Epigenomik

  • Funktionelle und Strukturelle Genomforschung
Prof. Dr. Christoph Plass

Prof. Dr. Christoph Plass

Abteilungsleiter

Unsere Abteilung beschäftigt sich mit den molekularen Mechanismen, die malignem Zellwachstum zugrunde liegen. Großes Interesse gilt hierbei den epigenetischen Veränderungen während dieses Prozesses u. dem Zusammenwirken von epigenetischen u. genetischen Veränderungen in der Tumorgenese.

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Unsere Forschung

Eine Herausforderung ist es, den Einfluss von "Umwelteinflüssen" auf Veränderungen des "Epi-Genoms" zu verstehen, sowie die Auswirkungen auf Entstehung, Verlauf und Schweregrad der bösartigen Erkrankungen sowie Behandlungsoptionen u. Therapieansprechen zu untersuchen. DNA-Methylierung ist einer der wichtigsten Eckpfeiler epigenetischer Modifikationen. Veränderungen von DNA-Methylierung finden sich sowohl bei normalen Entwicklungs- und Differenzierungsprozessen als auch in der Tumorentstehung. Unser Schwerpunkt bei der Analyse aberranter DNA-Methylierungsvorgänge liegt sowohl bei hämatologischen Neoplasien, insbesondere akuten myeloischen Leukämien, als auch bei soliden Tumoren (Nicht-Kleinzelliger Lungenkrebs, Prostatakrebs). Aktuelle Ergebnisse zeigen, dass nicht zufällige, musterartige, Tumortyp-spezifische DNA-Methylierungsveränderungen in malignen Erkrankungen existieren. Hierbei konnten bereits einige neue, durch charakteristische DNA-Methylierungsveränderungen inaktivierte Zielgene identifiziert werden. Darauf basierend, ist es zunehmend möglich, spezifische epigenetische Veränderungen als Marker für Diagnose u. Verlauf bzw. Prognose von Erkrankungen zu verwenden.

Die Epigenetik entwickelt sich schnell und spielt eine Rolle in vielen Bereichen der Krebsforschung. Eine Herausforderung ist hierbei die Einbeziehung epigenetischer Fragen in andere Datensätze. Zum Beispiel beruhte das Profiling von Krebsgenomen in der Vergangenheit hauptsächlich auf der Beschreibung genetischer Veränderungen. Nun müssen epigenetische Datensätze integriert werden, um molekulare Defekte beim Krebs vollständig zu verstehen. Unsere Abteilung legt ihre Schwerpunkte auf die folgenden 4 Forschungsrichtungen:

  • Evaluierung von genomweiten epigenetischen Mustern
  • Identifizierung von neuen Krebsgenen und -pathways durch epigenetische Veränderungen
  • Bestimmung der Rolle, die die Epigenetik beim Krebsrisiko und -verlauf spielt
  • Evaluierung der Rolle, die die Epigenetik bei der Regulierung der DNA Reparatur spielt

Die weiterführenden Seiten sind derzeit nur auf Englisch verfügbar.

Projekte

Team

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    Prof. Dr. Christoph Plass

    Abteilungsleiter

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    Susanna Grenner

    Sekretärin

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    Dr. Clarissa Gerhäuser

    Group Leader Prostate Cancer Epigenomics

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    Dr. Maria Llamazares Prada

    Group Leader Lung Cancer Epigenomics

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    Dr. Michael Scherer

    Group Leader Computational and Single-Cell Epigenomics

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    Dr. habil. Dieter Weichenhan

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    Dr. Ali Bakr

    Postdoctoral Researcher

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    Dr. Fiona Brown

    Postdoctoral Researcher

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    Maxime de Vrieze

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    Katherine Kelly

    Doktorandin

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    Nan Zhang

    Doktorandin

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    Elena Everatt

    Doktorandin

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    Gizem Altun

    Doktorandin

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    Kathleen Schlüter

    Doktorandin

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    Sergio Manzano Sanchez

    Technician

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    Marion Bähr

    Technician

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    Peter Waas

    Technician

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    Oliver Mücke

    Technician

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    Kaushani Banerjee

    Master Studentin

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    Thekli Paschali

    Master Studentin

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    Luc Husemann

    B. Sc. Student

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    Yoav Avi-Guy

Gesamtes Team

Ausgewählte Publikationen

2016 - Nat Genet, 48(3):253-264

Progressive epigenetic programming during B cell maturation yields a continuum of disease phenotypes in chronic lymphocytic leukemia

2018 - Cancer Cell 34: 996-1011

Molecular evolution of early-onset prostate cancer identifies molecular risk markers and clinical trajectories

2021 - Nat Commun. 12: 6520

Epigenetic reprogramming of airway macrophages promotes polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease

2023 - Nat Commun. 14: 6731

DNMT and HDAC inhibition induces immunogenic neoantigens from human endogenous retroviral element-derived transcripts

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