Artur Padão Gosling

Pós-graduação EAD em Dor

Multiprofissional

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 Artur Padão Gosling

• Fisioterapeuta IBMR
• Doutorando em Neurociência e Cognição UFABC
• Mestre em Ciências / Clínica Médica UFRJ
• Especialista em Fisioterapia Esportiva COFFITO / SONAFE
• Capacitação e Aperfeiçoamento em Dor HCFMUSP e HSE-RJ
@arturpadaofisiodor

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 NEUROCIÊNCIA DA DOR

OBJETIVOS

• Apresentar conceitos e princípios sobre o estudo da

neurociência da dor
• Compreender os sistemas integrados ao processamento da dor
• Conhecer os principais mecanismos de cronificação da dor

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 NEUROCIÊNCIA DA DOR

CONTEÚDO

• Anatomia de uma dor

• Processamento da dor e sistemas integrados
• Sensibilização do sistema nervoso e alarmes ligados
• Mecanismos de cronificação
• Mecanismos clínicos de dor

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 neurofisiologia e
neurociência da dor

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 ES PROCESSAMENTO
TÍM TA
O S
UL S P
O E
R
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 Teoria da Neuromatriz da Dor (Melzak, 2001)
dor é uma experiência multidimensional produzida por uma neuroassinatura
cerebral em forma de padrões de impulsos nervosos distribuídos em uma
ampla rede neuronal chamada “body-self neuromatrix” no cérebro; podendo
ser ativada por imputs sensoriais ou independente deles

PROCESSAMENTO

ESTÍMULO RESPOSTA

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 DETECÇÃO ALARME RESPOSTA

ESTÍMULOS SENSIBILIZAÇÃO DOR

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 PARTE I

Revisão da definição de
dor 2020 de forma neuro
fisio científica

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 uma experiência sensitiva e
emocional desagradável, associada,
ou semelhante àquela associada, a
uma lesão tecidual atual ou potencial
Raja e col, 2020; DeSantana e col, 2020 IASP pain terminology, 2020

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 uma experiência sensorial e
emocional desagradável, associada
ANATOMIA DA DEFINIÇÃO
com, ou semelhante a associada
com, lesão tecidual atual ou potencial

a experiência

os estímulos sensoriais desagradáveis

as emoções desagradáveis

a experiência semelhante a lesão real ou potencial

a experiência que tem lesão real ou potencial

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 MULTIDIMENSIONAL a experiência

COMPLEXA

PESSOAL
BIOPSICOSSOCIAL
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 A DOR VEM DO CÉREBRO
…

CERTO? É.

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 ANATOMIA DE UMA DOR
…

NÃO COMEÇA
NO CÉREBRO
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 os estímulos sensoriais desagradáveis

som cheiro
sabor
mecânico luz

PROCESSAMENTO
E DOR
N S
T A DOR
R Í DOR
A D
D A DOR
A DOR
AUDIÇÃO PALADAR
VISÃO
OLFATO TATO
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 os estímulos sensoriais desagradáveis
luz

cheiro

som

mecânico

sabor
VISÃO
AUDIÇÃO

OLFATO

PALADAR

TATO

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 os estímulos sensoriais desagradáveis

Podem tornar-se desagradáveis quando são supra limiares

1 2 3 1 1 1 1

1 1 1 1
1 MECANOCEPTORES

2 TERMOCEPTORES

3 NOCICEPTORES

4 ELETROMAGNÉTICOS
4 visual - varas, cones 5 QUIMIOCEPTORES
5 gustativo, olfativo
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 os estímulos sensoriais desagradáveis

Podem tornar-se desagradáveis quando são supra limiares

1 MECANOCEPTORES

2 TERMOCEPTORES

3 NOCICEPTORES

4 ELETROMAGNÉTICOS

5 QUIMIOCEPTORES

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 os estímulos sensoriais desagradáveis

Podem tornar-se desagradáveis quando são supra limiares

existe uma entrada de estímulos

sensoriais supra limiares a serem
processados no SNC

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 os estímulos sensoriais desagradáveis

1
3
1. transdução 2
2. transmissão
3. modulação
4. percepção
3

NOCICEPÇÃO
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 3a
PROJEÇÃO NEURONAL

VIAS
2a NOCICEPTIVAS

Ex.

Tractos Espinotalâmicos

1a

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 os estímulos sensoriais desagradáveis
se o estímulo é desagradável, então…

1. ocorreu processamento cerebral

2. deu uma volta nas áreas cognitivo emocionais
3. podemos ter DOR como resposta

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 som cheiro
sabor
mecânico luz

PROCESSAMENTO
E DOR
N S
T A DOR
R Í DOR
A D
D A DOR
A DOR
AUDIÇÃO PALADAR
VISÃO
OLFATO TATO
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 as emoções desagradáveis

SISTEMA LÍMBICO
5
1. hipocampo
3 2. amigdala
4 3. hipotálamo
2
1 4. tálamo
5. giro cingulado

ínsula
giro parahipocampal

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 as emoções desagradáveis

os ra á
pa
es rea
tím s
ulo em
s s oci
eg on
ue ais
m
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 a experiência semelhante
a lesão real ou potencial
lesão, cadê você?

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 a experiência semelhante
a lesão real ou potencial
lesão, cadê você?

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 a experiência semelhante
a lesão real ou potencial
lesão, cadê você?

IDÉIAS NÃO

CORRESPONDEM

AOS FATOS

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 a experiência que tem
lesão real ou potencial
olá lesão :)
ANATOMIA CLÍNICA

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 a experiência que tem
lesão real ou potencial
olá lesão :)
ANATOMIA DA ANATOMIA

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 independente da experiência
ser de lesão real ou potencial
ou semelhante

existe AMEAÇA
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 AMEAÇA!

detectada pelos
sistemas sensoriais

ESTÍMULOS
EVOCAM AMEAÇA
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 AMEAÇA!

ativação da rede de
saliência
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 a experiência que tem,
ou é semelhante a lesão
real ou potencial
EMOÇÕES

ANSIEDADE
AMEAÇA!

MEDO

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 AMEAÇA!

SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM

increase heart rate, mobilise energy
stores, increase vigilance, sweat

MOTOR SYSTEM

! run away, fight, protect damaged area

!
!!
ENDOCRINE SYSTEM
mobilise energy stores, reduce gut
and reproductive activity

!
!
!
PAIN PRODUCTION SYSTEM
motivate to escape and seek
help, attract attention

IMMUNE SYSTEM
later: fight invaders, sensitise
neurones, produce fever, make sleepy
to promote healing

PARASYMPATHETIC SYSTEM

proteção pelos
later: nourish cells, heal tissue
Butler!e!Moseley,!2003!

sistemas de resposta DOR DOR

DOR DOR
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 ANATOMICAMENTE FALANDO…

ESTRUTURAS FORMAS VIAS

CAMINHOS CONEXÕES INTERAÇÕES
DOR DOR
PROCESSAMENTO
E
N S
T A
R Í
A D
D A
A
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 ANATOMICAMENTE FALANDO…

DOR É UMA RESPOSTA FISIOLÓGICA

DA INTERAÇÃO ENTRE ESTÍMULOS
PROCESSAMENTO E RESPOSTA

PROCESSAMENTO
E
N S
T A
R Í
A D
D A
A
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 PARTE II

Neuroplasticidade
Áreas cerebrais
Redes neurais

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 NEUROPLASTICIDADE

ANATÔMICA

FUNCIONAL

EFETIVIDADE

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 ANATÔMICA

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 FUNCIONAL

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 EFETIVIDADE

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 neurociência
moderna

não são áreas

específicas
de dor
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 quadro 1
ÁREAS DO SNC, SUAS FUNÇÕES E ASSOCIAÇÕES COm A DOR AGUDA E CRÔNICA
ÁREA FUNÇÃO DOR CRÔNICA

pecepção da dor.
2 Ínsula Julgamento da sensação dolorosa e Hiperatividade.
reações emocionais.
DOR E CÉREBRO
Amígdala Hipoatividade na dor e hiperatividade
4 no 5
emocionais, da dor e do medo. medo.
4 Preparo, organização e execução do Aumento do tempo de6reação, diminuição
pré-motor movimento.
5 1 2
cortical, aumento da dor.
Giro do cíngulo Antecipação da dor e respostas cognitivas, Hiperatividade. 7
anterior motoras e de atenção. 9
7 Tálamo e hipotálamo Organização, recepção e transmissão da 3

estresse, autonômicas e motivação. 8

8 Cerebelo Cognição e movimento. Respostas cognitivas, emocionais e
motoras.
9 Hipocampo Hiperatividade.
Corno posterior Transmissão e modulação aos centros Hiperatividade no corno posterior.
da medula superiores.
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 MEDIAL

LATERAL

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 AFETIVA
MOTIVACIONAL
SENSITIVO
DISCRIMINATIVA SNC COGNIÇÃO COGNITIVO
EXPERIÊNCIA AVALIATIVA
DOR

MÚSCULOS EMOÇÕES

FADIGA CRENÇAS

RIGIDEZ
RELIGIÃO

VIDA SOFRIMENTO

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 DIMENSÕES DA DOR
SENSORIAL
MOTORA
AFETIVA
COGNITIVA

EMOÇÃO
COMPORTAMENTAL

MODULAÇÃO
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DESCENDENTE
 quadro 1
ÁREAS DO SNC, SUAS FUNÇÕES E ASSOCIAÇÕES CO
ÁREA FUNÇÃO

pecepção da dor.
2 Ínsula Julgamento da sensação dolorosa e H
reações emocionais.
Amígdala H
emocionais, da dor e do medo. m
4 Preparo, organização e execução do A
pré-motor movimento.
5
c
Giro do cíngulo Antecipação da dor e respostas cognitivas, H
anterior motoras e de atenção.
7 Tálamo e hipotálamo Organização, recepção e transmissão da

estresse, autonômicas e motivação.

8 Cerebelo Cognição e movimento. R
"neurotags" m
9 Hipocampo H
assinaturas neuronais Corno posterior Transmissão e modulação aos centros H
da medula superiores.
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Fonte:
 #mito

"neurotags"
assinaturas neuronais
#neurociência
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 NEUROTAGS - assinaturas neuronais

amplitudes Temperatura
força muscular SENSAÇÕES&& barulho
controle motor luz
coordenação cheiro / gosto
tempo reação
posturas
NEURO&
MOVIMENTO& MEMÓRIA&

MATRIZ&

alegria
tristeza
irritação EMOÇÕES&
eventos passados
humor traumas
estresse situações dolorosas
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“UM PASSEIO COGNITIVO EMOCIONAL FUNCIONAL”

mPFC córtex pré frontal medial

Thal tálamo

PAG substância periaquedutal cinzenta

AAC giro do cíngulo anterior

DLFPC córtex pré frontal dorso lateral

VS estriado ventral

Amy amigdala

Ins ínsula

SI/SII cortex somatosensorial primario / secundário NOCICEPÇÃO REDES

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 hubs

redes

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 Circuitos neuronais salientes
Borsook e col, 2013

São circuitos cerebrais que interpretam a nossa

homeostase, determinado o que é o ou não é
perigoso / nocivo

Um tipo de estímulo em particular quando é

amplificado torna-se saliente (exclusão de outros)

Dependem das expectativas e pistas contextuais

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 EXTERNO AMEAÇA INTERNO
expectativas
emoções

80%
nocicepção

social
crenças

movimento

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 INIBIÇÃO FACILITAÇÃO
DESCENDENTE DESCENDENTE

noradrenalina CGRP
serotonina substância P
GABA dopamina acetilcolina GLU
endorfina serotonina

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 INIBIÇÃO FACILITAÇÃO
DESCENDENTE DESCENDENTE

+ -
GAB
A + nora
dren
sero alina
- dop
toni
amin
na
CGR
endo a P
rfina subs
tânc
RESP
-
acet ia P
OSTA sero
ilcol
ina
ANAL tonin
G ÉSIC a
+ GLU
A

Ativado
Desativado
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 INIBIÇÃO FACILITAÇÃO
DESCENDENTE DESCENDENTE

- +

P
+ GLU
CGR ia P
s t â nc
sub lcolina
-
n a lina i
acet nina
radre to
no n i na s e r o
t o
sero
+ a m
dop fina
ina
I C A
endo
r
LGÉS
GABA
- H IPE R A
STA
P O
RES

Ativado
Desativado
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 PARTE III

Nocicepção
Sistemas de resposta
Sensibilização SN

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 DETECÇÃO ALARME RESPOSTA

ESTÍMULOS SENSIBILIZAÇÃO DOR

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 som cheiro
sabor
mecânico luz

PROCESSAMENTO
E DOR
N S
T A DOR
R Í DOR
A D
D A DOR
A DOR
AUDIÇÃO PALADAR
VISÃO
OLFATO TATO
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 Nocicepção

O caminho é só de ida!
? ?
real ?
? DOR ?
LESÃO NOCICEPÇÃO

? ? ?
potencial ? ? ?
1 transdução 4 percepção

2 transmissão

3 modulação
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 Nocicepção

“Processo neural de
codificação de
estímulos nocivos”

Modelo de Loeser, 1982

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 PERCEPÇÃO

Nocicepção
TRANSDUÇÃO

MODULAÇÃO

TRANSMISSÃO
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 Nocicepção
Nociceptores = terminações nervosas livres = sensores
para detecção de ameaças periféricas / estímulos nocivos

Fibras Ad (delta)
Fibras C

Mechanical

Temperature

Acid/chemicals

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 PRÓ INFLAMATÓRIOS

SENSIBILIZANTES

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 Nocicepção
Gosling, Chagas e Périssé, 2012

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 PERCEPÇÃO

Nocicepção
TRANSDUÇÃO

MODULAÇÃO

TRANSMISSÃO
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 Nocicepção
CPME = Corno Posterior da Medula Espinhal
GRD = Gânglio da Raíz Dorsal

GRD

CPME

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 ABERTURA DOS CANAIS DE IONS DE SÓDIO E POTÁSSIO
MAIOR ENTRADA GLUTAMATÉRGICA E INFLAMATÓRIA

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TRANSMISSÃO TRANSDUÇÃO
PRÓ INFLAMATÓRIOS

SENSIBILIZANTES

INIBITÓRIOS

nociceptors
ativos
NMDA: N-Metil-D-Aspartato
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 PERCEPÇÃO

Nocicepção
TRANSDUÇÃO

MODULAÇÃO

TRANSMISSÃO
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 Nocicepção
MODULAÇÃO
estímulos
mecânicos
estímulos
mecânicos estímulos
térmicos
estímulos
térmicos opioides

não
substâncias pró-
opioides
inflamatórias

neurotransmissores neurotransmissores
excitatórios inibitórios
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 EXCITATÓRIO INBITÓRIO

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 Nocicepção
MODULAÇÃO

GLUTAMATO GABA

acetilcolina opioides endorfinas

serotonina não noradrenalina
adrenalina opioides dopamina
serotonina
GH

neurotransmissores neurotransmissores
excitatórios inibitórios
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 EXCITATÓRIO MODULAÇÃO
vias ascendentes
vias nociceptivas
excitação
hiperatividade

INBITÓRIO

vias descendentes
vias supressoras
inibição
analgesia

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 Resposta 1

Estímulo
Resposta 2
Fibras Ad
Fibras C

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 Nocicepção PERCEPÇÃO

real
LESÃO NOCICEPÇÃO
potencial

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 Nocicepção

PERCEPÇÃO Rede cerebral de dor ativa

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 DETECÇÃO ALARME RESPOSTA

ESTÍMULOS SENSIBILIZAÇÃO OUTRAS

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 sistemas de
resposta

respostas
apropriadas

dor
aumenta o alerta
luta ou fuga
proteção

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 43
SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM
increase heart rate, mobilise energy
stores, increase vigilance, sweat

MOTOR SYSTEM

! run away, fight, protect damaged area

!
!!
ENDOCRINE SYSTEM
mobilise energy stores, reduce gut
and reproductive activity

!
!
!
PAIN PRODUCTION SYSTEM
motivate to escape and seek
help, attract attention

IMMUNE SYSTEM
later: fight invaders, sensitise
neurones, produce fever, make sleepy
to promote healing

PARASYMPATHETIC SYSTEM
later: nourish cells, heal tissue
Butler!e!Moseley,!2003!

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 CORTEX MOTOR
ÍNSULA
AMIGDALA n
o w
GIRO DO CÍNGULO ANTERIOR
D
TÁLAMO / HIPOTÁLAMO
- >
CEREBELO -
p
To
NÚCLEO CUNEIFORME
SUBSTÂNCIA PERIQUEDUTAL CINZENTA

MEDULA ROSTRO VENTRO MEDIAL

NÚCLEO MAGNO DA RAFE

SUBSTÂNCIA GELATINOSA . CPME

Analgesia Descendente
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 CORTEX
CIRCUITOS MOTOR
DESCENDENTES
ANALGÉSICOS

CÓRTEX
PRÉ FRONTAL
CÓRTEX
GLUTAMATÉRGICO CÓRTEX INSULAR
OCCIPITAL
GABAÉRGICO
HIPOCAMPO

AMIGDALA

CEREBELO
TRONCO
CEREBRAL

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 CIRCUITOS
DESCENDENTES
ANALGÉSICOS

COLINÉRGICO DOPAMINÉRGICO NORADRENÉRGICO SEROTONINÉRGICO

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 INIBIÇÃO FACILITAÇÃO
DESCENDENTE DESCENDENTE

- + + GLU

R P P +
a
CG ncGi RPa GLU
s tâC olin ia P
ub ilsctânc na
s seutb n lina i
ac croettoilco
n a lin a sae rotonina
rad re n a se
no n in aali
o
t n
sero dre innaina
a amto I C A
GÉS
doorp a n a
o
n erorfinm i
ABA ensd opa rfina R A L
G d do
A H IPE
- en
P O ST
BA RES
GA

Ativado
Desativado
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 INIBIÇÃO FACILITAÇÃO
DESCENDENTE DESCENDENTE
GA
BA
+ + -
no

GAB + rad
se ren
ndoraroto ali
A op drenni na
enseroam anlaina
do toinnian
doprfi
amnain a CGR
endo a P
rfina subs
su C tâGnc
RESP acebts RPia P
OSTA ac itlâcnolin
se
ANAL a
se ertoiltcoonicnia P
G ÉSIC ro
ton linaa GLU
A ina
-
GL
U

Ativado
Desativado
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 3 principais pontos
para doer
Ameaça
Contexto
Ansiedade / medo
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 DETECÇÃO ALARME RESPOSTA

ESTÍMULOS SENSIBILIZAÇÃO OUTRAS

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 SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA sensibilização

redução do limiar

alodinia

hiperalgesia

descarga ectópica

inflamação neurogênica

aumento inervação simpática

ativação receptores silentes

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 SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA

sensibilização nociceptiva nociceptores periféricos ficam sensibilizados

estímulos de menor intensidade passam a

redução do limiar da dor
sensibilizar o sistema nervoso e provocar dor
segundo momento de liberação de
inflamação neurogênica
neurotransmissores, via nervo periférico
ativação receptores
ativação de nociceptores longe do local da lesão
silentes
dores em choque provocadas por lesão no sistema
descargas ectópicas
nervoso, como um “fio sem capa”
aumento inervação conexão neuroplástica do SN simpático no local da
simpática lesão, liberando substâncias sensibilizantes
dor provocada por um estímulo que normalmente
hiperalgesia
provoca dor
dor provocada por um estímulo que normalmente não
alodinia
Gislaine da Silva Borges - fisiogislaineborges@outlook.com - IP: 186.233.45.52 provoca dor. ex. vento, toque na pele
 hiperalgesia

ativação de
receptores
silentes

sensibilização
nociceptiva

redução do
limiar

hiperalgesia

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 HIPERALGESIA ALODINIA

2a
2a

1a
2a

2a
2a
2a

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 inflamação PRÓ INFLAMATÓRIOS
neurogênica peptídeo relacionado
substância P ao gene da calcitocina
CGRP

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 descargas
ectópicas

lesão SNP atividade expontânea

descarga ectópica

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 aumento da inervação
simpática liberação de
neurotransmissores

brotamento
colateral

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 SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL

mudanças fisiológicas na atividade neuronal

exacerbação, aumento, hiperatividade

é “normal" SC

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 SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL

wind up somação temporal alodinia hiperalgesia

potencial de longa duração aumento de campos receptivos

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 SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL
wind up / somação
aumento da dor por estímulos repetitivos acumulados
temporal
aumento dos campos ativação de mais neurônios que participam da
receptivos sensibilização, amplificando a área de dor
liberação de
neurotransmissores excitatórios
neurotransmissores
devido ao glutamato, permitem a abertura de canais
ativação receptores NMDA
iônicos na membrana celular

alterações fenotípicas mudanças nas expressões genéticas

alterações de segundo redução da produção de neurotransmissores

mensageiro inibitórios
perda da capacidade de ativação do sistema
desinibição
modulatório inibitório descendente

modificações corticais mudanças na estrutura e função do cérebro

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 wind up disparo excessivo fibras C no CPME

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 somação temporal acúmulo dos estímulos repetitivos

SUJEITOS
SAUDÁVEIS
FISIOLÓGICO

sensibilizando os neurônios CPME

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 aumento de campos receptivos ativação de receptores silentes

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 liberação de neurotransmissores liberação na fenda sináptica

GLUTAMATO
SUBSTÂNCIA P

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 liberação de neurotransmissores células da glia

bainha bainha
mielina SNP mielina SNC
CÉLULAS DE SCHWANN OLIGODENDRÓCITOS

fagocitose
imunológico
sustentação
MICRÓGLIAS
nutrição
revestimento
ventrículos EPENDIMAIS ASTRÓCITOS

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Gislaine da Silva Borges - fisiogislaineborges@outlook.com - IP: 186.233.45.52
 NMDA N-Metil-D-Aspartato GLUTAMATO

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 SENSIBILIZAÇÃO SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA X CENTRAL

tecido - - > CPME

CPME - - > neurônios projeção

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 SENSIBILIZAÇÃO
MEMÓRIA
CENTRAL

excesso de disparo nociceptivo

ativação excessiva neuronal

maior eficácia de ativação

evolução disparo espontâneo

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 PARTE IV

Cronificação da dor
Teorias / Mecanismos
Mecanismos de dor

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 MECANISMOS

dor aguda dor crônica

até 3 meses entre 3 a 6 meses

SENSIBILIZAÇÃO SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA CENTRAL
plasticidade adaptativa plasticidade negativa
sensibilização nociceptiva wind up / somação temporal
redução do limiar aumento campos receptivos
inflamação neurogênica neurotransmissores em excesso
ativação de receptores silentes ativação NMDA
descargas ectópicas alterações fenotípicas
aumento inervação simpática segundos mensageiros
hiperalgesia / alodinia desinibição
modificações corticais
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hiperalgesia / alodinia
 SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA

sensibilização nociceptiva nociceptores periféricos ficam sensibilizados

PERSISTÊNCIA DESTES MECANISMOS…
estímulos de menor intensidade passam a
redução do limiar da dor
sensibilizar o sistema nervoso e provocar dor
segundo momento de liberação de
inflamação neurogênica
neurotransmissores, via nervo periférico
ativação receptores
ativação de nociceptores longe do local da lesão
silentes
dores em choque provocadas por lesão no sistema
descargas ectópicas
nervoso, como um “fio sem capa”
aumento inervação conexão neuroplástica do SN simpático no local da
simpática lesão, liberando substâncias sensibilizantes
dor provocada por um estímulo que normalmente
hiperalgesia
provoca dor
CONTRIBUI PARA A CRONIFICAÇÃO DA DOR!
dor provocada por um estímulo que normalmente não
alodinia
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 DISPAROS EXCESSIVOS NO CPME

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 PERSISTÊNCIA DESTES MECANISMOS

HIPERALGESIA
PRIMÁRIA
HIPERALGESIA
SECUNDÁRIA

ATIVAÇÃO RECEPTORES
SILENTES
ALGÔMETRO
AGULHA

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 hiperalgesia

LOCAL DIFUSA
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 Alodinia

LOCAL DIFUSA
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 SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL
wind up / somação
aumento da dor por estímulos repetitivos acumulados
temporal
aumento dos campos ativação de mais neurônios que participam da
receptivos sensibilização, amplificando a área de dor
liberação de
neurotransmissores excitatórios
neurotransmissores
devido ao glutamato, permitem a abertura de canais
ativação receptores NMDA
iônicos na membrana celular

alterações fenotípicas mudanças nas expressões genéticas

alterações de segundo redução da produção de neurotransmissores

mensageiro inibitórios
perda da capacidade de ativação do sistema
desinibição
modulatório inibitório descendente

modificações corticais mudanças na estrutura e função do cérebro

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 MECANISMOS CENTRAIS
1 SENSIBILIZAÇÃO PERSISTENTE

tecido - - > CPME

CPME - - > neurônios projeção

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 MECANISMOS CENTRAIS
1 SENSIBILIZAÇÃO PERSISTENTE

DOR PERSISTENTE FLUTUANTE

DIFUSA . GENERALIZADA . SEM LÓGICA
HIPERALGESIA . ALODINIA . HIPERPATIA
REDUÇÃO DO LIMIAR E TOLERÂNCIA

alarmes ligados

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 MECANISMOS CENTRAIS
1 SENSIBILIZAÇÃO PERSISTENTE

alarmes ligados

diário de intensidade da dor

Gosling e col, 2009
10
9
EVA
8
7
6
5
4
3
2
1
0 semanas tto
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
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 HIPERALGESIA
SECUNDÁRIA

0 a 2kgf/cm2

HIPERALGESIA
PRIMÁRIA

Acima 2kgf/cm2

ALGÔMETRO
PRESSÃO
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 MECANISMOS CENTRAIS
1 SENSIBILIZAÇÃO PERSISTENTE

ALODINIA

ESTESIÔMETRO
PINCEL
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 MECANISMOS CENTRAIS
2 SOMAÇÃO TEMPORAL

alarmes ligados rapidamente

ALGÔMETRO

4.46 4.34
3.86
3.58 3.78

3.90
2.77
2.28
1.94 1.79

Reynolds e col, 2016

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 MECANISMOS CENTRAIS
2 SOMAÇÃO TEMPORAL

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 MECANISMOS CENTRAIS
3 AUMENTO DE CAMPOS RECEPTIVOS

alarmes ligados mais intensos

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IASP, 2010; Graven-Nielsen e Arendt-Nielsen, 2010; Smith et al, 2014
proporcional desproporcional
habituação sensibilização
sensibilização sensibilização
nocicepção sensibilização
sensibilização
sensibilização
nocicepção

dor dor dor

dor dor
dor localizada dor regional dor difusa dor generalizada

Pouco%sensível% Muito%sensível%

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 MECANISMOS CENTRAIS
4 DESINIBIÇÃO ANALGÉSICA

* Desinibição

alteração da capacidade inibitória do

sistema nervoso, mantendo excitação
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 MECANISMOS CENTRAIS
4 DESINIBIÇÃO ANALGÉSICA

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Gislaine da Silva Borges - fisiogislaineborges@outlook.com - IP: 186.233.45.52
 controle

chicote chicote chicote

controle controle controle

chicote chicote chicote

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

ANATÔMICA

FUNCIONAL

EFETIVIDADE

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

expansão e
mudanças nas áreas
de representação alteração do
cortical volume de
massa cinzenta

alteração do estado
alteração na de repouso e das
integridade estrutural conexões funcionais
e conexão com a de dor evocadas
substancia branca

alteração da
controle atividade glial
descendente
inibitório
disfuncional

Kuner e Flor, 2017

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Redução da substância cinzenta

Redução da substância branca
Redução dos receptores opioides
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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Alteração da rede de modo padrão

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Alteração da localização dos HUBS

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Alteração dos HUBS

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

plasticidade mal adaptativa

Excitabilidade cortical

Padrões de oscilação cerebral

Redes neurais

Modulação condicionada
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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

plasticidade mal adaptativa

Excitabilidade cortical

*INIBIÇÃO
INTRA CORTICAL
*DIFSUNÇÃO
GABAÉRGICA

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Potencial Motor Evocado

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Gislaine da Silva Borges - fisiogislaineborges@outlook.com - IP: 186.233.45.52
 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

plasticidade mal adaptativa

Padrões de oscilação cerebral

FIBR

FIBR OA DISRITIMIA
TALAMO
FIBR
CORTICAL
FIBR OA

FIBR

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

plasticidade mal adaptativa

Redes neurais

DISFUNÇÃO EM REDES
MUNDO PEQUENO

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

plasticidade mal adaptativa

Modulação Condicionada
DISFUNÇÃO SISTEMA
ANALGÉSICO TOP DOWN

Dor Inibe Dor

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

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 MECANISMOS CENTRAIS
5 MODIFICAÇÕES CORTICAIS

Lateralidade
Estímulos visuais
Percepção corporal

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

expectativas cognitivos ambiental

afetivos social genética

AGUDA CRÔNICA

cultura
biológicos religioso
hábitos
experiências pessoais

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

INCAPACIDADE COMPENSAÇÃO DEPRESSÃO

BIO FADIGA SOC ISOLAMENTO PSI ANSIEDADE

MIOFASCIAL RELIGIÃO CRENÇAS

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 desfecho

psicológico

biomecânico

nocicepção

lesão/pat
comport
estilo vida
contextual

social/trab

individual

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES
SINTOMAS HÁBITOS PSICO SOCIAL
episódio prévio massa corporal depressão trabalho com carga
intensidade dor fumo catastrofismo educação
dor irradiada atividade física medo / evitação compensação
satisfação trab

PR PA
IN
CA
ED CID
ITO AD
RE E
S
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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

ESTRATÉGIA BIO.PSICO.SOCIAL

Ex. LESÕES
DOENÇAS
PATOLOGIAS
CONDIÇÃO FÍSICA
FADIGA
CÉREBRO
DEFORMIDADES
CORPO
PONTOS GATILHO

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

obesidade

idade

álcool

fumo

estado civil

sexo

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

ESTRATÉGIA BIO.PSICO.SOCIAL

Ex. ANSIEDADE
DEPRESSÃO
MEDOS E FOBIAS
CATASTROFISMO
PERSONALIDADE
CRENÇAS
ESTRESSE
ATITUDES E AÇÕES
MEMÓRIAS

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

SENSIBILIZAÇÃO COGNITIVO EMOCIONAL

DEPRESSÃO
80%
quadros
dor crônica

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

SENSIBILIZAÇÃO COGNITIVO EMOCIONAL

“não vai
pessimismo
cicatrizar"

"vou me
medo machucar"

“evito o
ansiedade amplificação movimento"

função
protetora

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

SENSIBILIZAÇÃO COGNITIVO EMOCIONAL

60% dor
musculoesqueletica

aumenta em 2 x
a o risco de
incapacidade
funcional

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

SENSIBILIZAÇÃO COGNITIVO EMOCIONAL

Perissinotti e Portnoi, 2016

"FATORES PSICOSSOCIAIS IMPULSIONAM A
AMPLIFICAÇÃO DOS SINTOMAS"

Dansie e Turk, 2013

"FATORES PSICOSSOCIAIS PODEM SER CAUSAS
DIRETAS DE DOR E CRONIFICAÇÃO"

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

ESTRATÉGIA BIO.PSICO.SOCIAL

Ex. G. SECUNDÁRIOS
TRABALHO
AMBIENTE
CLIMA
ISOLAMENTO
DOMICÍLIO
FAMÍLIA E AMIGOS
RELIGIÃO
ACESSIBILIDADE

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 PREDITORES E CONTRIBUIDORES

educação
cultura
nível socioeconômico
acesso ao sistema
família
estado civil

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 O PAPEL DA MEMÓRIA

ARMAZENAMENTO
CODIFICAÇÃO

ARMAZENAMENTO

CODIFICAÇÃO ARMAZENAMENTO

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 O PAPEL DA MEMÓRIA
APRENDENDO A SENTIR DOR

EXPERIÊNCIA DIRETA
OBSERVAÇÃO
APRENDENDO COM OUTROS

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 VAMOS
APRENDENDO
A TER
MEDO DO
MOVIMENTO

E POR ISSO
PODEMOS
EVITAR
MOVIMENTOS

CS estímulo condicionado
US estímulo incondicionado
GS estímulo generalizado
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 O PAPEL DA MEMÓRIA

Memória IMPLÍCITA

excesso de disparo estímulo - resposta comport. - conseq

sensibilização condicionamento condicionamento

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clássico operante
 O PAPEL DA MEMÓRIA

Memória EXPLÍCITA

palavras negativas eventos traumáticos nocebo

lesão, dano, grave morte, acidente, orientação, mídia

risco, hernia mídia, abuso iatrogenia
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 neurofisiologia da dor
mecanismos e clínica

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 VARDEH ET AL, 2016
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO NOCIPLÁSTICO

SENSIBILIZAÇÃO TECIDOS LESÃO OU DOENÇA SN DISFUNÇÃO SNC SEM

NÃO NEURAIS SOMATOSENSORIAL LESÃO OU DOENÇA

DOR

LESÃO
DOR LESÃO

DOR LESÃO
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 AMEAÇA

NOCICEPTIVO
NEUROPÁTICO DOR

NOCIPLÁSTICO

fibras C e Ad
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 1

NEUROPÁTICO

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finnerup et al, 2016
 NOCIPLÁSTICO

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Gislaine da Silva Borges - fisiogislaineborges@outlook.com - IP: 186.233.45.52
 NOCIPLÁSTICO

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 NOCICEPTIVA NEUROPÁTICA NOCIPLÁSTICA

lesão não lesão/doença SN

alteração nociceptiva
neural real ou somatosensorial
sem lesão
potencial
atividade expontânea
hipersensibilidade
ativação dos glial neural
SNC
nociceptores
SN periférico
dolorosas funcionais
traumas, disfunções central

dor localizada ou dor difusa

dor neuroanatomica
regional generalizada
descarga esctópica
hiperalgesia hiper alodinia difusa
limiar baixo
limiar normal / alto limiar e toler baixo
alodinia / hiperpatia
proporcional sintomas anormais
sintomas clássicos
sintoma simples
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 NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO NOCIPLÁSTICO
LOCAL ESPECÍFICA SEM PADRÃO

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 HIPERALGESIA HIPERPATIA
ALODINIA

NORMAL AUSENTE
NOCICEPTIVO LOCAL

AUMENTADA PRESENTE
NEUROPÁTICO LOCAL LOCAL

DIFUSA PRESENTE
NOCIPLÁSTICO REMOTA REMOTA
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 SOMAÇÃO
LIMIAR TEMPORAL

REDUZIDO NORMAL
NOCICEPTIVO LOCAL

REDUZIDO PRESENTE
NEUROPÁTICO LOCAL LOCAL

REDUZIDO PRESENTE
NOCIPLÁSTICO REMOTA REMOTA
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 NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO NOCIPLÁSTICO

TORÇÕES NEUROPATIAS: DEPRESSÃO

TRAUMAS DIABETES FIBROMIALGIA
DEPILAÇÃO HANSENÍASE INTESTINO IRRITÁVEL
PROCEDIMENTOS QUÍMICA BEXIGA IRRITÁVEL
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Artur Padão Gosling

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