[ LAPORAN KASUS ]

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V

Agnez Zahrah Fadhilah
Faculty of Medicine, Lampung University

Abstract
Chronic kidney diseases (CKD) are a global health problem with increasing incidence, prevalence, and mortality rate. There is no
single cause and the damage is usually irreversible and can lead to poor prognosis. A 62 years old man, came with a chief
complaint of swelling on his feets since 2 weeks ago, this condition accompanied with weak, pale, nauseous, and vomiting
approximately 5 times a day after eating. The intensity of urinate is deacreasing during 6 months. He had hypertension since 2002
and diabetes since 2004. From physical examination, blood pressure is 190/110 mmHg, conjuncitiva looks pale, epigastric pain, and
pitting oedem in inferior extrimity. Laboratory examination show hemoglobin 5,2 g/dl, ureum 70 mg/dl, creatinin 7,2 mg/dl, and
at time blood glucose 168 mg/dl, with GFR 7,9 ml/mnt/1,73m 2. The patient is diagnosed with CKD Stage V. Treated with furosemid
1 x 40 mg, captopril 3 x 12,5 mg, bicarnat 3 x 1, folat acid 3 x 1, CaCO 3 3 x 1, and transfusion 800cc of packed red cell.
Nonfarmacotherapy was bedrest, diet with high calory, low protein, low phosphate, low salt, and water balance. [J Agromed Unila
2014;1(2):109-113]

Keywords: chronic kidney diseases, hypertension, oedem

Abstrak
Chronic kidney disease (CKD) merupakan masalah kesehatan global dengan insidensi, prevalensi dan angka mortalitas yang terus
meningkat. Penyebabnya tidak hanya dikarenakan satu hal dan kerusakan umumnya ireversibel dan mengarah ke perburukan.
Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang dengan keluhan utama bengkak kedua tungkai disertai lemas, pucat serta mual dan
muntah sebanyak kurang lebih dari 5 kali perhari setelah makan. Intensitas berkemih juga dirasakan berkurang selama 6 bulan
terakhir. Riwayat hipertensi sejak tahun 2002 dan diabetes sejak tahun 2004. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
190/110 mmHg, konjungtiva pucat, nyeri epigastrium, dan pitting oedem pada ekstrimitas inferior. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hemoglobin 5,2 g/dl, ureum 70 mg/dl, kreatinin 7,2 mg/dl, dan gula darah sewaktu 168 mg/dl, dengan
GFR 7,9 ml/mnt/1,73m2. Pasien didiagnosa dengan Chronic Kidney Disease Stage V. Tatalaksana farmakoterapi diberikan
Furosemid 1x 40 mg, captopril 3x12,5 mg, bicnat 3x1, asam folat 3x1, CaCO3 3x1 dan transfusi darah 800cc. Tatalaksana
nonfarmakoterapi antara lain tirah baring, diet tinggi kalori, rendah protein, rendah fosfat, rendah garam, dan keseimbangan
cairan. [J Agromed Unila 2014;1(2):109-113]

Kata kunci: chronic kidney diseases, hipertensi, oedem.

...
Korespondensi: A Zahrah Fadhilah | anes_zahrah@yahoo.com

Pendahuluan
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah tidak adanya mosifikasi pola hidup pada pasien
kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 dengan CKD.1,2,6-9,11
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau
petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. 1-6 Kasus
Berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan Seorang laki-laki, Tn. H, 62 tahun
kerusakan serta penurunan fungsi ginjal dapat datang dengan keluhan kedua tungkai bengkak
berasal dari genetik, perilaku, lingkungan sejak 2 minggu sebelumnya. Selain itu, pasien
maupun proses degeneratif.1,2,5,7,8 juga merasa badannya terasa lemas seperti tidak
Diperkirakan 1 dari 3 orang dewasa di ada tenaga sejak kurang lebih 1 bulan terakhir.
Amerika Serikat menderita hipertensi tanpa Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh mual
disertai CKD sebesar 23,3%, hipertensi disertai dan muntah. Mual muntah dirasakan kurang
CKD stage I sebesar 35,8%, hipertensi disertai lebih 5 kali dalam satu hari terutama setelah
CKD stage 2 48,1%, hipertensi disertai CKD makan. Muntah berwarna kekuningan disertai
stage 3 59,9%, dan hipertensi disertai CKD stage makanan yang baru ia cerna sebanyak
4-5 84,1%.9 Walaupun prevalensi CKD tinggi dan seperempat gelas belimbing di setiap muntah.
tersedianya medikasi yang efektif, hanya Sejak saat itu, ulu hatinya menjadi terasa sakit
sebagian kecil pasien mencapai target dan terasa tidak nyaman. Pasien mengaku
pengobatan yang diharapkan. Banyak faktor buang air kecil tidak banyak. Ia tidak menyadari
yang menyebabkan hal tersebut, salah satunya keluhan buang air kecil tersebut karena ia
adalah tingkat kepatuhan minum obat serta merasa buang air kecil tidak terasa sakit atau
Agnez Zahrah Fadhilah | Chrinic Kidney Disease Stage V

tidak lancar hanya saja memang intensitas Hipertensi merupakan faktor risiko
berkemih menurun dalam 6 bulan terakhir. utama terjadinya penyakit ginjal. Sebaliknya,
Dalam sehari ia buang air kecil sebanyak 2 kali CKD merupakan penyebab tersering terjadinya
dan berwarna kekuningan. Pasien memiliki hipertensi sekunder.1,6,10 Prevalensi CKD
riwayat hipertensi sejak tahun 2002 serta dikarakteristikan lebih baik sejak National
kencing manis sejak tahun 2004. Ia mengaku Kidney Foundation mengeluarkan klasifikasi
tidak rutin kontrol ke dokter atau di Puskesmas standar berdasarkan tingkat Glomerular
terdekat karena alasan biaya. Filtration Rate (GFR) dan ada atau tidaknya bukti
Dari pemeriksaan fisik didapatkan renal injury.2,5,13,14,16 Pasien dengan stage 1 dan
tanda vital tekanan darah 190/110 mmHg, nadi: 2 memerlukan bukti adanya kerusakan ginjal
82 x menit, pernafasan 22x/menit, dan suhu: (e.g., proteinuria), dan GFR masing-masing ≥ 90
36,4 °C. Konjungtiva pucat, terdapat nyeri tekan dan 60–89 mL/menit. Stage 3, 4, dan 5 dengan
di epigastrium, dan pitting oedem pada GFR masing-masing 30–59, 15–29, dan <15
ekstrimitas inferior. Dari pemeriksaan mL/menit tanpa memerhatikan adanya bukti
laboratorium didapatkan Hb 5,2 g/dl, leukosit kerusakan ginjal.
294.400/ul, ureum 70 mg/dl, kreatinin 7,2 Risiko lebih besar pada penderita
mg/dl, dan GDS 168 mg/dl. Dengan dengan tekanan darah sistolik berkepanjangan
penghitungan GFR 7,9 ml/ mnt/1,73m2. >200 mmHg.13,14 Risiko mortalitas dan
Pasien dirawat di ruang rawat inap dan insufisiensi renal berkorelasi dengan tingkat
diberikan terapi berupa tatalaksana keparahan lesi arteriosclerotic renal.18,20 Risiko
nonmedikamentosa dan medikamentosa. mortalitas juga berkorelasi dengan tingkat
Nonmedikamentosa berupa istirahat (tirah keparahan perubahan mikrovaskuler di retina,
baring), diet tinggi kalori, rendah protein rendah dengan kelangsungan hidup untuk grade 3
fosfat, dan rendah garam, asupan cairan dan (cotton wool exudates/ hemorrhages) dan grade
elektrolit yang seimbang. Medikamentosa 4 (papilledema) hanya 0% sampai 20% dalam 5
berupa transfusi 800 cc, cairan infus ringer laktat tahun.14 Dengan demikian jelas berdasarkan
gtt XX/menit, furosemid 1 x 40 mg, captopril 3 x literatur banyak penderita hipertensi yang tidak
12,5 mg, CaCO3 3 x 1 tab, bicnat 3 x 1 tab, dan diobati berkembang menjadi insufisiensi renal.
asam folat 3 x 1 tab. Diabetes juga merupakan keadaan
utama yang dapat menyebabkan CKD. 1,2,6,9,17-19
Pembahasan Ciri klinis CKD pada diabetic microvascular
Chronic kidney diseases adalah disease of the kidney adalah adanya proteinuria;
kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 sekali hal tersebut ditemukan, maka nefropati
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau diabetik jelas dipertimbangkan. Istilah
petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. "nefropati" secara klasik dikaitkan dengan urin
Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis berbusa, hipertensi, dan terbentuknya edema
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju disebabkan retensi natrium akibat gangguan
filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/ fungsi ginjal dan hiperglikemia.17,18,20,21 Bahkan
menit/1,73m².2,3,11-13 Pada kasus ini pasien pada kenyataannya, trias diagnosis pro-teinuria,
didiagnosa Chronic Kidney Disease Stage V tekanan darah tinggi, dan edema sebenarnya
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan menunjukkan bahwa "the horse was out of the
pemeriksaan penunjang. barn"; dimana penyakit ginjal diabetes sudah
Pasien juga memiliki riwayat diabetes hadir dan kemungkinan telah terjadi selama
sejak 10 tahun dan riwayat hipertensi sejak 12 beberapa tahun sebelum disadari. Sangat
tahun. Kedua keadaan tersebut merupakan penting, ketika mikroalbuminuria,
faktor risiko utama terjadinya penyakit ginjal makroalbuminuria, atau intermediate levels
kronik pada pasien. Penelitian mencatat bahwa ekskresi protein terdeteksi, GFR biasanya telah
35% hingga 65% dari penderita hipertensi melewati tahap hiperfiltrasi.10,13-15,20
esensial berkembang menjadi proteinuria, DKD memiliki karakteristik penting yang
dengan satu pertiganya berkembang menjadi membedakannya dari bentuk CKD yang lain.
insufisiensi ginjal dan 6 hingga 10% meninggal Pasien seringkali lebih anemia pada DKD
akibat uremia.13,14 Diabetic Kidney Disease daripada CKD nondiabetik.13-15,18,21,22 Hal tersebut
(DKD) akan terjadi pada 30-40% penderita dapat terlihat pada pasien dalam case report ini,
diabetes, dan sepertiga dari penderita tersebut dimana Hb pasien awal adalah 5,2 g/dl, dimana
akan berkembang menjadi gagal ginjal.13-15 kurang dari setengah nilai normal.
Lesi kompartemen interstitial mungkin

J Agromed Unila | Volume 1 Nomor 2 | September 2014 | 110

Agnez Zahrah Fadhilah | Chrinic Kidney Disease Stage V

merupakan faktor terhadap kerusakan sangat penting

pasien dengan
penting.14,15,23 sekunder.13,14,18 adalah tekanan
penyakit CKD,
Fibrosis progresif Kelainan darah. Hipertensi
terjadi anemia pada
dari daerah ini dari hemodinamik ginjal adalah penyebab
80-90% pasien.14,24,25
ginjal menghalangi serupa pada DM tipe paling penting dari
Anemia pada
peningkatan adaptif 1 dan tipe 2. progresivitas dan
penyakit CKD
produksi Kelainan fisiologi titik intervensi dalam
terutama
eritropoietin awal adalah nefropati diabetes.14-
18
disebabkan oleh
endogen dalam hiperfiltrasi Kemudian tahapan
defisiensi
menanggapi glomerular terkait ini juga dapat
eritropoietin. Hal-
peningkatan tingkat dengan hipertensi disertai dengan
hal lain yang ikut
hipoksia organ.13 intraglomerular. Hal albuminuria yang
berperan dalam
Ketika peradangan, ini disertai dengan signifikan secara
terjadinya anemia
proteinuria, atau timbulnya klinis dan edema.
adalah defisiensi
keduanya juga mikroalbuminuria, Akhirnya, gambaran
besi, kehilangan
hadir, pasien DKD bukti praktis klinis karakteristik
darah, masa hidup
menjadi sangat pertama gagal ginjal
23,24
eritrosit yang
rentan terhadap keterlibatan ginjal berkembang.
memendek akibat
anemia CKD. Ini pada diabetes. Ini Pada
terjadi hemolisis,
adalah risiko besar adalah saat yang
defisiensi asam
bagi pasien kritis dalam evolusi penatalaksanaan
folat, penekanan
diabetes, dengan penyakit ginjal
sumsum tulang oleh
tingkat prevalensi diabetes, karena kasus, pemberian
substansi uremik,
tinggi terjadinya dampak terbesar transfusi PRC 800cc
proses inflamasi
hipertrofi ventrikel dari pengobatan untuk meningkatkan
akut maupun
kiri atau gagal adalah menahan jumlah sel darah
kronik.7,8,12,19
jantung.23 pada titik ini atau merah. Pada
Pemberian transfusi
Kejadian sebaliknya terjadi
pada penyakit CKD
patologis utama penurunan fungsi
harus dilakukan
pada penderita renal yang
secara hati-hati,
nefropati diabetes progresif.18,23
berdasarkan indikasi
adalah basement Sebuah
dan pemantauan
membran damage.18 periode klinis
yang tepat.
Dengan kerusakan asimtomatik terjadi
Transfusi yang
ginjal, maka penurunan berikut,
dilakukan secara
terdapat penebalan dengan
tidak cermat dapat
progresif basement perkembangan
mengakibatkan
membrane, terjadi mikro-albuminuria
kelebihan cairan
perubahan patologis (30-300 mg albumin
tubuh, hiperkalemia
pada sel mesangial per hari) sampai
dan pemburukan
dan sel-sel makroalbuminuria (>
fungsi ginjal.
pembuluh darah, 300 mg albumin per
Sasaran hemoglobin
pembentukan hari).14-18 Setelah
menurut berbagai
advanced nefropati berjalan
studi klinik adalah
Glycosylation End (makroalbuminuria),
11-12 gr/dl.23
Products (aGEs), fungsi ginjal jatuh
Pemakaian
akumulasi poliol pada tingkat yang
obat antihipertensi,
melalui jalur signifikan
di samping
reduktase aldosa, (penurunan GFR 2-
bermanfaat untuk
dan aktivasi protein 20 ml/menit setiap
memperkecil resiko
kinase C. Pasase tahunnya).1,2,6,7,16-18
kardiovaskuler, juga
makromolekul Tingkat penurunan
sangat penting
melalui membran tergantung pada
untuk
basement juga jenis diabetes,
memperlambat
dapat mengaktifkan kecenderungan
perburukan
jalur inflamasi yang genetik, kontrol
kerusakan nefron
berkontribusi glikemik, dan yang
J Agromed Unila | Volume 1 Nomor 2 | September 2014 | 111
Agnez Zahrah Fadhilah | Chrinic Kidney Disease Stage V

dengan terganggu atau meli-puti ml/hari.6,11

mengurangi yang tidak bereaksi pembatasan asupan Elektrolit
hipertensi terhadap tiazid atau fosfat, pemberian yang harus
intraglomerulus diuretic lain.23,24 pengikat fosfat diwaspadai
dan hipertrofi Bicnat dengan tujuan asupannya adalah
glomerulus. merupakan salah menghambat kalium dan
Beberapa obat satu antasida absorbsi fosfat di natrium.4,9,11
antihipertensi dimana merupakan saluran cerna, serta Pembatasan kalium
terutama ACE basa lemah yang dialisis.6 Pemberian dilakukan karena
inhibitor bereaksi dengan diet rendah fosfat hiperkalemia dapat
(Angiotensin asam lambung sejalan dengan diet mengakibatkan
Converting Enzyme untuk membentuk pada pasien dengan aritmia jantung yang
inhibitor), seperti air dan garam, penyakit ginjal fatal. Oleh karena itu,
Captopril, melalui dengan demikian kronik secara umum, pemberian obat-
berbagai studi menghilangkan yaitu tinggi kalori, obatan yang
terbukti dapat keasaman lambung. rendah protein dan mengandung kalium
memperlambat Obat ini juga rendah garam, dan makanan yang
proses perburukan memiliki efek lain karena fosfat tinggi kalium (seperti
fungsi ginjal.24 Hal seperti sebagian besar buah dan sayuran)
ini terjadi melalui pengurangan terkandung dalam harus dibatasi. Kadar
mekanisme kolonisasi H. pylori daging dan produk kalium yang
kerjanya sebagai dan merangsang hewan seperti susu dianjurkan 3,5-5,5
antihipertensi dan sintesis dan telur. Asupan mEq/lt. Pembatasan
antiproteinuria. prostaglandin.13 fosfat dibatasi 600- natrium
Pada Zat-zat antasida 800 mg/hari.5-7 Pada dimaksudkan untuk
kasus ini sangat bervariasi pasien diberikan me-ngendalikan
pemberian Lasix dalam komposisi CaCO3 yang hipertensi dan
(Furosemide) yang kimia, kemampuan merupakan pengikat oedem.6,7,14
merupakan “Loop menetralkan asam, fosfat. Pengikat Faktor
atau High- Ceiling kandungan fosfat yang banyak utama penyebab
Diuretic” dapat natrium, rasa dan dipakai adalah perburukan fungsi
menghambat harganya. garam kalsium, ginjal adalah
kotranspor Kemampuan aluminium terjadinya
Na+/K+/Cl- dari menetralkan asam hidroksida, dan hiperfiltrasi
membrane lumen suatu antasida garam glomerulus.19 Dua
pada pars tergantung pada magnesium.6,15 cara penting untuk
ascenden ansa kapasitas untuk Pembatasan mengurangi
Henle sehingga menetralkan HCl cairan dan elektrolit hiperfiltrasi
reabsorbsi lambung dan perlu dilakukan pada glomerulus adalah
Na+/K+/Cl- apakah lambung pasien dengan dengan pembatasan
menurun. Loop dalam keadaan penyakit ginjal asupan protein dan
diuretic berkerja penuh atau kosong kronik. Hal ini terapi
cepat bahkan di (makanan bertujuan untuk farmakologis.6,7,9,18
antara pasien memperlambat mencegah terjadinya Pembatasan asupan
dengan fungsi pengosongan oedem dan protein mulai
ginjal yang lambung, komplikasi dilakukan pada LFG ≤
kardiovaskuler. Air 60 ml/mnt,
memungkinkan renal.19,20
yang masuk ke sedangkan di atas
antasida bekerja Penatalaksanaan
dalam tubuh dibuat nilai tersebut
untuk waktu yang osteodistrofi renal
seimbang dengan air pembatasan asupan
lebih lama).11,16,17 dilaksanakan dengan
yang keluar, baik protein tidak selalu
Salah satu cara mengatasi
melalui urin maupun dianjurkan.
komplikasi dari hiperfosfatemia dan
Insensible Water Pemberian
penyakit ginjal pemberian hormon
Loss (IWL), dengan
kronik yang paling kalsitriol.8,9,14,17
berasumsi bahwa air protein
sering adalah Penatalaksanaan
yang keluar melalui
osteodistrofi hiperfosfatemia
IWL antara 500-800 yaitu
J Agromed Unila | Volume 1 Nomor 2 | September 2014 | 112
Agnez Zahrah Fadhilah | Chrinic Kidney Disease Stage V

dengan CKD. Hal ini Comparative

malnutrisi, asupan effectiveness review,
0,6- terlihat dari
kalori dan protein chronic kidney
0,8/kgBB/hari.3,8,13,14 berbagai penelitian disease stages 1–3:
harus ditingkatkan.
Jumlah kalori yang yang telah screening,
Berbeda dengan
diberikan sebesar dilakukan dimana, monitoring, and
lemak dan treatment. Rockville:
30-35 pada 6 penelitian
karbohidrat, AHRQ Publication;
kkal/kgBB/hari. memperlihatkan 2012.
kelebihan protein
Perhatikan status diet rendah protein 2. Armiyati Y. Seminar
tidak dapat
nutrisi pasien. Bila berhubungan hasil-hasil penelitian
disimpan dalam lppm unimus 2012:
terjadi dengan reduksi
tubuh namun hipotensi dan
sebanyak 42% hipertensi
dipecah menjadi
angka mortalitas.1 intradialisis pada
urea dan substansi pasien chronic
nitrogen lain yang kidney disease (ckd)
Simpulan
terutama saat menjalani
CKD hemodialisis di RS
diekskresikan di
merupakan PKU Muhammadiyah
ginjal.6,7,13 Yogyakarta.
masalah kesehatan
Selain itu, Yogyakarta:
global dengan
makanan tinggi Universitas
insidensi, prevalensi Muhammadiyah;
protein yang
dan angka 2012.
mengandung 3. Bagian Anestesiologi
mortalitas yang
hidrogen, fosfat, dan Terapi Intensif
terus meningkat.
sulfat dan ion FK Unila. Buku
Oleh karena itu, kepaniteraan klinik
anorganik lain juga
pencegahan dini di anestesiologi dan
diekskresikan terapi intensif.
pelayanan
melalui ginjal. Oleh Bandar Lampung:
kesehatan primer
karena itu, Fakultas Kedokteran
mengenai faktor- Universitas
pemberian diet
faktor resiko Lampung; 2013.
tinggi protein pada 4. British Columbia
terjadinya CKD
pasien dengan Medical Association.
harus dilakukan
penyakit ginjal Chronic kidney
lebih intensif. disease–
kronik akan
Perubahan gaya identification,
mengakibatkan evaluation and
hidup memiliki
penimbunan management of
peran yang sangat
substansi nitrogen patients. Victoria:
penting dalam Guidelines and
dan ion anorganik
perbaikan kondisi Protocols Advisory
lain dan Committee. Canada;
pasien, tanpa
mengakibatkan British Columbia
melupakan
gangguan klinis dan Association; 2008.
metabolik yang farmakoterapi yang 5. Copland M. Chronic
disebut adekuat. kidney disease:
uremia.6,11,13 optimal and
coordinated
Segera Daftar Pustaka management. The
1. Agency for
setelah pasien Canadian Journal of
Healthcare Research
mengalami Diagnosis; 2008.
and Quality.
perbaikan keadaan
6. Effendi I, Pasaribu R. antara hipertensi,
umum, dilakukan Edema patofisiologi merokok dan
hemodialisis. dan penanganannya. minuman suplemen
Pengetahuan Dalam: Sudoyo AW, energi dan kejadian
mengenai Setiyohadi B, Alwi I, penyakit ginjal kronik
Simadibrata M, Setiati hubungan antara
modifikasi gaya S, editor. Buku ajar hipertensi, merokok
hidup diharapkan ilmu penyakit dalam dan minuman
dapat menekan jilid II. Edisi Ke-5. suplemen energi dan
Jakarta: Interna kejadian penyakit
perburukan kondisi
Publishing; 2009. ginjal kronik. Berita
dan secara tidak 7. Hidayati T, Kedokteran
langsung dapat Haripurnomo Masyarakat. Juni
menurunkan angka Kushadiwijaya, 2008; 24:2.
Suhardi. Hubungan 8. Lubis H. R. Penyakit
mortalitas pasien
J Agromed Unila | Volume 1 Nomor 2 | September 2014 | 113
Agnez Zahrah Fadhilah | Chrinic Kidney Disease Stage V

ginjal diabetik. disease, and uric acid: Dalam: Sudoyo AW,

24. The National Kidney
Dalam: Sudoyo AW, a pathogenetic link. Setiyohadi B, Alwi I,
Disease Education
Setiyohadi B, Alwi I, American Society of Simadibrata M,
Program. Chronic
Simadibrata M, Nephrology. 2005; Setiati S, editor. Buku
Kidney Disease (CKD)
Setiati S, editor. Buku 16(7):1909-19. ajar ilmu penyakit
and diet:
ajar ilmu penyakit 16. Sawe NRA, As’ad S, dalam jilid II. Edisi Ke-
assessment,
dalam jilid II. Edisi Satriono R. Korelasi 5. Jakarta: Interna
management, and
Ke-5. Jakarta: Interna diet rendah protein Publishing; 2009.
treatment. Bethesda:
Publishing; 2009. terhadap
NIH Publication;
9. Markum H. M. S. keseimbangan
2011.
Gangguan ginjal nitrogen pada pasien
25. Williams S, Malatesta
akut. Dalam: Sudoyo penyakit ginjal kronik.
K, Norris K. Vitamin d
AW, Setiyohadi B, Makassar: Bagian Gizi
and chronic kidney
Alwi I, Simadibrata Fakultas Kedokteran
disease. Ethnicity &
M, Setiati S, editor. Universitas
Diseas. 2009: 19(4
Buku ajar ilmu Hasanuddin; 2011.
Suppl 5):S9.
penyakit dalam jilid 17. Scottish
II. Edisi Ke-5. Jakarta: Intercollegiate
Interna Publishing; Guidelines Network.
2009. Diagnosis and
10. Mycek MJ. management of
Farmakologi ulasan chronic kidney
bergambar. Edisi Ke- disease. Edinburgh:
2. Jakarta: Widya Scottish
Medika; 2001. Intercollegiate
11. National Kidney Guidelines Network;
Foundation. Clinical 2008.
practice guidelines 18. Sherwood L. Fisiologi
clinical k/doqi manusia dari sel ke
practice guidelines sistem. Edisi ke-2.
for chronic kidney Jakarta: EGC; 2001.
disease: evaluation, 19. Steigerwalt S.
classification and Management of
stratification. New hypertension in
York: National Kidney diabetic patients with
Foundation; 2002. chronic kidney
12. Perhimpunan Dokter disease. Diabetes
Hipertensi Indonesia. Spectrum. 2008; 21:
Konsensus 1.
penatalaksanaan 20. Sudoyo AW,
hipertensi. Jakarta: Setiyohadi B, Alwi I,
Perhimpunan Dokter Simadibrata M, Setiati
Hipertensi Indonesia; S. Buku ajar ilmu
2014. penyakit dalam jilid I.
13. Perkumpulan Edisi Ke-5. Jakarta:
Endokrinologi Interna Publishing;
Indonesia. Konsensus 2009.
pengelolaan dan 21. Suwitra K. Penyakit
pencegahan diabetes ginjal kronik. Dalam:
melitus tipe 2 di Sudoyo AW,
Indonesia. Jakarta: Setiyohadi B, Alwi I,
Perkumpulan Simadibrata M, Setiati
Endokrinologi S, editor. Buku ajar
Indonesia; 2011. ilmu penyakit dalam
14. Rahardjo JP, Susalit jilid II. Edisi Ke-5.
E, Suhardjono. Jakarta: Interna
hemodialisis. Dalam: Publishing; 2009.
Sudoyo AW, 22. Tedla F M, Brar A,
Setiyohadi B, Alwi I, Browne R, Brown C.
Simadibrata M, Review article
Setiati S, editor. hypertension in
Buku ajar ilmu chronic kidney
penyakit dalam jilid disease: navigating
II. Edisi Ke- the evidence.
5. Jakarta: Interna International Journal
Publishing; 2009. of Hypertension.
15. Richard JJ, Mark SS, 2011:
Srinivas T, Ejaz A, Mu doi:10.4061/2011/13
W, Ronca C. Essential 2405.
hypertension, 23. Tessy A. Hipertensi
progressive renal pada penyakit ginjal.

J Agromed Unila | Volume 1 Nomor 2 | September 2014 | 114