Serotonina

związek chemiczny

Serotonina (5-HT, pot. hormon szczęścia)[1]organiczny związek chemiczny, 5-hydroksylowa pochodna tryptaminy. Należy do grupy amin biogennych, jest hormonem tkankowym[1][2][3][4] i ważnym neuroprzekaźnikiem w ośrodkowym układzie nerwowym[1][5][6]. Produkowana głównie w komórkach enterochromatofilnych w błonie śluzowej jelit (około 90% serotoniny przewodu pokarmowego)[7] i jądrach szwu w mózgu[5], a także w szyszynce oraz trombocytach. Najwyższy poziom serotoniny występuje u noworodków, okresowo spada podczas dojrzewania, po czym ponownie wzrasta. U mężczyzn jest średnio o 20–30% niższy niż u kobiet[1].

Serotonina
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C10H12N2O

Masa molowa

176,22 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

50-67-9

PubChem

5202

DrugBank

DB08839

Podobne związki
Podobne związki

tryptamina

Pochodne

melatonina

Serotonina występuje także w niektórych roślinach (np. pokrzywa, banan)[1].

Biosynteza

edytuj
 
Biosynteza i rozkład serotoniny

W organizmie powstaje na drodze enzymatycznych przemian L-tryptofanu[1]. Odbywa się to w dwóch etapach:

  1. Addycja grupy hydroksylowej do tryptofanu w obecności hydroksylazy tryptofanowej. Powstaje 5-hydroksytryptofan.
  2. Dekarboksylacja powstałego 5-hydroksytryptofanu przeprowadzana przez dekarboksylazę 5-hydroksytryptofanu.

Działanie

edytuj
 
Schemat działania serotoniny w szczelinie synaptycznej

Współdziałając ze swoim metabolitemmelatoniną, reguluje sen[1]. Blokowanie jej syntezy powoduje bezsenność[1][8]. Reguluje apetyt[8] (hamuje go po spożyciu węglowodanów, zaś podwyższa po spożyciu białek) oraz temperaturę ciała, ciśnienie krwi[1] (podwyższa)[6] i jej krzepnięcie[1]. Powoduje także skurcz mięśni gładkich[6] (naczyń krwionośnych, oskrzeli, macicy i jelit)[2].

Ilość serotoniny w mózgu wpływa również na potrzeby seksualne i zachowania impulsywne. Jej niski poziom może powodować agresywność[1][8] oraz zmęczenie, zwiększoną wrażliwość na ból[1], a także zaburzenia depresyjne[1][6]. Mutacje w genie kodującym receptor serotoninowy 2A (5-HT2A) mogą dwukrotnie zwiększać ryzyko popełnienia samobójstwa u osób z takim genotypem[9].


Farmakologia

edytuj

Leki wpływające na mechanizmy działania serotoniny są stosowane w lecznictwie w postaci takich grup leków jak inhibitory MAO oraz SSRI, np. fluoksetyna (Prozac)[1]. Są to leki przeciwdepresyjne działające dopiero po dłuższym czasie zażywania (od tygodnia do miesiąca). Pełne działanie terapeutyczne ukazuje się po okresie dwóch miesięcy. Mechanizm leków czy substancji psychoaktywnych wpływających na poziom serotoniny w mózgu polega zwykle na blokowaniu jej wychwytu zwrotnego. Należy uważać przy ich stosowaniu oraz łączeniu z innymi substancjami wpływającymi na ten neuroprzekaźnik (w przypadku inhibitorów MAO – można je stosować dopiero 2 tygodnie po odstawieniu leków z grupy selektywnie blokujących i na odwrót[10]) by nie doprowadzić do zespołu serotoninowego.

Zobacz też

edytuj

Przypisy

edytuj
  1. a b c d e f g h i j k l m n o p Encyklopedia Biologia, s. 488–489.
  2. a b Tablice biologiczne. Witold Mizerski (red.). Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Adamantan, 2004, s. 222. ISBN 83-7350-059-6.
  3. D.W. Woolley, A probable mechanism of action of serotonin, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 44 (2), 1958, s. 197–201, DOI10.1073/pnas.44.2.197, PMID16590166, PMCIDPMC335388 (ang.).
  4. Serotonina. WIEM, darmowa encyklopedia. [dostęp 2010-03-16].
  5. a b George J. Siegel, Bernard W. Agranoff: Basic neurochemistry: Molecular, cellular and medical aspects. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1999. ISBN 0-397-51820-X. (ang.).
  6. a b c d Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 355, ISBN 83-7183-240-0.
  7. Karolina Tomaszewska-Warda i inni, Ocena jakości snu w odniesieniu do stężenia serotoniny i melatoniny w surowicy u osób z marskością wątroby, „Folia Medica Lodziensia 2014”, 41 (2), 2014, s. 169–180 [dostęp 2019-05-10].
  8. a b c N. Caspi i inni, Pindolol augmentation in aggressive schizophrenic patients: a double-blind crossover randomized study, „International Clinical Psychopharmacology”, 16 (2), 2001, s. 111–115, DOI10.1097/00004850-200103000-00006, PMID11236069 [dostęp 2023-10-31] (ang.).
  9. Greg Basky, Suicide linked to serotonin gene, „Canadian Medical Association Journal”, 162 (9), 2000, s. 1343, PMCIDPMC1232434 (ang.).
  10. Jarosław Woroń, Interakcje selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny [online], Medycyna Praktyczna, 11 lutego 2010 [dostęp 2019-07-25].

Bibliografia

edytuj
pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy