Cleveland Clinic

İç Hastalıkları
Vaka Derlemeleri
ALTIN CI BASKI

ÇEVİRİ EDİTÖRLERİ
PROF. DR. TUFAN TÜKEK
İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD

DR. ÖĞR. ÜYESİ NACİ ŞENKAL

İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD

İSTANBUL TIP KİTABEVLERİ

©İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti

Cleveland Clinic İç Hastalıkları Vaka Derlemeleri © 2023

ISBN: 978-625-8103-54-0
Orjinal Eser Adı: The Cleveland Clinic Foundation Intensive Review of Internal Medicine
Orjinal Esere Ait ISBN: 978-1-4511-8656-7

Yasalar uyarınca, bu yapıtın yayın hakları İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.’ye aittir. Yazılı
izin alınmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diğer yöntemlerle kısmen veya tamamen
kopya edilemez; fotokopi, teksir, baskı ve diğer yollarla çoğaltılamaz.

UYA­RI
Me­di­kal bil­gi­ler sü­rek­li de­ğiş­mek­te ve ye­ni­len­mek­te­dir. Stan­dart gü­ven­lik uy­gu­la­ma­la­rı dik­ka­te alın­ma­lı,
ye­ni araş­tır­ma­lar ve kli­nik tec­rü­be­ler ışı­ğın­da te­da­vi­ler­de ve ilaç uy­gu­la­ma­la­rın­da­ki de­ğişik­lik­le­rin ge­rek­li
ola­bi­le­ce­ği bi­lin­me­li­dir. Oku­yu­cu­la­ra ilaç­lar hak­kın­da üre­ti­ci fir­ma ta­ra­fın­dan sağ­la­nan her ila­ca ait en son
ürün bil­gileri­ni, do­zaj ve uy­gu­la­ma şe­kil­le­ri­ni ve kont­ren­di­kas­yon­la­rı kont­rol et­me­le­ri tav­si­ye edi­lir.
Her has­ta için en iyi te­da­vi şek­li­ni ve en doğ­ru ilaç­la­rı ve doz­la­rı­nı be­lir­le­mek uy­gu­la­ma­yı ya­pan he­ki­min
so­rum­lu­lu­ğun­da­dır. Ya­yın­cı ve edi­tör­ler bu ya­yın­dan do­la­yı mey­da­na ge­le­bi­le­cek has­ta­ya ve ekip­man­la­ra
ait her­han­gi bir za­rar ve­ya ha­sar­dan so­rum­lu de­ğil­dir.

Yayına Hazırlayan: İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti
Yayıncı Sertifika Numarası: 12643
Yayın Koordinatörü: Seda Şahin
İmy Adına Grafiker: İstanbul Tıp Kitabevleri
Baskı ve Cilt: Bulut Dijital Matbaa San. Tic. Ltd. Şti
Musalla Bağları Mh. İnciköy Sk. No: 1/A Selçuklu/Konya

Şubelerimiz
Merkez Turgut Özal Caddesi Börekçi Veli Sokak No: 4/A
Çapa-İstanbul Tel: 0212.584 20 58 (pbx)
Kadıköy Rasimpaşa Mahallesi Rıhtım Caddesi Derya İş Merkezi No: 28/16-17
Kadıköy-İstanbul Tel: 0216.336 20 60

Online Alışveriş Satış Hattı

www.istanbultip.com.tr 0506 866 97 04
 Katkıda Bulunanlar iii

Cleveland Clinic
İç Hastalıkları
Vaka Derlemeleri
ALTIN CI BASKI

EDİTÖRLER

JAMES K. STOLLER, MD, MS, FACP, FCCP, FAARC

Jean Wall Bennett Professor of Emphysema Research Respiratory Institute
Samson Global Leadership Academy Endowed Chair
Chairman, Education Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

CRAIG NIELSEN, MD, FACP

Director, Internal Medicine Residency Program
Vice Chairman, Internal Medicine
Medicine Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

JANET BUCCOLA, MD
Staff, Department of Hospital Medicine
Medicine Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

ANDREI BRATEANU, MD, FACP

Associate Program Director, Internal Medicine Residency Program
Medicine Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

ÇEVİRİ EDİTÖRLERİ
PROF. DR. TUFAN TÜKEK
İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD

DR. ÖĞR. ÜYESİ NACİ ŞENKAL

İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıklar AD
 İthaf
Bu kitabı, bitmeyen sevgisi, desteği ve amansız azmi ile oğullarını yetiştiren
babam Alfred Stoller’ın (1919–2011) anısına; bitmeyen desteği ve sevgisi ile
her engeli kaldıran eşim Terry’ye; kocaman enerjisi ve ruhu ile
yolumu aydınlatan oğlum Jake’e ithaf ediyorum.
James K. Stoller, MD, MS
Bu basımı, beni devamlı cesaretlendiren ve bana destek olan sevgili eşim Simone’a ve
mükemmel bir rol model olan babam, Dr. Earl Nielsen’e ithaf etmek istiyorum.
Craig Nielsen, MD, FACP
Beni her gün motive eden ve ilham veren kızlarıma ve aileme.
Andrei Brateanu, MD, FACP
 Katkıda Bulunanlar vii

Katkıda Bulunanlar

Abby Abelson, MD Aaron Brzezinksi, MD

Chair Staff
Department of Rheumatic and Immunologic Diseases Center for Inflammatory Bowel Disease
Orthopedic and Rheumatology Institute Digestive Disease Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
Abraham D. Abernethy, MD Janet Buccola, MD
Resident Physician Staff
Department of Internal Medicine/Pediatrics Department of Hospital Medicine
Case Western Reserve University Medicine Institute
Cleveland, Ohio Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Loutfi S. Aboussouan, MD
Staff Matthew P. Bunyard, MD
Respiratory Institute Staff
Cleveland Clinic Department of Rheumatic and
Cleveland, Ohio Immunologic Disease
Orthopedic and Rheumatology Institute
M. Chadi Alraies, MD, FACP
Cleveland Clinic
Staff
Cleveland, Ohio
Department of Hospital Medicine
Medicine Institute Carol A. Burke, MD
Cleveland Clinic Director
Cleveland, Ohio Center for Colon Polyp and Cancer Prevention
Department of Gastroenterology and Hepatology
Gerald B. Appel, MD
Digestive Disease Institute
Professor of Clinical Medicine
Cleveland Clinic
Department of Medicine
Cleveland, Ohio
Columbia University College of Physicians and Surgeons
Director of Clinical Nephrology David B. Chaiffetz, MD
Columbia University Medical Center Resident, Adult Psychiatry
New York, New York Department of Psychiatry
Neurological Institute
Charles J. Bae, MD
Cleveland Clinic
Staff
Cleveland, Ohio
Department of Sleep Medicine
Neurological Institute Leslie Cho, MD
Cleveland Clinic Director
Cleveland, Ohio Women’s Cardiovascular Center
Section Head and Medial Director, Preventive
Gerald J. Beck, PhD
Cardiology and Rehabilitation
Head, Section of Clinical Trials
Heart and Vascular Institute
Department of Health Sciences
Cleveland Clinic
Lerner Research Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Humberto Kukhyun Choi, MD
Staff
Andrei Brateanu, MD, FACP
Department of Pulmonary and Critical Care Medicine
Associate Program Director
Respiratory Institute
Internal Medicine Residency Program
Cleveland Clinic
Medicine Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio

vii
viii Katkıda Bulunanlar

Mina K. Chung, MD Michael D. Faulx, MD

Staff Staff
Department of Cardiovascular Medicine Department of Cardiology
Heart and Vascular Institute Heart and Vascular Institute
Cleveland Clinic Associate Program Director
Cleveland, Ohio Department of Internal Medicine
Cleveland Clinic
Patrick H. Collier, MD, PhD
Cleveland, Ohio
Fellow
Advanced Cardiac Imaging Jeffery A. Fowler, DO
Heart and Vascular Institute Chief Medical Resident
Cleveland Clinic Clinical Associate
Cleveland, Ohio Medicine Institute
Cleveland Clinic
Steven R. Deitcher, MD
Cleveland, Ohio
President, CEO, and Board Member
Talon Therapeutics, Inc. Kathleen Franco-Bronson, MD, MS
South San Francisco, California Associate Dean
Cleveland Clinic Lerner College of Medicine
Sevag Demirjian, MD
Staff
Associate Staff
Psychiatry and Education Institute
Department of Hypertension and Nephrology
Cleveland Clinic
Glickman Urologic and Kidney Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Jorge A. Garcia, MD
Staff
Krupa B. Doshi, MD
Department of Solid Tumor
Staff
Oncology/Urology
Department of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism
Taussig Cancer Institute
Endocrinology and Metabolism Institute
Cleveland Clinic
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Steven M. Gordon, MD
Raed A. Dweik, MD, FACP, FRCP(C), FCCP, FSSC, FAHA
Chairman
Director
Department of Infectious Disease
Pulmonary Vascular Program
Medicine Institute
Staff
Cleveland Clinic
Respiratory Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Brian P. Griffin, MD, FACC
Staff
Kristin A. Englund, MD
Department of Cardiovascular Medicine
Staff
Heart and Vascular Institute
Department of Infectious Disease
Cleveland Clinic
Medicine Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Vedant Gupta, MD
Chief Medical Resident
Ronan Factora, MD
Clinical Associate
Staff
Medicine Institute
Center for Geriatric Medicine
Cleveland Clinic
Medicine Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Jorge A. Guzman, MD
Head, Section of Critical Care
Charles Faiman, MD
Director, Medical Intensive Care Unit
Consultant
Respiratory Institute
Department of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism
Cleveland Clinic
Endocrinology and Metabolism Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
 Katkıda Bulunanlar ix

Aaron C. Hamilton, MD, MBA Vidyasagar Kalahasti, MD

Associate Staff Staff, Section of Cardiovascular Imaging
Department of Hospital Medicine Heart and Vascular Institute
Medicine Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Subramanian Kannan, MD
Amir H. Hamrahian, MD Chief Clinical Fellow
Staff Department of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism
Department of Endocrinology Endocrinology and Metabolism Institute
Endocrinology and Metabolism Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Samir Kapadia, MD
Robert E. Hobbs, MD Director
Staff Sones Cardiac Catheterization Laboratory
Department of Cardiovascular Medicine Department of Cardiovascular Medicine
Heart and Vascular Institute Heart and Vascular Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
Edward P. Horvath, Jr., MD Aanchal Kapoor, MD
Department of Veterans Affairs Medical Center Associate Program Director, Critical Care
Cleveland, Ohio Staff
Department of Critical Care Medicine
Erik H. Howell, MD
Respiratory Institute
Resident, Internal Medicine
Cleveland Clinic
Medicine Institute
Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Michael Kenneth Keng, MD
Fellow, Hematology-Oncology
Carlos M. Isada, MD
Taussig Cancer Institute
Vice Chairman
Cleveland Clinic
Department of Infectious Disease
Cleveland, Ohio
Medicine Institute
Program Director Leila Khan, MD
Infectious Disease Fellowship Associate Staff
Cleveland Clinic Department of Endocrinology
Cleveland, Ohio Endocrinology and Metabolism Institute
Cleveland Clinic
Sunguk Jang, MD
Cleveland, Ohio
Staff
Department of Gastroenterology Sumita B. Khatri, MD
Digestive Disease Institute Co-Director, Asthma Center
Cleveland Clinic Staff
Cleveland, Ohio Respiratory Institute
Cleveland Clinic
Hani Jneid, MD, FACC, FAHA, FSCAI
Cleveland, Ohio
Assistant Professor
Department of Medicine Christopher S. Kovacs, Jr., MD
Baylor College of Medicine Chief Medical Resident
Director of Interventional Cardiology Research Clinical Associate
Division of Cardiology Medicine Institute
The Michael E. DeBakey VA Medical Hospital Cleveland Clinic
Houston, Texas Cleveland, Ohio
Seby John, MD Richard Krasuski, MD
Chief Resident Director of Adult Heart Services
Department of Neurology Department of Cardiovascular Medicine
Neurological Institute Heart and Vascular Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
x Katkıda Bulunanlar

Arthi Kumaravel, MD Brian F. Mandell, MD, PhD, MACP, FACR

Fellow Chairman
Department of Gastroenterology and Hepatology Department of Medicine in the Education Institute
Digestive Disease Institute Staff
Cleveland Clinic Department of Rheumatic and Immunologic Disease
Cleveland, Ohio Orthopedic and Rheumatology Institute
Cleveland Clinic
Richard S. Lang, MD, MPH
Cleveland, Ohio
Chair
Department of Preventive Medicine Peter J. Mazzone, MD, MPH, FCCP
Vice-Chair Staff
Wellness Institute Respiratory Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
Carol A. Langford, MD, MHS Adi E. Mehta, MD
Director Staff
Center for Vasculitis Care and Research Department of Endocrinology
Department of Rheumatic and Immunologic Diseases Endocrinology and Metabolism Institute
Orthopedic and Rheumatology Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Atul C. Mehta, MD, FACP, FCCP
Sangjin Lee, MD, MSc Staff
Associate Staff Respiratory Institute
Section of Heart Failure and Cardiac Transplant Cleveland Clinic
Heart and Vascular Institute Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Barbara J. Messinger-Rapport, MD, PhD, FACP, CMD
Cleveland, Ohio
Director
Susan B. LeGrand, MD, FACP, FAAHPM Center for Geriatric Medicine
Department of Solid Tumor Oncology Medicine Institute
Taussig Cancer Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Chad M. Michener, MD
Angelo A. Licata, MD, PhD Staff, Department of Obstetrics and Gynecology
Consultant Women’s Health Institute
Director of Calcium Unit and Center for Space Medicine Cleveland Clinic
Department of Endocrinology and Biomedical Engineering Cleveland, Ohio
Endocrinology and Metabolism Institute
Franklin A. Michota, MD
Cleveland Clinic
Staff
Cleveland, Ohio
Department of Hospital Medicine
Alan E. Lichtin, MD Director of Academic Affairs
Staff Department of Hospital Medicine
Department of Hematologic Oncology and Blood Disorders Medicine Institute
Taussig Cancer Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Halle C. F. Moore, MD
A. Michael Lincoff, MD Staff, Solid Tumor Oncology
Vice Chairman Taussig Cancer Institute
Department of Cardiovascular Medicine Cleveland Clinic
Heart and Vascular Institute Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
Sherif B. Mossad, MD
Cleveland, Ohio
Section Head, Transplant Infectious Diseases
Careen Yen Lowder, MD, PhD Department of Infectious Disease
Staff Medicine Institute
Cole Eye Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
 Katkıda Bulunanlar xi

Joseph V. Nally, Jr., MD Marc Pohl, MD

Director Ray W. Gifford Chair, Director
Center for Chronic Kidney Disease Center for Blood Pressure Disorders
Department of Nephrology and Hypertension Department of Nephrology and Hypertension
Glickman Urologic and Kidney Institute Glickman Urologic and Kidney Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
Christian Nasr, MD Brad L. Pohlman, MD
Staff Vice Chair for Operations
Department of Endocrinology Taussig Cancer Institute
Endocrinology and Metabolism Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Anuradha Ramaswamy, MD, FACP
Craig Nielsen, MD, FACP Staff
Director Department of Hospital Medicine
Internal Medicine Residency Program Medicine Institute
Vice Chairman, Internal Medicine Cleveland Clinic
Medicine Institute Cleveland, Ohio
Cleveland Clinic
S. Sethu K. Reddy, MD, MBA
Cleveland, Ohio
AVP—Medical Solutions
Joseph G. Parambil, MD Merck Customer Centricity
Staff Merck, Inc.
Respiratory Institute Whitehouse Station, New Jersey
Cleveland Clinic Consultant and Past Chairman
Cleveland, Ohio Endocrinology, Diabetes, and Metabolism
Cleveland Clinic
Mansour A. Parsi, MD, MPH
Cleveland, Ohio
Head
Center for Endoscopy and Pancreatobiliary Disorders Frederic J. Reu, MD
Department of Gastroenterology and Hepatology Associate Staff
Digestive Disease Institute Hematologic Oncology and Blood Disorders
Cleveland Clinic Taussig Cancer Institute
Cleveland, Ohio Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Nathan A. Pennell, MD, PhD
Staff Curtis M. Rimmerman, MD, MBA
Department of Solid Tumor Oncology Staff
Taussig Cancer Institute Department of Cardiovascular Medicine
Cleveland Clinic Heart and Vascular Institute
Cleveland, Ohio Deputy Director, Department of Continuing
Education
Dermot Phelan, MB, BCh, BAO, PhD
Education Institute
Fellow
Cleveland Clinic
Advanced Cardiovascular Imaging
Cleveland, Ohio
Department of Cardiovascular Imaging
Heart and Vascular Institute Debasis Sahoo, MD
Cleveland Clinic Fellow, Respiratory Institute
Cleveland, Ohio Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Melissa P. Piliang, MD
Associate Residency Program Director Christy J. Samaras, DO
Department of Dermatology and Anatomic Pathology Staff, Department of Hematology/Oncology
Dermatology and Plastic Surgery Institute Taussig Cancer Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
xii Katkıda Bulunanlar

Steven K. Schmitt, MD Alan J. Taege, MD

Vice Chair Co-Director, HIV Care
Medicine Institute Department of Infectious Disease
Staff, Department of Infectious Disease Medicine Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
Martin J. Schreiber, Jr., MD Holly L. Thacker, MD
Staff Center for Specialized Women’s Health
Department of Nephrology and Hypertension Executive Director
Glickman Urological and Kidney Institute National Speaking of Women’s Health
Cleveland Clinic Director, Women’s Health Fellowship
Cleveland, Ohio Women’s Health Institute
Cleveland Clinic
Mikkael A. Sekeres, MD, MS
Cleveland, Ohio
Director, Leukemia Program
Department of Hematology-Oncology Karl S. Theil, MD
Taussig Cancer Institute Staff
Cleveland Clinic Department of Clinical Pathology
Cleveland, Ohio Pathology and Laboratory Medicine Institute
Cleveland Clinic
Jack Shao, MD
Cleveland, Ohio
Resident
Department of Ophthalmology George Thomas, MD
Cole Eye Institute Associate Staff
Cleveland Clinic Department of Nephrology and
Cleveland Ohio Hypertension
Glickman Urologic and Kidney Institute
Priyanka Sharma, MD, FACP
Cleveland Clinic
Staff
Cleveland, Ohio
Department of Hospital Medicine
Medicine Institute Prashanthi Thota, MD, FACG
Cleveland Clinic Staff
Cleveland, Ohio Department of Gastroenterology and
Hepatology
Bernard J. Silver, MD, FACP
Digestive Disease Institute
Staff
Cleveland Clinic
Department of Hematologic Oncology and Blood
Cleveland, Ohio
Disorders
Taussig Cancer Institute Kenneth J. Tomecki, MD
Cleveland Clinic Vice Chairman
Cleveland, Ohio Department of Dermatology
Dermatology and Plastic Surgery Institute
Roy L. Silverstein, MD
Cleveland Clinic
John and Linda Mellowes Professor and Chair
Cleveland, Ohio
Department of Medicine
Medical College of Wisconsin Marisa Tungsiripat, MD
Senior Investigator, Blood Research Institute Staff
Blood Center of Wisconsin Department of Infectious Disease
Milwaukee, Wisconsin Medicine Institute
Cleveland Clinic
James K. Stoller, MD, MS, FACP, FCCP, FAARC
Cleveland, Ohio
Jean Wall Bennett Professor of Emphysema Research
Respiratory Institute Yinghong Wang, MD, PhD
Samson Global Leadership Academy Endowed Chair Staff
Chairman, Education Institute Department of Gastroenterology and Hepatology
Cleveland Clinic Digestive Disease Institute
Cleveland, Ohio Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
 Katkıda Bulunanlar xiii

Susan E. Williams, MD Hui Zhu, MD, PhD

Staff, Department of Endocrinology, Diabetes, Fellow
and Metabolism Taussig Cancer Center
Endocrinology and Metabolism Institute Cleveland Clinic
Cleveland Clinic Cleveland, Ohio
Cleveland, Ohio
Peter Zimbwa, MD, MSc, PhD, MRCP, DTM&H
Divya Yogi-Morren, MD Attending Cardiologist
Fellow Heart Failure Department
Department of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism Abbott Northwestern Hospital
Endocrinology and Metabolism Institute Minneapolis, Minnesota
Cleveland Clinic
Robert S. Zimmerman, MD
Cleveland, Ohio
Vice Chairman
Nizar N. Zein, MD Department of Endocrinology
Endowed Chair in Liver Diseases Director
Chief, Section of Hepatology Cleveland Clinic Diabetes Center
Digestive Disease Institute Endocrinology and Metabolism Institute
Cleveland Clinic Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio Cleveland, Ohio
 Önsöz

Cleveland Clinic Foundation Intensive Review of Internal Me- sunumları için müfredat olarak hizmet etmeye devam et-
dicine’nin altıncı baskısı, doktorların en iyi nasıl öğrendiği- mektedir. Ayrıca dahiliye alanında sertifikasyon ve yeniden
ne olan ilgimizi ve Cleveland Clinic kültürünü tanımlayan sertifikalandırma sınavlarına hazırlananlar için bağımsız bir
klinik tıp, tıp, eğitim ve bilim değerlerine olan tutkumuzu çalışma kılavuzu sağlar.
yansıtıyor. Bu altıncı baskı, aynı zamanda, hem okuyucunun Yıllardır Sempozyum’a ve bu kitaba destek veren tüm
dahiliye bilgisini arttıran hem de sertifika sınavlarına hazır- meslektaşlarımıza ve katkıda bulunanlara son derece müte-
layan basılı bir metni çevrimiçi bir soru bankasıyla harman- şekkiriz. Eğitimci klinisyenler arasında en iyi ve en parlak
layarak yeni öğrenme modellerini kapsıyor. olanları temsil ederler, tıp sanatını ve bilimini öğretmede
Bu kitabın kökenleri, 1989’dan beri her yıl sunulan, dahili ustadırlar ve klinik bilgeliklerini öz ve pratik bir belgeye da-
tıpta sertifikasyon ve yeniden sertifikalandırma sınavlarına mıtmakta ustadırlar. Ayrıca, klinik tıp ve doktorların en iyi
hazırlanan doktorlar ve kapsamlı, alanında en iyisi olan bir nasıl öğrenebildikleri hakkında bize yıllar içerisinde çok şey
incelemeye ulaşmak için tasarlanmış 6 günlük bir kurs olan öğreten birçok öğrencimize, asistanımıza, ihtisas öğrencimi-
Clinic’s Intensive Review of Internal Medicine Sempozyu- ze ve meslektaşımıza minnettarız. Son olarak, onlar olmadan
mu’na dayanmaktadır. Sempozyum, Haziran 2008’de Ameri- bu kitabın gerçekleşemeyeceği birkaç kişi var. Meslektaşımız
ka Birleşik Devletleri’ndeki 20. sunumunu kutladı ve ulusla- ve eski editörümüz, şu anda Cleveland Clinic Tıp Enstitüsü
rarası alanda dört kez sunuldu. Başkanı David Longworth’a minnettarız. Bu kitabın kurucu
Sempozyumun ve bu kitabın ilk beş baskısının başarı- editörlerinden biri olarak, bilgeliği ve organizasyon becerile-
sından dolayı alçakgönüllü olmaya ve memnuniyet duyma- ri bu altıncı baskıda hala çok belirgindir. Cleveland Clinic’te
ya devam ediyoruz. Deneyimlerimiz bize, hekimlerin vaka meslektaş olarak görev yürüten, kitabın dördüncü ve beşinci
odaklı bir format kullanırken en iyi şekilde öğrendiğini, bu baskılarının yardımcı editörleri olarak görev yapan, yaratıcı-
alandaki olgusal bilgilerin ve yeni gelişmelerin en iyi vakalara lığı ve işçiliği bu sayfalara yansıyan Dr. Brian Mandell ve Dr.
yaklaşım tartışması yoluyla klinik uygulamaya entegre edil- Frank Michota’ya da teşekkür ederiz. Lippincott Williams &
diğini öğretti. Kitabın bu altıncı baskısı, bu kavram üzerine Wilkins’ten (LWW) Sonya Seigafuse’a, geçmiş baskıları temel
inşa edilmiştir ve hiçbir zaman kapsamlı bir iç hastalıkları alarak kitaba hem editoryal hem de entelektüel olarak ver-
ders kitabı olmayı amaçlamayıp, önemli “klinik önerilere” diği sürekli desteği için minnettarız. Tom Conville, el yaz-
değinmek için işaretli noktaları, klinik kısa öyküleri ve göz- masının hazırlanmasında ve düzenlenmesinde mükemmel
den geçirme alıştırmalarını kullanmaya devam etmektedir. bir gelişimsel editoryal yardım sağladı. Ayrıca, her bölümün
Bu basım, basılı bir metni, çevrimiçi bir ek öğrenme aracı editöryal revizyonu, tamamlanması ve yayıncıya sunulması
olarak sunulan genişletilmiş ve güncellenmiş bir soru banka- aşamasında enerjileriyle ve ustalıklarıyla katkı sağlayan idari
sıyla yeni olarak harmanlamaktadır. asistanlarımız Maria Hernandez ve Carolyn Albert’a da derin
Altıncı baskıdaki her bölüm kapsamlı bir şekilde gözden teşekkürlerimizi sunuyoruz. Son olarak, bu kitabı hazırlamak
geçirilmiş ve gerektiğinde dikkatlice güncellenmiştir ve bir- için ayırdığımız onca saate nezaketle göz yuman ve destek
çok bölüm büyük ölçüde revize edilmiş veya tamamen yeni- olan ailelerimize müteşekkiriz.
den yazılmıştır. Beşinci baskıdan bu yana birçok bölüm yeni- Editörler olarak, bu kitabın içeriğinden son derece gurur
lendi ve bu bölümler okuyucularımızdan ve Clinic’s Intensive duyuyoruz ve eksikliklerinin sorumluluğunu kabul ediyoruz.
Review of Internal Medicine Sempozyumu’na katılanlardan Bu kitabın klinik tıp ve tıp eğitimine olan tutkunuzu derin-
gelen girdileri yansıtmaktadır. Her bölümün sonunda bulu- leştirmesini umuyoruz, tıpkı kendi tutkumuzu beslemeye
nan önerilen okumalarda güncellenmiş referanslar sağlan- devam ettiği gibi.
mıştır. Geliştirilmiş bölüm özellikleri, işaretli “Hatırlanacak
Noktalar” içeren kutucukları ve okuyucunun kilit noktalara JamesK . StollerM, D, MS
ilişkin bilgisini test etmek için gözden geçirme alıştırmalarını Craig Nielsen, MD
(tartışmalarla) içerir. JanetB uccolaM, D
Bu kitap, Cleveland Clinic Intensive Review of Internal AndreiB rateanu,M D
Medicine Sempozyumu’nun hem yerel hem de uluslararası

xv
 Türkçe Baskıya Önsöz

Değerli Okuyucular

İç Hastalıkları eğitimi tıp eğitiminin önemli bir parçasıdır. hocamızın bu kitaba büyük emek vermesi. Kendisi de vaka
Gerek tıp eğitimi gerekse iç hastalıkları uzmanlık eğitimi sü- tartışmalarının vazgeçilmez ismiydi ve bu kitabın eski bas-
resince vaka örnekleri ile eğitim önemli ve gereklidir. Ana çatı kıları onun sayesinde hayat bulmuştu. Son kitap için de ça-
kurulduktan sonra diğer alanlarda uzmanlaşma daha kolay lışmaya başlamış ancak maalesef aramızdan ayrıldığı için bu
olacaktır. Özellikle problem çözme, sentez yeteneğini geliştir- görevi yerine getirememişti. Biz de Cemil abimizin başladığı
me, akılcı laboratuvar kullanmayı öğrenme ve farklı vakalar bu kitabı ülkemiz hekimlerine sunmak için tamamlayarak,
üzerinde tedavi yaklaşımlarını öğrenme son derece önemlidir. Cemil hocamıza karşı vazifemizi yerine getirdiğimizi dü-
Meslek hayatım boyunca gözlemlediğim ve öğrencilerin de şünüyorum. Eminim ki kendisi hayatta olsaydı bu kitabın
en fazla keyif alarak takip ettikleri eğitim modeli vakaya da- oluşturulmasından dolayı çok mutlu olurdu. Çünkü o iyi bir
yalı eğitim modelidir. Bu model ile farklı vakaların belli bir klinisyen ve iyi bir eğitmendi.
sistematik ile çözümlenmesi ve bunun öğrenciye aktarılması Cleveland Klinikleri vaka kitabı bu nedenle bizim de çok
çok kıymetlidir. Bu esnada yazarların tecrübeleri de, bilgileri önemsediğimiz bir kitap olmuştur. Emeği geçen tüm arka-
de okuyucuya geçer. Bu nedenle bu kitabın bir solukta oku- daşlarıma teşekkür ediyorum. Ülkemiz tıbbına ve tıp eğiti-
nan kitaplar arasında olacağından hiç şüphem yok. mine katkılar sağlaması ümidi ile, saygılarımla
Cleveland Kliniklerinin hazırlamış olduğu bu vaka seri-
sinin bizim için ayrı bir önemi var. Sevgili Cemil Taşçıoğlu Prof. Dr. Tufan Tükek

xvii
Çeviri Kurulu

Dr. Ali Cem Hacıalioğlu Dr. Kaan Akın

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları AD İç Hastalıkları AD

Dr. Arda Çapar Dr. Mustafa Lütfi Yavuz

İstanbul Tıp Fakültesi İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
Kardiyoloji AD
Dr. Çağrı Muratoğlu
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Dr. Oğuzcan Alada
İç Hastalıkları AD İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları AD
Dr. Dilek Deniz
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Dr. Timurhan Cebeci
İç Hastalıkları AD İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları AD
Dr. Funda Fidan
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Dr. Zeynep Çelebi
İç Hastalıkları AD İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları AD
Dr. Hilal Konyaoğlu
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları AD

xix
 İçindekiler

KISIM I: Dahiliye Hekimi İçin 17 Ayaktan Başvurulan İnfeksiyonlar 92

Multidisipliner Yaklaşım Sherif B. Mossad

Kısım I1 Kisim Sorulari 96

1 Sağlık Taraması ve Yetişkin İmmünizasyonu 1
Craig Nielsen, Richard S. Lang
KISIM III: Hematoloji ve Medikal Onkoloji
2 Kadınlarda Hormonal Sağlık Sorunları 4
Holly L. Thacker 18 Onkolojik Aciller 119
Hui Zhu, Nathan A. Pennell
3 Gebelikte Görülen Hastalıklar 6
Priyanka Sharma 19 Jinekolojik, Prostat ve Testis Kanserleri 121
Chad Michener, Jorge Garcia
4 Klinik Tıpta Biyoistatistik: Tanı Testleri 8
Gerald J. Beck 20 Lösemi 122
Michael K. Keng, Mikkael A. Sekeres
5 Sistemik Hastalıkların Oküler Yansımaları 10
Jack Shao, Careen Y. Lowder 21 Trombosit ve Pıhtılaşma Bozuklukları 125
Craig Nielsen, Richard S. Lang
6 Perioperatif Değerlendirme ve
Non-Kardiyak Operasyonların Yönetilmesi 12 22 Anemi 126
Andrei Brateanu Alan E. Lichtin

7 Geriatrik Tıp 15 23 Meme Kanseri 128

Ronan Factora, Barbara J. Messinger-Rapport Halle C. F. Moore

8 Dermatoloji 18 24 Lenfoma 130

Melissa Peck Piliang, Kenneth J. Tomecki Steven K. Schmitt

9 Meslek Hastalıkları 20 25 Plazma Hücre Hastalıkları 131

Peter J. Mazzone, Debasis Sahoo, Edward P. Horvath Jr. Frederic J. Reu

10 Psikiyatrik Hastalıklar 22 26 Hücre Morfolojisinin İncelenmesi133

Kathleen Franco-Bronson, David B. Chaiffetz Karl S. Theil

11 Genetik Hastalıklar 24 27 Palyatif Tıp: Her İç Hastalıkları

M. Chadi Alrais, Franklin A. Michota Uzmanının Bilmesi Gerekenler 134
Susan B. LeGrand
12 Nöroloji 26
Seby John, Charles J. Bae Kısım III Kisim Sorulari 29
Kısım I Kisim Sorulari 29
KISIM IV: Romatoloji 168
KISIM II: İnfeksiyon Hastalıkları 28 Akut Monoartiküler Artrit 168
Brian F. Mandell
13 Cinsel Yolla Geçen Hastalıklar 79
Kristin A. Englund, Carlos M. Isada 29 Kronik Artritler 170
Matthew P. Bunyard
14 İnsan İmmünyetersizlik Virusu (HIV) İnfeksiyonları
ve Edinilmiş İmmünyetersizlik Sendromu 83 30 Sistemik Otoimmün Hastalıklar 172
Craig Nielsen, Richard S. Lang Abby Abelson
15 İnfektif Endokardit 86
Peter Zimbwa, Steven M. Gordon 31 Sistemik Vaskülitler 174
Carol A. Langford
16 Pnömoniler 90
Steven K. Schmitt 32 Seçili Musküloskeletal Sendromlar 177
Brain F. Mandell

Kısım IV Kisim Sorulari 179

xxi
xxii Katkıda Bulunanlar

KISIM V: Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 50 Asit ve Baz Bozuklukları 279
Andrei Brateanu, Craig Nielsen
33 Venöz Tromboembolizm 198
Kısım V Kisim Sorulari 281
Aaron C. Hamilton, Franklin A. Michota

34 Akciğer Kanseri 200 KISIM VIII: Gastroenteroloji

Humberto Choi, Peter Mazzone, Atul C. Mehta
51 Karaciğer Hastalıkları 297
35 Obstruktif Akciğer Hastalıkları- Astım ve KOAH 202 Nizar N. Zein
Loutfi S. Aboussouan
52 Pankreas Hastalıkları 300
36 İntertisiyel Akciğer Hastalıkları 205 Mansour A. Parsi
Joseph G. Parambil
53 Özofagus Hastalıkları 301
37 Plevral Hastalıklar 207 Craig Nielsen, Richard S. Lang
Anuradha Ramaswamy, Raed A. Dweik, Atul C. Mehta
54 Peptik Ülser Hastalığı 303
38 Yoğun Bakım Durumları ve Uygulamaları 210 Sungukjang
Aanchal Kapoor, Jorge A. Guzman

39 Sınavlar için Solunum Fonksiyon Testleri 212

55 Kolorektal Karsinom 307
Carol A. Burke
James K. Stoller

Kısım V Kisim Sorulari 213 56 İnflamatuvar Bağırsak Hastalıkları 309

Aaron Brzezinski
KISIM VI: Endokrinoloji 57 İshal ve Malabsorbsiyon 312
Yinghong Wang
40 Tiroid Hastalıkları 244
Christian Nasr, Charles Faiman Kısım V Kisim Sorulari 314
41 Kadın ve Erkek Üreme Bozuklukları 247
Adi E. Mehta KISIM IX: Kardiyoloji

42 Diabetes Mellitus: Kontrol ve Komplikasyonları 249 58 Koroner Arter Hastalığı 331

Robert S. Zimmerman Michael D. Faulx

43 Adrenal Bozukluklar 251 59 Klinik Elektrokardiyografi 333

Subramanian Kannan, Sethu Reddy, Amir Hamrahian Curtis M. Rimmerman

44 Hipofiz Bozuklukları ve 60 Kalp Kapak Hastalıkları 334

Multiple Endokrin Neoplazi Sendromları 253 Dermot Phelan, Patrick Collier, Brian P. Griffin
Anuradha Ramaswamy, Raed A. Dweik, Atul C. Mehta
61 Aritmiler 336
45 Metabolik Kemik Hastalığı ve Mina K. Chung
Kalsiyum Bozuklukları 255
Susan E. Williams, Leila Khan, Krupa B. Doshi, Angelo A. Licata 62 Yetişkin Hasta Konjenital Kalp Hastalıkları 338
Abraham D. Abernethy, Richard A. Krasuski
Kısım VI Kisim Sorulari 257
63 Akut Koroner Sendromlar 341
KISIM VII: Nefroloji ve Hipertansiyon Hani Jneid, A. Michael Lincoff

46 Akut Böbrek Hasarı 269 64 Dislipidemiler 343

Christian Nasr, Charles Faiman Leslie Cho

47 Renal Parankimal Hastalık 271 65 Kalp Yetmezliği 345

Gerald B. Appel Sangjin Lee, Robert E. Hobbs

48 Primer ve Sekonder Hipertansiyonun Özellikleri 274 66 Kardiyovasküler Acil Durumlar 347

George Thomas, Martin J. Schreiber Erik H. Howell, Vidyasagar Kalahasti, Samir R. Kapadia

49 Klinik Uygulamada Kritik Sıvı ve Kısım V Kisim Sorulari 349

Elektrolit Dengesizlikleri 277
Marc A. Pohl İndeks 379
 Dahiliye Hekimi İçin
I
KISIM

Multidisipliner Yaklaşım

1 Sağlık Taraması ve
Yetişkin İmmünizasyonu
Craig Nielsen, Richard S. Lang

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK Abdominal Aort Anevrizması

KİLİT NOKTALAR ƒ En az 100 paket-yıl sigara içmiş 65-75 yaş arası her erkek
batın ultrasonu ile taranmalıdır.
Primer koruma hastalığın insidansını azaltmayı amaçlar.
Sekonder koruma hastalığın prevelansını azaltmayı amaçlar. Elektrokardiyogram, Efor Testi, Kalsiyum
Skorlaması, Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR ƒ Düşük kardiyovasküler riskli erişkinler (UPSTF’ye göre)
taranmamalıdır.
Kan basıncı
Aspirin
ƒ 18 yaşından itibaren asemptomatik insanlar en az 2 yılda
bir taranmalıdır. ƒ 45-79 yaş arası erkeklerde miyokard infarktüsü riski-
ni düşürmenin faydası gastrointestinal kanama riskine
Diabetes Mellitus (UPSTF’ye göre) göre daha önemli ise aspirin başlanma-
lıdır.
ƒ Tansiyonu 135/80 mmHg (ABD Önleyici Servisler Birimi
ƒ 55-79 yaş arası kadınlarda iskemik inme riskini düşür-
– USPSTF) üzerinde seyreden hastalar (tedavi alan veya
menin faydası gastrointestinal kanama riskine (UPSTF’ye
almayan) taranmalıdır. Amerikan Diyabet Kuruluşu’nun
göre) göre daha önemli ise aspirin başlanmalıdır.
daha geniş çaplı tarama önerileri mevcuttur.
ƒ Açlık kan şekeri seviyesi en az iki kez >126mg/dL ölçül-
KANSER TARAMASI
mesi ve hemoglobin A1c >%6.5 olması tip 2 diabetes mel-
litus için tanısaldır.
Meme Kanseri
Kolesterol ƒ 40 yaş üzeri her kadında yıllık veya 2 yılda bir mamografi
taraması yapılmalıdır.
ƒ Asemptomatik yetişkinlerde erkeklerde 35 yaşında, ka-
dınlarda 45 yaşında başlamak üzere her 5 yılda bir serum ƒ Manyetik resonans görüntüleme yalnızca meme kanseri
total kolesterol, yüksek dansiteli kolesterol değerleri tok- için çok yüksek risk taşıyan hastalara yapılmalıdır.
luk kanında taranmalıdır. Ek kardiyovasküler riski olan
hastalar (USPSTF’ye göre) daha genç yaşlarda taranmaya Akciğer Kanseri
başlanabilir (erkekte 20-35 yaş arası, kadında 20-45 yaş
arası).
ƒ 55-79 yaş arası 30 paket-yıl sigara öyküsü olan yetişkin-
lere yıllık düşük doz bilgisayarlı tomografi taraması ya-
pılmalıdır (Amerikan Göğüs Cerrahisi Derneği önerisi).

1
2 KISIM I Dahiliye Hekim İçin Multidisipliner Yaklaşım

Kolon Kanseri ve Rektal Kanser Tdap Tüm yetişkinler, tüm Tek doz (Td yerine
gebe kadınlar de geçer)
ƒ Düşük ve orta risk grubuna yılda 1 gaytada gizli kan, 5
yılda bir sigmoidoskopi, 10 yılda bir kolonoskopi olmak İnfluenza Tüm yetişkinler Senede bir, tek doz
üzere tarama 50 yaşında başlanmalıdır. Herpes 60 yaş üstü Tek doz
ƒ Yüksek riskli hastalarda daha erken dönemde, genelde 40 zoster
yaşında veya ailede erken yaşta kolon kanseri tanısı alan
Pnömokok 65 yaş üstü Tek doz
en genç hastanın tanı yaşından 10 yıl önce – hangisi daha
erkense – 5 yılda bir kolonoskopi taramasına başlanma- HPV, human papillomavirus; Td/Tdap, tetanoz, difteri, aselüler boğmaca
lıdır.
ƒ Çok yüksek riskli hastalar (familyal polipozis, inflamatu- ÖNERİLEN KAYNAKLAR
ar barsak hastalıkları vs.), daha agresif tarama ve görün-
tüleme açısından üst merkeze yönlendirilmelidir. Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended adult
immunization schedule: United States, 2013. Ann Intern Med.
Prostat Kanseri
2013;158:191-199.
American Cancer Society: Cancer Facts and Figures. http://www .can-
ƒ Prostat kanserini taramada kanıtlanmış bir metod henüz cer.org/Research/CancerFactsFigures/index.Accessed August 2012.
yoktur. American Committee on Immunization Practices. Recommended
adult immunization schedule: United States 2012. Ann Intern Med.
ƒ Yaşam beklentisi en az 10 yıl olan ve 50 yaşın üstündeki
2012;156:211-217.
erkeklere (risk faktörü varlığında 45 yaş üstü) yıllık rek- Berry JD, Dyer A, Cai X, et al. Lifetime risks of cardiovascular disease.
tal tuşe muayenesi ve prostat spesifik antijen testi önerilir N Engl] Med. 2012;366:321-329.
(Amerikan Kanser Derneği). BoulwareLE,Marinopoulos S,PhillipsKA,etal.Systemicreview: the value
ƒ Hastaya taramanın muhtemel faydaları, riskleri ve limit- of the periodic health evaluation. Ann Intern Med. 2007;146:289-
300.
leri açıklanmalıdır.
Brenner H, Chang-Claude J, Jansen L, et al. Role of colonoscopy and
polyp characteristics in colorectal cancer after colonoscopy polyp
Serviks Kanseri detection. Ann Intern Med. 2012;157:225-232.
Centers for Disease Control and Prevention. Recommended adult
ƒ Her 3 yılda bir Papanicolaou (Pap) smear testi ile tarama- immunization schedule--United States. Morb Mortal Wkly Rep.
ya 21 yaşında başlanmalıdır. 2012;61(4):l-7.
ƒ Human Papillomavirus testi 30 yaşını geçmiş erişkinlerde Chobanian AV,Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the
Pap smear testi ile birlikte 3 ila 5 yılda bir önerilmektedir. Joint National Committee on Prevention, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289: 2560-2572.
ƒ 65-70 yaşından sonra hasta riski değerlendirilerek tarama
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
yapılmalıdır. Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of
the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
AŞILAMA on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Choleste-
rol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 200 l ;285:2486-
2497.
ƒ Genel yaklaşım olarak canlı atenüe viral aşılardan im- Grundy SB, Cleeman JI, Bairey-Merz CN, et al. Implications of recent
münsüprese ve gebelerde kaçınılmalıdır. trial for the National Cholesterol Education Program Adult Treat-
ƒ Spesifik hasta popülasyonlarının aşılama rutinlerine ha- ment Panel III Guidelines. Circulation. 2004;110: 227-239.
Guirguis-Blake J, Calonge N, Miller T, et al. Current processes of the
kim olunmalıdır (örneğin splenektomili hastalar, yeni
U.S.Preventive ServicesTaskForce:refining evidence-based recom-
tanı almış HIV hastaları). mendation development. Ann Intern Med. 2007;147: 117-122.
ƒ Kronik hastalığı veya özel durumu olan hastaların aşıla- Imperiale TF,Wagner DR, Lin CY,et al. Results of screening colo- nos-
ma rutinlerine hakim olunmalıdır (örneğin gebelik, im- copy among persons 40 to 49 years of age. N Engl J Med. 2002;346:
münsüpresyon hali). 1781-1785.
Jakitsch MT, Jacobson FL, Austin JHM, et al. The American Asso- ci-
ation for Thoracic Surgery guidelines for lung cancer screen- ing
STANDART AŞILAMA using low-dose computed tomography scans for lung cancer
survivors and other high risk groups. J Thorac Cardiovasc Surg.
HPV 11-26 yaş arası erkek ve Üç doz (0,2 ve 6. ay) 2012;144:33-38.
kadınlar Jemal A, SiegelA, Ward E, et al. Cancer statistics, 2007. CA CancerJ,
Clin. 2007;57:43-46.
Kızamık, 1957 sonrasında doğan Bir veya iki doz Lang RS, Hensrud DD, eds. Clinical Preventive Medicine. 2nd ed. Chica-
kızamıkçık, yetişkinler (immünitesi go: AMA Press; 2004.
kabakulak olmayan) Mulshine JL, Sullivan DC. Lung cancer screening. N Engl J Med.
2005;352:2714-2720.
Suçiçeği Tüm yetişkinler İki doz National Lung Screening Trial Research Team. Reduced lung-can- cer
Td 1980 sonrasında doğmuş 10 yılda bir, tek doz mortality with low-dose computed tomographic screening. N
yetişkinler (immünitesi Engl]Med. 2011;365:395-409.
National Vital Statistics System. http://www.cdc.gov/nchs/deaths
olmayan)
.html. AccessedAugust 2012.
 BÖLÜM 1 Sağlık Taraması ve Yetişkin İmmünizasyonu 3

Schoen RE, Pinsky PF, Weissfeld JL, et al. Colorectal-cancer inci- den- The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
ce and mortality with screening flexible sigmoidoscopy. N Engl J Selection, Evaluation, and High Blood Pressure. NIH Publication
Med.2012;366:2345-2357. No. 2003.
Schroder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al. Prostate Cancer Mortal- ity United States Preventive Services Task Force-A-Z http://www.uspreven-
at 11years of follow-up. N Engl J Med.2012;366:981-990. tiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm. AccessedAugust 2012.
Qasseem A, Snow V, Sherif V, et al. Screening mammography for women Warner E. Breast-cancer screening. N Engl J Med. 2011;365: 1025-1032.
40 to 49 years of age: a clinical practice guideline from the American World Health Organization. Immunization, Vaccines and Biologicals.
College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;146:511-515. www.who.int/immunization/en. Accessed August 2012.
 2 Kadınlarda Hormonal
Sağlık Sorunları
Holly L. Thacker

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK tifler (HK) 50-55 yaşına kadar kullanılabilir.

KİLİT NOKTALAR ƒ Ailede veya kişide tromboembolik olay öyküsü yoksa HK

başlanmadan önce Faktör V Leiden mutasyon testi öne-
rilmemektedir.
Amenore
ƒ HK menopoza geçiş dönemiyle ilişkili siklus düzensizlik-
ƒ Gebelik, sekonder amenorenin en sık sebebi olarak akla lerini giderir, vazomotor semptomları azaltır, kontrasep-
getirilmelidir. tif koruma sağlar.
ƒ Ayırıcı tanılar; polikistik over sendromu (en sık over ƒ Menopoz dönemine girildiğinde kişi semptomatik ise
kaynaklı sebep), kronik anovulasyon, yapısal anomaliler HK tedaviden progestin/östrojen tedavisine geçilebilir,
(servikal stenoz ve Asherman sendromu), adrenal veya bu tedavi kontraseptif koruma sağlamaz.
tiroid disfonksiyonu, endometriyal atrofi (örn. devamlı
progesteron kullanımı), hipofizde prolaktinoma, gestas- Menopoz
yonal trofoblastik hastalık ve nütrisyonel hastalıklar ola-
rak sıralanabilir. ƒ Tanı son adet tarihinden 1 yıl sonra retrospektif olarak
koyulur.
Erken Menopoz ve Erken Ovaryan Yetmezlik ƒ Çoğu vakada FSH ve östradiol seviyeleri tanı için gerekli
değildir.
ƒ 40 yaşından önce görülür. ƒ Her postmenopozal vajinal kanamada endometrium bi-
ƒ İstenecek tetkikler: gebelik testi (negatif), folikül-stimü- yopsisi gereklidir.
lan hormon (FSH) (>40 IU/L), östradiol (<12pg/mL), se- ƒ Kadınlarda kemik kütlesi 30’lu yaşlarda azalmaya baş-
rum antimüllerian hormonu (düşük), prolaktin seviyesi lar ve menopoza geçiş ile erken post-menopozal süreçte
(normal), transvajinal ovaryan ultrason (küçülmüş veya düşüş ivme kazanır. 65 yaş üstü her kadında osteoporoz
seçilemeyen overler, minimal foliküler aktivite) taraması yapılmalıdır. 65 yaş altı kadınlarda; doğal veya
ƒ Değerlendirilebilecek tetkikler: karyotip analizi (Turner cerrahi iyatrojenik menopoz, prematür ovaryan yetmez-
sendromu – 45,XO, trisomy X, Swyer Sendromu – XY go- lik, annede veya kişide kalça kırığı öyküsü, 58 kilodan
nadal disgenezi, mozaisizm), tiroid peroksidaz antikoru zayıf olma, sigara içme, kısalma veya uzamış amenore
(otoimmün tiroiditte pozitif), frajil X mutasyonu (FMR-1 varlığında osteoporoz taraması yapılmalıdır (Ulusal Os-
gene mutasyonu pozitif) çölyak antikorları, adrenal an- teoporoz Derneği).
tikorlar, vitamin B12, adrenokortikotropik hormon sti-
mülasyon testi, bazal dual X-ray absorptiometri (östrojen Hormon Tedavisi
eksikliğinde düşük olabilir).
ƒ Hormon tedavisi (HT) seçili hastalarda değerlendiril-
melidir. Fayda ve riskler tartışılmalıdır. Kişiselleştirilmiş,
Perimenopoz ve Menopoza Geçiş periyodik olarak düzenlenen en düşük efektif dozlar kul-
ƒ Son menstrüel kanamanın öncesinde ve sonrasındaki lanılmalıdır.
hormon dalgalanmalarının olduğu dönem. ƒ Histerektomi öyküsü olan kadınlar hariç (sadece östrojen
ƒ Tanı kliniktir, serolojik testlerin menopoz zamanını ölçe- yeterlidir) östrojen ve progestin tedavisi birlikte verilme-
mez. lidir.
ƒ Ancak sebat eden FSH yüksekliği [ve luteinizan hormon ƒ HT için mutlak kontraendikasyon gebelik ve tanı konul-
(LH)] menopozun yaklaştığını gösterebilir. mamış vajinal kanamadır.
ƒ Ovaryan kanserlerin çoğunda östrojen ile ilişki gösteri-
Hormonal Kontraseptifler lememiştir, bu nedenle HT için kontraendikasyon oluş-
turmaz.
ƒ Sigara içmeyen ve genel durumu iyi, venöz tromboembo-
lizm riski bulunmayan kadınlarda hormonal kontrasep-

4
 BÖLÜM 2 Kadınlarda Hormonal Sağlık Sorunları 5

ƒ Hastanın uzak geçmişinde risk faktörlerine sekonder ge- ÖNERİLEN KAYNAKLAR

lişen derin ven trombozu (DVT) öyküsü HT için mutlak
kontraendikasyon oluşturmaz. Tekrarlayan DVT öyküsü American Association of Clinical Endocrinologists. EndocrPract.
olan veya aile öyküsünde tromboembolik hadiseler bu- 2011;17(suppl 6), www.aace.com/files/menopause.pdf
lunan hastalarda hiperkoagülabilite araştırılmalı ve oral Pattimakiel L,Thacker HL. Bioidentical hormones: misconceptions cla-
HT’den kaçınıp transdermal HT kullanılmalı. rified. Cleve Clin J Med.2011;78(12):829-836.
National Osteoporosis Foundation. Web site: http:/ /www.nof.org
ƒ Kızarıklık ve sıcak basması (flushing) için alternatif te- North American Menopause Society. Includes comprehensive in-
daviler: selektif serotonin geri alım inhibitörleri (sita- formation about menopause. The 2012 hormone therapy positi-
lopram), norepinefrin serotonin reuptake inhibitörleri on statement of The North American Menopause Society. Meno-
(venlafaksin), antikonvülzanlar (gabapentin), E Vitamini, pause, 2012;19:272-277,www.menopause.org
megesterol asetat (Megace), soya proteini ve isoflavone Thacker HL. Assessing risks and benefits of non-hormonal phar- ma-
cological treatments for vasomotor symptoms in peri- meno-
içeren soya ürünleri, karayılan otu, kızıl yonca. pausal and postmenopausal women. J Womens Health (Larch-
mt).2011;20(7):1007-1016.
Tough K, Thacker HL. Update on contraceptive options: a case based
discussion. CleveClinJMed.2012;19 (3):2()7-212.
 3 Gebelikte Görülen Hastalıklar

Priyanka Sharma

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK KİLİT NOKTALAR

ƒ Gebelikte tercih edilen ilaçlar çoğunlukla B ve C kategorisinde yer alır.

ƒ D ve X kategorisinden ilaçlar ve örnekleri tabloda belirtilmiştir:

D KATEGORISI ETKILERI X KATEGORISI ETKILERI

ACE-İnhibitörleri İlk trimester sonrası sakıncalı, Kızamık, kızamıkçık, Konjenital viral sendromlar
yenidoğanda renal yetmezlik ve ölüm kabakulak canlı atenüe aşıları
Antikolinerjik ajanlar Yenidoğan mekonyum ileusu Danazol Ambigus genitalya
Antitiroid ilaçlar Yenidoğan guatrı ve hipotiroidizm, Varfarin Embriyopati, hipoplastik burun,
aplazia kutis(metimazol) epifizde fokal kalsifikasyon, optik atrofi,
mikrosefali ve büyüme geriliği
Karbamazepin Nöral tüp defekti (NTD) Dietilstilbestrol Vajinal adenozis ve alt soylarda berrrak
hücreli karsinom
Lityum Ebstein anomalisi A vitamini Spontan abort ve fetal malformasyon
Non steroid anti- Üçüncü trimesterde duktus İsotretinoin İsotretinoin sendromu
inflamatuar ilaçlar arteriozus kontraksiyonu
Fenitoin Fetal hidantoin sendromu Tiazolam Yarık damak
Psikodelik ilaçlar Fetal yoksunluk sendromu Lovastatin Kemik malformasyonu
Tetrasiklin Diş renk bozukluğu, kemik Talidomid Ekstremite kısalığı – defekti
malformasyonu
Valproik asit NTD Ribavirin Embriyositik etki,
Kurşun, metilli civa, po- Çeşitli mental, fiziksel, metabolik
libromine bifeniller, organik bozukluklar
çözücüler
İyonize radyasyon Abortus

GEBELİK SÜRECİNDE GÖRÜLEN Astım

HASTALIKLAR ƒ Gebelikte tedaviye devam edilir (çoğu ilaç güvenlidir) ve
tetikleyicilerden kaçınılır.
Anemi ƒ Şiddetli bir atak durumunda fetal görüntüleme şu şart-
larda endikedir:
ƒ Tanım olarak hematokrit ≤%30 veya hemoglobin ≤10 g/
ƒ PO2 ≤%60 mmHg fetal hasarla ilişkili olabilir,
dL
ƒ Nedenler: dilüsyon, demir veya folat eksikliği, talasemi- ƒ PCO2 >38 mmHg ve pH <7.35 retansiyon göstergesi
olabilir ve entübasyon gerekebilir.
ler, orak hücreli anemi
ƒ Orak hücreli anemi taşıyıcıları üriner sistem enfeksiyo-
Kardiyak Hastalıklar
nuna yatkındır ve bu açıdan taranmalıdır.
ƒ Hemoglobin ≥4.5 mg/dL olduğu sürece mortalite veya ƒ Çoğu kardiyak ilaç FDA kategorileri B ve C’dir.
kardiyak yetmezlik beklenmez.

6
 BÖLÜM 3 Gebelikte Görülen Hastalıklar 7

ƒ Endokardit proflaksisinin etkisi sınırlıdır. Uzamış do- ƒ Eklampsi (nörolojik)

ğumdan sonra sezaryen olmuş hastalarda proflaktik an- ƒ Konvülzyonlar
tibiyotik uygulanmalıdır. ƒ HELLP sendromu (hepatik mikrovasküler)
ƒ Peripartum kardiyomiyopati gebeliğin son bir ayında ve ƒ Hemoliz, karaciğer enzimlerinde yükseliş, trombosi-
post-partum 6 aylık dönemde görülebilir, tedavisi diğer topeni, muhtemel karaciğer rüptürü
kardiyomiyopatilere benzerdir. ƒ Tedavi için doğum tek çaredir.
ƒ Mekanik kalp kapağı protezleri için gebeliğin ilk trimes- ƒ Konvülzyonları önlemek için doğum sırasında ve doğum-
terinde fetal anomalilerden kaçınmak için düşük mole- dan sonra 12-24 saat intravenöz magnezyum kullanılır.
küler ağırlıklı heparin (DMAH) kullanılmalıdır. Üçüncü
trimesterde ise kolay reversibl olabilmesi için DMAH ile Hipertiroidi
fraksiyone edilmemiş heparin kombine edilmelidir.
ƒ Tiroid fonksiyonunu ölçmenin en iyi yolu serbest tirok-
sin seviyesi ölçümüdür.
Derin Ven Trombozu
ƒ Propiltiourasil ile tedavi edilir.
ƒ Gebelik ve post-partum dönemde tromboz riski artmış- ƒ Terbutalin ile presipite edillmiş tiroid fırtınası durumun-
tır. da tedavide propranolol kullanılmalıdır.
ƒ Varfarin gebeliğin ilk trimesterindeki teratojen etkisin-
den ve ilerleyen dönemlerdeki kanama riskinden dolayı Hipotiroidi
rölatif kontraendikedir.
ƒ Vena kava filtresi gebelikte makul bir tedavi yöntemidir. ƒ Tedavi ajanları gebelikte yan etki yapmaz.

Diyabetes Mellitus Üriner Sistem Enfeksiyonu

ƒ Şeker kontrolünü sıkı tutmak amaçlanır: ƒ Asemptomatik bakteriüri ve üriner sistem enfeksiyonları
üç günlük antibiyoterapi ile tedavi edilmelidir.
ƒ Açlık serum glukoz seviyesi <100 mg/dL
ƒ Postprandiyal 2. saat glukoz seviyesi <120mg/dL
ƒ Evrensel gestasyonel diyabet taraması ikinci trimesterde ÖNERILEN KAYNAKLAR
50 gr OGTT ile yapılır. Anormal sonuç durumunda 100
gr OGTT diagnostik testi yapılır. Doğumdan 4 ay sonrası Coleman MT, Rund DA. Nonobstetric conditions causing hypox-
ia during pregnancy: asthma and epilepsy. Am J ObstetGynecol.
için ve devamında 1-2 yıl aralıklı takip ziyaretleri plan-
1997;177:1-7.
lanır. Coleman MT, Trianfo VA, Rund DA. Non obstetric emergencies in
ƒ Gebelik boyunca metformine devam edilir (düşük ve ges- pregnancy: trauma and surgical conditions. Am J Obstet Gyne- col.
tasyonel diyabet riskini azaltır). Oral hipoglisemik ajan 1997;177: 497-502.
kullanılmaz. Grubbs S, Brundage SC. Preconception management of chronic diseas-
es./ SC Med Assoc.2002;98(6):270-276.
Kaaja RJ, Greer IA. Manifestations of chronic disease during pregnancy.
Human Immunodeficiency Virus (HIV) JAMA. 2005;294(21):2751-2757.
ƒ Tüm gebelerde HIV taraması evrensel olarak önerilir. Koren G, Pastuszak A, Ito S. Drugs in pregnancy. N Engl J Med. 1998;
338:1128-1137.
ƒ Antiretroviral ajanlar 14. Gebelik haftasından itibaren
Liccardi G, Cazzola M, Canonica GW, et al. General strategy for the
anneye oral olarak başlanır, doğum sırasında intravenöz management of bronchial asthma in pregnancy. Respir Med. 2003;
olarak verilir, infanta ise 6. haftasını doldurmasından iti- 97(7):778-789.
baren oral olarak verilir. Bu şekilde üç basamaklı tedavi Ramin SM, Vidaeff AC, Yeomans ER, et al. Chronic renal diseasein
rejimi uygulanır. pregnancy. Obstet Gynecol. 2006;108(~):1531-1539.
Rayburn WF. Chronic medical disorders during pregnancy: guide-lines
for prescribing drugs. J Reprod Med. 1997;42:1-24.
Kronik Hipertansiyon Roberts JM, Pearson G, Cutler J, et al. NHLBI working group on re-
ƒ Metildopa, hidralazin, labetalol, nifedipinin fetüs üzerine search on hypertension during pregnancy. Summary of the NHLBI
working group on research on hypertension during pregnancy. Hy-
olumsuz etkisi yoktur.
pertension. 2003;41.(3):437-445.
ƒ Kronik hipertansiyon (HTN, ≥140/90 mmHg) önceden Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2002;
bilinen veya gebeliğin ilk 20 haftasında ortaya çıkan hi- 100(2):369-377.
pertansiyon olarak tanımlanır. Diastolik kan basıncı 110 Sookoian S. Effect of pregnancy on pre-existing liver disease: chronic
mmHg üzerine çıktığında maternal ve fetal sonuçlar kö- viral hepatitis. Ann Hepatol. 2006;5(3):190-197.
tüleşir. Wexler ID, Johannesson M, Edenborough FP,et al. Pregnancy and
chronic progressive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.
2002;175(4):300-305.
Preklampsi veya Gebelik İlişkili Hipertansiyon
ƒ Preklampsi (renal)
ƒ Proteinüri, ödem, HTN, renal fonksiyonda düşüş
 4 Klinik Tıpta Biyoistatistik:
Tanı Testleri
Gerald J. Beck

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK

KİLİT NOKTALAR

ƒ Bir tanısal testin ikili sonuçları ile hastalık varlığı arasın-

daki ilişki 2x2 formunda tablo ile özetlenebilir.

GERÇEK HASTALIK DURUMU

TEST SONUCU HASTA OLANLAR HASTA OLMAYANLAR TOPLAM
Pozitif Doğru pozitif (A) Yanlış pozitif(B) A+B
Negatif Yanlış negatif (C) Doğru negatif(D) C+D
Toplam A+C B+D A+B+C+D

ƒ Bir testin duyarlılığı (sensitivite) testin ölçtüğü doğru ƒ Tanı için önemli olan, testin pozitif ve negatif prediktif
pozitif hastaların, testin ölçtüğü doğru pozitif ve yanlış değerleridir. Pozitif (negatif) prediktif değer doğru po-
pozitiflerin toplamına oranıdır. zitif (negatif) ölçülen hastaların, doğru ve yanlış pozitif
(negatif) ölçülen hastaların toplamına oranıdır.
Duyarlılık = A/(A+C)
Pozitif prediktif değer = A/(A+B)
ƒ Bir testin özgüllüğü (spesifiklik) testin doğru negatif öl-
çtüğü hastaların, testin ölçtüğü doğru negatif ve yanlış Negatif prediktif değer = D/(C+D)
negatiflerin toplamına oranıdır.
ƒ Tanısal testin pozitif ve negatif prediktif değerleri has-
Özgüllük = D/(B+D) talığın prevelansına bağlıdır, testin öncesindeki hastalık
ihtimali prediktif değeri etkiler.
ƒ Tanısal testin isabetliliği pozitif ve negatif sonuçları ayı-
ran sınır değere bağlıdır.

(prevelans)(hassasiyet)
pozitif prediktif değer=
2a(prevelans)(hassasiyet)+(1-prevelans)(1-özgüllük)

(1-prevelans)(Özgüllük)
negatif prediktif değer=
(1-prevelans)(özgüllük)+(prevelans)(1-hassasiyet)

8
 BÖLÜM 4 Klinik Tıpta Biyoistatistik: Tanı Testleri 9

ƒ Bir tanısal testin isabetliliğine göre bir kişinin pretest has- ÖNERILEN KAYNAKLAR
talık ihtimali, posttest ihtimale modifiye edilir.
ƒ Doğru pozitif testlerin yanlış pozitif testlere oranına Begg CB. Biases in the assessment of diagnostic tests. Stat Med.
Odds oranı denir. 1987;6:411-423.
Fagan TJ. Nomogram for Bayes’ theorem [Letter]. N Engl J Med. 1975;
293:257.
Odds oranı = Hassasiyet/(1-özgüllük) Griner PF, Mayewski RJ, Mushlin Al, et al. Selection and interpreta-
tion of diagnostic tests and procedures: principles and applica-
tions. Ann Intern Med. 1981;94:553--600.
Metz CE. Basic principles of ROC analysis. Semin Nucl Med. 1978;
8:283-298.
Meyer KB, Pauker SG. Screening for HIV: can we afford the false posi-
tive rate? N Engl J Med. 1987;317:238--241.
 5 Sistemik Hastalıkların
Oküler Yansımaları
Jack Shao, Careen Y. Lowder

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK Retinal Arter Oklüzyonu

KİLİT NOKTALAR ƒ Ani görme kaybı yaşanır.
ƒ Maküler alanda kiraz kırmızısı görüntüsü ile retina üze-
ƒ ABD’de körlüğün en sık nedenleri maküler dejenerasyon, rinde opasite mevcuttur.
diyabetik retinopati, glokom ve katarakttır.
ƒ Oftalmologlar için hayati bulgular vizyon, pupiller yanıt Granülamatoz Polianjit
ve intraoküler basınçtır.
ƒ Orbital hastalık genelde ağrı, hassasiyet, sınırlı ekstrao-
ƒ Yumuşak pamuk noktaları, sert eksüdalar ve intraretinal küler hareket ve proptozis ile manifeste olur.
kanamalar en yaygın nonspesifik retinopati bulgularıdır.
ƒ Papilödem uzamış bir bulgu olmadığı sürece genelde gör-
Romatoid Artrit
me kaybına yol açmaz.
ƒ Keratokonjuktivitis sikka en sık oküler sorundur. Korne-
al opasiteyi önlemek için sık sık göz damlası uygulamak
Dev Hücreli Arterit ve Temporal Arterit
gerekir.
ƒ Tek veya çift gözde ani görme kaybı, diplopi ve sistemik
ƒ Sklerit ikinci en sık göz bulgusudur. Topikal steroidler ile
semptomlarla ortaya çıkabilir. birlikte sistemik non steroid anti inflamatuar tedavi ge-
ƒ Şüphelenildiğinde biyopsiyi bile beklemeden hızlıca kor- rektirir.
tikosteroid tedavisi başlanmalıdır.
ƒ Anti-malaryal kullanan hastalarda tarama yapmak ge-
rekir. Hidroksiklorokin kullanımından kaynaklı maküla
Hipertansiyon Evreleri üzerinde boğa gözü pigmenti görüntüsü oluşabilir.
ƒ Arterial daralma ve kıvrılma
ƒ Damar duvarındaki ışık refleksinde değişiklik, arteriove- HLA-B27 İlişkili Üveit
nöz kesişim
ƒ Akut anterior üveitlerin yarısından çoğu HLA-B27 anti-
ƒ Alev şeklinde hemorajiler, yumuşak pamuk noktaları, jeniyle ilişkilidir.
mikroinfarktlar
ƒ İritis; şiddetli ağrı, kızarıklık, fotofobi ile karakterizedir.
ƒ Papilödem Konjunktival enjeksiyon ve silier kızarıklık mevcuttur.
Kornea puslu görünümde olabilir. Fibrinöz eksudalar ve
Malign Hipertansiyon hipopyon görülebilir. Anterior lens fibrin ile tıkanmış
ƒ Bir tıbbi acildir, ancak sistemik kan basıncı çok hızlı dü- olabilir.
şürülmemelidir, optik sinirde infarkta yol açabilir.
Tiroid Oftalmopati
Diyabetik Retinopati ƒ Proptoz, göz kapağı retraksiyonu, lagoftalmus görülebilir
ƒ Tip 1 diyabette tanıdan 5 yıl sonra, tip 2 diyabette ise tanı ve ekstraoküler hareket kısıtlılığı diplopiye sebep olabilir.
anında retinopati de olabilir.
ƒ Retinal hemorajiler ve sert eksüdalar spesifik değildir an- Lösemi
cak dağılımları ve proporsiyonları karakteristik ve patog-
nomonik görüntüye sahiptir.
ƒ İris, retina, koroid tabaka ve optik sinirde lösemik infilt-
rasyon görülebilir.
ƒ Diyabetik hastalar senelik göz muayenesi olmalıdır.

10
 BÖLÜM 5 Sistemik Hastalıkların Oküler Yansımaları 11

AIDS CATT Research Group, Martin DF, Maguire MG, Ying GS, Grun- wald
JE, Fine SL, Jaffe GJ. Ranibizumab and bevacizumab for neo-
ƒ Yumuşak pamuk manzarası en sık görülen oküler yansı- vascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011;
madır. 364(20):1897-1908.
Digre KB. Principles and techniques of examination of the pupils, ac-
ƒ En sık vizyonu tehdit eden enfeksiyon sitomegalovirüs
commodation and lacrim.ation. In: Miller NR, Newman NJ, Bi-
enfeksiyonudur. ousse V, et al, eds.Walshand Hoyt Clinica Nleuro-ophthalmology. 6th
Glokom ed. Baltimore, MD: Williams &Wtlkins;2005:715.
Foroozan R, Deramo VA, Buono LM, et al. Recovery of visual function
ƒ Multifaktöryel bir sürecin sonucudur ve optik nöropatiye in patients with biopsyproven giant cellarteritis. Ophthalmology.
yol açar. 2003;110(3):539-542.
ƒ Tüm medikal ve cerrahi tedaviler intraoküler basıncı Frank RN. Diabetic retinopathy. N Engl J Med. 2004;350(1):48-58.
azaltmaya yöneliktir. Gillies MC, Sutter FK, Simpson JM, et al. Intravitreal triamcinolone

ƒ Topikal ilaçlar da sistemik yan etkilere sahiptir. for refractory diabetic macular edema: two-year results of a dou-
ble-masked, placebo-controlled, randomized clinical trial. Oph-
thalmology. 2006;113(9):1533-1538.
Maküler Dejenerasyon Kotoula MG, Koukoulis GN, Zintzaras E, et al. Metabolic control of
diabetes is associated with an improved response of diabetic reti-
ƒ Tam tedavisi yoktur, sigarayı bırakmak ve vitamin takvi-
nopathy to panretinal photocoagulation. Diab Care. 2005;28(10):
yesi progresyonu yavaşlatabilir. 2454-2457.
ƒ En etkili tedavi antivasküler endotelyal büyüme faktörü Liozon E, Herrmann F, Ly K, et al. Risk factors for visual loss in giant
enjeksiyonudur. cell (temporal) arteritis: a prospective study of 174 patients. Am J
Med. 2001;111(3):211-217.
Marmor MF; Kellner U, Lai TY, Lyons JS, Mielet WF. Revised recom-
Retina Dekolmanı mendations on screening for chloroquine and hydroxychloro-
ƒ Periferik ve/veya santral vizyon kaybı, karaltı, göze per- quine retinopathy. American Academy of Ophthalmology. Oph-
thalmology. 2011;118(2):415-422.
de inmesi, veya total dekolman halinde tam görme kay-
Pepose J, Wilhelmus K, Holland GN, eds. Ocular Infection and Immuni-
bı. Çoğunlukla hastalar gözünün önünde uçuşan parlak ty. St. Louis, MO: Mosby-Yearbook; 1995.
noktalar tarif eder. Moorthy RS, Valluri S. Ocular toxicity associated with systemic drug
therapy. Curr Opin Ophthalmol.1999;10:438-446.
ÖNERILEN KAYNAKLAR Tay-Kearney ML, Schwam BL, Lowder C, et al. Clinical features and
associated systemic diseases of HLA-B27 uveitis. Am J. Ophthalmol.
1996;121:47-56.
Avery RL, Pearlman J, Pieramici DJ, et al. Intravitreal bevacizumab Wong T, Klein R, Islam FM, et al. Diabetic retinopathy in a multi-ethnic
(Avastin) in the treatment of proliferative diabetic retinopathy. cohort in the United States. Am J Ophthalmol. 2006; 141(3):446-
Ophthalmology. 2006;113(10):1695-1705. 455.
Bernstein HN. Ocular safety of hydroxychloroquine. Ann Ophthal- Wong T, Mitchell P. The eye in hypertension. Lancet. 2007;369 (9559):
mol.1991;23:292. 425-435.
 Perioperatif Değerlendirme ve
6 Non-Kardiyak Operasyonların
Yönetilmesi
Andrei Brateanu

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ Efor testi kardiyak öyküsü net olmayan hastalarda, fonk-
siyonel kapasitesi düşük hastalarda veya ek risk faktörü
KİLİT NOKTALAR ile birlikte orta-yüksek risk kategorisinde operasyonu
planlanan hastalarda yapılabilir. Düşük risk kategorisin-
Kardiyovasküler Risk Değerlendirmesi deki hastalara yapılması gerekmez. Stabil olmayan koro-
Preoperatif kardiyak değerlendirmede izlenecek adımlar: ner arter hastalarında kaçınılmalı ve onun yerine koroner
anjiografi tercih edilmelidir.
1. Acil operasyonlardan önce değerlendirme gerekmez
2. Acil olmayan operasyonlardan önce değerlendirme yapıl-
ması gerekenler
Kardiyovasküler Riskin Azaltılması
Koroner arter bypass grefti (CABG) veya peruktan koroner
ƒ Anstabil koroner sendromlar girişim (PCI) ile koroner revaskülarizasyon bu durumlarda
ƒ Dekompanse veya yeni gelişen konjestif kalp yetmez- değerlendirilmelidir:
liği (KKY)
ƒ Aritmi ƒ Ani kardiyak ölümden resüsite edilen hastalar
ƒ Ciddi kalp kapak hastalığı ƒ ST eleve myokard infarktı (STEMI)
3. Kardiyak risk faktörlerine göre hastalar kategorize edil- Hızlıca CABG girişimi yapılması gerekip PCI yapılması
melidir: uygun olmayan hastalar
ƒ Yüksek kardiyak risk (>%5) ƒ Süregelen, tekrarlayan iskemi
ƒ Orta kardiyak risk (%1 ile %5 arası) ƒ Şiddetli kalp yetersizliği
ƒ Düşük kardiyak risk (<%1) ƒ Yüksek riskli hastalar
Düşük kardiyak risk ile opere olacak hastalarda ileri değer- ƒ Non-STEMI ile birlikte refrakter anjina, hemodinamik
lendirme gerekmez. veya elektriksel anstabil hasta
4. Orta kardiyak riskteki hastaların fonksiyonel kapasiteleri ƒ Semptomatik stabil iskemik kalp hastalığı(SIHD) ile bir-
değerlendirilmelidir. likte:
4’ten fazla metabolik eşdeğer test (MET) yapma kapa- ƒ Ciddi sol ana koroner arter tıkanıklığı
sitesi gösteren hastalarda ileri değerlendirmeye ihtiyaç ƒ Sol anterior desendan arter (LAD) tıkalı olup olmak-
yoktur. sızın üç damar hastalığı
5. Semptomu olan, düşük (<4 MET) veya bilinmeyen fonk- ƒ LAD tıkanıklığı ile birlikte iki damar hastalığı veya
siyonel kapasiteye sahip hastalar beş risk faktörüne göre ileri derece iskemi, özellikle ejeksiyon fraksiyonu <%50
değerlendirilmelidir: olup sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda.
ƒ İskemik kalp hastalığı Pulmoner Risk Değerlendirilmesi
ƒ Kompanse KKY
ƒ Diyabetes mellitus ƒ Acil opere olacak hastalarda değerlendirme gerekmez.
ƒ Kronik böbrek hastalığı ƒ Tanısal spirometri elektif rezeksiyon cerrahisi yapılacak
ƒ Serebrovasküler olay her hastada gereklidir. Karbonmonoksit difüzyon kapa-
Ek risk faktörü olmayan hastaların ileri değerlendirilmesi- sitsi (DLCO) şiddetli dispne hisseden veya bilinen radyo-
ne gerek yoktur. lojik görüntülemeyle ispatlı interstisyel hastalığı olan tüm
ƒ EKG’nin perioperatif rutin görülmesine gerek yoktur. hastalarda gereklidir.
ƒ Sol ventrikül fonksiyonu sebebi bilinmeyen dispnesi olan ƒ Birinci saniyedeki forse ekspiratuar volüm (FEV1)
veya semptomları kötüleşen KKY hastalarında değerlen- ≥2L veya ≥%80 ise pnömonektomi ileri değerlendir-
dirilebilir. me olmaksızın yapılabilir.

12
 BÖLÜM 6 Perioperatif Değerlendirme ve Non-Kardiyak Operasyonların Yönetilmesi 13

ƒ FEV1 ≥1.5L ise lobektomi yapılabilir. noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical

ƒ FEV1 veya DLCO <%80 ise ek tetkik gerekir. Quality Improvement Program. Ann Surg. 2000;232(2):242-253.
Arozullah AM, Khuri SF, Henderson WG, et al. Development and
ƒ FEV1 veya DLCO <%40 ise, egzersiz testi önerilir.
validation of a multifactorial risk index for predicting postoper-
Spirometri için diğer endikasyonlar; sebebi bilinmeyen ative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med.
dispne, kontrolsüz astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı 2001;135(10):847-857.
(KOAH) olarak sıralanabilir. Bapoje SR, Whitaker JF, Schulz T, et al. Preoperative evaluation of the
ƒ Göğüs radyografisi: rutinde önerilmemektedir. patient with pulmonary disease. Chest. 2007;132(5): 1637-1645.
De Hert S, Imberger G, Carlisle J, et al. Preoperative evaluation of the
ƒ Arter kan gazı: rutin preoperatif değerlendirmede yeri adult patient undergoing non-cardiac surgery: guidelines from
yoktur. the European Society of Anaesthesiology. EurJAnaesthe- siol. 2011;
28(10):684-722.
Pulmoner Riskin Azaltılması Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, et al. Cardiac assessment for pa-
tients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clini- cal
ƒ Sigara bırakma: ameliyat öncesi 6-8 hafta bırakılmalıdır. risk index. ArchInternMed. 1986;146(11):2131-2134.
ƒ Akciğer ekspansiyon teknikleri: operasyon öncesi 2 hafta Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, et al. Effects of extended-release metop-
önce başlanmalıdır. rolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE
ƒ Devamlı pozitif basınçlı havayolu basıncı: obez veya uyku trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008;371(9627):1839-
1847.
apneli hastalarda gerekebilir.
Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, etal. Prevention of VTE in or-
ƒ Laparoskopik cerrahi: bariatrik cerrahi hastalarında ter-
thopedic surgery patients: antithrombotic therapy and prevention
cih edilebilir. of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Ev-
ƒ Rutin olarak abdominal cerrahi sonrası nazogastrik de- idence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 sup-
kompresyonun, total parenteral nütrisyonun, pulmoner pl):e278S-e325S.
arter kateterizasyonunun yeri yoktur. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multi-
vessel revascularization in patients with diabetes. N EnglJMed.
2012;367(25):2375-2384.
Enfektif Endokardit Proflaksisi Fleischmann KE, Beckman JA, Buller CE, et al. 2009 ACCF/AHA fo-
ƒ Diş eti dokusunun manipülasyonunu gerektiren ağız içi cused update on perioperative beta blockade: a report of the
American College of Cardiology Foundation/ American Heart
girişimlerde, periapikal dokuyu manipüle edecek giri-
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009;
şimlerde, oral mukoza perforasyonlarında seçili hastalar- 120(21):2123-2151.
da uygulanmalıdır: Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guide- lines
ƒ Prostetik kalp kapağı veya başka materyal içeren has- on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncar-
talarda diac surgery: a report of the American College of Car- diology/

ƒ Endokardit öyküsü olan hastalarda American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioper-
ƒ Konjenital kalp hastalıklarında ative C.ardiovascularEvaluation for Noncardiac Sur- gery): devel-
• Siyanotik onarılmamış, palyatif şant dahil oped in collaboration with the Ameri~an Society of Echocardi-
• Onarılmış olup rezidü defekti olan ography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm
• Onarılmasının üzerinden 6 ay geçmemiş olan Society,Society of Cardiovascular Anesthesiolo- gists, Society for
ƒ Kardiyak transplant alıcılarında kalp kapak hastalığı Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascu-
lar Medicine and Biology,and Society for Vas- cularSurgery.Circula-
olması durumunda
tion. 2007;116(17):e418-e499.
ƒ Aort stenozu, mitral stenoz, mitral kapak prolapsusunda Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index
artık önerilmemektedir. of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl/ Med.
ƒ Genitoüriner veya gastrointestinal prosedürlerde öneril- 1977;297(16):845-850.
memektedir. Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in nonor-
thopedic surgical patients: antithrombotic therapy and prevention
of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Ev-
Hipertansiyon idence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 sup-
ƒ Sistolik kan basıncının >180 mmHg ve diyastolik kan basın- pl):e227S-e277S.
cının >110 mmHg olması preoperatif müdahale sınırıdır. Grady D, Wenger NK, Herrington D, et al. Postmenopausal hor- mone
therapy increases risk for venous thromboembolic dis- ease. The
Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study. Ann InternMed.
Diyabetes Mellitus 2000;132(9):689-696.

ƒ Opere edilecek ve yoğun bakımda takip edilecek hasta- Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical
trials for the National Cholesterol Education Pro- gram Adult Treat-
larda kan şekerinin makul derecede kontrol altında olma-
ment Panel III Guidelines. Am Coll Cardiol. 2004;44(3):720-732.
sı gereklidir (140-200 mg/dL hedeflenir). Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA guide- line for
coronary artery bypass graft surgery. A report of the American Col-
ÖNERİLEN KAYNAKLAR lege of Cardiology Foundation American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery, Society of Cardiovas-
Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, et al. Multifactorial risk index
cular Anesthesiologists, and Society of Thoracic Surgeons. J Am
for predicting postoperative respiratory failure in men after major
Coll Cardiol. 2011;58(24):el23-e210.
14 KISIM I Dahiliye Hekim İçin Multidisipliner Yaklaşım

Johnson RG, Arozullah AM, Neumayer L, et al. Multivariable predic- Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 guide-
tors of postoperative respiratory failure after general and vascular line update on valvular heart disease: focused update on infective
surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll endocarditis: a report of the American College of Cardiology/
Surg. 2007;204(6):1188-1198. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines en-
Johnson RG, Arozullah AM, Neumayer L, et al. Multivariable predic- dorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society
torsof postoperative respiratory failure after general and vascular for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;52(8):676-685.
Surg. 2007;204(6):1188-1198. Qaseem A, Humphrey LL, Chou R, et al. Use of intensive insulin ther-
Kappetein AP, Feldman TE, Mack MJ, et al. Comparison of coronary- apy for the management of glycemic control in hospitalized pa-
bypass surgery with drug-eluting stenting for the treatmentof left tients: a clinical practice guideline from the American College of
main and/or three-vessel disease: 3-year follow-up of theSYNTAX Physicians. Ann Intern Med. 2011;154(4):260-267.
trial. Eur Heart]. 2011;32(17):2125-2134. Siddiqi N, Stockdale R, Britton AM, et al. Interventions for prevent-
Kheterpal S, Tremper KK, Englesbe MJ, et al. Predictors of postopera- ing delirium in hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev.
tiveacute renal failure after noncardiac surgery inpatients with pre- 2007;(2):CD005563.
viously normal renal function. Anesthesiology. 2007; 107(6):892- Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE. Preoperative pulmonary risk
902. stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review for
Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospec- the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2006;144(8):
tivevalidation of a simple index for prediction of cardiacrisk of 581-595.
major noncardiac surgery. Circulation. 1999;100(10):1043-1049. Smetana GW, Macpherson DS. The case against routine preoperative
Litaker D, Locala J, Franco K, et al. Preoperative risk factors forpostop- laboratory testing. Med Clin North Am. 2003;87 (1):7-40.
erative delirium. Gen Hosp Psychiatry. 2001;23(2):84-89. Weller WE, Rosati C. Comparing outcomes of laparoscopic versus
Liu SS, Wu CL. Effect of postoperative analgesia on major postoper- open bariatric surgery. Ann Surg. 2008;248(1):10-15.
ative complications: a systematic update of the evidence. Anesth Xu-Cai YO, Brotman DJ, Phillips CO, et al. Outcomes of patients with
Analg. 2007;104(3):689-702. stable heart failure undergoing elective noncardiac surgery. Mayo
Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM, et al. A clinical predic- Clin Proc. 2008;83(3):280-288.
tion rule for delirium after elective noncardiac surgery. JAMA.
1994;271(2):134-139.
 7 Geriatrik Tıp

Ronan Factora, Barbara J. Messinger-Rapport

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK zodlarının sayısını azaltabilmektedir, ilaç gereksinimini

ortadan kaldırabilmektedir.
KİLİT NOKTALAR
ƒ Sakral sinirin ve posterior tibal sinirin nörostimilasyonu
urge veya miks tipte inkontinansı olup medikal/non-me-
Hipertansiyon dikal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda iyileşme sağla-
yabilir.
ƒ Majör hipertansiyon çalışmaların sekonder analizlerinde
ƒ Erkeklerde mesane çıkış obstrüksiyonundan dolayı taşma
uç hedef değerler sistolik kan basıncı (SKB) için 130-140
tarzında inkontinans ihtimali akılda tutulmalıdır, işeme
mmHg, diyastolik kan basıncı (DKB) için 80-90 mmHg
sonrası yatak başı görüntüleme tanısal olabilir.
arası olarak gösterilmiş olup bu seviyelerin altında yan
etkiler ortaya çıkmaktadır.
Deliryum
ƒ Yeni rehberlerde 130 mmHg sistolik, 65 mmHg diyastolik
kan basıncının altındaki değerlerden kaçınılması öneril- ƒ Azalmış bilinç, kognitif fonksiyonlar ile karakterize men-
miştir. 80 yaş üzeri popülasyon için 140-145 mmHg arası tal statüdeki akut değişimdir, dalgalanan yapıdadır.
SKB için uygun bir hedeftir. ƒ Hastanede yatan hastalarda deliryum gelişmesi ciddi altta
yatan hastalık göstergesidir ve kötüleşmeye katkı verebi-
Düşmeler lecek faktörler hızlıca araştırılmalıdır.

ƒ Düşmeler yaşlı popülasyonda yaygındır ve yüksek risk ƒ Yatan hastalarda deliryum riski yaş, altta yatan bilişsel
hastalık, görme bozukluğu, kötü beslenme, eksik hidras-
taşıyan hastalar poliklinik ziyaretinde “son bir yıl içinde yon ve altta yatan ileri evre hastalık ile artar.
düştün mü?’’ veya “denge kaybı yaşadın mı?’’ şeklinde so-
rularla anlaşılabilir. ƒ Yatan hasta deliryumunu; fiziksel kısıtlılık, malnütrisyon,
üç veya daha fazla yeni ilaç başlanması, psikodelik ilaç
ƒ Düşme riskini azaltmaya yönelik müdahaleler mutlaka başlanması, mesane sondası ile takip edilmesi veya her-
egzersiz triadını içermelidir: denge, dayanıklılık, direnç hangi bir iyatrojenik hadise presipite etmiş olabilir.
idmanları. T’ai chi düşme risklerini belirgin azalttığı gös-
terilmiş bir egzersizdir. ƒ Hipoaktif deliryum, depresyon ile karışabilir.

ƒ İlaç sayısı azaltılıp düşme riskinin önüne geçilebilir. ƒ Cerrahi hastalarda ve ani müdahale yapılmış hastalarda
deliryum ihtimali hidrasyon, kognitif fonksiyonların op-
ƒ Çok yaşlı nüfusta özellikle osteoporozu ve şiddetli kata- timize edilmesi, fiziksel aktivitenin teşvik edilmesi, ve-
raktı olan hastalarda yeni oluşan kataraktın rezeke edil- rimli uyku için uygun ortamın sağlanması, gerektiğinde
mesi düşme riskini azaltabilir. işitme ve görme desteğinin sağlanması gibi non farmako-
ƒ Günlük 800 ile 1000 ünite arası D vitamini düşmeleri ve lojik önlemlerde %25-40 oranında azaltılabilir.
kalça kırıklarını azaltabilir.
ƒ Profesyonel bir sağlık çalışanı düşme riski açısından has- ƒ Katkı veren faktörleri tedavi etmek (generalize güçsüzlük,
azalmış mobilite, psikotropik ilaç kullanımı) düşme, de-
tanın evini kontrol etmeli ve alınacak önlemleri ona ilet- liryum ve inkontinans insidansını azaltabilir.
melidir.
Etik
Üriner İnkontinans
ƒ Davranış terapisinin (örneğin alışkanlık egzersizi, konti- ƒ Sağlık Hizmetleri için Dayanıklı Vekaletname, bir hasta-
nın geçici olarak bile kapasitesinin olmadığı durumlarda
nans günlüğü tutma, biofeedback) de dahil olduğu non çok faydalı bir aparattır.
farmakolojik terapiler miks tipte (stres/urge) inkontinan-
sı olan kognitif olarak intakt kadınlarda inkontinans epi- ƒ Yaşama İsteği karar verme süreçlerinde tek başına karar
vermek için sınırlı faydaya sahiptir.

15
16 KISIM I Dahiliye Hekim İçin Multidisipliner Yaklaşım

ÖNERILEN KAYNAKLAR tive and functional decline in older hospitalized patients. Hospital
elder life program. J Am Geriatr Soc. 2000;48(12): 1697-1706.
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI.
Accord Study Group, Cushman WC, Evans GW, et al. Effects of inten- Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new
sive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J method for detection of delirium [see comment]. Ann Intern Med.
Med. 2010;362(17):1575-1585. 1990;113(12):941-948.
ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high- risk Inouye SK. Predisposing and precipitating factors for delirium in hos-
hypertensive patients randomized to angiotensin-converting en- pitalized older patients. Dement Geriatr Cogn Disord. 1999;10(5):
zyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihy- 393-400.
pertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack- Inouye SK. Prevention of delirium in hospitalized older patients: risk
Trial (ALLHAT). JAMA.2002;288(23):2981-2997. factors and targeted intervention strategies. Ann Med. 2000;32(4):
American Geriatrics Society Expert Panel. Updated beers criteria for 257-263.
potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ, et al. Haloperidol pro- phy-
Geriatr Soc. 2012;60(4):616-631. laxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a ran-
Anonymous. Summary of the Updated American Geriatrics Society/ domized placebo-controlled study. J Am Geriatr Soc. 2005;53(10):
British Geriatrics Society clinical practice guideline for preven- 1658-1666.
tion of falls in older persons. J Am Geriatr Soc. 2011;59(1): 148- Kohlman-Thomson L. Kohlman Evaluationof Living Skills. 3rd ed. Bethes-
157. da, MD: American Occupational Therapy Association; 1992.
Appel LJ,Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for de-
of dietary patterns on blood pressure. Dash collaborative research lirium. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD005594.
group. N Engl J Med. 1997;336(16):1117-1124. Lundstrom M, Olofsson B, Stenvall M, et al. Postoperative delirium in
Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, et al. Intensive blood-pressure control old patients with femoral neck fracture: a randomized inter- ven-
in hypertensive chronic kidney disease. N Engl J Med. 2010;363 tion study. Aging Clin Exp Res. 2007;19(3):178-186.
(10):918-929. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 guidelines for
Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ,et al. ACCF/AHA 2011 expert consensus the management of arterial hypertension: the task force for the
document on hypertension in the elderly: a report of the American management of arterial hypertension of the European Society of
College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
Consensus documents. J Am Soc Hypertens. 2011;5(4):259-352. (ESC).Eur Heart J. 2007;28(12):1462-1536.
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of Euro- pean
patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358(18): guidelines on hypertension management: a European Society of
1887-1898. Hypertension task force document. J Hypertens. 2009;27(11):2121-
Bray GA, Vollmer WM, Sacks FM, et al. Afurther subgroup analysis 2158.
of the effectsof the dash diet and three dietary sodium levelson Marcantonio ER, Placker JM, Wright RJ, Resnick NM. Reducing delir-
blood pressure: results of the dash-sodium trial. Am J Cardiol. ium after hip fracture: a randomized trial. J Am Geriatr Soc. 2001;
2004;94(2):222-227. 49 (5):516-522.
Broe KE, Chen TC, Weinberg J, Bischoff-Ferrari HA, Holick MF, Kiel Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM, et al. A clinical pre- dic-
DP. A higher dose of vitamin D reduces the risk of falls in nursing tion rule for delirium after elective noncardiac surgery. JAMA.
home residents: a randomized, multiple-dose study. J Am Geriat 1994; 271(2):134-139.
Soc. 2007; 55(2):234-239. Marcantonio ER, Goldman L, Orav EJ,Cook EF,Lee TH. The asso- cia-
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the tion of intraoperative factors with the development of post- oper-
joint national committee on prevention, detection, evaluation, ative delirium. Am J Med. 1998;105(5):380-384.
and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. Mayeux R, Sano M. Treatment of Alzheimer’s disease. N EnglJ Med.
2003;289 (19):2560-2571. 1999;341(22):1670-1679.
Demeure MJ, Fain MJ. The elderly surgical patient and postoperative Otter H, Martin J, Basell K, et al. Validity and reliability of the DDS for
delirium. J Am Coll Surg.2006;203(5):752-757. severity of delirium in the ICU. Neurocrit Care. 2005;2(2):150-158.
Denardo SJ, Gong Y, Nichols WW, et al. Blood pressure and out- comes Pickens S, Naik AD, Burnett J, Kelly PA, Gleason M, Dyer CB. The utili-
in very old hypertensive coronary artery disease patients: an invest ty of the Kohlman evaluation of living skills test is associated with
substudy. Am J Med. 2010;123(8):719-726. substantiated cases of elder self-neglect. J Am Acad Nurse Pract.
Egan BM, Zhao Y,Axon RN. US trends in prevalence, awareness, treat- 2007;19(3);137-142.
ment, and control of hypertension, 1988-2008. JAMA. 2010;303 Prakanrattana U, Prapaitrakool S. Efficacy of risperidone for preven-
(20):2043-2050. tion of postoperative delirium in cardiac surgery. Anaesth Intensive-
Fong TG, Jones RN, Rudolph JL, et al. Development and validation of Care. 2007;35(5):714-719.
a brief cognitive assessment tool: the Sweet 16. Arch Intern Med. Rudolph JL, Jones RN, Levkoff SE, et al. Derivationand validation of
2011;171(5):432-437. a preoperative prediction rule for delirium after cardiac surgery.
Fricchione GL, Nejad SH, Esses JA, et al. Postoperative delirium. Am J Circulation2.009;119(2):229-236.
Psychiatry.2008;165(7):803-812. Sanders KM, StuartAL,WilliamsonEJ,et al.Annualhigh-doseoral vita-
Gaudreau JD, Gagnon P, Harel F, Tremblay A, Roy MA. Fast, sys- tem- mind and fallsand fracturesin olderwomen: a randomized con-
atic, and continuous delirium assessment in hospitalized patients: trolledtrial. JAMA.2010;303(18):1815-1822.
the nursing delirium screening scale. J Pain Symptom Manage. Shamliyan TA, Kane RL, Wyman J, Wilt TJ. Systematicreview: random-
2005;29(4):368-375. ized, controlled trials of nonsurgical treatments for urinary incon-
Gibbs CF, Johnson TM 2nd, Ouslander JG. Office management of geri- tinence in women. Ann Intern Med.2008;148(6): 459-473.
atric urinary incontinence. Am J Med. 2007;120(3): 211-220. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of strokeby antihy-
Hendrix SL, Cochrane BB, Nygaard IE, et al. Effects of estrogen with and pertensive drug treatment in older personswith isolated systolic
without progestin on urinary incontinence. JAMA. 2005;293(8): hypertension. Final results of the systolic hypertensionin the elder-
935-948. ly program. JAMA. 1991;265{24):3255-3264.
Inouye SK, Bogardus ST Jr, Baker DI, Leo-Summers L, Cooney LM Jr. Siddiqi N, House A. Delirium: an update.on diagnosis, treatment and
The hospital elder life program: a model of care to prevent cogni- prevention. Clin Med. 2006;6(6):540-543.
 BÖLÜM 7 Geriatrik Tıp 17

Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delir- Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind compar-
iumin medicalin-patients: a systematic literature review. Age Age- isonof placeboand activetreatment for olderpatients with isolated
ing. 2006;354(4):350-364. systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (SYST-
Somes G, Pahor M, Shorr R, Cushman W, Applegate W. The role of dia- EUR) trial investigators. Lancet. 1997;350(908)0:757-764.
stolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension.
Arch Intern Med. 1999;159(17):2004-2009.
 8 Dermatoloji

Melissa Peck Piliang, Kenneth J. Tomecki

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK bulin (Ig)G birikintileri mevcuttur. Tedaviyle bile, yüksek
morbidite ve mortalite ile ilişkilidir.
KİLİT NOKTALAR
ƒ Büllöz pemfigoid: büyük, gergin kabarcıklar ve ürtiker
plakları ile seyreder; mukozal hastalık nadirdir; neredey-
ƒ Sistemik hastalıkların cilt tutulumları; tanıda, tedavide se her zaman yaşlıları etkiler. Dermo-epidermal bileşkede
veya konsültasyon gerekliliğini değerlendirmede dahiliye IgG birikir. Tedavi ile iyi bir prognoza sahiptir.
hekimine rehberlik eder.
ƒ Dermatitis herpetiformis: dirseklerde, dizlerde, saçlı de-
ride ve kalçalarda görülen simetrik vezikül, papül ve ka-
Yaygın Benign Kutanöz Bozukluklar bartı grupları ile seyreder; dermal papillada nötrofiller ve
ƒ Akne vulgaris: komedon, papül, püstül ve nodüller ile dermo-epidermal bileşkede IgA birikintileri bulunur.
seyreder, dönem dönem skar bırakır. Yüz, boyun, göğüs ƒ Epidermolysis bullosa acquisita: cilt frajilitesi, milia,
ve sırtta yerleşir. Akne, hirsutizm ve düzensiz adet kana- skarlı alopesi ve tırnak distrofisi ile seyreder; genellikle
ması olan kadınlarda altta yatan hiperandrojenizm ortaya travmayı takip eder. Dermo-epidermal bileşkede IgG bi-
çıkabilir. rikintileri bulunur.
ƒ Rosacea: eritem, telenjektazi, papül ve püstül ile seyreder.
ƒ Seboroik dermatit: yağlı, sarı skalalı eritemli plaklar ile Primer Cilt Kanseri
seyreder. Yaygın yerleşimlidir. İnsan immün yetmezlik
virüsü enfeksiyonu ve Parkinson hastalığı gibi nörolojik
ƒ Bazal hücreli karsinom (BCC) ve skuamöz hücreli karsi-
nom (SCC), cilt kanserinin en yaygın türleridir.
bozuklukları olan yetişkinlerde görülebilir.
ƒ BCC genellikle telenjiektatik bir yüzeye ve yuvarlatıl-
ƒ Seboroik keratoz: siğilimsi, yaş ile ilişkili plaklar ile seyre- mış bir sınıra sahip “inci görünümlü” bir papül, plak
der. Gastrointestinal sistemin altta yatan bir adenokarsi- veya nodüldür.
nomunu gösterebilir.
ƒ SCC tipik olarak, merkezi ülserasyonlu ve hiperkera-
ƒ Ürtiker: genellikle 24 saat içinde düzelen kaşıntılı, ödem- totik kenarlı, tam olarak tanımlanamayan sertleşmiş
li, geçici kabarıklıklar ile seyreder. bir papül, plak veya nodüldür.
ƒ Pruritis: suya temasla oluşan kaşıntı polisitemia veraya
ƒ Melanom, Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yakla-
özgüdür. şık 60.000 kişiyi etkiler. Açık tenli bireylerde yaşam boyu
ƒ Sedef hastalığı(Psöryazis): genellikle kafa derisinde, dir- risk 75’te 1’dir (yaklaşık %1).
seklerde ve dizlerde gümüşi beyaz pullu papüller ve plak-
lar ve/veya tırnak distrofisi ile seyreder. Hastalar metabo-
ƒ Çoğunda asimetri, düzensiz kenar, düzensiz renk ve
büyük çap (6 inçten büyük) vardır ve bunların tümü
lik sendrom için yüksek risk altındadır. melanomun “ABCD” belirtilerini oluşturur.
ƒ Vitiligo: depigmente maküller ile seyreder. Bazı hastalar-
ƒ İnce melanomlar (<0,75 mm) mükemmel prognoza
da altta yatan bir otoimmün hastalık vardır. sahiptir (> %95 5 yıllık sağkalım), ancak kalın mela-
ƒ Eritema nodozum: Bacaklarda, uyluklarda veya ön kol- nomlar (>3,5 mm) çok daha vahim bir prognoza sa-
larda ağrılı, kızarık nodüller ile seyreder. Yaygın neden- hiptir (%35 ile %40 5 yıllık sağkalım).
ler: streptokokal farenjit, ilaçlar, hastalıklar (inflamatuar
bağırsak hastalığı, sarkoidoz).
Sarkoidoz
Otoimmün Büllöz Hastalıklar ƒ Kronik, sıklıkla multisistemik, granülomatöz hastalık.
Hastaların yaklaşık üçte biri, burun ödemi, orta yüz pa-
ƒ Pemfigus vulgaris: ağrılı mukozal erozyonlar ve gevşek pülleri, halka şeklinde veya pullu plaklar veya nodüller
erode kabarcıklar ile seyreder. Epidermiste immünoglo- dahil olmak üzere çeşitli cilt tutulumuna sahiptir.

18
 BÖLÜM 8 Dermatoloji 19

Diyabetin Cilt Tutulumu ÖNERİLEN KAYNAKLAR

ƒ Diyabetli tüm hastaların yaklaşık yarısında cilt hastalığı,
KleynCE, Lai-Cheong JE, Bell HK. Cutaneous manifestations of inter-
en yaygın olarak diyabetik dermopati (shin spots), kalın-
nal malignancy. Am J Clin Dermatol. 2006;7(2):71-84.
laşmış cilt, akantozis nigrikans, sararmış tırnaklar ve cilt McCuin JB, Hanlon T, Mutasi. IhDF. Autoimmune bullous diseases:
veya kutanöz enfeksiyonlar (mantar, maya veya en yay- diagnosis and management. Dermatol Nurs.2006;18(1):20-25.
gın olarak bakteriyel) vardır. Madan V, Lear JT, Szeimies R-M. Non-melanoma skin cancer. Lancet.
2010;375:673-684.
Perez OA, English JC. Internal medicine and dermatology: what’s new?
Porfiryalar Dermatol Nurs, 2010;22:35-45.
ƒ Hem biyosentezindeki anormalliklerle ilgili bir grup Pietrzak A, Bartosinska J, Chodorowska G, Szepietowski JC, Palusz-
kiewicz P, Schwartz RA. Cardiovascular aspects of psoriasis: an up-
bozukluk; eritropoietik, hepatik veya miks olabilir; ister
date review. Int J Dermatol. 2013;52:153-162.
kalıtsal ister edinilmiş olsun, her türün belirli bir enzim Ruiz M, Valdes P, Tomecki KJ. Selected skin diseases with systemic in-
kusuru vardır. volvement Skin Therapy. 2013;18{4):l-4
Shah KR, Boland CR, Patel M, Thrash B, Menter A. Cutaneous ma-
Porfirya kutanea tarda: Ellerde, kollarda ve yüzde ışığa nifestations of gastrointestinal disease, parts 1and II. / Am Acad
duyarlılık, cilt kırılganlığı, veziküller, büller ve erozyonlar; Dermatol. 2013;68:189-209.
Villasenor-Park J, Wheeler D, Grandinetti L. Psoriasis: evolving treat-
yüzde hiperpigmentasyon ve hipertrikoz ile seyreder. ment for a complex disease. Cleve Clin J Med. 2012;79: 413-423.
 9 Meslek Hastalıkları

Peter J. Mazzone, Debasis Sahoo, Edward P. Horvath Jr.

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ Müphem karın rahatsızlığı, iştahsızlık ve kabızlık dahil olmak
üzere sinsi gastrointestinal semptomlar ile seyreder. Dişeti bo-
KİLİT NOKTALAR yunca uzanan mavimsi gri bir çizgiye “Lead line” denir.
ƒ Periferik sinir sistemi tutulumu ve kurşun ensefalopatisi
Asfiksanlar-Karbon Monoksit nadirdir.
ƒ Maruz kalmayan kişilerin kanında ≤ %1 oranında kar- ƒ Anemi, mikrositik, hipokromik veya normositik, nor-
boksihemoglobin vardır. Sigara içenlerde %18’e varan mokromik olabilir; eritrositer seride retikülositoz ve ba-
oranlarda görülebilir. zofilik noktalanma görülür.
ƒ %10-30 seviyelerinde hastalar baş ağrısı, bulantı, halsizlik ƒ Ağır uzamış maruziyet (~10 yıl); kurşun nefropatisi,
ve baş dönmesinden şikayet edebilirler. Mental kondis- tübüler disfonksiyon, aminoasidüri ile Fanconi benzeri
yon %30 ila %35 arasında bozulmaya başlar ve %35 ila sendrom, glukozüri ve hiperfosfatüri ile sonuçlanabilir.
%40 seviyeleri komaya neden olabilir. Cildin ve mukoza ƒ Hiperürisemi ve gut görülebilir.
zarının “kiraz kırmızısı rengi” sadece ölümcül seviyelerde ƒ Kan kurşun düzeyi en yararlı tanı testidir. Kan kurşun
karbon monoksit zehirlenmesinde görülür. %50’yi aşan seviyesi >40 µg/dL olduğunda serbest eritrosit protopor-
düzeylerde ölüm meydana gelebilir. firin ve çinko protoporfirin seviyeleri yükselmeye başlar.
ƒ Kilit tanısal ipucu, pulse oksimetri ile ölçülen oksijen sa- Kan kurşunundan daha uzun süre yüksek kalırlar ve bu
türasyonu (yanlış normal) ile arter kan gazı ile ölçülen nedenle kronik zehirlenmenin daha iyi göstergeleridir.
oksijen satürasyonu (azalmış) arasındaki uyumsuzluktur.
ƒ Karboksihemoglobin seviyesinin ölçümü tanıyı doğrular. Asbestoz
ƒ %100 oksijen, karbon monoksit eliminasyonu için yarı
Plevral Hastalık
ömrü 5,5 saatten 1,5 saate düşürür. 3 atm’deki oksijen,
yarı ömrü 23 dakikaya düşürür. ƒ Plevral Plaklar: parietal plevrada düz, beyaz, kabarık, dü-
zensiz lezyonlar ile seyreder; tipik olarak asemptomatik-
tir, sadece göğüs görüntülemesinde tanınır.
Kolinesteraz İnhibitörleri – Organofosfatlı
İnsektisitler ƒ Benign Asbest Plevral Efüzyonları: asemptomatik olabilir
veya ağrı, ateş ve nefes darlığına yol açabilir; asbest maru-
ƒ Klinik etkiler, nikotinik (ganglionik ve nöromüsküler) ve ziyetinin erken belirtileridir (15 yıl içinde); asbestozis bir
sinir uçlarında asetilkolinesteraz enziminin fosforilasyo- dışlama tanısıdır.
nu yoluyla muskarinik (parasempatik):
ƒ Plevral Fibrozis: ilerleyici nefes darlığı; fokal veya yaygın
ƒ Tükürük artışı, Titreme, İşeme, Miyozis, Bradikardi, fibroz görülür. Uzaktan maruz kalma veya kısa süreli ve
Lakrimasyon, Kusma ve İshal. yoğun maruziyeti takiben (20 yıldan fazla bir süre önce)
ƒ Ölçüm: görülebilir.
ƒ Karaciğer tarafından sentezlenen plazma kolinesteraz ƒ Malign Mezotelyoma: İlk maruziyetten 20 ile 40 yıl sonra,
(psödokolinesteraz) daha erken yarılanır ve daha hızlı genellikle dispne ve sistemik semptomlarla ilişkili, plöri-
yenilenir (günler ile birkaç hafta). tik olmayan göğüs duvarı ağrısına yol açan sinsi başlan-
ƒ Eritrosit kolinesterazı (gerçek asetilkolinesteraz), gıçlı bir hastalıktır.
daha yavaş ve daha uzun süreli olarak bastırılır (reje-
nerasyon süresi 1 ile 3 aydır).
Asbestozis
Ağır Metal – Kurşun İntoksikasyonu ƒ Asbest maruziyetine bağlı pulmoner fibrozise denir, ma-
ruziyet sona erdikten çok sonra da ortaya çıkabilir ve iler-
ƒ Organik kurşun deri yoluyla emilebilir; eritrositler, kara- leyebilir.
ciğer ve böbreklere dağıtılır.

20
 BÖLÜM 9 Meslek Hastalıkları 21

organophosphate pesticide poisoning. CochraneD atabase Syst

Karsinojenite Rev. 2011 ;2:CD005085.
ƒ Asbest, sınıf I kanserojen olarak sınıflandırılır: akciğer Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Adult blood lead
kanseri ve mezotelyomaya yol açabilir. epidemiology and surveillance-United States, 2008-2009. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60:841-845.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Pneumoconiosis
Silika and advanced occupational lung disease among surface coal min-
ers-16 states, 2010-2011. M-!WWRM orb Mortal Wkly Rep. 2012;61
Silikozis (23):431-434.
ƒ Kronik silikozis: Fibronodüler parankimal akciğer hasta- Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS. Pneumoconio-
lığıdır, 20 yıl üzerinde silika maruziyeti sonrasında ortaya sis: comparison of imaging and pathologic findings. RadioGraph-
ics2. 006;26:59-77.
çıkar, radyografik olarak üst lob ağırlıklı multipl küçük
Cohen RA, Patel A, Green FH. Lung disease caused by exposure to coal
nodüller halinde tutulum yapar, hiler laplar oluşturup mine and silica dust. Semin Respir Crit Care Med. 2008; 29:651-661.
“yumurta kabuğu’’ görüntüsü verir. Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute or-
ƒ Progresif masif fibroz: “konglomere silikozis ve ilerleyici ganophosphorus pesticide poisoning. Lancet2. 008;37 1: 597-607.
masif fibroz”; nefes darlığı ve Ettinger A, Wengrovitz AG, Portier C, Brown MJ. Guidelines for the
identification and management oflead exposure in pregnant and
ƒ öksürük yıpratıcı olabilir.
lactating women. http:/ /www.cdc.gov/nceh/lead/publications/
ƒ Akut silikozis: maruziyetten sonraki aylar içinde ilerleyici LeadandPregnancy2010.pdf
nefes darlığı ve öksürük ortaya çıkar; alveollerde proteinli Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Practice recom-
materyal ve proteinozis ile seyreder, ancak interstisyel tu- mendations in the diagnosis, management, and prevention of car-
tulum ve erken nodül oluşumu da görülebilir; Akut solu- bon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:
1095-1101.
num yetmezliğine hızlı ilerleme yaygındır.
Henneberger PK, Redlich CA, Callahan DB, et al. ATS Ad Hoc com-
ƒ Hızlanmış Silikozis: 5 ile 15 yıllık maruziyetten sonra; mittee on work-exacerbated asthma. An official American Thoracic
hastalar genellikle semptomatiktir ve sıklıkla solunum Society statement: work-exacerbated asthma. Am J Respir Crit Care
yetmezliğine ve ölüme ilerler; radyografilerde üst zon no- Med. 2011;184:368-378.
düllerinin ve fibrozisin gelişmesiyle tanınır. Hessel PA, Gamble JF, McDonald JC. Asbestos, asbestosis, and lung
cancer: a critical assessment of the epidemiological evidence. Tho-
rax. 2005;60:433-436.
Mikobakteriyel Hastalık Hu H, Shih R, Rothenberg S, Schwartz BS. The epidemiology oflead
toxicity in adults: measuring dose and consideration of other
ƒ Silikozisli hastalar latent tüberküloz açısından taranma-
methodologic issues. Environ Health Perspect. 2007;1 15:455-462.
lıdır. Jamrozik E, de Klerk N, Musk AW. Asbestos-related disease. Intern
Med. 2011;41:372-380.
Kömür tozu Kales SN, Christiani DC. Acute chemical emergencies. N Engl J Med.
2004;350:800-808.
Kömür İşçisi Pnömokonyozu Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, et al. Recommendations for
medical management of adult lead exposure. Environ Health Per-
ƒ Basit Kömür İşçisinin Pnömokonyozu (CWP): çoğu
spect. 2007;115:463-471.
asemptomatiktir; göğüs görüntülemesinde üst ve arka Leung CC, Yu IT, Chen W. Silicosis. Lancet. 2012;379:2008-2018.
zon baskınlığı olan küçük nodülleri ortaya çıkar; hiler NIOSH Hazard Review. Health effects of occupational exposure
lenf nodu büyümesi görülebilir to respirable crystalline silica. DHHS (NIOSH) publication no.
ƒ Progresif fibroz: silika maruziyeti olduğunda daha sık gö- 2002-2129,April 2002.
Park S~, Mukherjee B, Xia X, et al. Bone lead level prediction models
rülür; basit CWP’de görülen küçük nodüller birleşerek 1
and their application to examine the relationship oflead expo-
cm’den büyük opasiteler oluşturur. sureand hypertension in the Third National Health and Nutrition
ƒ Caplan sendromu: romatoid artritli bireylerde görülen Examination Survey. J Occup Environ Med. 2009;51: 1422-1436.
CWP’nin nodüler formu. Pelucchi C, Pira E, Piolatto G, Coggiola M, Carta P, La Vecchia Cl. Oc-
cupational silica exposure and lung cancer risk: a review of epide-
miological studies 1996-2005. Ann Oncol. 2006; 17: 1039-1050.
ÖNERİLEN KAYNAKLAR Stayner L, Welch LS, iemen R. The worldwide pandemic of asbestos-
related diseases. Annu Rev PublicHealth. 2013 Jan 4. [Epub ahead
American Thoracic Society Documents. Diagnosis and initial manage- of print].
ment of nonmalignant diseases related to asbestos. Am J Respir Tarlo SM, Malo JL; Third Jack Pepys Workshop on Asthma in the Work-
Grit Care Med. 2004;170:691-715. place Participants. An official ATS proceedings: asthma in the work-
American Thoracic Society Documents. Guidelines for assessing and place: the Third Jack Pepys Workshop ort Asthma in the Work-
managing asthma risk at work, school, and recreation. Am J Respir place: answered and unanswered questions. Proc Am Thorac Soc.
Crit Care Med. 2007;169:873-881. 2009;6:339-349.
Bardana EJ. Occupational asthma. J Allergy Clin Immunol. 2008; Wagner GR. Asbestosis and silicosis. Lancet. 1997;349:1311-1315.
121:S4087S411. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning:
Beckett W, Abraham J, Becklake M, et al. Adverse effects of crystalline- risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxy-
silica exposure. Official statement of the American Thoracic Society gen. Am Respir Crit Care Med. 2007;176:491-497.
Committee of the Scientific Assembly on Environmental and Oc- Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J
cupational Health. Am J Respir Crit Care Med. 1997;1 55:761-768. Med. 2009;360:1217-1225.
Beckett WS. Occupational respiratory diseases. N Engl J Med. 2000;342: Work-Related Lung Disease Surveillance Report, 1999. USDHHS,
406-413. CDC, Division of Respiratory Disease Studies; DHHS (NlOSH)
Buckley NA, Eddleston M, Li Y, Bevan M, Robertson J. Oximes for acute publication no. 2003-111.
 10 Psikiyatrik Hastalıklar

Kathleen Franco-Bronson, David B. Chaiffetz

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ Somatik semptom bozuklukları, müdahale erken oldu-

ğunda, testlerin ve değerlendirmelerin aşırı sıradanlaştığı
KİLİT NOKTALAR raddeye kıyasla daha iyi yanıt verir.

Depresyon PANIK BOZUKLUĞU

ƒ Hasta günün çoğu vaktinde disforik ve depresif olup iki
haftadan uzun süredir iş hayatında, sosyal ilişkilerinde
zorluklar yaşıyorsa ve aşağıdakilerden en az dördü veya
ƒ Panik bozukluğu tanısı koymak için hem 1 hem de 2
mevcut olmalıdır:
daha fazlası mevcutsa depresyon teşhisi konulabilir: 1. Tekrarlayan beklenmedik panik ataklar.
2. Ataklardan en az birini takiben bir ay boyunca aşağıdaki-
-Artmış veya azalmış uyku lerden birinin gözlenmesi:
-Günlük aktivitelere azalmış ilgi
-Suçluluk duygusu, artmış veya yersiz a) Ek ataklara sahip olma konusunda sürekli endişe
-Düşük enerji b) Atakların etki ve sonuçları hakkında endişelenmek
-Düşük konsantrasyon c) Ataklar sebebiyle davranışta önemli değişiklik
-Artmış veya azalmış iştahla beraber kilo değişikliği d) Epizotlara fiziksel bozukluk, başka bir duygusal bo-
-Psikomotor gerilik, yavaşlamış konuşma, ajitasyon zukluk veya madde bozukluğu neden olmaz
-Suisidal düşünceler ƒ Uzun süreli tedavi için düşük doz antidepresanlar, kısa
süreli anksiyoliz için benzodiazepinler kullanılabilir.
ƒ Majör depresyon tanısı alan hastalar sıklıkla fiziksel
semptomlarla başvurabilirler.
MANI
ƒ Depresif hastalar, tekrarlayan kardiyovasküler olay için
iki ila dört kat daha fazla riske sahiptir.
ƒ Birinci basamak tedavi, essitalopram gibi seçici serotonin ƒ Klasik bir hipomanik/manik fazın semptomları arasın-
da baskılı konuşma, birbiriyle yarışan düşünceler, çok az
geri alım inhibitörüdür (SSRI). Hastalar remisyona ula-
uyuma veya hiç uyumama, sınırsız enerji, öforik ruh hali,
şamazsa, başka bir SSRI’ya veya başka bir antidepresan
görkemli planlar ve uygunsuz düşünce yapısı bulunur.
sınıfına geçilebilir. Etkiyi güçlendirmek adına buspiron
veya bupropion eklenmesi de etkilidir.
ƒ Antidepresan ilaçlar, 18 ila 24 yaş arasındaki çocuklarda, DELIRYUM
ergenlerde ve genç yetişkinlerde intihar davranışını ve
düşüncesini artırıcı etki gösterebilir. ƒ Dalgalanan bir seyir ile dikkat ve konsantrasyonda akut
bozulma.
SOMATIZASYON BOZUKLUĞU
DEMANS
ƒ DSM kriterleri, 30 yaşından önce başlayan, birkaç yıllık
bir süre içinde ortaya çıkan ve tedavi aranmasına veya ƒ Kolinesteraz inhibitörleri ve N-metil-o-aspartat (NMDA)
sosyal, mesleki veya diğer işlevsellik alanlarında önem- antagonistleri hastalığın seyrini yavaşlatabilir ve antipsi-
li bozulmalara neden olan birçok fiziksel şikayet öyküsü kotikler ajitasyonu kontrol edebilir.
olmasını içerir. Semptomlar bilinen bir tıbbi durum veya
bir maddenin etkileri ile tam olarak açıklanamaz.

22
 BÖLÜM 10 Psikiyatrik Hastalıklar 23

ÖNERİLEN KAYNAKLAR losifescu DV. Treating depressionin themedicaly ill. Psychiatry Clin N
Am. 2007;30:77-90.
Katon WJ, Panic disorder. N Engl J Med. 2006;354:2360-2367.
Belmaker RH, Galila A. Major depressive disorder. N Engl J Med. Kessler RC. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-
2008;358:55-68. IVdisorders in.the National Comorbidity Survey Replication. Arch-
BrownLC, Majumdar SR, Johnson JA. Type of antidepressant therapy Gen Psychiatry, 2005;62:617-627.
and risk of type 2 diabetes in people with depression. Diabetes Res Lee HB, Lyketsos CG. Depression in Alzheimer’s disease: heterogeneity
Clin Pract. 2008;79:61-67. and relate dissues. Biol Psychiatry. 2003;54:353-36n
Devlin JW, Al-Qadhee NS, Skrobik Y. Pharmacologic prevention and Muzina DJ, Colangelo E, Sloan Manning J, et al. Differentiating bi-
treatment of delirium in criticallyill and non-critically ill hospi- polar disorder from depression in primary care. Cleve Clin J Med.
talized patients: a review of data from prospective, randomized 2007;74:89-105.
studies. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2012;26(3):289-309. doi: Popp J, Arlt S. Prevention and treatment options for postoperative de-
10.1016/j.bpa.2012.07.003. lirium in the elderly. Curr Opin Psychiatry.2012;25(6): 515-521,doi:
Franco-Bronson K, Williams K. Emotional and psychiatric prob- lems in 10.1097/YCO.Ob013e32857f51c.
patients with cancer. In: Skeel R, ed. Handbookof Cancer Chemother- SchneiderLS,Tadot PN, DagermanKS,et al.Effectivenessof atypical an-
apy, 8.th ed. New York, NY: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. tipsychotics drugs in patients with Alzheimer’s disease. N Engl J
Fujii S, Tanimukai H, KashiwagiY. Comparison and analysis of delirium Med.2006;355:1525-1538.
induced by histamine h(2) receptor antagonists and proton pump SchweitzerPJ, Zafar U, PavlicovaM, Fallon BA. Long-term followup of
inhibitors in cancer patients. Case Rep Oncol. 2012;5(2):409-41nd hypochondriasis after selective serotonin reuptake inhibitor treat-
oi:10.1159/000341873E.pub2012Jul31. ment. J Clin Psychopharmacol. 2011;31(3):365-368. doi: 10.11097/
Freeman R. Drug therapy: schizophrenia. N Engl J Med. 2003;349: JCP.0b013e31821896c3.
1738-1749. Stunkard AJ, Faith MS, Allison KC. Depression and obesity. Biol Psychi-
Friedman RA, Leon AC. Expanding the blackbox: depression, anti-de- atry2.003;54:330-337.
pressants, and the risk of suicide. N Engl J Med. 2007;356: 2343- Unutzer, J. Clinical practice. Late life depression, N EnglJ Med. 2007;
2346. 357:2269-2276.
Gaynes BN, Rush AJ, Trivedi MH, et al. The STAR’D study: treating de- Whinney CM, Pozuelo L, LocalaJ.Evaluationand management of med-
pressionin the realworld. Cleve Cltn J Med. 2008;75:57-66. ical patients with psychiatric disorders. In: Williams MV, ed.Text-
Gropalis M, BleichhardtG, Witthoft M, Hiller W. Hypochondria- sis, book of Comprehensiv Heospital Medicine. Philadelphia, PA:Saunders
somatoform disorders, and anxiety disorders: sociodemo- graphic Elsevier; 2007:851-862.
variables, general psychopathology, and naturalistic reatment ef-
fects. J Nerv Ment Dis. 2012;200(5):406-412. doi: 10.1097/N:MD.
Ob013e31825322e5.
 11 Genetik Hastalıklar

M. Chadi Alrais, Franklin A. Michota

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK

Tek Ebeveynli Disomi
KİLİT NOKTALAR
ƒ Bir ebeveynden iki sağlam kromozom aktarılan bir ma-
yoz bölünme hatasıdır.
ƒ Tıp pratiğinde karşılaşılan hastalıkların çoğu hem etyoloji
hem de patogenezde genetik bileşenlere sahiptir.
ƒ Genetik bir testi değerlendirme, isteme ve yorumlama sü- Mozaisizm
reci kolay değildir.
ƒ Bir bireyde veya belirli bir dokuda, genetik olarak farklı-
lık gösteren, ancak tek bir döllenmiş yumurtadan türeti-
Kalıtım Paternleri len en az iki hücre tipi bulunmasıdır.
Otozomal Dominant ƒ Olağandışı klinik tabloları ve/veya soyağacı olan ailelerde
altta yatan etiyoloji bu olabilir.
ƒ Kuşaklararası semptom varlığı ve cinsiyetlerin eşit katı-
lımı izlenir.
Mitokondriyal Bozukluklar
ƒ Klinik semptomların ortaya çıkması için bir gen çiftinin
bir kopyasının etkilenmesi yeterlidir (heterozigot). ƒ Klinik olarak heterojendir ve nükleer ya da mitokondri-
yal DNA’nın mutasyonlarıyla ilişkilidir; nükleer gen ku-
ƒ Genellikle anormal yapısal veya gelişimsel süreçlere ne-
surları öncelikle otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.
den olur ve enzimatik kusurlardan yalnızca küçük bir kıs-
mından sorumludur. ƒ Mitokondriyal DNA’daki ebeveyn nokta mutasyonları,
belirgin aile içi fenotipik değişkenlik ile çocuklara farklı
şekilde aktarılır.
Otozomal Resesif
ƒ İki gen kopyasının da etkilenmesi gereklidir (homozigot);
Üçlü Tekrar Bozuklukları
heterozigotlarda hastalık oluşmaz.
ƒ İki cinsiyette eşit oranda ortaya çıkar; etkilenen bireyler ƒ Üç nükleotidin tekrarını içeren bir DNA segmenti, nesil-
aynı jenerasyondadır, hastalık nesil atlayarak ilerler. den nesile geçerken genişlemeye uğrayarak sayıca artar;
Kritik derecede genişleme meydana geldiğinde, gen eks-
presyonunda ve işlevinde oluşacak bir değişiklik, hastalık
X’e Bağlı Resesif
fenotipine yol açar.
ƒ Teorik olarak tüm erkekler klinik olarak etkilenir, kadın-
lar nadiren semptomatiktir.
ÖNERİLEN KAYNAKLAR
ƒ Etkilenmiş erkeğin tüm kız çocukları mutasyonlu allelin
taşıyıcısıdır, bu kızların erkek çocuklarına aktarma ihti-
Claster S,Vichinsky EP.Managing sickle cell disease. BM]. 2003;327:
mali %50’dir. 1151-1155.
Ensenauer RE, Michels W, Reinke SS, et al. Genetic testing: practi-
X’e Bağlı Dominant cal, ethical, and counseling considerations. Mayo Clin Proc.2005;
80(1):63-73.
ƒ Heterozigot erkek ve kadınlar etkilenir; kadınlarda ho- Gene Clinics Web site: www.geneclinics.org.
mozigot olmadığı sürece daha hafif klinik ortaya çıkar. McCarthy GM, McCarthy CJ, Kenny D, et al. Hereditary hemochro-ma-
ƒ Çoklu nesil etkilenmesi görülür; etkilenen erkeklerin tüm tosis: a common, often unrecognized genetic disease. Clev Clin J
Med. 2002;69:224-242.
kızlarında semptom görülmekle birlikte hiçbir oğlunda
OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man): www.ncbi.nlm.nih.
semptom görülmez; kadın tarafından aktarıldığında her gov/Omim
iki cinse eşit geçiş olur. Pietrangelo A. Hemochromatosis. Gut. 2003;52(suppl):23-30.

24
 BÖLÜM 11 Genetik Hastalıklar 25

Steinberg MH. Drug therapy: management of sicklecell disease. N Engl Wilson PD. Mechanisms of disease: polycystickidney disease. N. Engl J
J Med. 1999;340:1021-1030. Med. 2004;350:151-164.
Tefferi A, Wieben E, Dewald G, et al. Primer on medicalgenomics: Yankaskas JR, Marshall BC, Sufian BJD, et al. Cystic fibrosis adult care:
part II: background principles and methods in molecular genetics. consensus conference statement. Chest. 2004;12S(suppl): 1S-39S.
Mayo Clin Proc. 2002;77(8):785-808.
 12 Nöroloji

Seby John, Charles J. Bae

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK şiddetli, tek taraflı, orbital, supraorbital ve/veya temporal
ağrıdan oluşan 5’den fazla atak ile seyreder.
KİLİT NOKTALAR
ƒ Thunderclap baş ağrısı-- başlangıçta maksimum şiddet-
tedir.
BİLİNÇ BOZUKLUKLARI ƒ Hemikrania kontinua tipi baş ağrısı-- otonom özellikler-
le ilişkili (miyozis, pitoz, gözyaşı, rinore), sürekli, günlük
ƒ Bilinç bozuklukları iki kategoriye ayrılır: tek taraflı baş ağrısı.
ƒ Uyarılma bozuklukları-- konfüzyon, uykuya meyil,
stupor ve koma ile seyreder. DEMANS
ƒ Farkındalık bozuklukları-- hasta uyanıkken çevre ile
anormal etkileşim ile seyreder. ƒ Sosyal etkileşimleri etkileyen hafıza bozukluğunu içeren
semptom grubu.
ƒ Vejetatif durum-- bazı beyin fonksiyonlarının korunma-
sına rağmen kendisinin ve çevresinin tamamen farkında ƒ Önerilen görüntüleme-- kontrastsız beyin BT veya
olmamasına denir (sıklıkla kardiyovasküler ve otonomik beyin MRG.
kontrol) ƒ B12 vitamini seviyesini ve tiroid fonksiyon testlerini
kontrol edin.
ƒ Persistan vejetatif durum ilk hasardan > 1 ay sonra
görülür. ƒ Demansın en yaygın nedeni Alzheimer hastalığıdır.
ƒ Kalıcı vejetatif durum > 6 ay tepkisizlik görülmesine ƒ Santral sinir sistemi etkili antikolinesterazlar, hastalı-
denir. ğın ilerlemesini yavaşlatmak için hafif ila orta düzey-
de AH’de endikedir.
BAŞ AĞRISI ƒ Vasküler demans-- beyaz cevher hasarına (Binswanger
hastalığı) neden olan çoklu serebral enfarktlara veya kro-
nik serebral iskemiye sekonder görülür.
ƒ Gerilim tipi veya kas kasılması ilişkili baş ağrısı primer
ƒ Normal basınçlı hidrosefali-- demans, yürüme anormal-
baş ağrısının en yaygın türüdür. likleri ve üriner inkontinans.
ƒ Primer baş ağrısının ikinci en yaygın türü olan migren
baş ağrısının dört fazı vardır: BAŞ DÖNMESİ
ƒ Prodrom-- baş ağrısının başlamasından saatler veya
günler önce meydana gelen dönem.
ƒ Vertigo-- vestibüler sistem bozukluğunun neden olduğu
ƒ Aura-- genellikle <60 dakikadan kısa süren fokal bir hareket yanılsamasına denir.
nörolojik semptomlar.
ƒ Presenkop (baş dönmesi)-- yetersiz serebral perfüzyon
ƒ Baş ağrısı-- tek taraflı, zonklayıcı eforla artan orta basıncının neden olduğu neredeyse bayılma hissidir.
veya ağır şiddetli. Diğer semptomlar: mide bulantısı,
kusma, fotosensivite, sistemik semptomlar.
ƒ Dengesizlik-- yürüme bozukluğunun neden olduğu baş
dönmesi hissidir.
ƒ Postdrom-- atak sonrası yorgun, bitkin ve depresif
hissederler. NÖBETLER VE EPİLEPSİ
ƒ Kronik baş ağrısı-- ayda 15 günden fazla olan herhangi
bir tür baş ağrısı. ƒ Nöbet-- serebral kortekste ve belki bazı subkortikal yapı-
ƒ İlaç aşırı kullanım baş ağrısı-- ilaçların aşırı kullanımı larda hipersenkronize deşarjlardan kaynaklanan herhan-
ilişkili baş ağrısına denir (örn. NSAİİ’ye bağlı baş ağrısı) gi bir stereotipik deneyim veya aktivite.
ƒ Küme tipi baş ağrısı-- 15 ila 180 dakika süren ve ipsila- ƒ Epilepsi-- bilinen herhangi bir neden ile provoke edilme-
teral lakrimasyon, rinore, burun tıkanıklığı, alın ve yüz yen iki, üç veya daha fazla nöbet ile karakterize bir bo-
terlemesi, miyozis, pitoz veya göz kapağı ödemi ile ilişkili zukluk.

26
 BÖLÜM 12 Nöroloji 27

ƒ Status epileptikus-- 30 dakikadan uzun süren sürekli nö- (c) dişli çark ve (d) kambur bir duruşla ayak sürüyerek
betler veya ataklar arasında farkındalığın sağlanmadığı yürüme yer alır.
toplam 30 dakika süren tekrarlayan nöbetler.
MİYELİN HASTALIKLARI
İNME
ƒ Multipl skleroz, hem farklı zamanlarda ortaya çıkan hem
ƒ İnme, bir vasküler bölgede altta yatan bir serebrovasküler de farklı lokalizasyonlarda yayılımla giden ataklarla ken-
hastalığın neden olduğu, ani veya hızlı başlayan 24 saat- dini gösteren merkezi sinir sistemi miyelin hastalığıdır:
ten fazla süren nörolojik defisite denir. Geçici iskemik lezyonlar birden fazla lokalizasyonda ortaya çıkmış olma-
atak (TIA) 24 saatten az sürer. lı ve farklı zamanda meydana gelmiş olmalıdır.
ƒ Diagnostik çalışmalarının sonuçlarına ve kapı giriş
zamanına dayanarak, inme hastası intravenöz veya
intraaortik trombolitik tedavi için aday olabilir.
ÖNERİLEN KAYNAKLAR
ƒ Atriyal fibrilasyon gibi yüksek riskli bir durum olma- Aurora RN, Kristo DA, Bista SR, et al. The treatment of restless legs syn-
dığı sürece antiplatelet tedavi inme için önemli bir drome and periodic limb movement disorder in adults-an update
tedavidir. for 2012: practice parameters with an evidence-based sys- tematic
ƒ Yakın zamanda GİA veya iskemik inme geçirmiş (<6 review and meta-analyses.An American Academy of Sleep Medi-
cine Clinical Practice Guideline. Sleep. 2012;35:1039-1062.
ay) ve aynı taraflı şiddetli karotis arter stenozu (%70
French JA, Kanner AM, Bautista J, et al. Efficacy and tolerability of the
ila %99) olan hastalarda karotis endarterektomi veya new antiepileptic drugs I: treatment of new onset epilepsy: report
stentleme önerilir. of the Therapeutics and Technology Assessment Sub- committee
and Quality Standards Subcommittee of the Ameri- can Academy
PERİFERİK NÖROPATİ of Neurology and the American Epilepsy Society.
Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al. Guidelines for the prevention of
stroke in patients with stroke or transient ischemic attack. A Guide-
ƒ Mononöropati, tek bir sinirin dağılımında motor veya line for Healthcare Professionals from the American Heart Associa-
duyusal fonksiyon kaybını içerir. tion/ American Stroke Association. Stroke.2011;42: 227-276.
ƒ Polinöropatiler, genellikle simetrik olarak çoklu periferik Gamaldo CE, Earley CJ,Restless legs syndrome: a clinical update.
sinirleri içerir ve uzunluğa bağlı bir süreç olma eğilimin- Chest.2006;13()(5):1596-1604.
Hughes RAC, Wijdicks EFM, Barohn R, et al. Practice parameter: im-
dedir (distalden başlar ve proksimal olarak ilerler).
munotherapy for Guillain-Barre syndrome: report of the Quality
ƒ Mononöritis multipleks, birden fazla siniri etkileyen ve Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
ağrı ve refleks kaybı ile ilişkili olabilen bir süreçtir. Neurology. 2003;61:736-740.
ƒ Otonom nöropatiler, otonom sinir sistemi ile ilgili sinir- Jauch EC, Saver JL,Adams HP, et al. Guidelines for the early man-
leri seçici olarak etkiler. agement of patients with acute ischemic stroke. A Guideline for
Healthcare Professionals from the American Heart Association/
American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870-947.
HAREKET BOZUKLUKLARI Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter:
diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the
ƒ Hipokinetik bozukluklar paralizi, rijidite ve akineziyi içe- Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2001;56:1143-1153.
rir.
Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, et al. Practice parameter: evaluating
ƒ Tremor en sık görülen hiperkinetik hareket bozukluğu-
an apparent unprovoked first seizure in adults (an evidence-based
dur. review). Report of the Quality Standards Sub-committee of the
ƒ İstirahat tremoru istirahat halindeyken belirgindir, American Academy of Neurology and the American Epilepsy Soci-
intansiyonal tremor hareketle başlar. ety. Neurology. 2007;69:1996-2007.
ƒ Hareketle azalan istirahat tremoru büyük olasılıkla McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. Recommended diagnos-
tic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the Interna-
Parkinson hastalığından kaynaklanmaktadır.
tional Panel on the Diagnosis of Multiple Sclerosis. Ann Neuro L
ƒ Hareketle artan bir istirahat tremoru, rubral yol veya 2001;50(1):121-127.
serebellar yollardan kaynaklı olabilir. Pahwa R, Factor SA, Lyons KE, etal. Practiceparameter: treatment of
ƒ Belirli bir nesneyi işaret etmek gibi yalnızca hedefe Parkinson disease with motor fluctuations and dyskinesia (an ev-
yönelik hareketle ortaya çıkan aksiyon tremorları, idence-based review). Report of the Quality Standards Sub- om-
mittee of the American Academy of Neurology. Neurology. Quality
ya serebellumun kendisinde ya da serebelluma giden
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
veya gelen liflerdeki bir serebellar hastalıktan kaynak- Neurology. 2006;66:983-995.
lanır. Pelletier D, Halfler DA. Fingolimod for multiple sclerosis. N Engl J
ƒ Belirli bir pozisyonla (örneğin, yerçekimine karşı du- Med. 2012;366:339-347.
ruş) kolayca oluşan aksiyon tremorları, postural aksi- Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for mul-
tiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol.
yonel tremor olarak bilinir.
2011;69:292-302.
ƒ Parkinson hastalığının klasik özellikleri arasında (a) isti- Silberstein S, Loder E, Diamond S, et al. Probable migraine in the Unit-
rahat tremoru (genellikle para sayma şeklinde), (b) bradi- ed States: results of the American Migraine Prevalence and Preven-
kinezi (yavaş hareketler, hareketleri başlatmada zorluk), tion (AMPP) study. Cephalalgia2.007;27:220-229.
28 KISIM I Dahiliye Hekim İçin Multidisipliner Yaklaşım

Silberstein SD, Holland S, Freitag F, et al. Evidence-based guideline tee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006;66:
update: pharmacologic treatment for episodic migraine preven- 968-975.
tion in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of Van der Worp H, van Gijn J. Acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2007;
the American Academy of Neurology and the American Headache 357(6):572-579.
Society. Neurology. 2012;78:1337-1345. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical vs nonopera- tive
Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for mi- treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes
graine headache (an evidence-based review): report of the Quality Research Trial (SPORT) observational cohort. JAMA. 2006;296:
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. 2451-2459.
Neurology. 2000;55:754-762. Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer OM. Evidence- based
Suchowersky O, Reich S, Perlmutter J, et al. Practice parameter: di- guideline update: determining brain death in adults. Report of the
agnosis and prognosis of new onset Parkinson disease (an evi- Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
dence-based review): report of the Quality Standards Subcommit- Neurology. Neurology. 2010;74:1911-1918.
 KISIM Dahiliye Hekimi için
SORUL ARI
Multidisipliner Yaklaşım

Soru 1 Cevap ve Tartışma

Hipertansiyon, diyabetes mellitus ve kontrolsüz diyabet Cevap: d
ilişkili proteinürik kronik böbrek hastalığı olan 55 yaşında Amaç: Pnömokok aşı endikasyonlarını belirlemek
kadın, diyaliz kateterinden edinilmiş metisilin duyarlı Stap-
Pnömokok aşısı 65 yaş ve üzeri tüm hastalarda önerilir. İm-
hylococcus aureus bakteriyemisiyle hastaneye başvuruyor.
münsüprese hastalarda genellikle immünsupresyon geliş-
Hastanın penisilin allerji öyküsü var ve desensitizasyon talep
meden önce ya da ilerlediğinde yapılır. Bu yüzden aşılama
ediyor. Aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
elektif splenektomiden, kemoterapi ve immünsüpresif tedavi
a) Hasta başlangıçta gastrointestinal yan etki gibi alerjik verilmeden önce ve HIV enfeksiyonu ilk tespit edildiğinde
olmayan yan etkileri alerjik kabul etmiş olabileceği için yapılır. Zayıflayan immünite sebebiyle daha önce aşılanmış
öyküyü doğrulamak önemlidir. kronik böbrek yetersizliği hastaları her 5 yılda bir aşılanır. Bu
b) Penisilin deri testlerinde ölümcül reaksiyonlar bildiril- yüzden doğru cevap d seçeneğidir.
miştir.
c) Beta laktamlara alternatif ilaç olmaması dışında anafilaktik
reaksiyon riski yüksek kişilere deri testi yapılmamalıdır. Soru 3
d) Penisilin deri testi pozitif hastalar sefaloporinlere karşı İnfluenza aşısıyla ilgili ifadelerden hangisi doğrudur?
alerjik reaksiyon için 4 kat risklidir.
a) Pnömokok aşısıyla aynı zamanda yapılamaz.
e) Desensitizasyon penisilin ilişkili Steven-Johnson sendro-
b) %90 etkilidir.
mu, hemolitik anemi ve serum hastalığı riskini azaltmaya
c) Sıklıkla influenza benzeri hastalığa yol açar.
yardımcıdır.
d) Yumurta alerjisi olanlarda kontrendikedir.
Cevap ve Tartışma e) Ateşli hastalık esnasında ertelenmesine gerek yoktur.
Cevap: e
Cevap ve Tartışma
Amaç: Penisilin desensitizasyon faydalarını belirlemek
Cevap: d
Desensitizasyonun Steven-Johnson sendromu, hemolitik ane-
mi ya da serum hastalığı insidansı üzerinde bir etkisi yoktur, Amaç: İnfluenza aşı kontrendikasyonlarını belirlemek
çünkü bunlar İmmünglobulin-E(IgE) dışı mediyatör ilişkili İnfluenza aşısının influenza enfeksiyonuna yol açacağı has-
reaksiyonlardır. Penisilin deri testlerinde ölümcül reaksiyon- talarda sıklıkla karşılaşılan yanlış bir kanıdır. Aşının has-
lar bildirilmiştir, ancak testlerin %1’den azında görülmüştür. talar tarafından influenza semptomlarına yorulan bölgesel
deri reaksiyonu, ateş, miyalji, kırgınlık gibi yan etkileri gö-
rülebilir. Aşı inaktive virüsten elde edildiği için influenzaya
Soru 2 yol açmaz. Yumurtalarda yetiştirilen inaktive virüslerden
Aşağıdakilerden hangisi pnömokok aşısı uygulamak için en elde edildiği için yumurta alerjisi olanlarda influenza aşısı
uygun zamandır? kontrendikedir. Aşı %60-80 etkilidir ve pnömokok aşısıyla
aynı zamanda güvenle uygulanabilir. Bu yüzden doğru ce-
a) Splenektomiden sonra en kısa sürede
vap d seçeneğidir.
b) Daha önce aşılanmış kronik böbrek yetersizliği olan has-
tada 10 yılda bir
c) 55 yaşında sağlıklı kişide
d) Bir kişide HIV pozitifliği saptandığında
e) Organ nakli yapılmış hastada immunsüpresif tedavi son-
rası

29
30 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

yoktur. BT görüntüleme kontrastsız yapılabilir ve bir lezyon

Soru 4 varsa görülebilir. Bir bulgu elde edilemezse kontrast kulla-
50 yaşında kadın hasta baş ağrısı şikayetiyle başvuruyor. nımı düşünülebilir.
Daha önce baş ağrısı olmayan hastanın nörolojik ya da psiki-
yatrik hastalık öyküsü yok. Baş ağrısı 6 hafta önce başlamış,
ciddi seviyede değil ancak giderek artıyor ve hastayı endişe- Soru 5
lendirmeye başlamış. Belirgin bir patern göstermeyen ağrı 35 yaşında bir erkek ilk kez doktoruna “rutin fizik muayene’’
gün içinde artıp azalıyor. Aspirine iyi yanıt veren ağrı ilaç talebiyle başvuruyor. İlaç kullanmıyor, özgeçmiş ve soygeç-
etkisi geçince tekrarlıyor, uykudan uyandırmıyor, mide bu- mişinde belirgin özellik yok ve sistem sorgusu negatif. Kan
lantısı ya da kusmaya sebep olmuyor. Hasta ağrı öncesi nöro- basıncı ölçümüne ek olarak aşağıdaki tarama testlerinden
lojik belirti ya da ağrıyı şiddetlendiren faktör tariflemiyor. hangisinin yapılması en uygundur?
Lokalizasyonu zor bir ağrı ve pulsatil karakterde değil. Eşi
a) Lipid paneli, idrar tahlili, tam kan sayımı
boynuna masaj yaptığında ağrı bazen hafifliyor. Özgeçmiş,
b) Lipid paneli, glukoz
soygeçmiş ve sosyal hikayesinde özellik yok. İlaç, alkol ve si-
c) Glukoz
gara kullanımı yok. Genel fizik muayene, mental durum ve
d) Lipid paneli
kranial sinir muayenesi normal. Motor sistem muayenesinde
üst ekstremite ekstansiyonunda sol kolda hafif ama belirgin e) Lipid paneli ve elektrokardiyogram (EKG)
pronasyon görülüyor. Ayrıntılı duyu muayenesinde solda çift Cevap ve Tartışma
eşzamanlı uyarımda bir miktar sönme görülüyor. Refleksler
Cevap: d
simetrik ve normal amplitüdde. Her iki taban derisi refleksi
fleksör. Aşağıdakilerden hangisi sonraki adımda yapılması Amaç: Genç, sağlıklı bir kişide tarama ilkelerini belirle-
için en uygundur? mek

a) Hastanın bir sorun olmadığı konusunda bilgilendirilmesi Asemptomatik hastalarda rutin EKG ve idrar tahlili, tam kan
b) Paroksetin reçete edilmesi sayımı, biyokimya paneli, karaciğer fonksiyon testleri gibi
c) Lomber ponksiyon tarama testleri genellikle önerilmez. Tüm büyük danışma
d) Kontrastsız kranial BT grupları, erkek hastalarda 35 yaşına, kadın hastalarda 45 ya-
e) Gadolinyumlu kranial MR şına kadar kan basıncı ve lipid paneli taraması önermektedir.
Koroner arter hastalığı yüksek hastalarda tarama daha önce
önerilir. Bu hasta yüksek risk grubunda değildir, bu yüzden
Cevap ve Tartışma
sadece lipid paneli taraması yapılmalıdır. ABD Önleyici Hiz-
Cevap: d metler Görev Gücü, kan basıncı 135/85 mmHg üzerinde
Amaç: Baş ağrısı olan hastalarda görüntüleme endikas- seyreden ve bozulmuş glukoz toleransı riski olan hastalarda
yonlarını belirlemek diyabet taraması önermektedir. Sol ventrikül hipertrofi de-
Bu vaka baş ağrısından yakınan bir hastanın yönetiminde ğerlendirmesi, genellikle EKG ile, sadece hipertansif hasta-
karşılaşılan birçok önemli konuyu gündeme getirmektedir. larda önerilmektedir.
Bu vaka özelinde, öykü endişe vericidir ve ileri tetkik için
yeterlidir. Hastanın baş ağrıları hafif olsa da normalden
farklıdır. Bu muhtemelen bir baş ağrısı hastasında hikaye-
Soru 5
de en önemli kısımdır. Karakteri değişen baş ağrıları her
Bir köprü rekonstrüksiyon işi için yapılan işe başlama öncesi
zaman şiddetli olan baş ağrılarından daha ciddidir. Baş ağ-
muayenesinde 32 yaşında bir kadının kan kurşun seviyesi 4.0
rılarının hafif analjezik ilaçlara veya masaja yanıt vermesi
µg/dL (normal: 0.0 - 11.0 µg/dL) ve çinko protoporfirin sevi-
hekime güven vermemelidir. Her türlü ağrı analjeziğe yanıt
yesi 104 µg/dL (normal: 0.0 - 70.0 µg/dL) bulundu. Asemp-
verebilir ve bu baş ağrısının benign etyolojili olduğu anla-
tomatik ve fizik muayenesi normal saptandı. Özgeçmişinde 4
mına gelmez. En önemlisi nörolojik muayenedeki anormal-
gebelik dışında özellik yok. Aşağıdakilerden hangisi labora-
liktir. Üst ekstremitenin ekstansiyonunda sol kolun hafif
tuvar sonuçlarının en olası açıklamasıdır?
ama belirgin pronasyonu hafif bir sol hemipareziyi gösterir.
Baş ağrısı varlığında pozitif nörolojik muayene her zaman a) Hatırlanmayan çevresel kurşun maruziyeti
ileri tetkik gerektirir. Bazı merkezlerde MRI mümkün ola- b) Demir eksikliği anemisi
bilir ancak BT daha yaygın ve ulaşılabilir bir teknolojidir. c) Eritropoietik protoporfiria
Bu hastada BT görüntüleme dışında kafatası grafisi ya da d) Laboratuvar hatası
başka bir noninvaziv değerlendirme yapmak için bir neden e) Talasemi minör
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 31

Cevap ve Tartışma ilgili birçok soruları var. Yapılacak önerilerle ilgili aşağıdaki-
lerden hangisi doğrudur?
Cevap: b
a) 55 yaş üstü hastalarda herpes zoster aşısı endikedir.
Amaç: Kurşun maruziyeti ayırıcı tanısını anlamak
b) Prostat spesifik antijen ve dijital rektal muayene prostat
Normal kurşun kan seviyesi ve yüksek çinko protoporfirin, kanseri mortalitesini azaltmak için kanıtlanmış tarama
özellikle üreme çağındaki bir kadında, genellikle demir ek- testleridir.
sikliği anemisine bağlıdır. Bu testler yerleştirme öncesi elde
c) 1957’den önce doğan kişilere kızamık aşısı önerilir.
edildiğinden hasta henüz kurşun maruziyeti yaşamamıştır.
d) Kendi kendine meme muayenesi, meme kanseri mortali-
Hekim cilalı seramik eşyalar, geleneksel ilaçlar ve kurşun-
tesini azaltmak için kanıtlanmış bir tarama yöntemidir.
lu su boruları gibi çevresel ve ev içi maruziyetleri mutlaka
e) Canlı atenüe influenza aşısı bu çifte önerilmez.
sorgulamalıdır. Normal bir kurşun seviyesi, herhangi bir
kaynaktan yakın zamanda veya devam eden bir kurşun ma- Cevap ve Tartışma
ruziyetini dışlatır. Eritropoietik protoporfiri ışığa duyarlılık
Cevap: e
dahil belirgin semptomlarla ortaya çıkan nadir bir hastalıktır.
Talasemi minör ve laboratuvar hatası teorik olarak olasıdır Amaç: Yaşlı hastalarda uygun tarama ve bağışıklama ilke-
ama bu sonuçları açıklama olasılıkları düşüktür. lerini belirlemek
Herpes zoster aşısı 60 yaş ve üzeri hastalara önerilir. Pros-
tat kanseri taramasını destekleyen kesin kanıtlar hala eksik-
Soru 7 tir. 1957’den önce doğan hastaların kızamık geçirmiş olması
42 yaşında bir kadın yeni bir kolye taktıktan sonra boynunda muhtemeldir ve aşı olmaları gerekmez. 1957’den sonra doğan
gelişen kaşıntılı eritemli döküntü ile başvuruyor. Daha önce aşılanmamış ya da kanıtlanmış bağışıklığı olmayan erişkinler
ucuz bir küpeyle de benzer bir reaksiyon yaşamış. Aşağıdaki aşılanmalıdır. Danışma grupları kendi kendine meme mua-
ifadelerden hangisi yanlıştır? yenesini etkinliğine ilişkin kanıt yetersizliği sebebiyle isteğe
bağlı bir test olarak değerlendiriyor. E seçeneği doğru bir ifa-
a) Parfümler ve kozmetikler aynı tip yanıt oluşturabilir.
dedir, canlı atenüe influenza aşısının sadece 50 yaş altı hasta-
b) Tanı yama testiyle 48 saat içinde doğrulanabilir.
larda kullanımı onaylanmıştır.
c) Bu reaksiyona antibiyotikler dahil topikal ilaçlar sebep
olabilir.
d) Zehirli sarmaşık aynı tip yanıt oluşturur. Soru 9
e) Tip 2 hücre aracılı bir yanıttır.
45 yaşında bir kadın hasta yıllık fizik muayene isteğiyle baş-
Cevap ve Tartışma vuruyor. Mevcut ilaçları oral kontraseptif ve lüzum halinde
Cevap: e ibuprofen içeriyor. Annesinde hipertansiyon öyküsü var. Evli
ve hukuk sekreteri olarak çalışıyor. Sistem sorgusu negatif.
Amaç: Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının mekanizmasını
İki sene önce sıvı bazlı Pap smear testi ve insan papilloma
anlamak
virüsü (HPV) taraması yaptırmış ve normal sonuçlanmış.
Gell ve Coombs sınıflaması, doku hasarı immün mekanizma- Yakın zamanda yaptırdığı laboratuvar testi hatırlamıyor ve
larının 4 tipten oluşan sınıflamasıdır. Tip 1, IgE antikorları ve en son aşıları ergenlik çağındayken yapılmış. Bu hasta için
antijenlerin etkileşmesi ve histamin ve diğer mediyatörlerin
aşağıdaki tarama testlerinden hangisi en uygundur?
salındığı ani hipersensitivite reaksiyonlarıdır. Tip 2 hücre yü-
zeyindeki antikor-antijen etkileşimlerine bağlı antikor aracılı a) Pap smear, lipid paneli
hipersensitivite reaksiyonlarıdır. Tip 3 dolaşan veya dokuda b) Td aşısı, lipid paneli
biriken immün komplekslerin oluşturduğu lokal ya da ge- c) Pap smear, Td aşısı
nel inflamatuvar yanıttır. Tip 4, lenfokinlerin salınımı ya da d) Td aşısı
T hücre aracılı sitotoksisite ile duyarlaştırılmış T lenfositleri e) Pap smear, HPV testi, lipid paneli, Td aşısı
tarafından başlatılan hücre aracılı hipersensitivite reaksiyon- Cevap ve Tartışma
larıdır. Kontakt dermatit, tip 4 hücre aracılı bir yanıttır.
Cevap: b
Amaç: Sağlıklı bir kişide uygun tarama ve bağışıklama il-
Soru 8 kelerini belirlemek
68 yaşında bir kadın ve eşi yıllık değerlendirme için başvu- Hem Pap smear hem de HPV taraması 2 yıl önce normal so-
ruyor. Başvuru zamanı Kasım ortası. Koruyucu önlemler ile nuçlandığı için bu hastada 3 yıl daha Pap smear gerekli değil-
32 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

dir. HPV testi yaptırmadan Pap smear testini yeni yaptırmış hat halinde belirgindir ve harekete geçince düzelir. Tremor
olsaydı bu durumda ABD Önleyici Hizmetler Gücü sitoloji rijidite üzerine gelişirse dişli çark fenomeni oluşur. Parkin-
taramasını 3 yılda bir önermektedir. Hasta serviks kanseri son tremoru muhtemelen hastayı rahatsız etmiyor, çünkü
için yüksek risk grubunda kabul edilirse tarama daha erken istirahatte oluyor ve hareketle geçiyor. Başlıca şikayeti el ya-
yapılabilir ancak bu hastada buna dair kanıt yoktur. İlk seri zısının bozulmasıydı. Aslında ikinci bir tremordan, postüral
tamamlandıktan sonra her 10 yılda bir rapel tetanoz aşısı ya- bir tremordan, yakınıyor. Bu esansiyel tremor ya da abartılı
pılmalıdır. Çoğu danışma grubu koroner arter hastalık riski bir fizyolojik tremor olabilir. Tremor bir dayanak noktası et-
normal olan asemptomatik hastalarda erkeklerde 35, kadın- rafında değişen bir hareket olarak tanımlanır. Tremor prok-
larda 45 yaşa kadar kolesterol taraması önermektedir. Bu simal veya distal, hızlı veya yavaş, senkron veya birbirini iz-
yüzden doğru cevap b seçeneğidir. leyen şekilde olabilir. İstirahatte veya hareketle daha belirgin
olabilirler. Hareket tremorları intensiyonel ve postural hare-
ket tremoru olarak ayrılır. İntensiyonel tremor sadece hasta
Soru 10 planlanan hareketi yapmaya çalıştığında ortaya çıkar. Postü-
68 yaşında bir erkek el yazısının bozulduğundan ve bardak- ral tremor etkilenen ekstremite el kaldırmak gibi yerçekimi-
ne karşı bir iş yaparken ortaya çıkar. Fizyolojik tremor hızlı
tan ya da kahve fincanından su içerken ellerinin titrediğin-
bir postüral tremordur, en çok distal ekstremitelerde görülür
den yakınıyor. Özgeçmişinde özellik yok, ailesinde psikiyat-
ve yazı yazmak gibi ince motor aktiviteleri etkiler. Bu, kate-
rik ya da nörolojik hastalık öyküsü yok. Kullandığı tek ilaç
kolaminler ve agonistlerinin kas reseptörlerinin yarattığı pe-
2 yıl önce Florida tatilinde başvurduğu doktorun verdiği
riferik etkiyle gerçekleşir. Genellikle asemptomatiktir ancak
karbidopa/levodopa 10/100mg. O zamandan beri hastanın
semptomatik hale gelebilir, bu durumda abartılı fizyolojik
doktor arkadaşı reçeteyi yeniliyor. Genel muayenesi normal.
tremor olarak adlandırılır. Fizyolojik tremor periferik kate-
Motor sistem muayenesinde ifadesiz bir yüzü olduğu ve kol-
kolamin reseptörlerinin duyarlılığını veya dolaşımda kate-
ları fleksiyonda hafifçe öne eğilerek oturduğu dikkat çekiyor.
kolamin seviyelerini artıran durumlarda abartılı hale gelir.
Tonus diffüz artmış ve dişli çark bulgusu mevcut. Kas gücü
Bu durumlara örnek olarak anksiyete, hipertiroidizm veya
normal saptanıyor. Otururken her iki elinde 2-3 saniyelik
astım ilaçları, lityum karbonat, teofilin ve kafein gibi kate-
birbirini izleyen tremor görülüyor. Ellerini uzatması istendi-
kolamin seviyelerini işlevsel olarak artıran ilaçlar verilebi-
ğinde tremor daha ince ve hızlı hale geliyor. Parmak-burun
lir. Bu tremor alevlendirici durumları azaltarak ve gerekirse
testinde tremor artıyor, dismetri saptanmıyor. Yazmaya çalış-
düşük doz beta bloker ile tedavi edilir. Alkol de bu tremora
tığında tremor artarak okunaksız bir yazıya yol açıyor. Duyu
karşı etkilidir, ancak tedavi olarak önerilmemektedir. Pos-
muayenesi normal. Refleksler ortalama ve simetrik. Her iki
türal tremorun ikinci formu esansiyel tremor olarak bilinir.
taban derisi refleksi ekstansör. Ayak sürüyerek ama dar ta-
Fizyolojik tremordan daha yavaştır, sıklıkla ekstremitelerde
banlı bir yürüyüşü var. Yürüyüşe başlamakta güçlük çekiyor,
görülür, ailesel olabilir ve sadece yaşlı hastaarda gelişebilir
ama başladığında hafifçe öne eğilmesine rağmen iyi yürüyor.
(senil esansiyel tremor). Tedavi beta bloker ya da antiepilep-
Aşağıdakilerden hangisi bu hastanın tremor tedavisi için en
tik bir ilaç olan pirimidonu içerir. Kanıtlar Parkinsonizmli
uygundur? hastalarda esansiyel tremor insidansının aynı yaştaki kont-
a) Metoprolol başlamak rollere göre daha yüksek olduğunu göstermektedir, yani
b) Primidon başlamak hareket tremoru Parkinson hastalığının bir parçası olabilir.
c) Karbidopa/levodopa dozunu artırmak Bu hastanın muhtemelen karbidopa/levodopanın perifer-
d) Karbidopa/levodopa dozunu azaltmak de norepinefrine metabolize olması ve kastaki reseptörüne
e) Orta derecede alkol tüketimi önermek bağlanmasından kaynaklanan abartılı fizyolojik tremoru
Cevap ve Tartışma olması olasıdır. Deneyimli bir nörofizyoloji laboratuvarında
yapılacak bir tremor çalışması, bu iki türü ayırt etmede yar-
Cevap: d dımcı olabilir, ancak karbidopa/levodopa dozunda azaltma
Amaç: Altta yatan Parkinsonizmi olan bir hastada fizyolo- denemesi de işe yarayabilir. Bu durumda ilk tercih karbido-
jik tremoru belirlemek pa/levodopayı azaltmak veya kesmek olacaktır. Tremor üze-
68 yaşındaki bu hastanın 2 farklı problemi mevcut. Birinci- rinde herhangi bir etki olmazsa, primidon veya beta-bloker
si akinezi ya da bradikinezi olarak bilinen hareket etmeme ile tedavi uygun olacaktır.
eğilimidir. Bu hastaya ifadesiz bir yüz verir ve sandalyede
kollarını bükerek ve öne eğilerek rijit bir şekilde oturmasını
açıklar. Bu akinezi bazen Parkinsonizm olarak adlandırılır.
Soru 11
Bu hasta akineziye ek olarak saniyede 3 sıklığında birbirini 54 yaşında bir kadın başlıca vajinal kuruluk şikayeti ile baş-
izleyen klasik Parkinson tremoruna sahip. Bu tremor istira- vuruyor. 52 yaşında spontan menopoza girmiş ve o zaman-
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 33

dan beri açıklanamayan sıcak basmaları yaşıyor. Geçen yıl diğer sebepleri arasındadır. Tedavideki bir sonraki adım
en az iki kez idrar yolu enfeksiyonu geçirdiğini, cinsel iliş- endometrium tabakasını daha iyi değerlendirmek için en-
kinin daha ağrılı hale geldiğini ve bir miktar stres üriner in- dometriyal biyopsi olmalıdır. Biyopsi benign sonuçlanırsa
kontinansı yaşadığını belirtiyor. Bunların dışında bir sağlık östradiol/norgestimate, östradiol/noretindron asetat, etinil
problemi yok, meme veya endometrium kanser öyküsü yok, östradiol/noretindron asetat ya da düşük doz konjuge ekuin
Pap smear ve mamografi taraması normaldir. Şu anda siste- östrojen/medroksiprogesteron asetat (0.45/1.5 ya da 0.3/1.5)
mik hormonal tedavi almak istemiyor. Aşağıdakilerden han- gibi farklı bir hormonal tedaviye geçiş düşünülmelidir.
gisi bu hasta için en iyi öneridir? (Bu hastaya daha iyi bir amenore şansı sunabilir)
a) Vajinal nemlendiriciler ve ilişki sırasında kayganlaştırıcı
kullanımı
b) Östradiol içerikli vajinal halka Soru 13
c) Oral kontraseptif kullanımı Miyom sebebiyle için total abdominal histerektomi ile bilateral
d) Kemik durumunun değerlendirilmesi salpingo-ooferektomi ve nöbet öyküsü olan 53 yaşında kadın
e) A, b ve d seçenekleri hasta sıcak basması şikayetiyle başvuruyor. Histerektomisin-
den beri 0,625 mg konjuge ekuin östrojen kullanıyor. Ayrıca
Cevap ve Tartışma
fenitoin ve folik asit alıyor. 250 mg/dL düzeyinde izole triglise-
Cevap: e rit yüksekliği var. Aşağıdakilerden hangisini önerirsiniz?
Amaç: Postmenopozal semptomları tanımak ve yönetmek a) Günde 5 mg progestin eklenmesi
Vajinal atrofisi ve genitoüriner semptomları olan bir hastada b) Oral konjuge ekuin östrojen dozunu günlük 1.25 mg’a çı-
östradiol içeren vajinal halka kullanımı lokal östrojen teda- karmak
visine bir alternatif olabilir. Östrojen halkası, kuruluk semp- c) Diyetine izoflavon eklemek ve sonra durdurmak
tomlarını azaltmak için lokal olarak vajinal mukozaya öst- d) Östrojen tedavisini haftalık transdermal östradiol yama
rojen sağlar. Vajinal nemlendiricilerin ve kayganlaştırıcıların tedavisine değiştirmek
cinsel ilişki sırasında kullanımı bir miktar rahatlama sağla-
yabilir. Sistemik hormonal tedavi kullanmayan bir kadın Cevap ve Tartışma
hastada kemik mineral yoğunluğunu belirlemek önemlidir, Cevap: d
çünkü hormonal tedaviye başlama kararını ya da bifosfonat
Amaç: Östrojen ve karaciğer metabolizmasını etkileyen
veya raloksifen gibi bir selektif östrojen reseptör modülatörü
diğer ilaçlar arasındaki ilaç-ilaç etkileşimlerini belirlemek
(SERM) ile alternatif tedavi seçimini etkileyebilir.
Bu hasta fenitoin kullanma öyküsü nedeniyle muhtemelen
östrojeni normalden daha hızlı metabolize etmektedir. Öst-
Soru 12 radiol tedavisini transdermal bir yamaya değiştirmek semp-
3 yıl önce menopoza giren 55 yaşında İspanyol bir kadın ru- tomların hafiflemesini sağlayacak kararlı östrojen seviyeleri
tin fizik muayene için başvuruyor. Şu anda günde 0,625 mg oluşturur. Sadece oral konjuge östrojen dozunu artırmak,
konjuge ekuin östrojen ve 2,5 mg medroksiprogesteron asetat metabolizmadaki dalgalanmaları hesaba katmaz ve trans-
kullanıyor ve herhangi bir vazomotor semptom, uyku bozuk- dermal yamaya geçmekten daha az elverişlidir. Progestin
luğu veya libido değişikliği tariflemiyor. Son 3 ayda iki kez eklenmesi sıcak basması şikayetinde etkili değildir. Östrojen
vajinal lekelenme şikâyeti mevcut. Bu hastaya aşağıdakiler- tedavisine izoflavonlar ve diğer bitki bazlı östrojenlerin ek-
den hangisini önerirsiniz? lenmesinin semptomlara etkisi kesin değildir. Tiroid uyarıcı
hormon ve açlık kan şekeri seviyesinin kontrol edilmesi dahil
a) Kanama günlerini belirlemek için takvim olmak üzere sıcak basmasının diğer nedenleri dışlanmalıdır.
b) Histerektomi Hasta ayrıca yüksek trigliserit düzeyi nedeniyle de oral östro-
c) Progestin kısmını 5 mg/gün’e yükseltmek jen yerine transdermal yama tedavisinden fayda görecektir.
d) Endometriyal biyopsi ve ilaç dozunu düşürmek Açlık lipid seviyeleri periyodik olarak izlenmelidir.
Cevap ve Tartışma
Cevap: d Soru 14
Amaç: Menopoz sonrası vajinal kanamayı yönetmek 43 yaşında dört çocuk annesi hasta baş ağrısı, boyun ağrısı,
Sürekli kombine hormonal tedavi alan postmenopozal bir biraz baş dönmesi ve mide bulantısı şikayetleri ile poliklini-
kadında vajinal kanama ya da lekelenme hekimi endomet- ğe başvuruyor. Kronik gerilim baş ağrısı ve bel ağrısı öyküsü
riyal hiperplazi ya da endometrium kanserine karşı uyarma- var. İlaç temsilcisi olarak çalışıyor ve arabasında çok zaman
lıdır. Endometriyal polip ve uterus miyomları lekelenmenin geçirdiğini belirtiyor. Bu kronik şikayetleri için 20 yıldır bir
34 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

masöre gidiyor, ancak dün masaj ziyaretine rağmen baş ağ- olan tek yöntem oral 1,25 metil testosteron ve 0,625 mg esteri-
rısı devam etmiş ve hemen sonra mide bulantısı olmuş. O fiye östrojendir. Şu anda, Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarafından
gece yemek yaparken baş dönmesi tarifliyor. “Başımı sola çe- kadın androjen eksikliği için onaylanmış bir ajan yoktur. Total
virdim, oda dönmeye başladı ve midem bulandı. Sadece bir kolesterol ve düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) seviyelerin-
saniye sürdü.” Bugün, daha uzun süren ve mide bulantısının de kısmen artışa yol açarak kardiyovasküler hastalık riskinde
eşlik ettiği benzer başdönme atakları bildiriyor. Hastanın artışa sebep olduğu varsayıldığı için tedaviye başlamadan önce
üfürüm duyulmayan normal bir vasküler muayenesi mevcut. ve sonra trigliserit, kolesterol profili, serbest ve toplam testos-
İşitme kaybı yoktur. Nörolojik muayenede horizontal nistag- teron düzeylerinin periyodik olarak izlenmesi gerekir. Ayrıca
mus ve sol göz kapağı pitozu dikkat çekiyor. Bu hastada baş kadınların ortalama %20’sinde testosteron seviyeleri normal
dönmesinin en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir? aralıkta olsa bile saç dökülmesi, ses kalınlaşması, hirsutizm
a) Benign pozisyonel vertigo ve benzeri yan etkiler olabilir, ancak bu risk terapötik düzeyin
b) Vestibüler nörit üzerinde önemli ölçüde artar.
c) Serebrovasküler inme
d) Migren Soru 16
e) Kolesteatom
6 yıldır menopozda olan 56 yaşında kadın hasta rutin mua-
Cevap ve Tartışma yene için başvuruyor. Aralıklı gastroözofageal reflü hastalığı
Cevap: c semptomları ve özofajit öyküsü var. Yakın zamanda yaptırdığı
vertebra ve kalça dual enerjili X-ışını absorpsiyometrisi (DXA)
Amaç: Vertigo için iskemik etiyolojiyi tanımlamak
taramasında T skoru -2,5 standart sapma bulunuyor. Annesine
Vertigo, bir hareket yanılsaması olarak tanımlanır ve her
meme kanseri teşhisi konduğunu ve hormonal tedavi isteme-
zaman vestibüler sistemdeki bir bozukluğu yansıtır. Merke-
diğini belirtiyor. Kendisinde veya ailesinde derin ven trombo-
zi sinir sisteminden kaynaklanan vertigo işitmeyi koruma
zu öyküsü yok. Aşağıdakilerden hangisini önerirsiniz?
eğilimindedir, daha az torsiyonel vertigoya sebep olur ve çift
a) 3 ayda bir medroksiprogesteron asetat injeksiyonu
görme, dizartri ve ataksi gibi diğer beyin sapı semptom ve
b) Her gün 60 mg oral raloksifen
bulguları ile ilişkilidir. Yatay nistagmus ve göz kapağı pitozu
c) Haftada bir kez 70 mg alendronat
serebrovasküler inme ile ilişkilidir ve masör tarafından ya-
d) Günlük 400-800 IU vitamin D ve 1500 mg kalsiyum tak-
kın zamanda yapılan boyun manipülasyonu ile uyumludur.
viyesi
Nadiren de olsa, boynun aşırı veya ani bükülmesi vertebral
e) B ve D
arterlerin iç tabakasına zarar verebilir.
Cevap ve Tartışma
Soru 15 Cevap: e
Amaç: Özofajiti olan bir hastada osteoporozu yönetmek
4 yıl önce benign nedenlerle total abdominal histerektomi ve
Bu hastada endişe verici olan ve tedavi edilmesi gereken DXA’da
bilateral salpingo-ooferektomi öyküsü olan 48 yaşında Afro-
osteoporoz saptanmasıdır. 1.5 g kalsiyum ve 800 IU/gün D vi-
amerikan bir kadın, cinsel istekte azalma ve cinsel doruğa
tamini takviyesi osteoporoz tedavisi için gerekli ancak yeterli
ulaşamama şikayetiyle başvuruyor. Şu anda her gün 0,625 mg
değildir. Daha fazla kemik kaybını önlemek için ek tedaviye
esterifiye östrojen kullanıyor ve başka bir şikayeti yok. Total
ihtiyaç vardır. Bu hastada tedavi için en iyi seçenek raloksifen
serum östradiol seviyesi 50 pg/mL saptanıyor. Vajinal ve pelvik
gibi bir SERM’dir. Raloksifen sadece daha fazla kemik kaybını
muayenesi normal. Aşağıdakilerden hangisini önerirsiniz?
önlemekle kalmaz, aynı zamanda meme kanseri riskinde azal-
a) 25 mg oral sertralin ve cinsel terapi
ma ve ultrasensitif C-reaktif proteinde artış olmaksızın total
b) Vajinal kayganlaştırıcı
kolesterol düşüşü sağlayacaktır. Bu hastanın özofajit ve gast-
c) Tedaviye 1,25 mg oral metiltestosteron eklenmesi
roözofageal reflü hastalığı öyküsü nedeniyle, alendronat veya
d) Esterifiye östrojen dozunun 1,25 mg yapılaması
risedronat hala bir tedavi seçeneği olabilir ancak gastrointes-
Cevap ve Tartışma tinal semptomların yakından takip edilmesi gerekir. Anabolik
bir ajan olan teriparatid injeksiyonu da tedavide düşünülebilir.
Cevap: c
Amaç: Kadın androjen eksikliğini tanımlamak ve tedavi
Soru 17
etmek
Bu hastanın semptomları, tedavi gerektiren bir kadın androjen 23 yaşında erkek hasta, yeni başlayan nöbet ve epilepsi teşhisi
eksikliği sendromuyla korele görünüyor. Hasta yeterli östrojen ile kısa süre önce hastaneden taburcu olduktan sonra baş-
replasmanını aldığından androjen tedavisi için şu anda mevcut vuruyor. Şu anda valproik asit kullanıyor ve son 2 haftadır
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 35

nöbet geçirmediğini belirtiyor. Elektrikçi olarak çalışıyor ve vertikal bulaşma riskini en aza indirgemektir. Fırsatçı enfek-
iş yerine gidip gelirken şirket aracını kendisi kullanıyor. Sık siyonlara karşı profilaksi dahil olmak üzere HIV yönetimi
sık merdiven çıkıyor ve elektrikli kablolarla çalışıyor. Normal gebe olmayan hastalarda önerilene benzerdir. Bu nedenle
günlük aktivitelerine dönüş ile ilgili olarak aşağıdakilerden PCP profilaksisi CD4 sayısı 200 altında ise başlanılmalıdır.
hangisi en doğru ifadedir? Endike ise PCP profilaksisi için trimetoprim/sülfametoksa-
a) Nöbetsiz 6-12 ay geçirmeden araba kullanmamalıdır. zol veya pentamidin kullanılır. Gebelik hastalığın ilerlemesini
b) Valproik asit terapötik düzeyde olduğu sürece araba kul- etkilemez. Ayrıca sosyal faktörler kontrol altına alındığında
lanmak dahil normal aktivitelerine dönebilir. HIV’in gebelik seyri üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Anneden
c) Nöbet kontrolünden bağımsız olarak epilepsisi olan kişiler bebeğe bulaşma riskinin viral yük ile ilişkili olduğuna inanıl-
merdiven çıkmamalı ve ağır makinelerle çalışmamalıdır. maktadır. Vertikal geçiş riski, tedavi edilmeyen annelerden
d) İşine dönebilmesi için Motorlu Araçlar Bürosu’ndan onay doğan bebeklerde %33 kadar yüksek iken, perinatal antiviral
ve özel sürücü belgesi alması gerekir. tedavi alan annelerin bebeklerinde %7’den azdır. Antiviralle-
rin optimal zamanlaması ve veriliş yolu tartışmalıdır, ancak
Cevap ve Tartışma
çoğu uzman gebeliğin 14.haftasından doğuma kadar müm-
Cevap: a künse üçlü oral tedavi, doğum sırasında intravenöz tedavi ve
Amaç: Nöbet bozukluğu olan hastalar için uygun yaşam 6 hafta boyunca yenidoğana oral antiviral tedavi verilmesini
tarzı önerilerini belirlemek uygun bulmaktadır. Üçlü tedavi mümkün değilse intrapar-
Nöbetler, günlük yaşam aktivitelerini engelleyebilecek veya tum zidovudin tek başına verildiğinde maksimum yararı sağ-
hastayı tehlikeli bir duruma sokabilecek ani bilinç değişikli- lar. Bir kadın gebe kaldığında antiretroviral ajan kullanıyorsa
ğine yol açabilir. Hastalar genellikle nöbetleri kontrol altına ilk trimesterde devam etmelidir.
alınmadan araç kullanmamalıdır. Amerika Birleşik Devletle-
ri’ndeki her eyalette “yeterli süre nöbetsiz kalmak” ifadesinin Soru 19
ne anlama geldiği konusunda belirli kurallar vardır: Genellik-
le, bu süre uygun bir antiepileptik ilaç rejimindeyken nöbetsiz Rinit ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
6 ila 12 ay arasında değişir. Bazı eyaletlerde hekimin bu tür a) Aile öyküsü varsa allerjik rinit riski artar.
vakaları Motorlu Araçlar Bürosu’na bildirmesi gerekir. Bu ko- b) Eozinofiller nazal sekresyon Wright boyamasında görüle-
nudaki yerel yasaların bilinmesi gerekir. Yüzme, banyo yapma, bilir.
ağır makine kullanma ve yükseğe tırmanma gibi diğer aktivi- c) Oral sempatomimetik ajanlar konjestif semptomlarda
teler genellikle özel olarak düzenlenmemiştir; ancak denetim rahatlama sağlar; ancak kan basıncını yükselterek hiper-
altında olmadığında bu aktivitelerden kaçınılmalıdır. tansiyonu ve kardiyak olay riski olan hastalarda tehlikeli
olabilir.
d) Nazal sempatomimetik ajanlar uzun süreli semptomların
Soru 18 kontrolünde iyi bir seçimdir.
32 yaşında, bilinen hastalığı olmayan bir kadın birinci basa- e) Sıcak ve baharatlı yiyecekler, vagal aracılı bir refleks olan
mak hekimine başvuruyor. Şu anda 12. gebelik haftasında ve ve tat riniti adı verilen epizodik bir rinit oluşturabilir.
rutin taramada HIV pozitifliği saptanıyor. Hasta ileri değer-
Cevap ve Tartışma
lendirme talep ediyor. Aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
a) Doğrulayıcı Western blot testi gebelikte yalancı pozitif Cevap: d
olabilir. Amaç: Rinit ile ilgili temel kavramları anlamak
b) Tedavi edilmeyen olgularda perinatal bulaş %60’a yaklaş- Nazal sempatomimetik ajanlar, uzun süreli semptomların gi-
maktadır. derilmesi için kullanılmamalıdır. Rinitis medikamentosa ge-
c) Perinatal antiviral tedavi bulaşma oranını <%7’ye düşürür. lişimini önlemek için kullanımları 2-3 gün ile sınırlıdır. Rini-
d) Pneumocystis jiroveci pnömonisi (PCP) profilaksisi CD4 tis medikamentosa güçlü bir nazal dekonjestanının kesilme-
sayısından bağımsız olarak başlanılmalıdır. sinden sonra rebound burun tıkanıklığı meydana gelmesidir
e) Gebeliğin sonlandırılması hastalığının ilerlemesine karşı ve hasta doğrudan burun spreyinin neden olduğu tıkanıklığı
bir miktar koruma sağlayacaktır. önlemek için burun spreyi kullanımı döngüsüne girer.
Cevap ve Tartışma
Cevap: c Soru 20
Amaç: Hamilelik sırasında HIV yönetimi 28 yaşında 20. gebelik haftasındaki kadın hasta nefes darlı-
Gebelikte HIV hakkında iki şey önemlidir: birincisi, anne- ğı şikayeti ile acil servise başvuruyor. Çocukluğundan beri
de HIV ve HIV ilişkili komplikasyonların yönetimi; ikincisi, daha önce kontrol altında olan astım tanısı var. Fetusla ilgili
36 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

endişeleri nedeniyle hasta tüm ilaçlarını gebelikte bırakmış. defektleri gestasyonel diyabetiklerin aksine önceden diyabeti
Muayenede ciddi solunum sıkıntısı içinde görünen hasta- bilinen gebelerde daha yaygındır.
nın solunum hızı 28/dakika saptanıyor. Kan basıncı 102/56
mmHg, nabız 97/dakika ve satürasyon oda havasında %97
saptanıyor. Solunum sistemi muayenesinde tüm akciğer
Soru 22
alanlarında wheeze duyuluyor. Muayenenin geri kalanında 36 yaşında diyabet ve hipertansiyon hastası bir kadın gebe oldu-
özellik saptanmıyor. Astım alevlenmesi teşhisi koyulan has- ğunu öğreniyor. Kan basıncı günlük 10 mg enalapril ile kontrol
tada aşağıdaki tedavilerden hangisi uygun değildir? altında seyrediyor. Yıllık kontrol için başvuran hasta henüz bir
a) Subkutan epinefrin kadın doğum hekimi tarafından muayene edilmemiştir. Tan-
b) İnhaler metaproterenol siyonu 136/78 mmHg saptanıyor. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi
c) Maske ile oksijen gebelikte hipertansiyon tedavisinde kontrendikedir?
d) İnhaler albuterol a) Propranolol
e) İntravenöz steroid b) Metildopa
c) Hidralazin
Cevap ve Tartışma d) Enalapril
Cevap: a e) Labetalol
Amaç: Gebelikte astım yönetimini belirlemek Cevap ve Tartışma
Fetus için bilinen maternal hipoksi risklerinin en aza indiril-
Cevap: d
mesi, ilaçların teorik risklerinin en aza indirilmesine tercih
edilir. Bu nedenle ilaçlara uyumu teşvik etmek önemlidir. Amaç: Gebelikte güvenli antihipertansifleri belirlemek
Hemen tüm astım ilaçları gebelik sırasında güvenle kulla- Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEİ), ikin-
nılır. Bunun istisnası uterus perfüzyonunu azaltabilen epi- ci ve üçüncü trimesterlerde maruz kalındığında fetal tehlike
nefrindir. Daha iyi bir seçim sıklıkla erken doğum eylemini ve ölümle ilişkilidir. ACE inhibitörleri gebelik sırasında te-
tedavisinde subkutan kullanılan 0.25 mg terbutalindir. ratojenik özellikleri bilinen D kategorisi ilaçlar olarak kabul
edilir. Metildopa gebelik kategorisi B olan bir ilaçtır; bu, iyi
tasarlanmış insan denemeleri olmamasına rağmen hayvan
Soru 21
modellerinde belirlenen bir teratojenik etki olmadığını ve
34 yaşında gebeliğinin 10. haftasında diyabetik bir hasta baş- insanlarda teratojenik etkilere dair anekdot niteliğinde bir
vuruyor. Önceden diyabeti kontrol altında olan hasta son kanıt bulunmadığını veya hayvan modellerinde teratoje-
zamanlarda diyetindeki değişikliklerle kan şekeri kontrolü- nik etkiler olduğunu ancak insan modellerinde olmadığını
nü sağlamakta güçlük çektiğini belirtiyor. Ayrıca hipoglise- gösterir. Yukarıdaki ilaçların geri kalanı C kategorisi ilaçlar
mi riski de hastayı endişelendiriyor. Muayenesinde özellik olarak kabul edilir. C kategorisi hayvan çalışmalarının risk
saptanmıyor. Aşağıdakilerden hangisi gebe kalan diyabetik gösterdiğini ve insan çalışması olmadığını veya hayvan ya da
kadınlarda kötü glisemik kontrol ile ilişkili değildir? insan çalışması yapılmadığını belirtir. Klinik olarak enalapril
a) Artmış birinci trimester düşükleri dışında verilen tüm seçenekler gebelik sırasında kullanılır.
b) Artmış nöral tüp defektleri
c) Artmış doğum ağırlığı
d) Artmış neonatal glukoz seviyeleri
Soru 23
e) Artmış neonatal respiratuar distress sendromu 26 yaşında bir kadın gebeliğinin yedinci ayında artan nefes
darlığı ile acil servise başvuruyor. Ayrıca sol bacak şişliğinden
Cevap ve Tartışma
yakınıyor. Bilinen bir hastalığı yok ve ilaç kullanmıyor. Mua-
Cevap: e yenede orta derecede solunum sıkıntısı var. Vital bulguları oda
Amaç: Maternal diyabetin fetus için risklerini belirlemek havasında solunum sayısı= 28/dakika, kan basıncı = 108/64
İnsülin plasentayı geçemezken glukoz geçer. Fetüs yüksek mmHg, nabız= 120/dakika ve satürasyon= %89. Muayenesin-
glukoz seviyelerine yanıt olarak için kendi insülinini yapar. de taşikardi ve ritmik nabız saptanıyır, solunum sistemi mu-
Bu durum umblikal kordon kesildikten sonra glikoz kaynağı ayenesi normal, karın muayenesinde palpable fetusla birlikte
kesildiği için hipoglisemiye yol açar. Böbrek ve göz gibi bir genişlemiş uterus ve ekstremitelerde baldır seviyesinde sol ba-
uç organ olan plasenta üzerindeki etkisine bağlı olarak diya- cakta kızarıklık ve şişlik görülüyor. Aşağıdakilerden hangisi bu
betik hastaların bebekleri gestasyonel yaşına göre iri veya bü- hastada oksijene ek olarak bir sonraki en uygun adımdır?
yüme geriliği olan bebekler olabilir. Mekanizması bilinme- a) Bacak Doppler görüntüleme, pozitifse IV heparin
yen bir şekilde gestasyonel yaşına göre iri (LGA) bebeklerde b) Spiral BT, ardından endikeyse kiloya uygun subkutan dü-
immatür akciğer olasılığı daha fazladır. Düşükler ve doğum şük molekül ağırlıklı heparin (DMAH)
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 37

c) Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi, pozitifse IV heparin Pozitif prediktif değer hesaplama adımları aşağıdaki gibidir:
d) Radyografik tetkikleri beklerken IV heparin Adım 1. Örnek, X hastalığı için popülasyon prevalansını be-
e) Bacak Doppler görüntüleme, pozitifse pulmoner emboli- lirtir ve %20’dir. Yani test edilen 100 hastanın 20’sinin X
yi önlemek için vena cava inferior filtresi hastalığına sahip olması beklenir, yani A ve C sıklıkları
20’ye eklenir.
Cevap ve Tartışma
Adım 2. Problem, test edilen 100 hastanın 40’ının pozitif bir
Cevap: d teste sahip olduğunu, dolayısıyla A+ B’nin 40 olduğunu
Amaç: Gebelikte derin ven trombozu/pulmoner emboliyi ve tablonun diğer marjinal değerlerinin, bu örnekte ince-
belirlemek ve yönetmek lenen toplam hasta sayısı olan 100’den bilinen değerlerin
çıkarılmasıyla belirlenebileceğini belirtir.
Derin ven trombozu/pulmoner embolili hastalarda heparin
Adım 3. Testin özgüllüğü %60 olarak belirlenmiştir, yani bu
veya DMAH ile erken antikoagülasyon mortaliteyi azaltır.
örnekte X hastalığı olmayan 80 hastanın %60’ı negatif
Ayrıca hamilelik sırasında DVT ve PE riski artar. Heparin
X-ometri test sonucuna sahiptir. Dolayısıyla D frekansı
plasentayı geçmez ve kolayca elimine edilir, bu nedenle acil
80’in %60’ı yani 48’dir. Bu 2 x 2 tablodaki diğer hücrelerin
antikoagülasyon çok az risk taşır. Antikoagülasyon yapıldık-
her birindeki frekans daha sonra belirtilebilir.
tan sonra kesin tanı koymaktan çekinilmemelidir. Radyas-
Adım 4. Hücrelerin tümü doldurulduktan sonra, bu örnekte
yondan kaynaklanan fetal risk, tedavi edilmemiş derin ven
X-ometri’nin pozitif prediktif değerini, A hücresini (8) A
trombozu veya pulmoner emboli veya kanıtlanmış bir tanı
+ B hücrelerinin toplamına (8 + 32) bölerek hesaplamak
olmadan devam eden antikoagülasyon riskine kıyasla mini-
mümkündür. Bu örnekte pozitif prediktif değeri için doğ-
mum düzeydedir. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi, spiral
ru cevap 8/40 veya %20’dir.
BT, anjiyografi ve venografi riske değer görüntülemelerdir.
Heparin veya DMAH ile uzun süreli tam antikoagülasyon
varfarine tercih edilir. Sadece antikoagülasyon güvenli bir şe- Soru 25
kilde gerçekleştirilemediğinde filtre endikedir.
Meme kanseri taraması için bir mamografi testinin sırasıyla
%95 duyarlılığa ve %90 özgüllüğe sahip olduğunu varsaya-
Soru 24 lım. Meme kanseri prevalansı %1 olan kadınlara uygulanan
testin pozitif ve negatif prediktif değerleri nelerdir?
Hastaların %20’sinin gerçekten X hastalığına sahip olduğu var-
Pozitif prediktif değeri:
sayılıyor. Ofisinizdeki 100 hastayı X hastalığı açısından test et-
a) 0,514
mek için yeni bir test (X-ometri) kullandığınızda, bu 100 hasta-
b) 0.333
nın toplam 40’ında pozitif X-ometrisi bulunuyor. X-ometrinin
c) 0.154
özgüllüğünün %60 olduğu bilinmektedir. Bu durumda pozitif
d) 0.088
X-ometrinin pozitif prediktif değeri aşağıdakilerden hangisidir?
Negatif prediktif değeri:
a) %10
a) 0.999
b) %20
b) 0.994
c) %40
c) 0.989
d) %60
d) 0.950
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma
Cevap: b
Cevap: d ve a
Amaç: Duyarlılık, özgüllük ve prevalans üzerinden pozitif
Amaç: Duyarlılık, özgüllük ve prevalans üzerinden pozitif
prediktif değer hesaplamak
ve negatif prediktif değerleri hesaplamak
Verilen bilgileri kullanarak aşağıdaki tabloyu tamamlayalım.
Bayes teoremi duyarlılık, özgüllük ve prevalans değerleri ve-
Gerçek Hastalık Verileri Toplam
rilen durumlarda pozitif ve negatif prediktif değerleri hesap-
Test X hastalığı X hastalığı yok lamak için uygulanabilir. Pozitif prediktif değer Bayes teore-
Sonucu var mi ile genellikle aşağıdaki denklemle hesaplanır:
Pozitif Gerçek Yalancı pozitif A+B 40
pozitif (A) 8 (B) 32 Pozitif prediktif değer= (Prevalans)(Sensitivite) /
Negatif Yalancı Gerçek negatif C+D 60 [(Prevalans)(Sensitivite) + (1-Prevalans)(1-Spesifite)]
negatif (C) (D)
12 80 x %60 = 48 Prevalans 0.01’dir, dolayısıyla pozitif prediktif değer (0.01)
Toplam A+C 20 B+D 80 A+B+C+D (0.95)/[(0.01)(0.95) + ((1 - 0.01) (1 - 0.90))], yani 0,0095/
100 (0,0095 + 0,099) veya 0,088’e eşittir.
38 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

Negatif prediktif değer=(1-Prevalans)(Spesifite) / [(1-Preva- potezini reddetmek, testin gücü olarak adlandırılır. Bu, bir
lans)(Spesifite)+(Prevalans)(1-Sensitivite)] teşhis testinin hastalık olduğu sonucuna varmak için “has-
Negatif tahmin değeri (1 - 0.01)(0.90)/[(1 - 0.01)(0.90) + talık yok” varlığını reddetmesine eşdeğerdir. Dolayısıyla, bu
(0.01)(1 - 0.95)]= 0.891/(0.891 + 0.0005) veya 0.999’a eşittir. duyarlılıkla yani aslında hastalık varken tanı testinin hastalık
olduğunu gösterme olasılığıyla aynıdır. Benzer şekilde hipo-
tez testinde gerçekten doğru olduğunda sıfır hipotezini red-
Soru 26 detmenin tip I hata oranı (yani anlamlılık düzeyi), bir tanı
25. sorudakiyle aynı duyarlılık ve özgüllük kullanılarak, testinin 1- özgüllüğüne yani yanlış pozitif oranına denktir.
meme kanseri prevalansı %10 olan kadınlara uygulandığında
testin pozitif ve negatif prediktif değerleri nelerdir? Soru 28
Pozitif prediktif değer:
Aşağıdakilerden hangisi diyabetes mellituslu bir hastada gör-
a) 0.667 mede azalmanın en yaygın nedenidir?
b) 0.514 a) Makula ödemi
c) 0.333 b) Proliferatif diyabetik retinopati
d) 0.167 c) Diyabetik papillopati
Negatif prediktif değer: d) Traksiyonel retina dekolmanı
a) 0.994
Cevap ve Tartışma
b) 0.989
c) 0.950 Cevap: a
d) 0.900 Amaç: Diyabetik hastalarda görmede azalmanın en sık ne-
deni olan makula ödemini tanımlamak
Cevap ve Tartışma
Batı Yarımküre’de diyabetik retinopati 65 yaş altı hastalarda
Cevap: a ve a körlüğün önde gelen nedenidir. Seçeneklerin tümü diya-
Amaç: Prevalansın pozitif ve negatif prediktif değer üze- betik retinopati ile ilişkili olsa da, diyabetli hastalarda geri
rindeki etkisini tanımlamak dönüşü olmayan görme kaybının önde gelen nedeni, diğer
Prevalans 0.10’dır, dolayısıyla pozitif prediktif değer (0.10) seçeneklere kıyasla prevalansı çok daha yüksek olan maku-
(0.95)/[(0.10)(0.95) + (1 - 0.10)(1 - 0.90)]= 0.095/(0.095 + la ödemidir. Proliferatif diyabetik retinopati, hastalığın ilk
0.09) veya 0.514’e eşittir. Aynı şekilde negatif prediktif de- evrelerinde nadirdir ancak hastalığın son evrelerinde %11-
ğer (1-0.10)(0.90)/[(1 -0.10)(0.90) + (0.10)(1- 0.95)]= 0,810/ 15’e kadar çıkabilir. Bu evrede bile nonproliferatif diyabetik
(0.810 + 0,005) veya 0,994’e eşittir. retinopati daha yaygındır. Nonproliferatif diyabetik retino-
patide görme kaybının patofizyolojisi en sık maküler ödem
Prevalans 25. sorudan 26. soruya yükseldiğinde pozitif ve
ile ilişkilidir.
negatif prediktif değerlerin nasıl değiştiğini inceleyelim. Bir
testin sensitivitesi ve spesifitesi sabitken bir hastalığın pre-
valansının artması pozitif prediktif değeri artırır ve negatif Soru 29
prediktif değeri azaltır. Aşağıdakilerden hangisi kornea ülseri olan bir hasta için en
uygun ilk müdahaledir?
Soru 27 a) Tedavi uygulanmaması
b) Korneal kültür ve duyarlılık testi
Sıfır hipotezinin hastalık olmaması ve alternatif hipotezin c) Göz bandı
hastalığa sahip olmak olduğu istatistiksel hipotez testinde, d) Günde 4 kez geniş spektrumlu topikal antibiyotik
aşağıdakilerden hangisi hipotez testinin istatistiksel gücünü
belirtir? Cevap ve Tartışma
a) Duyarlılık Cevap: b
b) Özgüllük Amaç: Korneal ülseri tanımak ve yönetmek
c) 1 - duyarlılık Korneal ülserin en sık nedeni enfeksiyonlardır. Kontakt lens
d) 1 - özgüllük kullanan kişilerde korneal ülser riski artmıştır. Uzun süreli
yumuşak kontakt lensler kullanıldığında kornea ülseri riski
Cevap ve Tartışma 10 kat artar. Bakteriyel gelişime elverişli sıcak ve karanlık bir
Cevap: a ortam oluşturduğu için göz bandı uygulanmaz. Bir patojen
Amaç: İstatistiksel gücü testin duyarlılığıyla ilişkilendirmek tanımlandığında antibiyotikli göz damlaları ve oral analje-
İstatistiksel bir testte, gerçekten yanlış olduğu verilen sıfır hi- zikler tedavinin temelini oluşturur.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 39

Soru 30 Cevap ve Tartışma

Romatoid artrit hastalarında en sık görülen oküler bulgu aşa- Cevap: e

ğıdakilerden hangisidir? Amaç: Retina dekolmanının etiyolojisini belirlemek
a) Üveit Retina dekolmanı gözün iç tabakasının ayrılmasıyla oluşur ve
b) Keratokonjunktivitis sikka görme kaybına yol açar. Retina dekolmanı nedenleri arasında
c) Konjunktivit oküler travma, arka vitreus dekolmanı, inflame vitreus traksi-
d) Keratit yonu, uzun göz küresi (ağır miyopi), ailesel yatkınlık, retinanın
Cevap ve Tartışma dejeneratif değişiklikleri, diyabet komplikasyonları ve katarakt
cerrahisi dahil göz içi cerrahi komplikasyonları yer alır.
Cevap: b
Amaç: Romatoid artritte oküler problemleri tanımlamak Soru 33
Romatoid artrit hastalarında en sık görülen oküler prob-
Total kalça artroplastisi planlanan 54 yaşında erkek has-
lem keratokonjunktivitis sikka veya bağ dokusu hastalığına
ta ameliyat öncesi değerlendirme için başvuruyor. 15 yıllık
sekonder Sjögren sendromudur. Göz kuruluğu hastaların
insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus, kronik böbrek
%11-13’ünde görülür ve bu durum gözyaşı ve tükrük bezle-
rinin lenfositik infiltrasyonu ve ardından glandüler yıkımı ile yetmezliği ve hipertansiyon öyküsü var. Gliburid, metformin
karakterizedir. Sklerit hastaların %1-6’sında ortaya çıkan en ve lisinopril tedavileri alıyor. Hafif derece retinopatisi ve 300
yaygın ikinci oküler bulgudur. Romatoid artrite bağlı poste- mg/gün proteinürisi var. 2 hafta önceki son laboratuvar tet-
rior segment lezyonları nadir görülür. kiklerinde kreatinin 2.1 mg/dL, total kolesterol 256 mg/dL,
yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterol 39 mg/dL,
düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol 152 mg/dL,
Soru 31 trigliserit 210 mg/dL ve hemoglobin A1c %7,2 saptanmış.
Aşağıdakilerden hangisi Batı Yarımküre’de 65 yaş üstü has- Kardiyovasküler hastalık öyküsü yok ve mevcut göğüs ağrı-
talarda geri dönüşü olmayan körlüğün en sık nedenidir? sı, çarpıntı veya eforla nefes darlığı şikayetleri yok. Geçen yıl
a) Katarakt ilerleyici kalça osteoartriti nedeniyle fiziksel aktivitesinin sı-
b) Diyabetik retinopati nırlandığını belirtiyor. Muayenede vücut ağırlığı 90 kg, vücut
c) Glokom kitle indeksi 32, kan basıncı 132/84 mmHg ve nabız 84/da-
d) Yaşa bağlı makula dejenerasyonu kika saptanıyor. Fundoskopik muayenesinde hafif arka plan
retinopatisi görülüyor. Kardiyak ve pulmoner muayeneleri
Cevap ve Tartışma
normal, muayenesinin geri kalanında hafif derecede azalmış
Cevap: d dorsalis pedis nabızları ve ayak parmaklarında azalmış po-
Amaç: Yaşlı hastalarda görme kaybının etiyolojisini belir- zisyon hissi dışında özellik bulunmuyor. EKG’si nonspesifik
lemek ST-T dalga değişiklikleri gösteriyor. Ameliyat öncesi en uy-
gun öneri aşağıdakilerden hangisidir?
Batı Yarımküre’de 65 yaş altı hastalarda körlüğün en sık nedeni
a) Alt ekstremite vasküler ultrasonografi değerlendirmesi
diyabetik retinopatidir; 65 yaş üstü hastalarda geri dönüşü olma-
b) Dobutamin stres ekokardiyografisi veya dipiridamol tal-
yan körlüğün en sık nedeni yaşa bağlı makula dejenerasyonu-
dur. Makula dejenerasyonu 65-75 yaş arası hastaların %10’unu yum görüntülemesi
ve 75-85 yaş arası hastaların %30’unu etkiler. Makula dejeneras- c) Daha fazla kardiyak inceleme yapılmadan ameliyata alın-
yonunun kuru ve ıslak olmak üzere iki tipi vardır. Kuru makula ması
dejenerasyonu vakaların %90’ını oluşturur. Hastalar genellikle d) Kardiyak kateterizasyon
zamanla progresif merkezi görme alanı kaybı yaşar. Cevap ve Tartışma
Cevap: b
Soru 32 Amaç: Ameliyat öncesi kardiyak test endikasyonlarını be-
Aşağıdakilerden hangisi retina dekolmanının nedenlerinden lirlemek
biridir? Amerikan Kardiyoloji Koleji ve Amerikan Kalp Cemiyeti
a) Diyabet (ACC/AHA) kılavuzları gözönünde bulundurulduğunda bu
b) Katarakt operasyonu hastada birkaç klinik risk faktörü (tip 2 diyabetes mellitus ve
c) Oküler travma kronik böbrek yetmezliği) vardır ve orta riskli bir ameliyat
d) Ağır miyopi (uzun gözküresi) planlanmıştır. <4 MET (metabolik eşdeğer) aktivite ile zayıf
e) Hepsi fonksiyonel sınıfta olduğundan risk sınıflandırması noninva-
40 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

ziv testlerle yapılmalıdır. Yüksek riskli özellikler (aktif iskemi, ayenesi ve obezite dışında muayenesinin geri kalanı normal.
dekompanse konjestif kalp yetmezliği ve ventriküler aritmi) Aşağıdakilerden hangisi bir sonraki adım için en uygundur?
dışlandıktan sonra, orta riskli cerrahi planlanan hastalanın a) Ameliyattan önce inhaler salbutamol eklemek
fonksiyonel durumu değerlendirilmelidir. Hasta sürekli ola- b) Ameliyattan önce inhaler betametazon eklemek
rak en az 4 MET aktivitesi gösterebiliyorsa kardiyovasküler c) Planlanan laparoskopik yaklaşım riskinin düşük olduğu
hastalık için başka preoperatif teste gerek yoktur. Ancak bu konusunda hastaya güvence vermek
hasta osteoartriti nedeniyle 4 MET yapamıyor ve koroner d) Ameliyatı iptal etmek ve yeniden planlamadan önce as-
arter hastalığı için birden fazla (en az üç) risk faktörü var. tım tedavisini optimize etmek
Anormal bir EKG mevcutken bir görüntüleme modalitesi ile
stres testi hastayı değerlendirmek için uygundur. Cevap ve Tartışma
Cevap: d
Soru 34 Amaç: Perioperatif pulmoner şikayetleri yönetmek
Nitratlar ve atenolol ile tedavi edilen stabil sınıf II anginası Aktif wheeze varlığı bu hastayı anestezi indüksiyonu sırasın-
olan ve daha önce miyokard enfarktüsü veya koroner kalp da postoperatif pulmoner komplikasyonlar ve artmış bron-
yetmezliği olmayan 73 yaşında bir erkeği değerlendirmeniz kospazm açısından riskli hale getirir. Hastanın ameliyatı
isteniyor. Lisinopril ile kontrol altında hafif hipertansiyonu astım tedavisi optimize edilene kadar ertelenmelidir. Lapa-
var ve diyabet öyküsü yok. 2 hafta önce ayak bileğini inci- roskopik yaklaşım, açık kolesistektomi ile karşılaştırıldığında
tinceye kadar yüksek egzersiz kapasitesi (7 MET) olduğunu pulmoner komplikasyon riskini azaltabilir; ancak gaza bağlı
belirtiyor. O sırada yapılan tetkiklerde 5.2 cm’lik abdominal periton distansiyonu ve postoperatif ağrı açısından bir mik-
aort anevrizması olduğu tespit ediliyor. Muayenesinde özel- tar risk devam etmektedir.
lik yok, kan basıncı 144/86 mmHg ve kalp hızı 65/dakika.
EKG’si normal. Abdominal aort anevrizması onarımı planla-
Soru 36
nıyor. Aşağıdakilerden hangisi en uygun öneridir?
a) Efor testi 27 yaşında erkek hasta, baş dönmesi, konuşma bozukluğu ve
b) Dobutamin stres ekokardiyografisi veya dipiridamol tal- yürüme güçlüğünün eşlik ettiği ani başlayan boyun ağrısı ne-
yum görüntülemesi deniyle acil serviste değerlendiriliyor. 3 saat önce fizyoterapi
c) Daha fazla kardiyak inceleme yapılmadan ameliyata alın- randevusundan kısa bir süre sonra boynunun posterior late-
ması ralinde ani ağrı başlayana kadar herhangi bir sağlık sorunu ol-
d) Kardiyak kateterizasyon madığını, kısa süre sonra dönme hissi fark ettiğini ve kelimele-
ri yuvarlayarak konuşmaya başladığını ifade ediyor. Yürüyüşü
Cevap ve Tartışma dengesiz olan hasta son 30 dakikadır yutkunmakta güçlük
Cevap: c çekiyor. Ara sıra kas-iskelet şikayetleri dışında özgeçmişinde
özellik yok. Düzenli ilaç kullanmıyor. Sosyal alkol tüketimi var,
Amaç: Kardiyovasküler riske göre ameliyat öncesi kardi- tütün ürünü kullanmıyor. Bekar ve banka müdürü olarak ça-
yak test endikasyonlarını belirlemek lışmaktadır. Vital bulguları ateş= 37,1 °C, nabız= 81 atım/daki-
ACC/AHA kılavuzlarının göz önünde bulundurulduğunda ka, solunum sayısı= 22/dakika ve kan basıncı= 126/81 mmHg
mükemmel fonksiyonel sınıfa sahip kronik stabil sınıf II an- saptanıyor. Baş, göz, kulak, burun ve boğaz muayenesinde
ginası olan bu hastaya tedavide bir değişiklik olmadıkça stres anizokori (sol göz bebeği sağdan daha küçük) ile birlikte sol
testi ile ileri risk değerlendirmesi gerekli değildir. Bu hasta pitozis görülüyor. Nistagmus mevcut. Boyun hareketleri esnek
sürekli olarak >4 MET aktivite yapabilir ve ameliyata alınma- ancak palpasyonla hassas saptanıyor. Juguler venöz dolgunluk
sı güvenlidir. Fonksiyonel kapasitesi göz önüne alındığında (JVD), adenopati veya üfürüm bulunmuyor. Kardiyopulmo-
başka bir test endikasyonu yoktur. ner ve batın muayeneleri normal. Nörolojik muayenede solda
dismetri, yüzün sol tarafında ve vücudun sağ tarafında azalmış
ağrı ve sıcaklık hissi saptanıyor. Biyokimya profili, tam kan sa-
Soru 35 yımı ve koagülasyon parametreleri normal sonuçlanıyor. Kra-
48 yaşında bir kadın, elektif laparoskopik kolesistektomi ön- nial kontrastsız BT’de patoloji görülmüyor. Bu hastanın değer-
cesi preoperatif değerlendirme için başvuruyor. Kardiyak lendirilmesinde en uygun adım aşağıdakilerden hangisidir?
olay öyküsü yok ama 16 yaşından beri astımı var. Oral teo- a) Karotis ultrasonu
filin ve inhaler albuterol kullanıyor. Sigara içmiyor ve orta b) Lomber ponksiyon
dereceli eforda nefes darlığı hissetmiyor. Muayenede vücut c) Transkraniyal Doppler
ağırlığı 97 kg, boyu 163 cm, kan basıncı 144/78 mmHg, nabız d) Kranial ve boyun MRI/manyetik rezonans anjiyografisi
76/dakika ve düzenli saptanıyor. Akciğerlerinde öksürük ile (MRA)
değişmeyen orta derecede wheeze duyuluyor. Kardiyak mu- e) 24 saat içinde kontrastsız kranial BT tekrarı
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 41

Cevap ve Tartışma semptomları olan baş ağrısı, vertigo ve ataksi ile başvuruyor.
Kranial BT kanamayı ekarte edebilmesine rağmen, özellikle
Cevap: d beyin sapı ve serebellumda olmak üzere infarktüsler erken
Amaç: Travmatik vertebral arter diseksiyonundan kay- dönemde iyi görüntülenemeyebilir. Hastanın ertesi gün
naklanan posterior sirkülasyon inmesini tanımak beyin sapı bası bulgularıyla (bilinç düzeyinde değişiklik ve
Bu hastada posterior-inferior serebellar arter sulama alanında inatçı hıçkırıklar) kötüleşmesi, korkutucu bir duruma işaret
iskemik inme vardır. Normal kranial BT intraserebral paranki- eder ve acil kranyal dekompresyon gerekir. Vestibüler nörit,
mal kanamayı ekarte ettirir. Daha önce sağlıklı olan bir gençte benign pozisyonel vertigo, vestibüler migren, akustik nöro-
vertebral arter diseksiyonu gibi daha az görülen inme nedenleri ma ve Meniere hastalığı gibi birçok kulak bozukluğu perife-
akla gelmelidir. Vertebral arter diseksiyonu, travmadan bağım- rik vertigoya sebep olabilir, ancak bunların hiçbiri ekstremite
sız, genellikle aniden ortaya çıkar. Kiropraktörler tarafından ataksisi, dizartri veya hıçkırığa neden olmaz. Baş ağrısı vesti-
yapılan manevralar vertebral arter diseksiyonu ile ilişkilendi- büler migrene eşlik edebilir ancak diğer periferik bozukluk-
rilmektedir. Boyun veya posterior baş ağrısı, Horner sendromu larda görülen bir semptom değildir.
(ptozis ve miyoz), dizartri, yutma güçlüğü, yüzde ve karşı vü-
cut yarısında ağrı ve ısı duyusunda azalma, dismetri, ataksi ve
Soru 38
vertigo semptomları görülebilir. MRA bu hastada diseksiyon
tanısı için en iyi seçimdir. Kranial BT’yi tekrarlamak gelişen İnguinal herni onarımı planlanan 37 yaşında erkek hasta ame-
inmeyi gösterir ancak nedenini açıklayamaz. Karotis ultraso- liyat öncesi değerlendirme için başvuruyor. Bilinen kardiyak
nu ve transkraniyal Doppler, vertebral arter anormalliklerinde öyküsü yok, sigara ve alkol kullanmıyor. Muayenede vücut
güvenilir değildir. Kranial BT normal olduğunda subaraknoid ağırlığı 80 kg, kan basıncı 140/80 mmHg ve nabız 80/dakika
kanamayı değerlendirmek için lomber ponksiyon endikedir; saptanıyor. Kardiyak, solunum ve diğer sistem muayenelerin-
ancak muayenede lokalize medüller semptomlar görülmesi su- de özellik yok. Aşağıdakilerden hangisi önerilmelidir?
baraknoid kanama için beklenen bir bulgu değildir.
a) Tam metabolik profil
b) Tam kan sayımı
Soru 37 c) İdrar tahlili
55 yaşında erkek hasta ambulans aracılığıyla acil servise ge- d) Hepsi
tiriliyor. Hasta bu sabah posterior baş ağrısı, baş dönmesi ve e) Hiçbiri
dengesiz yürüyüşle uyandıktan sonra eşi ambulansı arıyor.
Bilinen hipertansiyon ve koroner arter hastalığı var. Bebek
Cevap ve Tartışma
aspirini, metoprolol, atorvastatin ve klonidin tedavileri alı- Cevap: e
yor. Hastaneye gelmeden önce ilaçlarını alamayan hasta baş- Amaç: Sağlıklı bir bireyde ameliyat öncesi testleri belirle-
vuru sırasında uyanık, alert durumda ve ateşi yoktu. Şiddet- mek
li vertigo tarifliyor. Vital bulguları nabız = 65 atım/dakika, Tamamen sağlıklı olan bu hastada rutin kan tetkikleri yap-
solunum sayısı = 24/dakika ve kan basıncı = 175/97 mmHg mak hem gereksiz hem de yüksek maliyetli olduğu için endi-
olarak saptanıyor. Baş ve boyun muayenesinde çift yönlü ke değildir. Altta yatan enfeksiyonu düşündüren semptomlar
nistagmus görülüyor. Solunum sistemi muayenesi normal. yoksa idrar tahlili endike değildir.
Kardiyak muayenede normal kalp seslerine ek olarak S4 gal-
lop duyuluyor. Karın muayenesi normal. Yürüme ataksisi
görülürken kas gücü normal saptanıyor. Laboratuvar testleri Soru 39
ve kontrastsız kranial BT normal. Acil serviste takip edilen 20 yıllık romatoid artrit öyküsü olan 50 yaşında bir kadın has-
hastada birkaç saat sonra letarji, ajitasyon, inatçı hıçkırıklar, taya vertebra ameliyatı planlanıyor. E vitamini, gingko biloba,
çift yönlü nistagmus ve sağ üst ve alt ekstremitelerde dismetri sarımsak, aspirin ve bir yıldır günde 10 mg oral prednol kul-
ortaya çıkıyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
lanıyor. Fonksiyonel kapasitesi sınırlı, ancak yine de market
a) Vestibüler nöronit
alışverişiyle bir kat merdiven çıkabiliyor (>4 MET). Göğüs ağ-
b) Serebellar infarktüs
rısı, nefes darlığı ve kardiyak olay öyküsü yok. Muayenesinde
c) Benign pozisyonel vertigo
vücut ağırlığı 60 kg, boyu 170 cm, kan basıncı 120/70 mmHg
d) Vestibüler migren
ve kalp hızı 80/dakika saptanıyor. Kalp ve akciğer muayeneleri
e) Meniere hastalığı
normal. Boyun muayenesinde hareket açıklığında azalma, eks-
Cevap ve Tartışma tremitelerde romatoid artrit ile uyumlu deformiteler izleniyor.
Cevap: b Aşağıdakilerden hangisi en uygun öneridir?
Amaç: Serebellar inme semptomlarını tanımak a) E vitamini, gingko biloba ve sarımsağın kesilmesi
Bu hasta iskemik veya hemorajik serebellar inmenin klasik b) Ameliyattan 10 gün önce aspirinin kesilmesi
42 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

c) Servikal vertebra grafisi liryum insidansında %40’lık azalma olduğunu göstermiştir.

d) Stres dozunda steroid verilmesi Deliryumlu toplam gün sayısı da müdahale ile azalmıştır.
e) Hepsi

Cevap ve Tartışma Soru 41

Cevap: e 77 yaşında bir erkek hastanın 6 aydır sık ​​sık düşme öyküsü
Amaç: Perioperatif ilaç yönetimi var. Yürürken dengesini kaybettiği için daha az yürüyor ve
Mevcut kanıtlar kanama riskini artırabileceğinden ameliyat- düşme korkusu yaşıyor. Hipertansiyon için diüretik ve angi-
tan yaklaşık 2 hafta önce E vitamini, ginkgo ve sarımsağın na pektoris için nitrat tedavisi alıyor. Fizik muayenede küçük
kesilmesini desteklemektedir. Aspirin trombosit siklooksi- ve kısa adımlarla yürüdüğü, postural instabilite ve yürürken
jenazını geri dönüşümsüz olarak inhibe eder ve ameliyat- ayak bileğini yeterince kaldıramadığı saptanıyor. Rutin kan
tan 7-10 gün önce kesilmelidir. Servikal vertebral grafisi, tetkikleri normal sonuçlanıyor. Aşağıdakilerden hangisi bu
romatoid artritli hastalarda genel anestezi uygulanmadan hastanın düşme riskini azaltma olasılığı en yüksek tedavidir?
önce endikedir, çünkü şiddetli atlantoaksiyel tutulum varlığı a) İlaç değişikliği
entübasyon sırasında yapılan boyun manevrasında servikal b) Yürüyüş eğitimi
kordda hasara neden olabilir. Daha ileri vertebral görüntü- c) Düşük yoğunluklu direnç egzersizi
lemenin rolü yoktur. Perioperatif adrenal yetmezlik riski dü- d) Hepsi
şük olmasına rağmen potansiyel sonuçları önlemek için stres e) Hiçbiri
dozunda steroid tavsiye edilmektedir.
Cevap ve Tartışma
Cevap: d
Soru 40
Amaç: Tekrarlayan düşmeleri olan yaşlı hasta yönetimi
Daha önce sağlıklı olan 78 yaşında erkek hasta, toplum kökenli Tekrarlayan düşmeler, denge ve yürüme bozuklukları, alt
pnömoni tedavisi için hastaneye yatırılıyor. Hemşireler hasta- ekstremite güçsüzlüğü (sıklıkla kas kondisyon bozukluğu
nın bazen uyandırılmasının zor olduğunu, sakinleştiğini, içine veya atrofi etyolojili), çoklu ilaç kullanımı ve düşme korkusu
kapandığını, diğer zamanlarda ise ajite, disoryante, suçlayıcı ol- olan hastalarda görülür. Kardiyovasküler (örneğin a-adre-
duğunu ve uygunsuz davrandığını bildirmektedir. Fizik muaye- nerjik blokerler ve vazodilatörler) veya merkezi sinir siste-
nede pnömoni bulguları dışında özellik yoktur. Aşağıdakilerden mi (örneğin, benzodiazepinler) etkileri olan ilaçlar postural
hangisi hastanın ruhsal durumuyla ilgili en doğru ifadedir? stabiliteyi ya da dengeyi kötüleştirebilir ve düşme riskini
a) Gün batımı sendromu vardır. artırabilir. Klinik araştırmalarda denge ve yürüme eğitimi,
b) Semptomlar önlenebilir. düşük yoğunluklu direnç egzersizi (ağırlık, bant veya tüpler
c) Kranial BT gereklidir. ile), yürüme veya Tai Chi egzersizlerinin düşme insidansını
d) Depresyona bağlı psödodemansı vardır. azaltabileceğine dair güçlü kanıtlar elde edilmiştir.

Cevap ve Tartışma
Soru 42
Cevap: b
68 yaşında erkek hasta, 3 gündür olan idrara sıkışma, dizü-
Amaç: Hastanede yatan yaşlı bir hastada deliryumu ta-
ri, iki kez yüksek hacimli idrar inkontinansı ve miksiyona
nımlamak ve yönetmek
başlamakta zorlanma şikayetleriyle başvuruyor. Muayene-
Akut başlangıçlı mental durum değişikliği, dalgalı seyir sinde özellik saptanmıyor. Tam idrar tahlilinde piyüri, nit-
ve değişen bilinç düzeyi deliryum için tanı koydurucudur.
rit pozitifliği ve eser protein saptanıyor, glukoz saptanmıyor.
Demansı veya deliryumu olan hastalarda geceleri yeni bir
Postmiksiyonel rezidü (mesane görüntülemesi ile) = 40 mL
ortamda (gün batımı) kognitif işlev bozukluğu ortaya çıka-
ölçülüyor. Özgeçmişinde benign prostat hiperplazisi, diyetle
bilmesine rağmen, bu hastada semptomların genellikle aylar
kontrol altında hafif hipertansiyon ve diz osteoartriti öyküsü
ila yıllar içinde ilerlediği demans öyküsü yoktur, bilinç dü-
mevcut. Aşağıdakilerden hangisi hastanın üriner inkonti-
zeyi ve dikkat korunmuştur. Kranial BT deliryumun tanısal
değerlendirmesinde nadiren fayda sağlar ve yeni veya fokal nans tedavisi için en uygundur?
nörolojik belirtileri olan veya kafa travmasından şüpheleni- a) Transüretral prostat rezeksiyonu
len hastalarda tercih edilmelidir. Majör depresif bozukluğu b) Antibiyotik tedavisİ
olan hastalarda kognitif disfonksiyon (“psödodemans”) sık- c) Alfa bloker (doksazosin)
lıkla vardır, ancak hastalar uyanıktır, dikkat korunmuştur ve d) Mesane gevşetici (tolterodin)
dalgalı seyir görülmez. Hastanede yatan yaşlı hastalarla yapı- e) Kolinerjik ajan (betanekol)
lan bir klinik çalışma, deliryum için risk faktörlerini (bilişsel Cevap ve Tartışma
bozukluk, uyku yoksunluğu, hareketsizlik, görme ve işitme
bozukluğu ve dehidratasyon) hedef alan bir müdahale ile de- Cevap: b
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 43

Amaç: Yaşlılarda üriner inkontinans yönetimi cak kondisyon bozukluğuna bağlı jeneralize güçsüzlüğü olan
Hasta idrar yolu enfeksiyonu geçiriyor ve alt üriner sistem hastalarda endike değildir. Anksiyolitikler yürüme bozuklu-
semptomlarının antibiyotiğe yanıt vermesi olasıdır. Üriner ğuna neden olabilir ve düşme riskini artırabilir.
inkontinansın akut nedenleri deliryum, hareket kısıtlılığı,
kontipasyon, iyatrojenik (fiziksel kısıtlamalar ve aşırı IV
Soru 44
sıvılar), enfeksiyonlar, poliüri (glukozüri, kıvrım diüretik-
leri ve antikolinerjikler) ve ilaçlardır. Transüretral prostat 71 yaşında kadın hasta 8 aydır idrara sıkışma, sık idrara
rezeksiyonu, şiddetli alt üriner sistem semptomları ve/veya çıkma, noktüri ve gündüz idrar inkontinansı şikayetleri ile
medikal tedaviye yanıtsız mesane çıkım obstrüksiyonu olan başvuruyor. 12 yıldır ara sıra “stres inkontinans” (hapşırma,
hastalarda endikedir, ancak bu hastanın semptomları akut öksürme ve süzme) yaşıyor. Düzenli kullandığı ilaç yok. Fizik
gelişmiştir ve artmış postmiksiyonel rezidüel idrar ile ilişkili muayenede hafif anterior vajinal prolapsus saptanıyor ancak
değildir. Alfa adrenerjik blokerler benign prostat hiperplazi- görünür bir sızıntı veya pelvik kitle bulunmuyor. Tam idrar
sinin irritatif ve obstrüktif semptomlarını azaltmada genel- tahlili ve metabolik panel normal sonuçlanıyor. Aşağıdaki-
likle etkilidir, ancak hastanın kronik semptom öyküsü yoktur lerden hangisinin inkontinansı gidermesi en olasıdır?
ve bu ilaçların etkisi birkaç gün veya hafta sonra görülebilir. a) Mesane gevşetici (oksibutinin)
Bir mesane gevşetici idrara sıkışmayı azaltabilir, ancak enfek- b) Topikal (vajinal) östrojen
siyonu ortadan kaldırmaz. Kolinerjik ajanlar da enfeksiyon c) Alfa bloker (psödoefedrin)
üzerinde etkili değildir ve detrüsör kas kasılmalarını artırdığı d) Davranış terapisi
için sıkışma semptomlarını şiddetlendirebilir. e) Periüretral kollajen injeksiyonu

Cevap ve Tartışma
Soru 43 Cevap: d
84 yaşında bir erkek, geçirdiği batın ameliyatından sonra iyi- Amaç: Miks tip üriner inkontinansı tanımlamak ve yönet-
leşme dönemindedir. Ameliyattan dört gün sonra ilk kez ya- mek
taktan kalkmaya çalıştığında sersemlik ve dengesizlik hisse- Hastada stres ve sıkışma inkontinansı birlikte bulunmaktadır.
derek düşüyor, yaralanmıyor. Ameliyattan önce normal yü- Stres inkontinansı büyük olasılıkla üretral hipermobilitenin
rüyen hasta artık yürümekten korkuyor. Kardiyoselektif bir bir sonucudur. Sıkışma inkontinansı ise muhtemelen aşırı ak-
β-bloker, statin ve asetaminofen kullanıyor. Fizik muayenede tif bir mesane olduğunu gösterir. Mesane gevşeticiler tek ba-
normal kognitif fonksiyon ve vital bulgular ile jeneralize güç- şına sıkışma inkontinans ataklarının sıklığını azaltsa da, stres
süzlük saptanıyor. Endişeli görünüyor. Laboratuvar testlerin- inkontinans üzerine etkisi çok azdır. Pelvik taban egzersizi,
de özellik yok. Aşağıdakilerden hangisinin semptomlarını pelvik taban stimülasyonu ve biofeedback dahil olmak üzere
iyileştirmesi en olasıdır? davranışsal terapiler, miks inkontinans için plasebo veya me-
a) Kardiyoselektif ajan yerine intrinsik sempatomimetik sane kası gevşeticilerinden daha etkilidir. Bir çalışmada pelvik
beta bloker kullanılması taban kas kontrolüne yönelik biofeedback, vajinal palpasyona
b) Alt ekstremite düşük yoğunluklu direnç egzersizi dayalı sözlü geribildirim ve birinci basamak davranışsal eğitim
c) Düşük doz psikostimülan (metilfenidat) programı kendi kendine yardım kitapçığı, toplum içinde ya-
d) Dört ayaklı baston şayan yaşlı kadınlarda sıkışma inkontinansında kıyaslanabilir
e) Anksiyete tedavisi için benzodiazepin (lorazepam) iyileşmeler sağladı. Hacim arttırıcı ajanlarla (kollajen) periü-
retral injeksiyonlar, intrinsik sfinkter yetersizliği için endike-
Cevap ve Tartışma dir ve sıkışma inkontinansı üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Alfa
Cevap: b agonistler ve vajinal östrojenin stres inkontinans tedavisinde
Amaç: Yaşlı bir hastada kondisyon bozukluğunu tanımla- kullanımı şüphelidir ve intrinsik sfinkter yetersizliği olan ka-
mak ve yönetmek dınlarda kanıtlanmış bir etkisi yoktur.
Hastanın kondisyon bozukluğunun sebebi muhtemelen
major cerrahi ve uzun süre hareketsizliktir. Uzun süreli yatak
Soru 45
istirahati ile diz ve kalçanın ekstansör ve fleksör kaslarında
jeneralize bir güçsüzlük görülür. Fleksiyon veya ekstansiyona 20 yaşında bir erkek acil servise mental durum değişikliği,
karşı aktif direnç ve terapötik bantlar veya tüpler ile yapılan terleme, idrar kaçırma ve nefes darlığı ile başvuruyor. Hasta-
düşük yoğunluklu egzersizler kas gücünü artırır ve düşme nın ajite olduğu görülüyor. Fizik muayenede pinpoint pupilla
riskini azaltır. İntrinsik sempatomimetik aktiviteye sahip bir ve yaygın wheeze saptanıyor. Ailesi üniversite öğrencisi oldu-
beta bloker, ortostatik hipotansiyona ve daha fazla sersemliğe ğunu ve ek maddi kazanç için küçük işler yaptığını belirtiyor.
neden olabilir. Depresyonu olan ve ameliyat sonrası iyileşme- Son zamanlarda bir peyzaj firmasında çalışıyor ve öğrencile-
si geciken hastalarda psikostimülan kullanımı düşünülebilir, re özel ders veriyor. Aşağıdakilerden hangisi hastanın yöneti-
ancak bu tedavi kas gücünü arttırmaz. Dört ayaklı baston, minde uygun değildir?
tek ekstremitesinde güçsüzlük olan hastalarda yararlıdır, an- a) Atropin
44 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

b) Sodyum nitrit b) İlişkili tıbbi durum varlığında fiziksel şikayetler beklene-

c) Pralidoksim klorür nin üzerindedir.
d) Hava yolunun korunması c) Bu bozukluk aşırı tetkik ve değerlendirme yapılmadan
e) Dekontaminasyon erken müdahaleye daha iyi yanıt verir.
d) Hastalar semptomların gerçek ama hayatı tehdit edici ol-
Cevap ve Tartışma madığı anlatılmalıdır.
Cevap: b e) Hepsi
Amaç: Organofosfat zehirlenmesini tanımlamak ve yönet-
Cevap ve Tartışma
mek
Bu hastada mental durum değişikliği, terleme, lakrimasyon, Cevap: e
miyozis, miksiyon, defekasyon, bradikardi ve yaygın wheeze Amaç: Somatik semptom bozukluklarını tanımlamak ve
gibi muskarinik ve nikotinik aşırı aktivasyon belirtilerinin işa- yönetmek
ret ettiği organofosfat zehirlenmesi vardır. Atropin, organofos- Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı kriter-
fatların muskarinik etkilerini bloke eder ve acilen uygulanma- leri, 30 yaşından önce başlayan ve birkaç yıllık bir süre içinde
lıdır. Pralidoksim klorür, asetilkolinesteraz-fosfat kompleksini ortaya çıkan ve bir tedavi aranmasına veya sosyal, mesleki
parçalayarak kolinesteraz enzimini yeniden aktive eder, kas veya diğer alanlarda önemli fonksiyonel bozulmaya neden
paralizisini ve olası merkezi sinir sistemi depresyonunu ter- olan birçok fiziksel yakınmayı içerir. Hastayı kısa ama düzen-
sine çevirme etkisi atropine üstünlüğüdür. Dekontaminasyon li planlanmış randevularla kontrol etmek, hastayı teskin et-
prosedürleri şunları içerir: kontamine giysiler, cilt ve saçın mek, optimal sağlık koşullarını sağlamak için mümkünse bir
yıkanması ve maruziyet şekli belirlenmişse midenin boşaltıl- psikoeğitim grubundan yardım almak, sadece gerekli testleri
ması. Ciddi vakalarda fazla sekresyonun uzaklaştırılması ve yapmak ve depresyon gibi eşlik eden psikiyatrik bozuklukları
ventilatör desteğinin sağlaması için patent hava yolu oluştu- tedavi etmek bu vakaların yönetiminde temel taşlardır.
rulmalıdır. Sodyum nitrit siyanür zehirlenmesinde kullanılır
ve organofosfat zehirlenmesinde rolü yoktur. Soru 48
Aşağıdakilerden hangisi panik atağın karakteristik özellikle-
Soru 46 rinden biri değildir?
Aşağıdakilerden hangisi seçici serotonin geri alım inhibitör- a) Göğüs ağrısı
lerinin (SSRI) en sık yan etkisidir? b) Baş dönmesi
a) Kilo alımı c) İshal
b) Cinsel işlev bozukluğu d) Paresteziler
c) Sedasyon e) Terleme
d) QTc uzaması Cevap ve Tartışma
e) Hiçbiri Cevap: c
Amaç: Panik atakla ilişkili semptomları tanımlamak
Cevap ve Tartışma
Panik atak, belirgin bir tehdit yokken birçok somatik semp-
Cevap: b tomu tetikleyen yoğun korku ile karakterizedir. Panik atak
Amaç: SSRI yan etkilerini tanımlamak yaşamak kişi için yorucudur ve çoğu kişide sadece bir veya
SSRI, depresyonda en sık reçete edilen ilaç sınıfıdır. Nispe- iki kez olma eğilimindeyken, tekrarlayan panik atak geçirme
ten güvenli ve etkili bir ilaç sınıfı olsa da bazı yan etkilerle korkusu kısıtlayıcı olabilir. Panik atak semptomları genellikle
ilişkilendirilirler. Cinsel işlev bozukluğu çok yaygın bir yan akut başlar ve göğüs ağrısı, çarpıntı, sersemlik, baş dönme-
etkidir. SSRI (fluoksetin, sertralin, paroksetin, sitalopram ve si, nefes darlığı, mide bulantısı, yutma güçlüğü ve parestezi
essitalopram) ile cinsel işlev bozukluğu bildirimi bupropion gibi semptomlarla hiperadrenerjik bir durumu taklit edebilir.
ve mirtazapin gibi diğer ilaçlara göre daha fazladır. Diğer yan İshal, panik atakların karakteristik bir özelliği değildir ve al-
etkiler, özellikle kilo alımı ve sedasyon, birçok SSRI ile ilişki- ternatif veya eşlik eden bir teşhisin araştırılmasını gerektirir.
lendirilmiştir, ancak cinsel işlev bozukluğu kadar sık değildir. Bulantı ve karın ağrısı görülebilir.
QTc uzaması, bildirilmesine rağmen çok nadirdir ve sıklıkla
diğer ilaçların araştırılmasını gerektirir.
Soru 49
Soru 47 Aşağıdaki ilaçlardan hangisi lityum toksisitesi riskini artırır?
a) Enalapril
Somatik belirti bozuklukları ile ilgili aşağıdaki ifadelerden b) Hidroklorotiyazid
hangisi doğrudur? c) İbuprofen
a) 30 yaşından önce başlayan çok sayıda fiziksel yakınma d) Losartan
vardır. e) Hepsi
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 45

Cevap ve Tartışma kenlik düzenleyici (CFTR) geninde bir mutasyon olduğunu

ortaya koyuyor. Bu hastanın durumuyla ilgili aşağıdaki ifa-
Cevap: e
delerden hangisi yanlıştır?
Amaç: Renal klirensi etkileyen ilaç-ilaç etkileşimlerini ta-
a) Hastaların yaklaşık %40’ını erişkinler oluşturur.
nımlamak
b) Pnömotoraks ve kadın cinsiyet kötü prognostik gösterge-
Lityum renal klirense sahiptir ve hepatik olarak metabolize
lerdir.
edilmez. Bu nedenle, sodyum atılımını ve ardından lityum
c) Pseudomonas aeruginosa akciğer fonksiyonlarında hızlı
atılımını değiştiren ilaçlar (örn. diüretikler, ACE inhibitörleri
bozulma ile ilişkilidir.
ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar) dikkatle kullanılmalı-
d) Akciğer transplantasyonu yapılan hastalarda iki yıllık sağ
dır çünkü lityum seviyeleri sadece birkaç gün içinde toksisite
kalım %50’nin üzerindedir.
noktasına yükselebilir.
e) Allerjik bronkopulmoner aspergilloz hastaların %10’unda
bildirilmiştir.
Soru 50
Cevap ve Tartışma
56 yaşında erkek hasta komplike idrar yolu enfeksiyonu ne- Cevap: c
deniyle yoğun bakım ünitesinden (YBÜ) genel dahiliye ser-
Amaç: Kistik fibrozisi (KF) tanımlamak ve yönetmek
visine transfer ediliyor. Enfeksiyonu için siprofloksasin teda-
Bu hastanın tanısı kistik fibrozistir. Beyaz popülasyonlar-
visi alan hasta iyileşme sürecinde olarak değerlendiriliyor.
da, yaklaşık 2.500 canlı doğumun 1’inde ortaya çıkan KF,
Solunum desteği veya vazopressör ihtiyacı olmuyor. Gece
1/25 taşıyıcı sıklığı ile en yaygın ölümcül otozomal resesif
akut mental durum değişikliği olan hastanın ajitasyonları
genetik bozukluktur. Son otuz yılda sağkalımdaki önemli
gelişiyor. Narkotik ajan, benzodiazepin, antihistaminik, an-
iyileşmeyle birlikte KF’li yetişkinlerin sayısı çarpıcı biçim-
tikolinerjik veya uyku ilacı kullanmıyor. Elektrolitler dahil
de artmıştır. 1990’larda doğan hastalar için ortalama sağ-
laboratuvar tetkikleri normal sonuçlanıyor. Hemşire, ajite
kalımın artık 40 yıldan uzun olduğu tahmin edilmektedir.
olduğunda yoğun bakım ünitesinde kullanılan haloperidol
Kistik Fibrozis Vakfı kayıtlarındaki hastaların üçte birinden
uygulamak istiyor. Haloperidol tedavisine başlamadan önce
fazlası artık 30 yaşın üzerindedir. KF, 7.kromozom üzerin-
aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?
deki CFTR gen mutasyonun neden olduğu monogenetik bir
a) Tiroid stimülan hormon (TSH)
bozukluktur. Klinik belirtiler esas olarak ekzokrin bezlerin
b) Hematokrit
disfonksiyonundan kaynaklanır ve bezler viskoz dehidrate
c) EKG
sekresyonlar üretir. Klinik olarak KF, bronşektazi ve bron-
d) Karaciğer fonksiyon testleri
şiyolektaziye yol açan kronik solunum yolu enfeksiyonla-
e) Hepsi
rı, ekzokrin pankreas yetersizliği, anormal ter bezleri ve
Cevap ve Tartışma ürogenital disfonksiyon ile karakterizedir. KF’li hastalar
Cevap: c karakteristik balgam mikrobiyolojisi sergiler, Haemophilus
Amaç: Haloperidol ile QTc uzama riskini belirlemek influenzae ve Staphylococcus Aureus KF tanısı yeni konan
Haloperidol kardiyak iletimi değiştirerek QT aralığını uza- hastalarda akciğer örneklerinden elde edilen ilk organizma-
tabilir. Antipsikotiklerin terapötik dozları ile hayatı tehdit lardır. Tekrarlayan klinik alevlenmeler ve antibiyotik ma-
eden aritmiler meydana gelebilir ve tavsiye edilenin üzerinde ruziyetinden sonra P. aeruginosa baskın organizma haline
dozlarda ve/veya intravenöz uygulama ile risk artabilir. Ha- gelir. Hastaların yaklaşık %50’sinin balgamında Aspergillus
loperidol, elektrolit bozuklukluğu (örn. hipokalemi ve hipo- fumigatus vardır ve %10 kadarında alerjik bronkopulmoner
magnezemi), hipotiroidizm, familyal uzun QT sendromu, aspergilloz görülür. Burkholderia cepacia türleri ile enfeksi-
QT aralığını uzatan diğer ilaç kullanımı veya altta yatan riski yon patojeniktir ve sıklıkla fulminan pnömoni, bakteriyemi
artırabilecek kardiyak anormalliği olan hastalarda dikkatli ve ölüme sebep olabilen hızlı klinik bozulmaya neden olur
kullanılmalı veya kaçınılmalıdır. (Cepacia Sendromu). KF’de kadın cinsiyet ve pnömotoraks
kötü prognostik göstergelerdir.

Soru 51
Soru 52
21 yaşında, zayıf bir kadın yeni başlayan nefes darlığı ile acil
servise başvuruyor. Muayene pnömotoraks ile uyumlu bu- 43 yaşında, bilinen hastalığı olmayan, uzun boylu, zayıf erkek
lunuyor. Akciğer grafisinde görülen üst loblarda hafif hipe- hasta inguinal herni onarımı için ameliyat öncesi değerlendir-
rinflasyon ve halka şeklinde gölgeler tanıyı doğruluyor. Hasta meden geçiyor. Muayenede normal vital bulgular, pektus eks-
evlatlık alındığını ve koruyucu ailelerde büyüdüğünü, çocuk- kavatum, hafif kifoskolyoz ve mitral yetersizlik üfürümü bu-
luğunda çok sayıda sinüzit ve bronşit atağı geçirdiğini ve son lunuyor. Ekokardiyografide normal sol ventrikül fonksiyonu,
zamanlarda balgamlı öksürükten kurtulamadığını belirtiyor. 2+ mitral yetersizlik ve hafif çıkan aort anevrizması görülüyor.
Genetik test 7. kromozom üzerindeki CF transmembran ilet- İleri tetkik edilen hastanın idrarda siyanür-nitroprussid testi
46 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

negatif sonuçlanıyor ve yarık lamba muayenesinde ektopia Cevap ve Tartışma

lentis saptanıyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Cevap: b
a) Ehlers-Danlos sendromu tip IV
Amaç: Bakımevi endikasyonları belirlemek
b) Homosistinüri
Tedavi planı olmayan metastatik malignite hemen her zaman
c) Marfan sendromu
uygun bir bakımevi tanısıdır. İstisnası karsinoid tümörler
d) Ailesel aort anevrizması
ve bazen de baş ve boyun primer maligniteleri gibi yavaş
e) Ehlers-Danlos sendromu tip VI
ilerleyen hastalıklar olabilir. Tıbbi bakım yönergeleri, bakı-
Cevap ve Tartışma mevlerine kabul için bir DNR onayı gerekmediğini belirtir.
Cevap: c 24 saat içinde bir veya daha az anlaşılır kelime kuran ve ba-
Amaç: Marfan sendromlu bir hastayı tanımlamak ğımsız olarak sandalyeden kalkamayan demans hastalarının
Bu vaka Marfan sendromunun klinik prezentasyonunu gös- ortalama yaşam beklentisi 6 aydan azdır, bu nedenle c seçe-
termektedir. Marfan sendromu, hem etkilenen ailelerde hem neğindeki hasta bakımevine kabul edilebilir. Diyaliz hastası
de aileler arasında geniş fenotipik aralığa sahip otozomal do- böbrek hastalığı dışında bir tanı için yatırıldığı için bakımevi
minant bir bozukluktur. Ağır Marfan sendromu üç özellik ile bundan sorumlu olmaz ve devam edebilir. Kardiyak ilaçlar
karakterize edilir: kalp yetmezliğinde semptomları iyileştirmek için kullanılır,
1. Sıklıkla diğer iskelet değişiklikleriyle ilişkili uzun, ince bu yüzden uygundur. ICD ileri bir tarihte kapatılabilir veya
ekstremiteler, hiç kapatılmaz. 85 yaşındaki prostat kanserli hasta yaşam sü-
2. Lens dislokasyonu (ektopia lentis) sonucu görmede azalma resini artırma olasılığı yüksek bir tedaviye yeni başlamıştır,
3. Tipik olarak aort tabanında başlayan aort anevrizması. bu nedenle bakımevi için uygun olmayacaktır.
Diğer iskelet anormallikleri arasında şiddetli göğüs defor-
miteleri, skolyoz, kifoz ve pes planus bulunur. Eklem hiper-
Soru 54
mobilitesi sık olmamakla birlikte görülebilir. Spontan pnö-
motoraks, inguinal ve insizyonel herni görülebilir. Marfan Dr X’in, özel koşullar ne olursa olsun, yapay beslenmenin ve
sendromu diğer sendromlarla ortak klinik bulgular içerir ve hidrasyonun her zaman sağlanması ve asla bırakılmaması ge-
klasik özelliklerin yokluğunda tanı zorlaşabilir. Homosisti- rektiğine dair kişisel dini inançları vardır. Dr X, vasiyetini ta-
nürili hastalarda uzun boy, pektus deformiteleri, skolyoz, pes mamlamamış ancak yasal tıbbi vekili olarak kızını belirlemiş
planus ve progresif lens dislokasyonu olabilir ve tanı pozitif ileri düzeyde bir demans hastasına bakıyor. Huzurevi, hasta
bir idrar nitroprussid testi veya amino asit kromatografisin- kilo vermeye başladığı için perkütan endoskopik gastrostomi
de idrar homosistin yüksekliği koyulabilir. Ehlers-Danlos tüpü takılması konusunda hastanın kızına danışıyor. Hasta ya-
sendromu tip IV (vasküler tip) aort anevrizması ve rüptürü, kını internette araştırma yapıyor ve beslenme tüpünün babası-
eklem hipermobilitesi, mitral kapak prolapsusu ve spontan nı rahat ettireceğine dair bir kanıt olup olmadığını sorguluyor.
pnömotoraks ile kendini gösterir. Ehlers-Danlos sendromu Aşağıdaki eylemlerden hangisi Dr X için en az uygun olur?
tip VI’da (oküler tip), tip IV’e benzer özellikler olmakla bir- a) Hastayı farklı dini inançlara sahip bir hekime devretmek
likte retina dekolmanı ve oküler semptomlar görülür. Ekto- b) Belirli dini inançlara sahip olmasına rağmen, beslenme
pia lentis, Ehlers-Danlos sendromunun bir özelliği değildir. tüplerinin rahatlık sağlamadığını ve aslında sorunlara ne-
den olabileceğini açıklamak
c) Babasının açlıktan öleceği ve beslenme desteği olmadan
Soru 53
çok rahatsız olabileceğini tartışmak
Aşağıdaki hastalardan hangisi bakım evi için uygun değildir? d) Babasına yönelik bakım hedeflerini öğrenmek ve rahatlık
a) 45 yaşında metastatik meme kanseri olan ve daha fazla önceliği varsa bakımevine sevk edilmesini ve bakımevi
kemoterapi almayacak kadın hasta ekibi tarafından beslenme desteğinin rolü hakkında daha
b) 85 yaşında, yaygın metastatik prostat kanserli, yeniden fazla bilgi edinmesini önermek
canlandırma (DNR) istemeyen ve ilk doz hormon terapi- e) Kişisel dini inançlarından bahsetmeden literatürü ve ya-
sini almış erkek hasta rar kanıtı eksikliğini okumasını desteklemek
c) 74 yaşında yatağa bağımlı ve nonverbal demans tanılı, aile-
si yeniden canlandırma isteyen, beslenme tüpü olan hasta Cevap ve Tartışma
d) Diyaliz gerektiren kronik böbrek hastalığı ile komplike Cevap: c
olan tip 1 diyabeti ve progresif HIV’i olan 38 yaşında er- Amaç: Bakım veren ve hasta inançları arasındaki çatışma
kek hasta için seçenekleri belirlemek
e) İskemik kardiyomiyopatisi ve implante edilebilir kardi- Kişisel inançları olan hekimler, inançlarını diğer bireylere
yak defibrilatörü (ICD) olan ve kardiyak ilaçlarına devam zorlamayabilir, ancak etik açıdan uygunsuz olduğunu dü-
etmek isteyen 58 yaşında erkek hasta şündükleri bakımı vermeleri de zorunlu değildir. Demansta
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 47

tüplerle beslenmeye ilişkin kanıtlar yaşam kalitesinde bir iyi- tedavisi kesilen hasta ağrıları sebebiyle başvuruyor. Günde
leşmeyi desteklemediğinden, Dr X bir aile üyesini kendi bakış sekiz ekstra güçte asetaminofen ve 50 mg tramadol kulanı-
açısına ikna etmek için “açlıktan ölmek” gibi duygu yüklü söz- yor ancak fayda görmüyor. Yürüme veya yemek pişirme kö-
cükleri kullanmamalıdır. Bakımı başka bir hekime devrede- tüleşmesine rağmen, dizlerinde ve ellerinde ağrısını 8/10 ve
bilir, kişisel olarak rahatsız olduğu bir konuşmayı bakımevi- sabit olarak değerlendiriyor. Fonksiyonel olarak, naproksen
nin yapmasına izin verebilir veya kanıtları tarafsız bir şekilde alırken yapabildiği etkinliklerin çoğunu gerçekleştiremiyor.
sunabilir. Hekim ve aile arasındaki güç dengesizliği zorlayıcı Aşağıdakilerden hangisidir en uygundur?
olarak kabul edilebileceğinden, kişisel inançlarını açıklaması a) Lüzum halinde her 4-6 saatte bir-iki tablet propoksifen/
gerekip gerekmediği tartışılabilir; ancak bu, önyargının konu- asetaminofen
şulmadan kalmasına izin vermekten daha iyidir. b) 200 mg/gün selekoksib
c) 3 günde bir 25 µg fentanil yama
Soru 55 d) Lüzum halinde 4 saatte bir 5 mg oksikodon, ihtiyaç belir-
Major intraserebral kanama geçirmiş 79 yaşında bir erkek lendikten sonra sürekli salınımlı oksikodona geçmek
hastaya bir haftadır ventilatör desteği veriliyor ve başarılı bir e) Her 4 saatte bir 5 mg morfin, ihtiyaç belirlendikten sonra
şekilde kesilebiliyor. Beslenme tüpü yerleştirme seçeneği için sürekli salınımlı morfine geçmek
eşine danışılıyor. Eşi, kocasının bu durumda kalmak isteme- Cevap ve Tartışma
yeceğine inanıyor ve sadece konforlu olmasını istiyor. Tepki
vermeyen hastanın aktif bir semptomu yok gibi görünüyor. Cevap: e
Aşağıdaki seçeneklerden hangisi en uygundur? Amaç: Kronik rahatsızlıkları olan hastalarda ağrı rejimini
a) Morfin infüzyonu tanımlamak
b) Laboratuvar tetkiki veya görüntüleme yapmayı bırakmak Propoksifenin plaseboya üstünlüğü gösterilmemiştir ve bu
c) Semptomatik rahatlama için kullanılanlar dışında kronik nedenle verilmemelidir. Selekoksib daha az gastrointestinal
ilaçları bırakmak toksisiteye sahiptir ancak sıvı retansiyonunda diğer nons-
d) Hepsi teroid antiinflamatuar ilaçlardan farklı değildir bu nedenle
e) B ve C konjestif kalp yetmezliğinde kontrendikedir. Ölümler bildi-
Cevap ve Tartışma rildiği için daha önce opioid kullanmamış kişilerde fentanil
yamalarına asla başlanmamalıdır. E seçeneğindeki doz, 24
Cevap: e
saatte 60 mg oral morfine eşdeğerdir. Oksikodon veya mor-
Amaç: Yanıt vermeyen bir hastada semptomları yönetmek
fin seçiminde jeneriği olması sebebiyle ilk denenen opioid
Hastanın eşinin tedavi hedeflerini nasıl belirlediğine göre di-
morfin olmalıdır. Oksikodon makul bir alternatif olabilir,
ğer yanıtlardan biri desteklenebilir. Sadece konfor hedefi göz
ancak sürekli salınımlı versiyonu oral analjezik ajanların en
önüne alındığında, hastanın konforunu artırmayan veya he-
pahalısıdır.
deflemeyen müdahaleler durdurulmalıdır. Bu, herhangi bir
laboratuvar ve görüntüleme modalitesini ve semptomatik te-
davi dışındaki kronik ilaçları içerir. Tepki vermediği için her- Soru 57
hangi bir semptomu olmayabilir, bu yüzden bir şey gelişene Evde bakımı sağlanan son evre akciğer kanseri tanılı 79 ya-
kadar beklenip o zaman ilaç verilebilir. Bir sorun olduğunda şında erkek hasta yeniden canlandırmayı reddetmektedir.
harekete geçilmesi yerine ihtiyaçların öngörülmesi ve ilaçla- Evde 2 litre/dakika nazal O2 ile fonksiyonel kapasitesi iyi
rın önceden temin edilmesi hemşire ve hastanın zaman kay- durumdadır. Kısa süre önce torununu ziyaret ettiği bir şe-
bını ve sorunları engeller. Aile onayı olsa bile tepki vermeyen
hirlerarası seyahatten dönen hasta ani başlayan şiddetli nefes
bir hastada infüzyona başlamak ihtiyaçla orantılı değildir ve
darlığı ve akut anksiyete ile hemşiresini çağırıyor. Hemşire
bu nedenle palyatif sedasyonun etik sınırlarını aşar, çift etki
tavsiye için hekimi arar ve nefes darlığı için morfin kullan-
kavramıyla desteklenmez ve ülkemizde yasa dışı olan aktif
mak ister. Aşağıdakilerden hangisi en uygundur?
ötenaziye yaklaşan bir durumdur. Bu hastada değerlendiril-
mesi gereken inatçı bir semptom yoktur. a) Gerektiği kadar morfin verilmesi ve evde rahat etmesi
b) 15 dakikada bir üç kez tekrarlanabilen 5 mg oral morfin
verilmesi ve ardından pulmoner emboli araştırılması
Soru 56 c) Morfin solunum sepresyonu yapabileceği için gerektiğin-
Ağır osteoartrit ve buna sekonder kronik ağrı öyküsü olan de anksiyetesi için lorazepam verilmesi, ertesi gün hem-
60 yaşında bir kadın yakın zaman önce konjestif kalp yet- şire tarafından hastanın kontrol edilmesi
mezliği teşhisi konana kadar naproksen kullanarak ağrısının d) Acil servise gönderilmesi
rahatlamasını sağlıyordu. Kardiyoloğu tarafından naproksen e) 12 µg/24 saat fentanil yama başlanması
48 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

Cevap ve Tartışma tin olarak tedavi etmektedir. Kurşun zehirlenmesinin teda-

visinde birkaç şelatör kullanılabilir olmasına rağmen paren-
Cevap: b
teral bir ajana ihtiyaç duyulduğunda Ca-EDTA tercih edilen
Amaç: Bakımevi hastasında nefes darlığını tanımlamak ve
ilaçtır. Oral bir ajan tercih edildiğinde (örneğin çocuklarda)
yönetmek
suksimer kullanılır.
Öyküye bakıldığında pulmoner emboli olasılığı oldukça
yüksektir. Hastanın bakımevine kabul edilmesi yeni gelişen
sorunların değerlendirilmemesini gerektirmez. Yeni semp- Soru 59
tom geliştiği andaki fonksiyonel durumu ışığında hastanın Aşağıdakilerden hangisi Ulusal Kalite Forumu’na göre hasta-
istekleri göz önünde bulundurulmalıdır. Yatağa bağlıysa neye kabul edilen tüm hastalarda yapılmalıdır?
veya ileri değerlendirme istemiyorsa, a cevabı uygundur. a) Alt ekstremite kompresyon ultrasonu
Morfinin kanser hastalarında dispne yönetiminde ve has- b) Venöz tromboembolizm (VTE) için risk değerlendirmesi
tane dışı kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) c) Dereceli kompresyon çorabı kullanılması
rolünü destekleyen kanıtlar vardır(Cochrane Derlemele- d) D-Dimer düzeyi
ri). Avustralya’da KOAH’lı hastalara nefes darlığı nedeniyle e) Hiperkoagülabilite testi
günde bir kez 20 mg sürekli salınımlı morfin başlanan bir
çalışmada KOAH ne kadar ağırsa ilaçtan o kadar fayda elde Cevap ve Tartışma
edildi. CO2 seviyeleri test edilmemesine rağmen kimsenin Cevap: b
solunum durumunda klinik kötüleşme gelişmedi. Bakıme- Amaç: Hastanede yatan hastalarda DVT profilaksisi için
vi yatan hastalara yarar sağladığından bakım acil servisten uygun kılavuzları belirlemek
ziyade bu ortamda verilmelidir. Fentanil dozu uygun olsa Ulusal Kalite Forumu, 2003 yılındaki En İyi Sağlık Uygula-
da yamanın etki göstermesi 12 ila 16 saat sürecektir, bu ne- ması Raporunda, hastaneye kabul edilen tüm hastaların VTE
denle hastanın mevcut sorununu gidermez. Düşük dozlar- için resmi bir risk değerlendirmesinden geçmesini ve risk
da olsa bile opioid kullanmamış hastalarda fentanil yama altında bulunanların uygun önleme yöntemlerini almalarını
önerilmemektedir. tavsiye etmiştir. Ultrasonografi ve D-dimer tanısal değerlen-
dirmenin endike olduğu DVT belirti ve semptomları olan
Soru 58 hastalarda yapılmalıdır. Hiperkoagülabilite testi önceden idi-
yopatik DVT öyküsü olan ve tanının uzun vadeli yönetimi
Kurşun toksisitesi yönetimiyle ilgili ifadelerden hangisi yan- değiştireceği hastalarda endikedir. Düşük riskli popülasyon-
lıştır? larda VTE’yi önlemek için kompresyon çorapları kullanıla-
a) Hastanın maruziyetten uzaklaştırılması zorunludur. bilir. Farmakolojik profilaksi almakta olan hastalarda çok az
b) Şelasyon tedavisi kan kurşun düzeyi yüksek olan sempto- ek fayda sağlarlar.
matik hastalara verilir.
c) Kan kurşun düzeyi yüksek olan tüm hastalara asempto-
matik olsalar bile şelasyon tedavisi verilir.
Soru 60
d) Ca-EDTA tercih edilen parenteral ajandır. Önemli bir tıbbi geçmişi olmayan ve elektif sol kalça artrop-
e) 2,3-Dimerkaptosüksinik asit (Suksimer) tercih edilen lastisi geçirmiş 65 yaşında kadın hastanın karşı bacağında
oral ajandır. şişlik gelişiyor. Cerrahi ekip DVT olabileceği ve hangi tanı
yöntemini seçmeleri gerektiği konusunda size danışıyor.
Cevap ve Tartışma
DVT tanısı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
Cevap: c a) BT venografi tercih edilen ilk tanı testidir.
Amaç: Kurşun toksisitesi yönetimini anlamak b) Alt ekstremite kompresyon ultrasonografisi asemptoma-
Kurşun toksisitesinin yönetiminde ilk adım hastanın maru- tik hastalarda en yüksek duyarlılığa sahiptir.
ziyetten uzaklaştırılmasıdır ve bazı durumlarda gerekli olan c) Yüksek D-Dimer düzeyi tanıyı doğrulamaya yardımcı olur.
tek şey bu olabilir. Erişkinlerde şelasyon tedavisi önemli be- d) MRG, DVT tanısı için etkili bir stratejidir, ancak maliyet-
lirti veya semptomları olan hastalar için önerilir (örneğin lidir.
ensefalopati, böbrek hasarı). Yaygın kullanılan şelatörlerin e) Tüm ifadeler doğrudur.
potansiyel yan etkileri vardır (örn. Ca-EDTA akut tübüler
nekroza neden olabilir) ve asemptomatik hastalarda ru- Cevap ve Tartışma
tin olarak kullanılmamalıdır. Çocuklarda şelasyon tedavisi Cevap: d
endikasyonları daha geniştir. Hastalık Kontrol ve Önleme Amaç: DVT tanısı koymak
Merkezleri, kan kurşun seviyeleri 45 µg/dL olan çocukların Kompresyon ultrasonografisi, göreceli maliyet, hasta için
tedavi için sevk edilmesini önermektedir ve bazı merkezler advers olay riski ve tanıya yardımcı olması göz önüne alın-
kan kurşun seviyesi 25 ila 44 µg/dL arasındaki çocukları ru- dığında tercih edilen ilk görüntüleme testidir. Kompresyon
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 49

ultrasonografisi asemptomatik hastalarda değil semptomatik ateş = 37.2°C, nabız = 120 atım/dakika, solunum sayısı= 24/
hastalarda en yüksek duyarlılığa sahiptir. D-Dimer yüksek dakika ve kan basıncı= 167/112 mmHg bulunuyor. Sözlü
duyarlılığa sahiptir, ancak özgüllüğü düşüktür bu neden- uyaranlara tepkisizdir. Ağrılı uyaran solda dekortikasyona
le DVT tanısından ziyade ekartasyonunda kullanılır. MRG neden olurken sağda yanıt yoktur. Kranial BT’de subarakno-
etkili bir tanı stratejisidir, ancak mali kaygılar nedeniyle ilk id kanama saptanıyor. Bu hastanın mevcut durumunun en
seçenek olarak uygun değildir. olası komplikasyonu aşağıdakilerden hangisidir?
a) Karotis arter diseksiyonu
Soru 61 b) Subdural ampiyem
c) Talamik kanama
70 yaşında erkek hasta rutin muayene için başvuruyor. Hangi d) Serebral vazospazm
kan basıncı sonucu kardiyovasküler olay için en yüksek risk- e) Akut baziler arter trombozu
lidir?
a) 110/90 mmHg Cevap ve Tartışma
b) 120/90 mmHg Cevap: d
c) 130/70 mmHg Amaç: Baş ağrısı ile ilişkili kırmızı bayrakları tanımlamak
d) 140/80 mmHg Bu hasta, baş ağrısı ile ilişkili semptomlara sahiptir. Ulus-
e) 150/70 mmHg lararası Baş Ağrısı Derneği, klinisyene baş ağrısının altında
yatan organik bir neden olduğu konusunda ipucu vermesi
Cevap ve Tartışma
için “kırmızı bayraklar” belirlemiştir. Bunlar 50 yaşından
Cevap: e sonra başlayan yeni baş ağrısı, ani başlangıçlı ağrılar, artan
Amaç: Özellikle 55 yaş üzerinde sistolik kan basıncının sıklık ve şiddette ağrılar, sistemik hastalık belirtileri, bağı-
kardiyovasküler riski belirlemede diyastolik kan basıncın- şıklığı baskılanmış konak veya fokal nörolojik belirtilerdir.
dan daha önemli olduğunu hatırlamak Şiddetli, ani başlangıçlı baş ağrılarına subaraknoid kanama
E seçeneğinin daha yüksek riskli olmasının bir diğer nedeni (araknoid membran ile beyni çevreleyen pia mater arasın-
de yüksek nabız basıncı (80 mmHg) olmasıdır. daki alanda kanama) neden olabilir. Subaraknoid kanama
serebral anevrizma rüptürü sebebiyle spontan ortaya çıka-
Soru 62 bilir veya kafa travmasından kaynaklanabilir. Subarakno-
30 yaşında bir erkek rutin fizik muayene için başvuruyor. id boşluktaki kan, genellikle günler veya haftalar boyunca
Kan basıncı 124/70 mmHg ölçülüyor. Hasta kendi ölçümle- kafa içi basıncını artıran kimyasal menenjite neden olur.
rinde de benzer değerler saptadığını belirtiyor. Hastanın kan Sekonder vazospazm fokal beyin iskemisine neden olabi-
basıncı için aşağıdaki kategorilerden hangisi uygundur? lir; hastaların yaklaşık %25’i geçici iskemik atak (TIA) veya
a) Normal iskemik inme belirtileri geliştirir. Beyin ödemi maksimum-
b) Optimal dur, vazospazm ve enfarktüs riski 72 saat ile 10 gün ara-
c) Prehipertansiyon sında en yüksektir. Sekonder akut hidrosefali de yaygındır.
d) Sınırda hipertansiyon İkinci bir rüptür (tekrar kanama) çoğunlukla ilk 7 gün için-
e) Evre 1 hipertansiyon de meydana gelir.

Cevap ve Tartışma
Soru 64
Cevap: c
Amaç: Kan basıncı için Ortak Ulusal Komite 7. kategori- 73 yaşında bir kadın bu sabah başlayan sol hemiparezinin
sini anlamak kötüleşmesi nedeniyle acil serviste değerlendiriliyor. 2 yıl
Prehipertansiyon, artmış kardiyovasküler riskin yanı sıra hi- önce atriyal fibrilasyonuna bağlanan sağ orta serebral arter
pertansiyon gelişme riski anlamına gelir. bölgesinde inme öyküsü var. O sırada olan şiddetli sol hemi-
parezisi 3 aylık rehabilitasyonla yavaş yavaş düzelmiş. En son
muayenesinde hafif sol santral yüz felci, hafif sol pronator
Soru 63 kayması ve solda düşük ayak mevcuttu. Bugün birkaç saattir
38 yaşında kadın hasta başvurudan 2 saat önce başlayan, bo- artan güçsüzlük nedeniyle yürüyemiyor. Bilinen hipertansi-
yun ağrısının eşlik ettiği şiddetli baş ağrısı şikayeti ile 2 saat yon, romatoid artrit ve kronik hastalık anemisisi olan hasta
önce hastaneye başvuruyor. Yakın zamanda, psödoefedrin ile enalapril, atenolol, varfarin, prednizon, kalsiyum, demir ve
gerileyen bir üst solunum yolu enfeksiyonu geçirdiğini be- D vitamini takviyesi kullanıyor. Geçirdiği operasyonlar bila-
lirtiyor. Başka ilaç kullanımı ve kronik hastalık öyküsü yok. teral total diz artroplastisi, bilateral karpal tünel operasyonu
20’li yaşlarında kokain kullanımı geçmişi var. Vital bulgular ve kolesistektomidir. Evli ve eşiyle birlikte bir çiftlik evinde
50 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

yaşıyor. Sistem sorgusunda dizüri ve pollakiüri öğreniliyor. bileceğinden, aynı zamanda kullanacağı ilacın fetüse zararlı
Ateş, titreme, mide bulantısı, kusma veya ishal şikayeti yok. olabileceğinden endişe duyuyor. Herhangi bir şikayeti yok.
Aktif artriti yok. İlaçlarını düzenli aldığını ve yakın zaman- Muayene sırasında tansiyonu 160/90 mmHg ve nabız 85/
da herhangi bir değişiklik olmadığını bildiriyor. Muayenede dakika saptanıyor. Fizik muayenesi ve idrar tahlili normal.
endişeli görünüyor. Vital bulguları ateş = 38,1 °C, nabız = 80/ Aşağıdakilerden hangisi hastaya söylemek için yanlış bir ifa-
dakika ve düzensiz, solunum sayısı= 21/dakika ve kan basın- dedir?
cı= 118/70 mmHg saptanıyor. Baş boyun muayenesi normal. a) Metildopa ve hidralazinin gelişmekte olan fetüs için gü-
Solunum sesleri normal duyuluyor. Kardiyak muayenede venli olduğu gösterilmiştir.
düzensiz ritim saptanıyor. Batın rahat, hafif suprapubik has- b) Kan basıncını düşürmek, preeklampsi veya eklampsi ge-
sasiyet mevcut, bağırsak sesleri duyuluyor ve organomegali lişme riskini azaltacaktır.
saptanmıyor. Ekstremitelerde eroziv artrit ile uyumlu el deği- c) Hipertansif kadınların yüzde seksen beşi komplike olma-
şiklikleri mevcut, ancak sinovit saptanmıyor. Periferik ödem yan gebeliklere sahiptir.
yoktur. Mental durum ve görme alanı muayeneleri normal. d) Hafif hipertansiyonu olan bazı kadınlar ikinci trimester-
Orta derecede sol santral yüz felci ile birlikte orta derecede sol de antihipertansif ilaçları kesebilir.
hemiparezi mevcut. Laboratuvar tetkikleri Na = 139 mmol/L, e) Değerlendirmede hipertansif uç organ hasarı saptanırsa
K = 4.0 mmol/L, Cl = 105 mmol/L, HCO3 = 27 mmol/L, Kr= ilaç tedavisi endike olacaktır.
0.9 mg/dL, BUN= 22 mg/dL, glikoz = 134 mg/dL, WBC =
13,100 /µL, Hgb = 9,8 g/dL, PLT= 439.000/µL, INR= 2,5 sn, Cevap ve Tartışma
ESR=23 mm/sa, idrar tahlili bulanık görünümde, nitrit pozi- Cevap: b
tif, 6-10 lökosit, 0-5 eritrosit olarak sonuçlanıyor. Kontrastsız
Amaç: Gebelikte hipertansiyon tedavisini anlamak
kranial BT sağ orta serebral arter bölgesinde kronik bir hipo-
dansite gösteriyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? Önceden hafif hipertansiyonu olan kadınların yüzde seksen
a) Akut serebral enfarktüs beşi gebelik boyunca sorun yaşamaz. İlaç kullananlardan ba-
b) Postiktal parezi zıları kan basıncındaki olağan düşüş nedeniyle ikinci trimes-
c) Önceki infarktüs alanında kanama terde dozu azaltabilir veya antihipertansif ilacı bırakabilir.
d) Kronik bir defisitin enfeksiyona bağlı açığa çıkması Araştırmalar gebelik öncesi ve sırasında hafif hipertansiyon
e) Romatoid vaskülit tedavisinin preeklampsi veya eklampsi riskini azaltmadığını
ve anne veya fetal sağlığı iyileştirmediğini göstermiştir. İlaç
Cevap ve Tartışma tedavisi endikasyonları 100 mmHg üzerinde diyastolik kan
Cevap: d basıncı ve hipertansiyondan kaynaklanan uç organ hasarı
olmasıdır. Metildopa ve hidralazinin, muhtemelen uteropla-
Amaç: Önceki enfarktüsün ortaya çıkmasından kaynakla-
sental kan akışının düzensizliği ile ilişkili olan kötü fetal so-
nan sistemik bir hastalık ortamındaki nörolojik defisitleri
nuçlarla ilişkilendirilen ACEİ’lerin aksine, fetüs için güvenli
tanımak
olduğu gösterilmiştir.
Bu hastada sağ hemisfer disfonksiyon bulguları vardır, ancak
bu semptomlar o bölgedeki önceki inmeye benziyor ancak
daha az şiddetlidir. Kranial BT’de görülmemesi kanamayı
Soru 66
dışlatır. Atriyal fibrilasyon beynin herhangi bir yerinde em- 28 yaşında kadın hasta son 6 aydır baş dönmesi, göğüste
boliye sebep olabilir ve aynı semptomlarla önceki inme ile baskı hissi ve mide bulantısının eşlik ettiği çarpıntı şikaye-
aynı bölgede tekrarlayan inme meydana gelmesi olası değil- tiyle başvuruyor. Başlangıçta günde 2-3 kez olurken sıklığı
dir. Mevcut bilgilerle nöbet dışlanamaz veya doğrulanamaz, giderek artmış. Hasta semptomlar nedeniyle birkaç kez işine
ancak başka herhangi bir nöbet belirtisinin olmaması ve gidememiş. Çarpıntıların arkadaşlarıyla sosyal hayatını etki-
birkaç saat sürmesi, postiktal parezi olasılığını azaltır. Deri leyecek kadar rahatsız edici olduğunu belirtiyor. Bilinen bir
muayenesi veya laboratuvar testlerinde aktif vaskülit kanıtı hastalığı yok, alkol, tütün veya uyuşturucu madde kullanmı-
yoktur. Kronik defisitin ortaya çıkmasını tetikleyen büyük yor ve kafein alımının sınırlı olduğunu belirtiyor. Soygeçmi-
olasılıkla ateş ve idrar tahlili bulgularıdır. şinde annede hipertansiyon, babada 7 ay önce inme öyküsü
var. Laboratuvar tetkiklerinde tiroid anomalisi saptanmıyor.
Soru 65 Ambulatuvar EKG monitörizasyonu semptomlarına sinüs
taşikardisinin eşlik ettiğini gösteriyor. Hastanın durumuyla
32 yaşında kadın hasta, kadın doğum uzmanından size sevk ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
ediliyor. Hastanın birkaç yıldır hafif hipertansiyonu var ama
a) Alprazolam gibi kısa etkili bir benzodiazepinden fayda
ilaç kullanmakta tereddüt ediyor. Şimdi bebek sahibi olmaya
görebilir.
çalışıyor ve yüksek tansiyonunun bebeği için risk oluştura-
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 51

b) Depresyonda kullanılana benzer dozda paroksetin gibi c) Kadınlar erkeklerden daha sık etkilenir.
bir serotonin geri alım inhibitöründen fayda görebilir. d) İlaç kesilip yeniden başlandığında tekrarlar.
c) Birinci derece akrabalarda aynı durumun görülme sıklığı e) Genellikle ilaç başlangıcından 1-2 hafta sonra başlar.
artmıştır.
Cevap ve Tartışma
d) Davranışsal maruz bırakma teknikleri yardımcı olabilir.
e) Sosyal ortamlarda rahatlamak için alkol kullanan hasta- Cevap: b
larda bu durumun görülme sıklığı daha düşüktür. Amaç: ACE inhibitörleri ile ilişkili öksürüğü tanımak
ACE inhibitörü ilişkili öksürük astımlılarda daha sık görül-
Cevap ve Tartışma mez, ancak bronkospazm eşlik edebilir.
Cevap: e
Amaç: Panik bozukluğun özelliklerini ve uygun tedavisini Soru 69
tanımlamak
Panik bozukluk göğüs ağrısı, çarpıntı veya mide bulantısı 67 yaşında bir erkek başvurusunda letarji tarifliyor. Anam-
hissi ile ilişkili anksiyete atakları ile karakterizedir. Hastaların nez ve fizik muayenede özellik saptanmıyor ancak hasta iyi
tanı almadan önce birçok kez acil başvurusu olabilir. Toplum uyuyamadığını, iştahının azaldığını, emekliliğinin tadını çı-
içinde panik atak geçirmenin utancı veya korkusu genellikle karamadığını ve günün çoğunu yatakta geçirdiğini belirtiyor.
hastaların sosyal etkileşimlerini bozar. Alkol aslında semp- Karısının önceden arkadaşlarıyla yapmaktan keyif aldığı golf
tomları yoğunlaştırabilir. ve briç oynamasını sağlamaya çalıştığını, ancak kendini çok
uyuşuk hissettiğini ve sosyalleşmek istemediğini belirtiyor.
Hastanın depresyonda olabileceğinden endişe duyuyorsunuz
Soru 67 ve intihar riskini düşünüyorsunuz. İntiharla ilgili aşağıdaki
Over kanserini taramak için yeni bir ultrason tekniği mev- tüm ifadelerden hangisi yanlıştır?
cuttur. Duyarlılığının %80, özgüllüğünün ise %95 olduğu a) Yaşı sebebiyle yüksek risk grubundadır.
belirtilmektedir. Yetişkin kadınlardan oluşan bir örnek po- b) Kadınların intihara teşebbüs etme ve intiharı başarıyla
pülasyonda over kanseri prevalansının %2 olduğuna inanıl- tamamlama olasılığı erkeklere göre daha fazladır.
maktadır. Tüm örnek popülasyonu yeni teknikle görüntüle- c) Ailede intihar öyküsü intihar için bir risk faktörüdür.
meye tabi tutulursa testin pozitif prediktif değeri ne olur? d) Emeklilik gibi yakın zamanda yaşanan kayıplar intihar
a) %10 için bir risk faktörüdür.
b) %49 e) Bekar olmak, boşanmaktan daha fazla intihar riski taşır.
c) %24
Cevap ve Tartışma
d) %80
e) %95 Cevap: b
Amaç: İntihar riski taşıyan kişileri tanımak
Cevap ve Tartışma İntihar erkeklerde 75 yaşında, kadınlarda 55 yaşında en
Cevap: c yüksek seviyeye ulaşıyor. İntihar için en riskli yaş grupları
Amaç: Pozitif prediktif değer hesaplamak yaşlılar (65 yaş üstü) ve ergenlerdir (15-24 yaş). Kadınların
intihara teşebbüs etme olasılığı daha yüksektir (3:1), ancak
1000 kişilik bir örnek popülasyon olduğunu varsayalım:
erkeklerin intiharı tamamlama olasılığı daha yüksektir (3:1).
Okuyucu 2x2’lik bir tablo oluşturmalıdır. %2’lik bir preva-
Emeklilik veya yas gibi yakın zamanda yaşanan kayıpların ol-
lans, 20 hastada hastalık olduğu anlamına gelir (a + c = 20).
ması intihar için bir risk faktörüdür. Medeni durum intihar
Duyarlılık %80’dir ve hastalığı olan 20 hastanın 16’sının testi
riskini değerlendirmede önemlidir. Bekar bireyler, boşanmış
pozitif olacaktır (a= 20 x 0.8). Hastalığı olmayan 980 hasta-
olanlara göre daha yüksek intihar riskine sahiptir. Dul kişiler
nın 931’inin testi negatif [d 980 x 0.95 (özgüllük)] olacaktır.
evli olanlara göre daha fazla risk altındadır.
Bu, hastalık olmamasına rağmen 49 hastanın (b- 931) testi-
nin pozitif çıkacağı anlamına geliyor. Pozitif prediktif değer
a/(a + b) olarak hesaplanır. Soru 70
87 yaşında kadın hasta rutin muayene için başvuruyor. Hiç-
Soru 68 bir şikayeti yok ve sağlıklı olduğunu düşünüyor. Direkt so-
rulduğunda birkaç hafta önce evinde düştüğünü itiraf ediyor,
ACE inhibitörü ilaçlar ile ilişkili öksürük hakkında aşağıdaki
ancak hiçbir şekilde yaralanmadığını belirtiyor. Kullandığı
ifadelerden hangisi yanlıştır?
ilaç yok. Yedi çocuğunu büyüttüğü ve kocası 5 yıl önce ölene
a) Kuru öksürüktür.
kadar 65 yıl onunla birlikte yaşadığı aile evinde kalıyor. Ço-
b) Astımlılarda daha sık görülür.
cukları yakınlarda yaşıyor ve hastayı sık sık ziyaret ediyorlar.
52 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

Tam bir anamnez ve fizik muayene ile düşme riskini değer- mezlik hastalıklarının en sık görülenidir. Erkek ve kadın-
lendiriliyor. Aşağıdakilerin hangisi düşme için risk faktörü ları eşit olarak etkiler. Tanı yaşı genellikle yaşamın ikinci
değildir? veya üçüncü on yılıdır. Yaygın değişken immün yetmezlik
a) Yaşın artması hastalığının kliniği genellikle tekrarlayan piyojenik sino-
b) Kadın cinsiyet pulmoner enfeksiyonlardır. Herpes simpleksin tekrarlayan
c) Düşme öyküsü atakları yaygındır ve hastaların yaklaşık beşte birinde her-
d) Artrit pes zoster gelişir. Yaygın değişken immün yetmezlikte, alı-
e) Hipertansiyon şılmadık derecede yüksek lenforetiküler ve gastrointestinal
malignite insidansı mevcuttur. Mide karsinomunda 50 kat
Cevap ve Tartışma
artış gözlenmiştir. 71.sorudaki hastada mevcut hastalık gibi
Cevap: e görünen lenfoma, yaygın değişken immün yetmezliği olan
Amaç: Düşme riski taşıyanları tanımak kadınlarda etkilenen erkeklere göre yaklaşık 300 kat daha
Hipertansiyondan ziyade postural hipotansiyon düşmelerle sık görülür. Kompleman sisteminin hem geç hem de erken
ilişkilidir. Yaşlılarda düşmeleri önlemek için risk faktörlerini
bileşenlerindeki eksiklikler, meningokok enfeksiyonlarına
belirlemek önemlidir; çünkü düşmeler yaşlılarda önemli bir
duyarlılığın artmasına neden olabilir. Kompleman eksikliği
morbidite ve mortalite sebebi olup yaşlıların bağımsızlığını
olan bir kişi için meningokok hastalığı riskinin yılda %0.5
tehdit eden en yaygın sorunlardan biridir.
olduğu tahmin edilmektedir ve bu, kompleman eksikliği
olmayan kişilerde meningokok hastalığı insidansı ile kar-
Soru 71-73 şılaştırıldığında 5.000 kat artmış risk anlamına gelir. Job
Konak savunma kusurunu klinik sunumla eşleştiriniz. sendromu, tekrarlayan soğuk stafilokok apseleri, egzama
a) Yaygın değişken immün yetmezlik gelişimi ve kusurlu nötrofil kemotaktik yanıtı ile karakteri-
b) Selektif IgA eksikliği ze otozomal resesif bir hastalıktır. Hastalar ayrıca serumda
c) Serum kompleman yolunun geç bileşenlerinin azalmış ak- yüksek IgE seviyelerine sahiptir.
tivitesi: C6, C7 veya CB
d) Kompleman faktör H ve I eksikliği (alternatif yol) Soru 74
e) Job sendromu
65 yaşında erkek hasta uyandıktan sonra sağ tarafında güç-
süzlük ile acil servise başvuruyor. Ailesi, yaklaşık bir yıldır
Soru 71 sol gözde kısa süreli bulanık görme şikayeti olduğunu be-
Tekrarlayan sinüs ve akciğer enfeksiyonu öyküsü olan 19 ya- lirtiyor. Bir önceki akşam, yaklaşık 5 dakika kadar kelime
şında bir kadın; kilo kaybı, anemi, gece terlemeleri var, göğüs bulmakta zorluk çekmiş ancak gece yatarken normal gö-
grafisinde mediastinal lenf nodlarında büyüme mevcut rünüyormuş. Muayenede kan basıncı 160/100 mmHg sap-
tanıyor. Nörolojik muayenede hafif derecede adlandırma
kusuru, sağ kolda hafif güçsüzlük saptanıyor. Yürürken sağ
Soru 72
bacağını sürüklediği ve sağ tarafta hipoestezi olduğu sap-
Tekrarlayan Neisseria meningitidis ve Neisseria gonorrhoeae tanıyor. Refleksleri solda 2+, sağda 1+ olup sağda Babins-
enfeksiyonları ki pozitifliği mevcut. Karotis nabızları dolgun olmamakla
birlikte bilateral palpe ediliyor, üfürüm duyulmuyor. Yüzde
Soru 73 eksternal karotis dağılım alanlarında klinik özellik saptan-
mıyor. Muayene sırasında 5 dakika süren sağ hemipleji ve
Tekrarlayan soğuk stafilokok apseleri, süt dişlerinin dökül-
mutizm atağı geçiren hasta daha sonra yukarıda tarif edilen
memesi, egzama, hiperimmünoglobulinemi E ve bozulmuş
başlangıç ​​haline dönüyor. Aşağıdakilerden hangisi en doğ-
nötrofil kemotaktik yanıtı.
ru ifadedir?
Cevaplar ve Tartışma a) Bu hastada sağ orta serebral arter bozukluğu vardır.
Amaç: İmmün yetmezlik sendromlarının temel özellikle- b) Ataklar arası göz önüne alındığında yaklaşan herhangi
rini anlamak bir inme muhtemelen hafif olacaktır
Cevap 71: a c) Fizik muayene karotis darlığının şiddeti hakkında çok az
Cevap 72: c bilgi verir.
Cevap 73: e d) Yüz nabızlarının palpasyonu ile internal karotid arterin
Yaygın değişken immün yetmezlik, kusurlu antikor oluşu- ciddi stenozu tam tıkanıklığından ayırt edilebilir.
mu ile karakterize primer immün yetmezliktir ve Avrupa e) Geçici iskemik atak(GİA) yaşayan tüm hastalarda nöro-
kökenli popülasyonlar arasında primer spesifik immün yet- diagnostik çalışmalar yapılmalıdır.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 53

Cevap ve Tartışma a) Karısına hastanın prognozunun kötü olduğunu ve koca-

sının muhtemel istekleri doğrultusunda bir karar vermesi
Cevap: c gerekeceğini söyleyin.
Amaç: GİA uygun tanısal ve prognostik bilgilerini belir- b) Karısına, eşinin doktorları kardiyopulmoner resüsitasyo-
lemek. nun boşuna olduğuna inansalar bile, çizelgede “canlan-
Bu hastada geçici iskemik atak semptomları görülmekte- dırmayın” emri olmadığı için kardiyopulmoner arrest
dir. GİA, bir vasküler bölgeye uyan ve 24 saatten kısa sü- durumunda mutlaka yapılması gerektiği konusunda bil-
ren nörolojik defisitin ani başlangıcı olarak tanımlanır. Bu gilendirin.
hastanın konuşma bozukluğu sol orta serebral arter dağı- c) Sağlık hizmeti için kalıcı bir vekil atanmışsa, bu kişi yal-
lımındaki bozukluğa uyuyor. Kelime bulamama hafif bir nızca hastanın eşinin yokluğunda kararlar vermelidir.
semptom gibi görünse ve ataklar arasında tamamen kay- d) Prognoz kötü olduğundan YBÜ ekibine bu hasta üzerin-
bolsa da ciddi bir inmenin habercisi olabilir. Atağın şidde- de yalnızca ‘yavaş kod’ (kısıtlı resüsitasyon) gerçekleştir-
tine veya şekline göre bir hastanın inme geçirip geçirme- me talimatı verilmelidir.
yeceğini veya şiddetini tahmin etmenin bir yolu yoktur. e) Ağrı kesici ilaçların kullanımı bir tür doktor yardımlı
Fizik muayene karotis hastalığının şiddeti hakkında çok intihar olarak yorumlanabilir, çünkü bu ilaçlar hastanın
az bilgi verir. Boyunda üfürüm varlığı veya yokluğu kesin ölümünü hızlandırır.
gösterge değildir, ancak üfürümler genellikle vasküler has- Cevap ve Tartışma
talığa işaret eder. Bununla birlikte bu hastada olduğu gibi
Cevap: a
üfürüm yanlış tarafta olabilir veya ileri bir stenozda akım
Amaç: Ağır tıbbi hastalığı olanlarda tedavi etiğini anla-
yeterince yavaşsa hiç üfürüm olmayabilir. Yüz bölgesindeki
mak
nabızların palpasyonu, eksternal karotis dallarındaki akım
Bu hasta hayatının sonlanması hakkında karar veremediği
yönünü değerlendirmenin bir yoludur. Eksternal karotis
için, onun adına karar verme sorumluluğu karısına düşer.
ayrımının distalindeki internal karotis kısmında ileri ste-
Esasen karısından ne yapılmasını istediğine değil, eşinin ne
noz veya oklüzyon varsa yüzdeki nabızlarda ters akış tespit
yapılmasını isteyeceğine karar vermesi isteniyor. Ayrıca sağ-
etmek mümkündür. Ancak bu test ileri bir darlık ve tam
lık hizmeti için kalıcı bir vekil atanmışsa bu kişi, eşi hastanın
tıkanıklık arasında ayrım yapmaz ve bu önemli bir ayrımdır
hastaneye yatışına veya hastalığına dahil olsa bile karar veri-
çünkü cerrahi müdahale tam tıkanıklık durumunda değil,
ci olacaktır. Vekalet sahibi kişi kendi görüşünü belirtmeden
yalnızca ileri darlık durumunda mümkündür. Bu hastanın
hasta adına hareket etmelidir. Son olarak, yavaş kodların,
sol karotid arterin dağılımında GİA geçirdiği anlaşıldıktan
ölümcül bir hastanın bakımında hiçbir rolü yoktur, çünkü
sonra, en zor karar bir sonraki adımda ne yapılacağı olacak-
yararsız olduğu düşünüldüğünde kardiyopulmoner resüsi-
tır. Bazı hekimler bu hastada aspirin vermeyi tercih eder.
tasyon yapılmasına gerek yoktur. Kronik ağrıdan yakınan
Çoğu nörolog ve beyin cerrahı karotisi değerlendirmek
ölümcül hastalarda standart ağrı kesici ilaçları kullanan ala-
için nörodiagnostik çalışmalar yapar. En fazla bilgiyi veren
nında yetkili doktorlar, doktor yardımlı intihar yapmış olma-
en basit test ise manyetik rezonans anjiyografidir. İleri bir
maktadır.
karotis darlığı bulunursa nörologlar deneyimli bir cerrah
tarafından yapılacak karotis endarterektomisini önerir. Ka-
rotis tıkalıysa çoğu hekim tıkanıklığın distalinden gelişecek Soru 76
embolilere bağlı GİA’ları önlemek için aspirin kullanımını Organofosfat ve kolinesteraz inhibe edici ajanlar tarafından
tavsiye eder. Karotis patolojisi bulunmazsa transözofageal zehirlenen bir hastanın uygun tedavisinde aşağıdakilerden
ekokardiyografi, holter monitorizasyonu dahil ayrıntılı bir hangisi yoktur?
kardiyak muayene gerekir. a) Atropin
b) Sodyum nitrit
Soru 75 c) Pralidoksim klorür
d) Hava yolunun korunması
2 hafta önce pnömoni nedeniyle hastaneye yatırılan ve 1 haf- e) Dekontaminasyon
ta önce yoğun bakım ünitesine alınan 76 yaşında erkek hasta
son 3 gündür kötüleşiyor ve %100 oksijen ile mekanik ven- Cevap ve Tartışma
tilasyona ihtiyaç duyuyor. Koroner arter hastalığı ve KOAH Cevap: b
öyküsü var. Kötü prognoz göz önüne alındığında yoğun ba- Amaç: Organofosfat toksisitesinin yönetimini anlamak
kım ekibi hastanın eşiyle görüşüyor. Aşağıdaki ifadelerden Atropin, organofosfatların muskarinik etkilerini bloke eder
hangisi en doğrudur? ve hemen uygulanmalıdır. Pralidoksim klorür asetilkoli-
54 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

nesteraz-fosfat kompleksini parçalayarak kolinesteraz enzi- Cevap ve Tartışma

mini yeniden aktive eder. Atropine avantajları kas felcini ve
Cevap: c
merkezi sinir sistemi depresyonunu tersine çevirebilmesidir.
Amaç: Akut inme tedavisini tanımlamak
Dekontaminasyon prosedürleri kontamine giysilerin çıka-
Bu hastada sol orta serebral arter bölgesinde akut enfarktüs
rılması, cilt ve saçın yıkanması ve maruz kalma yolu olarak
vardır. Hasta inme başlangıcından sonraki 3 saat içinde teda-
belirtilmişse midenin boşaltılmasıdır. Ağır vakalarda fazla
vi edilebilir ve intravenöz trombolitik tedavi için tüm uygun-
sekresyonların uzaklaştırılması ve ventilatör desteğinin sağ-
luk kriterlerini karşılıyor. Doku plazminojen aktivatörü için
lanması için hava yolu açıklığının sağlanması gerekir. Sod-
kontrendikasyonlar 3 hafta içinde herhangi bir intraserebral
yum nitrit siyanür zehirlenmesinde kullanılır ve organofosfat
kanama, gastrointestinal veya herhangi bir ciddi kanama, 2
toksisitesinin yönetiminde rolü yoktur.
hafta içinde majör cerrahi veya travma, 7 gün içinde komp-
rese edilemeyen bir bölgede arteriyel ponksiyon, 3 ay içinde
Soru 77 inme veya kafa travması, kontrolsüz hipertansiyon(sistolik
74 yaşındaki erkek ailesiyle birlikte bir restoranda yemek KB > 185 mmHg veya diyastolik KB > 110 mmHg), koagülo-
yerken akut konuşamama ve halsizlik şikayeti üzerine sağ- pati (protime > 15 saniye), 48 saat içinde verilmiş olan hepa-
lık ekipleri tarafından acil servise getiriliyor. Ailesi hastanın rin, PTT yükselmesi ve trombosit sayısı < 100.000 olmasıdır.
bardağını dökene, konuşamayana veya komutları yerine ge- Aspirin erken nüksleri engellediği için inmenin erken tedavi-
tiremeyene kadar iyi olduğunu belirtiyor. Hemen bir ambu- sinde yararlıdır ancak klinik sonuç üzerinde belirgin bir etki-
lans çağırıp semptom başlangıcından 1 saat sonra acil servise si yoktur. Akut iskemik inme tedavisi olarak klopidogrel ek-
getiriyorlar. Bilinen KOAH ve önceden aşırı alkol kullanım lenmesi veya absiksimab kullanımı halen araştırılmaktadır.
öyküsü var. İnhaler ipratropium ve albuterol kullanıyor. 7 yıl Unfraksiyone heparin, VTE’yi önlemeye yardımcı olan sabit
önce sigarayı bırakmış, ancak 100 paket/yıl kullanım öykü- dozlar dışında, akut iskemik inmelerde yardımcı değildir.
sü var. 20 yılı aşkın süredir alkol kullanmıyor. Bekar, yalnız
yaşıyor ve günlük yaşam aktivitelerinde bağımsız. Sistem Soru 78
sorgusunda başka bir özellik yok ve yakın zamanda ameli-
42 yaşında bir erkek hastaya daha fazla egzersiz yapmasını
yat, travma veya kanama geçirmemiş. Vital bulguları ateş=
önerdiniz. Son zamanlarda futbol oynamaya başladı ve şimdi
36.8°C, nabız= 82/dakika, solunum sayısı= 20/dakika ve kan
sırt ağrısından yakınarak size başvuruyor. Ağrı, ayakta dur-
basıncı= 175/102 mmHg saptanıyor. Kraniyal sinir muaye-
mak veya eğilmekle daha kötü ve oturarak veya uzanarak ha-
nesinde sağ santral yüz felci bulunuyor. Boyun hareketleri
fifliyor, yayılım göstermiyor. Düz bacak kaldırmada ağrı yok
serbest, adenopati veya üfürüm yok. Solunum sesleri azalmış
ve nörolojik muayene normal. Bu hastanın durumuyla ilgili
ve yer yer ronküs duyuluyor. Kardiyak ve batın muayeneleri
aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
normal. Deri muayenesinde ellerde egzama var, ancak kronik
a) Spinal manipülasyon semptomların ilk ayında kullanılır-
karaciğer hastalığına ait bulgu yok. Nörolojik muayenede an-
sa yardımcı olabilir.
laşılır bir konuşma veya komutları takip etme yeteneği yok,
b) Biofeedbackin iyileşme süresini azaltmada yardımcı ol-
şiddetli global afazi var. Hafif sağ pronator kayması var. Kas
duğu kanıtlanmıştır.
gücü ve duyu muayenesi normal. Laboratuvar tetkikleri
c) Kontrollü fiziksel aktivite, nonsteroid antiinflamatuar ilaç-
lar ve kas gevşeticilerin başlangıç yönetiminde rolü vardır.
Na = 139 mmol/L WBC = 8,200/μL
d) 4 günden fazla yatak istirahati güçsüzlüğe neden olabilir.
K = 4.0 mmol/L Hb= 14.7 g/dL
e) Lumbosakral zorlama en olası tanıdır.
Cl = 99 mmol/L Plt = 231,000/ μL
HCO3 = 29 mmol/L PT/INR = 0.9, PTT = 27 s Cevap ve Tartışma
Kr= 1.3 mg/dL Cevap: b
BUN = 22 mg/dL Amaç: Rutin bel ağrısının doğal seyrini ve tedavisini an-
Glikoz =87 mg/dL lamak
AST= 23 U/L En olası tanı lumbosakral zorlamadır. Biofeedback’in iyileşme
ALT= 28 U/L süresini azalttığı kanıtlanmamıştır. Diğer seçenekler, bel ağrısı
sonuçlanıyor. Kontrastsız kranyal BT normal bulunuyor. Bu olan ve “kırmızı bayrak” semptomları olmayan hastaya makul
hasta için en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir? yaklaşımlardır. Daha agresif bir yaklaşım gerektirebilecek kır-
a) Aspirin mızı bayrak semptomlar yakın zamanda geçirilen travma, 70
b) Klopidogrel yaş üstü hasta, açıklanamayan kilo kaybı veya ateş, immünsup-
c) Alteplaz resyon, kanser öyküsü, IV ilaç kötüye kullanımı, osteoporoz
d) Absiksimab varlığı veya glukokortikoidlerle uzun süreli tedavi öyküsü, fo-
e) Unfraksiyone heparin kal nörolojik defisit veya 6 haftayı geçen semptom olmasıdır.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 55

temel değildir. Reflü hastalığı kardiyak göğüs ağrısını taklit

Soru 79 edebilir. Pozitif Bernstein testi semptomların reflüden kay-
21 yaşında kadın hasta ince, kötü kokulu vajinal akıntı ve naklandığı ve bu şekilde tedavi edilmesi gerektiği anlamına
vulvar kaşıntı şikayetiyle başvuruyor. Birden fazla partner- gelir. Nedenin kalp dışı olduğuna dair kanıtlar varlığında
le cinsel olarak aktif ve prezervatif kullanmıyor. Son adet aterosklerotik hastalık için daha fazla değerlendirme gerek-
döneminin 3 hafta önce olduğunu düşünüyor. Akıntı ince- sizdir. pH izlemenin kullanılması reflü olup olmadığını be-
lemesinde pH 5.0 ve %20 potasyum hidroksit çözeltisi ilave lirlemeye yardımcı olur, ancak semptomları açıklamayabilir.
edildiğinde balık kokusu saptanıyor. Salin ıslak preparatta Benzer şekilde endoskopi ve manometri sırasıyla özofajit ve
bakterilerle kaplı skuamöz hücreler görülüyor. Bu hastayla reflü mekanizmasını değerlendirir.
ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi en doğrudur?
a) Tercih edilen tedavi oral 2 g metronidazoldür. Soru 81
b) Tercih edilen tedavi, 7 gün boyunca günde iki kez 500 mg
oral metronidazoldür. 56 yaşında kadın hasta gülme veya ani hareketler ile ilişkili
c) Şu anda gebelik testi yapılmasına gerek yoktur. idrar kaçırma şikayetiyle başvuruyor. Migren ve iki komp-
d) Serviks kanseri riskinde artışa işaret eden herhangi bir likasyonsuz gebelik öyküsü var. Postmiksiyonel rezidüel ha-
bulgu yoktur. cim 30 mL olarak ölçülüyor. İdrar tahlilinde anormallik yok.
e) Ketokonazol ile tedavi etkilidir. En uygun yönetim aşağıdakşlerden hangisidir?
a) İstemli miksiyon
Cevap ve Tartışma b) Aralıklı kateter drenajı
Cevap: b c) Çevresel manipülasyon
Amaç: Vajinal akıntının etiyolojilerini tanımak d) Sıvı alımı modifikasyonu
Bakteriyel vajinoz, tarif edildiği gibi salin ıslak preparat üze- e) Pelvik kas egzersizleri
rinde ipucu(clue) hücrelerinin görülmesi ile karakterizedir.
Vajinal pH genellikle >4.5’tir ve %20 potasyum hidroksit çö- Cevap ve Tartışma
zeltisi ilave edildiğinde balık kokusu olabilir. Tercih edilen te- Cevap: e
davi, 7 gün boyunca günde iki kez 500 mg metronidazoldür. Amaç: Kadın inkontinansının etiyolojilerini ve uygun te-
Metronidazolün kontrendike olduğu gebeliğin ilk üç ayında davilerini tanımak
intravajinal klindamisin krem kullanılabilir. Serviks kanseri Bu postmenopozal kadının stres inkontinansı vardır. Anam-
etiyolojisinde insan papilloma virüsü suçlanmıştır. Birden nez artan karın içi basıncı ile ilişkili inkontinansı gösterir.
fazla cinsel partner, sigara ve HIV enfeksiyonu serviks kan- Pelvik kas egzersizleri eğitimi, mesane eğitimi kadar etkili
seri için risk faktörleri olarak kabul edilir. Ketokonazol anti- olabilir. İstemli miksiyon, sıvı alımı modifikasyonu ve çev-
fungal bir ajandır ve bakteriyel vajinozda etkili değildir. resel manipülasyon, fonksiyonel inkontinansta kullanılan
stratejilerdir. Taşma tipi inkontinansta aralıklı kateter drenajı
kullanılabilir.
Soru 80
46 yaşında, kilolu, posta işçisi erkek hasta birçok kez göğüs
Soru 82
ağrısıyla acil servise başvuruyor. 1 ay önce yapılan kalp katete-
rizasyonu hafif aterosklerotik hastalık için anlamlı bulunuyor. Aşağıdakilerin hangisi majör depresyonun yaygın görülen
Bilinen hiperkolesterolemi tanısı mevcut. Egzersiz stres tes- semptomlarından değildir?
tinde iskemi bulgusu saptanmıyor. Çalışmaya devam edeme- a) Yorgunluk veya enerji kaybı
mesinden endişe eden hasta daha fazla değerlendirme istiyor. b) Değersizlik veya suçluluk inançları
Bu hasta için en uygun tetkik aşağıdakilerden hangisidir? c) Tekrarlayan ölüm veya intihar düşünceleri
a) Bernstein testi d) İşitsel halüsinasyonlar
b) Ambulatuvar EKG izleme e) Belirgin kilo kaybı veya kilo alımı
c) 24 saat pH monitörizasyonu
Cevap ve Tartışma
d) Endoskopi
e) Özofagus manometrisi Cevap: d
Amaç: Majör depresif bozukluk için tanı kriterlerini tanı-
Cevap ve Tartışma mak
Cevap: a İşitsel halüsinasyonlar, depresyonun yaygın belirtilerinden
Amaç: Kardiyak olmayan göğüs ağrısının tanısal değer- değildir ve majör depresyon tanısı için en az beşinin gerek-
lendirmesini anlamak li olduğu dokuz Ruhsal Bozukluk Tanısal ve İstatistiksel El
Bu hastanın göğüs ağrısının kardiyak kaynaklı olması muh- Kitabı kriteri arasında yer almaz. Majör depresif dönem için
56 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

dokuz kriter; depresif ruh hali, anhedoni, kilo kaybı veya alı- hastanın durumuyla ilgili en doğru ifade aşağıdakilerden
mı, uykusuzluk veya aşırı uyku, psikomotor ajitasyon veya hangisidir?
gerileme, yorgunluk, değersizlik duygusu, konsantrasyon a) Ayakkabısının topuğunun artırılması ağrısını hafifletme-
güçlüğü ve intihar düşüncesidir. ye yardımcı olacaktır.
b) Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar etkilidir.
Soru 83 c) Erkekler ve kadınlar eşit sayıda etkilenir.
d) Bu durum interdigital sinirlerin sıkışmasından kaynakla-
40 yaşında bir kadın, gazetede over kanseri taraması hak- nır.
kında bir makale okuduktan sonra size başvuruyor. Düzen- e) Cerrahi tedavi asla endike değildir.
li pelvik muayenelerini, Pap smear testlerini ve kendisine
önerilen tüm testleri yaptırmasına rağmen kimse ona over Cevap ve Tartışma
kanseri için tarama testlerine ihtiyacı olduğunu söylemediği Cevap: d
için endişeli. Kendini iyi hissediyor ve böyle kalmak istiyor. Amaç: Morton nöromasının özelliklerini tanımak
Ailesinde over kanseri öyküsü yok, ancak yakın zamanda bir Hastanın şikayetleri metatarsaljinin yaygın bir nedeni olan
arkadaşına kanser teşhisi konduğunu belirtiyor. Anamnez ve Morton nöroması ile uyumludur. Bu duruma gerçek bir
fizik muayenesi over kanseri riskinde artış düşündürmüyor. nöroma neden olmaz, ağrı tahrişin neden olduğu interdigital
Bu hasta için bir sonraki en uygun adım nedir? sinir fibrozundan kaynaklanır. Kadınlar erkeklerden yakla-
a) Over kanseri olması ve kaçırmış olmanız durumunda şık beş kat daha fazla etkilenir ve yüksek topuklu/dar ayak-
avukatınızı aramak kabılar giymek semptomları şiddetlendirir. Hastalara geniş
b) CA125 tümör belirteci testi istemek burunlu, alçak topuklu ayakkabılar giymeleri önerilmelidir.
c) Transvajinal ultrasonografi yapmak Lidokain ile lokal enjeksiyon gerekli olabilecek bir ameliyat-
d) CA125 tümör belirteci testi ve transabdominal ultrason tan kaçınmada yardımcı olabilir.
yapmak
e) Neden hiçbir taramanın belirtilmediğini hastaya açıkla- Soru 85
mak
38 yaşında kadın hasta son 5 yıldır her gece uykusuzluk şika-
Cevap ve Tartışma yeti ile başvuruyor. Geceleri uyumaya çalıştığında bacakla-
Cevap: e rında garip hisler olduğunu, bacaklarını hareket ettirdiğinde
Amaç: Over kanseri tarama endikasyonlarını anlamak ya da kalkıp yürüdüğünde bu hissin rahatladığını belirtiyor.
Amerika Birleşik Devletleri’nde hiçbir uzman grubu, asemp- Kocası uyurken tekme attığından şikayet ediyor. Bu durumla
tomatik kadınlarda over kanseri taraması yapılmasını öner- ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
memektedir. Over kanseri üzerine Ulusal Sağlık Enstitüleri a) Kadınlarda görülme sıklığı erkeklere göre iki kat fazladır.
konsensüs konferansı, tüm kadınlar için aile öyküsü ve yıllık b) Premenopozal kadınlarda oral demir tedavisi denemesi
pelvik muayene önermektedir. Over kanseri, tüm jinekolojik endikedir.
kanser türleri arasında en yüksek ölüm oranına sahiptir ve c) Gebelik, semptomların geçici olarak azalmasına neden
kadınlar arasında kansere bağlı ölümlerin beşinci önde gelen olur.
nedenidir. Over kanseri ile ilişkili ölüm oranı yüksek olma- d) Diyabet ile ilişkilidir.
sına rağmen, hastalık 100.000 kadında 13 vaka insidansı ile e) Dopaminerjik ajanlar tedavinin ilk basamağı olarak ka-
(yaşa göre düzenlenmiş) genel ABD popülasyonunda nadi- bul edilir.
ren görülür. Sonuç olarak, doğrudan hastalığın prevalansına
Cevap ve Tartışma
bağlı olan over kanseri taramasının pozitif prediktif değeri
düşüktür ve tarama testi sonucu pozitif olan kadınların ço- Cevap: c
ğunda yanlış pozitif sonuç olacaktır. CA125 ve vajinal ultra- Amaç: Huzursuz bacak sendromunun (HBS) temel özel-
son taraması yalnızca kalıtsal kanser sendromu (örn: BRCA liklerini tanımlamak
mutasyonları) olduğu varsayılanlar için önerilir. HBS, hasta uyumak için uzandığında bacakları hatta bazen
kolları veya gövdeyi hareket ettirmek için rahatsız edici ve
karşı koyulmaz dürtüyü ifade eder. Hareketle dramatik bir ra-
Soru 84 hatlama sağlanır. HBS prevalansı 80 yaşa artar ve kadınlarda
34 yaşında kadın hasta sol ayağının üçüncü ve dördüncü par- erkeklere göre iki kat daha fazladır. Primer (veya idiyopatik)
makları arasında son 5 ayda giderek kötüleşen ağrısı şikaye- HBS, vakaların %40’ında baskın bir kalıtım paterni gösterebi-
tiyle başvuruyor. Ağrı yürüme ile ortaya çıkıyor ve etkilenen lir. Sekonder nedenler arasında demir eksikliği, diyaliz, diabe-
bölgeye masaj yapıldığında rahatlıyor. Muayenede ön ayağın tes mellitus, venöz yetmezlik, vitamin eksiklikleri, lumbosakral
sıkıştırılması hastanın ağrıyla irkilmesine neden oluyor. Bu radikülopati, spinal stenoz, hipoglisemi, Parkinson hastalığı
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 57

ve hipotiroidizm yer alır. Gebelik, HBS’ye neden olabilir veya perifoliküler hiperkeratotik papüller ve uyluk arkasında pur-
semptomları kötüleştirebilir. Dopaminerjik ajanlar (levodopa, purik döküntüler görülüyor. Laboratuvar tetkikleri
bromokriptin, pergolid ve pramipeksol) idiyopatik HBS’de WBC:4239/mm3
ilk tedavi seçeneği olarak kabul edilir. Opiatlar (propoksifen, Hgb:9,8g/dL
oksikodon ve metadon), benzodiazepinler (klonazepam) ve PLT:145,000/µL
antikonvülzan ajanların (karbamazepin ve gabapentin) HBS MCV:101
semptomlarını iyileştirdiği gösterilmiştir. HBS’li hastalarda BUN: 32mg/dL
yüksek bir demir eksikliği prevalansı görülür ve demir eksik- Kr: 1,3mg/dL
liği tedavisinin semptomları iyileştirdiği bildirilmiştir. HBSli ANA: pozitif sonuçlanıyor
tüm hastalarda oral demir tedavisi denemesi endikedir. periferik yaymada hipersegmente nötrofiller ve makrositik
eritrositler görülüyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Soru 86 a) Vitamin A eksikliği
b) Vitamin B12 eksikliği
32 yaşında bilinen hastalığı olmayan, kadın sekreter, sağ ko- c) Folik asit eksikliği
lunda yakın zamanda (3 ay) başlayan, ikinci ve üçüncü par- d) Vitamin C eksikliği
makları, ön kolu ve üst kolu içeren ilerleyici ağrıdan yakını- e) Kurşun zehirlenmesi
yor. Ağrı hastayı uykudan uyandırıyor ve araba kullanırken
kötüleşiyor, bazen karıncalanma eşlik ediyor. Fizik muayene- Cevap ve Tartışma
de boyun hareketi normal, Spurling ve Adson testleri nega- Cevap: d
tif, omuz muayenesi normal. Nabız, derin tendon refleksleri, Amaç: C vitamini eksikliğinin temel özelliklerini tanım-
iğne batması, kuvvet ve dirsek muayenesi normal. Bu hastada lamak
sıradaki tanı testi hangisidir? Amerika Birleşik Devletleri’nde nadir olmakla birlikte, askorbik
a) Distal median sinirin sinir iletimi asit eksikliği (C vitamini eksikliği, skorbüt) çoğunlukla ciddi şe-
b) Servikal spinal MR kilde yetersiz beslenen kişilerde, uyuşturucu ve alkol bağımlıla-
c) Üst ekstremite anjiyografisi rında veya yoksulluk içinde yaşayanlarda görülür. Özellikle yük-
d) Kimyasal sempatik blok sek risk altındaki grup çoğunlukla erkekler olmak üzere yalnız
yaşayan, yoksulluk, gıdaya yetersiz erişim, demans gibi faktörler
Cevap ve Tartışma nedeniyle diyet alımı yetersiz olan yetişkinlerdir. Bu grup ço-
Cevap: a ğunlukla yemeklerini kendileri hazırlar. C vitamini eksikliğinde
Amaç: Karpal tünel sendromu için uygun tanısal testleri görülen klinik sendrom, bozulmuş kollajen sentezinden kay-
belirlemek naklanmaktadır. Skorbütte en belirgin deri bulgusu genellikle
Hastanın tanısı karpal tünel sendromudur. Median sinirin perifoliküler dağılım gösteren, özellikle hidrostatik basıncın en
iletim testi muhtemelen tanıyı doğrulayacaktır. Tinel işare- yüksek olduğu bacaklarda ortaya çıkan hemorajik deri lezyonla-
ti, Phalen manevrası veya direkt kompresyon gibi lokal pro- rıdır. Yorgunluk ve azalmış egzersiz toleransının yanı sıra, skor-
vokatif testler de anlamlı bilgiler sağlayabilir. Uzun süreli büt semptomları arasında ekimozlar, diş eti kanamaları, peteşi,
klavye kullanmak bir risk faktörü olabilir. Anamnez ve fizik hiperkeratoz, Sjögren sendromu, artraljiler ve yara iyileşmesinde
muayene radikülopati, torasik outlet, refleks sempatik dist- bozulma yer alır. A vitamini eksikliği klasik olarak gece körlüğü
rofi veya Raynaud sendromunu düşündürmediği için diğer ile kendini gösterir. B12 vitamini eksikliği spinal kord ve beynin
seçenekler uygun değildir. Karpal tünel sendromu nedenleri kademeli olarak bozulmasına neden olarak duyusal veya motor
arasında bilek sinoviti, hipotiroidizm, diyabetes mellitus, ge- yetersizliklere neden olur. Kademeli beyin hasarından kaynak-
belik, travma, primer amiloidoz, akromegali ve muhtemelen lanan zihinsel bozukluklar, yorgunluk, sinirlilik, depresyon veya
polimiyalji romatizma yer alır. kötü hafıza olarak başlar. Hastalık birkaç yıl içinde ilerledikçe
psikoz ve mani ortaya çıkabilir. Folik asit eksikliği iştahsızlık ve
Soru 87 kilo kaybı, halsizlik, baş ağrısı ve megaloblastik anemi ile kendi-
ni gösterebilir. Kurşun zehirlenmesi baş ağrısı, bulantı, kusma,
75 yaşında erkek hasta yorgunluk ve azalmış enerji şikaye- halsizlik ve parestezi ile kendini gösterir.
tiyle başvuruyor. Eşi 2 yıl önce öldüğünden beri yalnız ya-
şıyor. Son muayenesi 1978’de iş değiştirdiğinde yapılmış.
Dişleri yok ve yemeklerini kendi yapıyor. Vital bulguları Soru 88
ateş=36,5°C, solunum sayısı= 18/dakika, nabız= 83/dakika 64 yaşında eski bir erkek inşaat işçisi, eforla artan bilateral
ve kan basıncı= 142/87 mmHg’dir. Solunum, kardiyak ve baldır ağrısı ve bacaklarında karıncalanma şikayeti ile başvu-
batın muayenelerinde özellik yok. Deride hemorajiler içeren ruyor. 1 yıldır olan semptomlarının yakın zamanda geçirdiği
58 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

miyokard enfarktüsünün kardiyak rehabilitasyonu sırasında

kötüleştiğini belirtiyor. Bacak ağrısı nedeniyle koşu bandın-
Soru 93
da sadece 0,4 km yürüyebiliyor bu yüzden 3 km bisiklet eg- Anksiyete, yorgunluk, glukoz intoleransı ve erişkin başlan-
zersizine geçiş yapmış. Fizik muayenede ayak sıcaklığı, rengi, gıçlı diyabet
derin tendon refleksleri, iğne batma testi ve kuvveti normal,
sol distal nabızlarda azalma ve sol iliak üfürüm saptanıyor. Soru 94
Aşağıdakilerden hangisi tanıya en yardımcı tetkiktir?
a) Anjiyografi Gecikmiş cinsel olgunlaşma, impotans, alopesi, disguzi (tat
b) Batın ultrasonografisi duyusunda bozulma), gecikmiş yara iyileşmesi ve dekübit
c) Spinal MRG ülserleri
d) Elektromiyografi
Soru 95
Cevap ve Tartışma
Kardiyomiyopati ve iskelet kası disfonksiyonu
Cevap: c
Amaç: Spinal stenozda uygun tanı testini belirlemek Cevap ve Tartışma
Spinal MRG disk hastalığı ve sırt ağrısı teşhisi için kısıtlı öz- Soru 89: Cevap g
güllüğe sahip olmasına rağmen spinal stenoz teşhisi için mü- Soru 90: Cevap e
kemmeldir. Bu hastada periferik vasküler hastalık vardır, an-
Soru 91: Cevap f
cak klodikasyon semptomlarının pozisyonel yönleri vasküler
Soru 92: Cevap d
değil nörojenik bir klodikasyonun varlığına yöneltir. Spinal
Soru 93: Cevap a
stenoz sıklıkla periferik vasküler hastalık ile birlikte bulunur
Soru 94: Cevap b
ve nörolojik muayene genellikle yaşa göre normaldir. Verteb-
Soru 95: Cevap c
ra osteoartriti yaygındır. Fizik tedavi genellikle etkilidir ve
cerrahi tedavi küratif olabilir. Amaç: Vitamin eksikliklerinin temel özelliklerini tanımlamak

Soru 89-95 Cevap 89

C vitamini eksikliği diş eti kanamalarına, kolay morarmalara,
Vitamin ve mineral eksikliklerini semptomları ile doğru bir
dental kavitelere, düşük enfeksiyon direncine, burun kana-
şekilde karşılaştırınız.
malarına, sindirim bozukluğuna, strese, zayıflamış kıkırdak-
a) Krom
lara, kan pıhtılarına ve iyileşmenin bozulmasına neden olur.
b) Çinko
c) Selenyum
d) Magnezyum Cevap 90
e) Vitamin A A vitamini eksikliği akne, alerji, soğuk algınlığı, kuru saç ve
f) Vitamin B12 cilt, gözde arpacık, hiperkeratoz, yorgunluk, uykusuzluk, bü-
g) Vitamin C yüme geriliği, koku kaybı ve gece körlüğüne neden olur.

Soru 89 Cevap 91
Diş eti kanaması, kolay morarma, yara iyileşmesinde bozul- B12 vitamini eksikliği iştah kaybı, refleks aktivitesinde azalma,
ma, eklem ağrıları, diş kaybı, halsizlik ve yorgunluk yorgunluk, sinirlilik, hafıza bozukluğu, depresyon, konfüzyon,
pernisiyöz anemi ve spinal kord dejenerasyonuna neden olur.
Soru 90
Cevap 92
Akne, kuru saç, yorgunluk, büyüme geriliği, uykusuzluk, hi-
perkeratoz, bağışıklık bozukluğu ve gece körlüğü Magnezyum eksikliği hipotansiyon, hipotermi, taşikardi,
konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, saç dökülmesi, hiperak-
Soru 91 tivite, kas titremeleri, sinirlilik, gürültü duyarlılığı, depres-
yon, kas güçsüzlüğü, seğirme, kalp hastalığı ve pH dengesin-
Vibrasyon duyusunda kayıp, mide asidinde azalma, mental de bozulmaya neden olur.
bozukluk, uyuşukluk ve spinal kord dejenerasyonu

Soru 92 Cevap 93
Miyokard enfarktüsü, hiperaktivite, uykusuzluk, kas irritas- Krom eksikliği amino asit metabolizmasının bozulmasına,
yonu, huzursuzluk ve halsizlik serum kolesterolünün yükselmesine, glukoz intoleransına,
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 59

enerji eksikliğine, miyopiye ve protein/kalori malnütrisyo-

nuna neden olur.
Soru 97
19 yaşında erkek hasta 5 gündür olan dizüri ve penil akıntı
Cevap 94 şikayeti ile başvuruyor. Son 3 hafta içinde birden fazla kadın
ile korunmasız cinsel ilişkiye girdiğini bildiriyor. Muayenede,
Çinko eksikliği akne, kırılgan tırnaklar, öğrenme güçlüğü, sertleşmiş 2-4 cm sıcak, hassas, inguinal kitle palpe ediliyor.
cinsel matürasyonda gecikme, egzama, yorgunluk, tat ve Kasık bölgesine yönelik ultrasonda, kitlenin genişlemiş in-
koku duyusunda kayıp, iştahsızlık, dolaşım bozukluğu, ha- guinal lenf düğümleri ile uyumlu olduğu görülüyor. Akın-
fıza bozukluğu, yara iyileşmesinde gecikme ve dekübit ülser- tının gram boyamasında çok sayıda nötrofil ve gram negatif
lerine neden olur. intraselüler diplokok saptanıyor. Sifiliz RPR testi nonreaktif
ve HIV serolojisi negatif saptanıyor. Hastanın yönetimde bir
Cevap 95 sonraki en uygun adım;
a) Tek doz 250 mg intravenöz seftriakson vermek.
Selenyum eksikliği kardiyomiyopatiye ve iskelet kası dis-
b) Tek doz 250 mg intravenöz seftriakson ve 7 gün doksisik-
fonksiyonuna neden olur.
lin vermek.
c) Tek doz 2 gr oral seftriakson ve 14 gün doksisiklin vermek.
Soru 96 d) Chlamydia trachomatis serolojisi sonuçlanana kadar tek
34 haftalık gebe olan 33 yaşında bir kadın peteşiyal döküntü doz seftriakson (250 mg intramuskuler) ve doksisiklin (7
ve burun kanaması ile başvuruyor. Laboratuvar testleri aşağı- gün boyunca günde 2 kez 100 mg) vermek.
daki gibi saptanıyor: e) Kültür ve duyarlılık testinin sonuçlarını beklemek ve gü-
venli seks uygulamaları konusunda hastaya tavsiyede bu-
WBC 6.000/mm3 (normal aralık) lunmak.
Hemoglobin 14.8 g/dl Cevap ve Tartışma
Trombosit 18,000/μL Cevap: d
Biyokimya profili Normal Amaç: Cinsel yolla bulaşan hastalıkların doğru tedavi pla-
Kemik iliği aspirasyonu Normal (bol megakaryosit içeriyor) nını tanımlamak.
Penis akıntısı agresif bir şekilde tedavi edilmelidir ve doktor
Prednizon (60 mg/gün) başlanıyor. Dört gün sonra kasıl- cinsel yolla bulaşan hastalıklarla koenfeksiyonlar için klinik
maları başlıyor ve 12 saat içinde doğum bekleniyor. Tekrarlanan ve laboratuvar ipuçlarını dikkatle incelemelidir. Hastalık
tam kan sayımında trombosit 31.000/μL saptanıyor. Hastanın Kontrol ve Önleme Merkezleri, herhangi bir bölgede var-
yönetimindeki sonraki adımınız aşağıdakilerden hangisidir? sayılan veya doğrulanmış gonore enfeksiyonu vakaları için
a) Pulse glukokortikoid (metilprednizolon, 1 gr/gün IV, 3 eşzamanlı klamidya tedavisi önermektedir. Seçenek d, tercih
gün) edilen önerilen tedaviyi temsil etmektedir.
b) Danazol, oral Aksine, bu hastada birden fazla korunmasız ilişki öykü-
c) Doğumdan 6 saat sonrasına kadar sürekli trombosit sü ve inguinal lenf nodu büyümesi varlığı, eşlik eden len-
transfüzyonu fogranüloma venereum (LGV) enfeksiyonu için şüphelidir.
d) Acil plazma değişimi LGV’nin tanısı zordur çünkü karakteristik bir klinik prezen-
e) IVIg tasyon yoktur. N. gonorrhoeae tanılı enfekte hastalarla son 60
gün içinde cinsel temasta bulunan cinsel partnerleri, asemp-
Cevap ve Tartışma tomatik olsalar bile değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.
Cevap: e
Amaç: İdiyopatik trombositopenik purpurada uygun te- Soru 98
daviyi tanımlamak 36 yaşında, G2P2, Afrika kökenli Amerikalı bir kadın rutin
Gebeliğin erken dönemlerinde idiyopatik trombositopenik bir Papanicolaou testi (servikal smear) için ofisinize geliyor.
purpuranın yönetimi, gebe olmayan hastalardaki hastalık yö- Fazla kilolu olduğunu kabul etmesine rağmen kendini iyi
netimi ile benzerdir. Trombosit sayısı 30.000 ve 50.000 μL ara- hissettiğini bildiriyor. Ziyaret sırasında doğum kontrolü hak-
sında olan hastalar için seçilecek tedavi prednizondur. Ağır kında sorular soruyor. 11 yıldır mutlu bir evliliği olduğunu
seyirli idiyopatik trombositopenik purpuranın tedavisinde en ve evlilik dışı partnerleri olmadığını ifade ediyor. İki sağlıklı
etkili tedavi seçeneği splenektomi olmasına rağmen, splenek- çocuğa sahip. Cinsel yolla bulaşan herhangi bir hastalık öy-
tomi medikal tedaviye yanıt vermeyen dirençli vakalarda dü- küsünü, pelvik inflamatuar hastalığı veya venöz tromboem-
şünülmelidir. IV immunoglobulin geçici bir tedavidir ve özel- bolik olayları reddediyor. Ağır kanama veya pıhtı içermeyen
likle doğum yapması beklenen veya acil cerrahi işlem uygu- normal döngülerinin olduğunu belirtiyor. Herhangi bir reçe-
lanacak ciddi trombositopenisi olan hastalarda kullanışlıdır. teli ilaç kullanmıyor. Günlük kalsiyum takviyesi ve multivi-
60 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

tamin alıyor. Günde yarım paket sigara içiyor. Kadın 153 cm bir yüzdesi, ilk zehirlenmeden haftalar ila aylar sonra sinirli-
boyunda ve 138 kg ağırlığında. Muayenede vital bulguları şu lik, depresyon, anksiyete ve kısa süreli hafıza bozukluğu gibi
şekilde: ateş = 36.7°C, nabız = 75 atım/dakika, dakika solu- nöropsikiyatrik veya bilişsel şikayetler sergileyebilir. Bununla
num sayısı= 18 ve KB= 135/86 mmHg. Meme kitlesi saptan- birlikte, organik temelli nörodavranışsal semptomları, akut
mıyor. Akciğer sesleri oskültasyonla normal saptanıyor. Kalp, kimyasal maruziyetlerden sonra ortaya çıkması muhtemel
üfürüm veya gallo ritmi olmadan düzenli bir hıza ve ritme psikolojik veya duygusal tepkilerden ayırt etmek genellikle
sahip. Bel çevresi artmış görülüyor. Vajinal muayenesi nor- zordur. Bazı organofosfatlarla zehirlenme sonrası gecikmiş
mal. Serviks büyük ve multipar, akıntı gözlenmiyor. Uterusu periferik nöropati bildirilmiştir. Organofosfatın neden oldu-
antevert olup normal boyut, şekil ve kıvamda saptanıyor. Kilo ğu gecikmiş nöropati olan bu durum, akut zehirlenmeden 2
vermesi ve sigarayı bırakması konusunda ona danışmanlık ila 3 hafta sonra ortaya çıkan, ağırlıklı olarak motor bir po-
yapıyorsunuz. Doğum kontrolü ile ilgili olarak, bu hasta için
linöropatidir.
şu anda aşağıdakilerden hangisi en uygun seçimdir?
a) İntrauterin kontraseptif cihaz (IUD or IUS-Mirena) Soru 100
b) Etinil estradiol 50/noretindron 1000 (Ovcon SO)
28 yaşında kadın doğumdan 2 ay sonra sol uylukta 4 aydır
c) Medroksiprogesteron asetat enjeksiyonu (Depo-Provera)
olan yanma şikayeti ile başvuruyor. Hamileliği sırasında ken-
d) 1.25 mg esterlenmiş östrojen/2.5 mg metiltestosteron
disine karpal tünel sendromu olduğu söylenmiş ve bilek ateli
(EstraTest)
takıyormuş, ancak şimdi multipl skleroz (MS) olasılığından
e) Etinil estradiol 20/drospirenon 3000 (Yasmin)
endişe duyuyor. Fizik muayenede pozitif Phalen manevrası ile
Cevap ve Tartışma iki taraflı el bileği pozitif Tinel işareti saptanıyor. Kalça mua-
Cevap: a yenesi normal, düz bacak kaldırma testi negatif. Derin tendon
Amaç: Kontraseptif tedavinin endikasyon ve kontraendi- refleksleri normal. Motor zayıflık tespit edilmiyor. Sol uylu-
kasyonlarını anlamak. ğun ön lateralinde hafif dokunmayla, belirgin dizestezilerin
Hasta 35 yaşından büyük ve şu anda sigara içiyor. Bu hastaya olduğu yaklaşık el büyüklüğünde bir alan saptanıyor. Klinik
Yasmin veya Ovcon 50 gibi doğum kontrol hapları verilirse, tanıya ek olarak, pozitif bir test sonucu şunu içerecektir:
yüksek venöz tromboembolik hastalık riskine neden olacak- a) Sakral pleksus elektromiyografisi
tır. Ne olursa olsun, Ovcon 50, yüksek dozda etinil estradiol b) Lateral inguinal ligament üzerinde Tinel işareti
içeren birinci nesil bir doğum kontrol hapıdır. Bu doz sade- c) Pelvic BT taraması
ce, yumurtalık baskılanması gereken tekrarlayan yumurtalık d) Beyin omurilik sıvısı oligoklonal bantları
kistleri olan veya kontraseptifleri daha hızlı metabolize ede-
bilen antikonvülzan tedavi gören nöbet bozukluğu olan ka- Cevap ve Tartışma
dınlarda endikedir. EstraTest, bir kontraseptif değil, bir öst- Cevap: b
rojen replasman tedavisidir. Depo-Provera zaten obez olan Amaç: Meralgia parestetika için tanısal manevraları ta-
bu hastada kilo alımına neden olabilir ve kilo vermeyi çok nımlamak
daha zor hale getirebilir. Pelvik inflamatuar hastalık için risk Hastada lateral femoral kutanöz sinirin sıkışmasından kay-
faktörü olmayan bu evli, tek eşli kadında en iyi seçenek bir naklanan meraljia parestetika var ve bu genellikle sinir late-
intrauterin kontraseptif cihaz olacaktır. ral inguinal ligamandan çıkarken ortaya çıkar. Klinik olarak
teşhis edilebilir ve genellikle herhangi bir tetkik veya tedavi
Soru 99 gerektirmez. Kilo alımına, daraltıcı giysiler giyilmesine veya
emniyet kemerinin aşırı sıkı bağlanmasına bağlı olabilir. Sık-
Organofosfatlı insektisitlerden kaynaklanan akut zehirlenme
lıkla kendini sınırlar, lokal steroid enjeksiyonuna yanıt vere-
aşağıdaki gecikmiş nörolojik etkilerden hangisine neden ola-
bilir. Ayırıcı tanı prezoster nevraljiyi içerebilir.
bilir?
a) Serebellar dejenerasyon Soru 101
b) Demans
54 yaşında G2P2 beyaz bir kadın ofisinize süreklilik gösteren
c) Bell paralizisi
ateş basması şikayetiyle geliyor. Çizelgesini gözden geçirdiği-
d) Motor polinöropati nizde semptomların nedeni olarak tiroid ve diğer endokrin
e) Nöbet hastalıkları dışlayan bir inceleme yapıldığını görüyorsunuz.
Cevap ve Tartışma Menopoz semptomları için, fayda göremediği birden fazla
HT olmayan ilacı denemiş. 52 yaşından bu yana 13 aydır adet
Cevap: d
görmüyordu, ancak sistemlerin gözden geçirilmesi üzerine, o
Amaç: Organofosfatlarla akut zehirlenmenin nörolojik
zamandan beri kendi kendine düzelen son lekelenmeyi bildi-
komplikasyonlarını belirlemek
riyor. Tıbbi öz geçmişinde, 30’lu yaşlarında bir motorlu araç
Organofosfatlı insektisitler ile akut zehirlenme, çeşitli merke- kazasından sonra DVT öyküsü var. Meme kanseri olan bir tey-
zi sinir sistemi belirtilerine neden olabilir. Hastaların küçük
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 61

zesi ve kız kardeşi var. Babası 48 yaşında miyokard enfarktüsü mış görülüyor. Nörolojik, kas-iskelet ve deri muayenesinde
geçirmiş, bir yıl sonrasında ise inme geçirip vefat etmiş. Tütün anormallik saptanmıyor. Aşağıdakilerden hangisi en uygun
kullanmıyor, ancak günde üç ila dört kutu bira içtiğini bildi- doğum kontrolü önerisidir?
riyor. Herhangi bir reçeteli ilaç almıyor. Her gün kalsiyumlu a) Etinil östradiol/drospirenon
multivitamin alıyor. Muayenede vital bulguları şu şekilde: ateş b) Medroksiprogesteron/etinil östradiol enjeksiyonu
= 36.8°C, nabız = 79 atım/dakika, solunum sayısı=17/dakika c) Etinil östradiol (ikinci kuşak oral kontraseptif)
ve KB= 122/81 mmHg. Meme muayenesi normal. Akciğerleri d) Medroksiprogesteron asetat enjeksiyonu
sesleri oskültasyonla normal saptanıyor. Kardiyak muayenede e) Rahim içi araç
üfürüm veya gallop ritmi saptanmıyor, hız normal ve ritmik
bulunuyor. Bel çevresi artmış görülüyor. Pelvik muayenesin- Cevap ve Tartışma
de atrofik vajinal mukoza görülüyor ancak bunun dışında Cevap: e
normal. Alt ekstremitelerde bilateral varisleri var. Nörolojik Amaç: Kontraseptif tedavinin endikasyon ve kontrendi-
muayenesi normal saptanıyor. Hasta ile HT’nin risklerini, kasyonlarını anlamak
yararlarını ve alternatiflerini tartışıyorsunuz, ancak aşağıdaki Sigara içtiği ve 35 yaşından büyük olduğu için bu hastaya do-
mutlak kontrendikasyonlardan hangisi nedeniyle HT’ye karşı ğum kontrol hapı verilmesi durumunda tromboembolik has-
tavsiyede bulunursunuz? talık riski altında olacaktır. Pelvik inflamatuar hastalık için risk
a) Erken yaş ailesel kardiyovasküler hastalık ve inme öyküsü faktörü olmayan bu evli, tek eşli kadında en iyi seçenek rahim
b) Kendi VTE öyküsü içi araç olacaktır. Medroksiprogesteron asetat zaten obez olan
c) Güçlü ailesel meme kanseri öyküsü bu hastada kilo alımına neden olabilir. Etinil östradiol/dros-
d) Tanımlanmamış uterin kanama pirenon; potasyum tutucu diüretikler, ACE inhibitörleri ve
e) Alkol kullanımı nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar gibi hiperkalemiye yatkınlık
Cevap ve Tartışma yaratan ilaç alan kadınlarda dikkatli kullanılmalıdır.

Cevap: d Soru 103

Amaç: HT’nin kontraendikasyonlarını anlamak
Bir araştırmacı, oral doğum kontrol hapı alan kadınların diğer
HT’nin mutlak kontrendikasyonlaru arasında gebelik ve ta-
kadınlardan daha erken mi yoksa geç mi menopoza girdiğini
nımlanmamış vajinal kanama yer alır. Herhangi bir postmeno-
araştırmak istedi. 1930’da doğan bir grup kadın üzerinde çalış-
pozal vajinal kanama, %5 ila %10 oranında basit veya komp-
maya karar verdi çünkü bu kadınlar, bazıları hapı alacak kadar
leks hiperplazi (atipili veya atipisiz), adenomatöz endometriyal
genç, bazıları ise menopoza girecek kadar yaşlıydı. Bir genel
hiperplazi veya endometrial kanser nedeniyle endometriyal
muayenehanede 1930 doğumlu 132 kadının hepsinin ismini
biyopsi ile araştırılmalıdır. Geçmişteki bir DVT öyküsü HT muayenehanenin yaş-cinsiyet kaydını kullanarak elde etti. Me-
için mutlak kontrendikasyon değildir. Ailede güçlü bir meme nopoz geçirdiğini iddia eden kadınların folikül uyarıcı hormon
kanseri veya kardiyovasküler hastalık öyküsü olması, kadınla- (FSH) düzeyleri ölçülerek kontrol edildi. 132 kadından 101’i
ra HT konusunda tavsiyede bulunurken önemli bir husus ol- aşağıdaki nedenlerle çalışmadan çıkarıldı: 22 = müsait değil
masına rağmen, bu faktörler HT’ye başlama veya başlamama (21’i ile iletişime geçilemedi, 1’i reddetti); 60 = premenopozal;
kararını vermez. Alkol kullanımı arasında ilişki yoktur. 14 = histerektomi; 1 = radyum kaynaklı menopoz; 2 = evlen-
Soru 102 memiş; ve 2 = FSH<30IU/L. İncelenen 31 kadından 12’si oral
doğum kontrol hapı almıştı (ortalama menopoz yaşı, 47.2 yıl)
36 yaşında bir kadın doğum kontrolü için ofisinize geliyor. ve 19’u almamıştı (ortalama menopoz yaşı, 47.5 yıl). Aşağıda-
Tıbbi özgeçmişinde hipertansiyon öyküsünün olduğu ve tek kilerden hangisi bu çalışma tasarımını en iyi şekilde tanımlar?
kullandığı ilacın günlük enalapril olduğu öğreniliyor. Evli, iki a) Gözlemsel kohort
çocuğu var ve cinsel yolla bulaşan hastalık, pelvik inflama- b) Kesitsel
tuar hastalık veya VTE öyküsü yok. Ağır kanama veya pıhtı c) Prospektif, deneysel
içermeyen normal döngülerinin olduğunu belirtiyor. Kendini d) Vaka kontrol
iyi hissettiğini bildiriyor ve sistem sorgusunda özellik saptan-
mıyor. Sosyal olarak alkol alıyor ve günde yarım paket sigara Cevap ve Tartışma
içtiğini bildiriyor. 162 cm boyunda ve 94 kg ağırlığında. Mu- Cevap: b
ayenede vital bulguları şu şekilde: ateş = 36.4°C, nabız = 77 Amaç: Farklı çalışma tasarımlarının özelliklerini tanım-
/dakika, solunum sayısı= 16/dakika ve kan basıncı= 125/77 lamak
mmHg. Kulak burun boğaz muayenesi normal. Meme mu- Araştırma tasarımları çeşitli şekillerde sınıflandırılabilir.
ayenesi normal. Akciğerleri sesleri oskültasyonla normal Gözlemsel bir çalışmada, araştırmacı, ilgilenilen nitelikler
saptanıyor. Kardiyak muayenede üfürüm veya gallop ritmi veya ölçümler hakkında bilgi toplar, ancak olayları etkile-
saptanmıyor, hız normal ve ritmik bulunuyor. Bel çevresi art- mez. Buna karşılık, deneyler kasıtlı olarak olayları etkiler ve
62 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

müdahalenin etkilerini araştırır. Prospektif veya kohort ça- Yaş __

lışmaları, çalışmanın başlangıcından itibaren ileriye dönük Cinsiyet: E, K
veri toplar. Kesitsel araştırmalar, bireylerin yalnızca bir kez D- Dimer seviyesi: <500, 500-1000, >1000
gözlemlendiği araştırmalardır. Buradaki çalışma gözlemsel, Gün 0: Marder skoru __
kesitsel bir tasarıma sahiptir. Gün 30: Marder skoru __
Gün 180: Marder skoru __
Soru 104 Aşağıdakilerden hangisi D-dimer değişkenini en iyi şekilde
Kardiyopulmoner bypass ile koroner arter bypass greftleme tanımlar?
ameliyatı geçiren 3.023 orta ila yüksek riskli hastayı içeren a) Nominal (kategorik)
çok merkezli, randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir ça- b) Sıralı (kategorik)
lışmayı tanımlayan araştırma makalesini gözden geçiriyor- c) Sürekli
sunuz. Kardiyovasküler ölüm veya ölümcül olmayan miyo- d) Ayrık
kard enfarktüsünü azaltmadaki etkinlik ve güvenliği değer- e) İkili (kategorik)
lendirmek için hastalara ameliyattan hemen önce ve 30 gün
Cevap ve Tartışma
sonra bir araştırma ilacı olan X veya plasebo verildi. Birincil
etkililik sonucu, X çalışma ilacı alan 1510 hastanın 100’ünde Cevap: b
(%6,6) ve plasebo grubundaki 1.486 hastanın 140’ında (%9,4) Amaç: Araştırmalardaki değişken türlerini tanımlamak
meydana geldi (risk oranı = 0,69; %95 güven aralığı, 0,52 ila Değişkenler süreklidir (sonsuz bir aritmetik ölçekte ölçülür),
0,86; p = 0.012). Bu araştırma sonucu ile ilgili aşağıdaki ifa- ayrıktır (sonlu bir sayısal ölçekte ölçülür) veya kategoriktir
delerden hangisi en doğrudur? (kategorilerde sınıflandırılır). Kategorik değişkenler ayrıca
a) X ilacının plasebodan daha iyi olmama olasılığı %1.2’dir. nominal (sırasız) ve sıralı olarak ve ikili olup olmamalarına
b) X ilacının plasebodan daha iyi olma olasılığı %95’tir. göre (sadece iki kategori) sınıflandırılır. Hasta çalışma nu-
c) Çalışma sonucunun tesadüfen ortaya çıkma olasılığı marası, yaşı ve Marder puanları sürekli değişkenler olacaktır.
%1,2’dir. Cinsiyet, ikili bir kategorik değişkendir. d-dimer seviyesi, sı-
d) Güven aralığı, bu çalışmadan herhangi bir sonuç çıkar- ralı bir kategorik değişkendir.
mak için çok geniştir. Soru 106
Cevap ve Tartışma Akut alt solunum yolu enfeksiyonu (ASYE), gelişmekte olan
Cevap: a ülkelerde orak hücre hastalığı olan yetişkinler arasında en
Amaç: p değerinin anlamını kavramak yaygın ölüm nedenlerinden biridir. ASYE’si olan ve antibi-
Sıfır hipotezi doğruysa, gözlemlenen etkiyi elde etme şansı yotik alması gereken akut solunum yolu enfeksiyonu olan
%1,2’dir. p değeri, sıfır hipotezi doğru olduğunda gözlenen hastaları üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) olanlardan
verilere sahip olma olasılığıdır. Bu nedenle p değeri, popülas- ayırt etmek için basit bir test gereklidir. Aşağıdaki veriler, ye-
yonda sıfır hipotezi doğru olduğunda, bir örneklemdeki şansa tişkinlerde bu amaç için solunum hızının yararlılığına ilişkin
bağlı olası değişimi yansıtır. p değeri, verilerin tesadüfen orta- bir çalışmadan elde edilmiştir.
ya çıkma olasılığı veya eşdeğeri değildir, p, gözlenen etkinin
gerçek olmama olasılığı değildir. Çalışma örneğinde gözlem- Solunum hızı Hasta sayısı (%)
Soluk/dakika ASYE ÜSYE
lenen etki gerçektir, ancak genel olarak popülasyonda neyin
doğru olduğunu bilmiyoruz. Bu nedenle, bu çalışmada X ilacı 0-20 1 (%1) 16 (%11)
plasebodan daha iyidir ve X ilacının genel popülasyonda pla- 21-30 4 (%3) 77 (%51)
seboya eşit olması durumunda bu sonucun görülmesi için yal- 31-40 10 (%7) 46 (%30)
nızca %1.2’lik bir şans vardır (p =0.012). Güven aralığı, gerçek 41-50 41 (%29) 9 (%6)
değeri içerdiğinden emin olabileceğimiz bir değerler aralığıdır.
51+ 86 (%61) 3 (%2)
Böylece, çalışma popülasyonunun %95’i 0,52 ile 0,86 arasında
Total 142 (%100) 151 (%100)
bir risk oranına sahip olacak ve %5’i olmayacaktır.

Soru 105 Hangi solunum hızı eşik değeri, ASYE için en iyi duyarlılık ve
özgüllük dengesini sağlar?
6 aylık standart antikoagülasyon tedavisinin ardından DVT a) ≤20
nüksü riskini artırabilecek değişkenleri araştırmak için bir b) ≤30
çalışma tasarlıyorsunuz. Veri toplama sayfanız aşağıda gös- c) ≤40
terilmiştir: d) ≤50
Hasta çalışma numarası __ e) Bu soruyu cevaplamak için yeterli veri verilmemiştir.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 63

Cevap ve Tartışma kalkmaya çalıştığı için hastayı size danışıyor. Anamnez almak
ve muayene yapmak güç çünkü hastanın bilinci uykuya dal-
Cevap: c
mak ile dolaplar boş olduğu ve yiyeceği olmadığı için markete
Amaç: Duyarlılık ve özgüllük hesaplamak
gitmesi gerektiğini bağırmak arasında gidip geliyor. Sizi din-
Her bir eşik değer 2 x 2 tablosu, duyarlılığı ve özgüllüğü or-
lerken ve basit komutları yerine getirmesi istendiğinde hasta-
taya koymaktadır.
nenin seslerinden kolayca dikkati dağılıyor, konsantre olamı-
yor ve alışverişe gitmek için yatağından çıkmak istiyor. Has-
EŞİK DEĞER DUYARLILIK ÖZGÜLLÜK
tanın konfüzyonu ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
20 141/142 (%99) 16/151 (%11)
a) Hastanede yatan yaşlılarda sık görülen bir durumdur.
30 137/142 (%96) 93/151 (%62) b) İlaçlar yaygın nedenler arasında yer alır.
40 127/142 (%89) 139/151 (%92) c) Güvenliği için en iyi plan, karışıklık çözülene kadar has-
50 86/142 (%61) 148/151 (%98) tayı hafif kısıtlamalarla kontrol altında tutmaktır.
d) Azalmış bir bilinç düzeyi ve odaklanamama veya kon-
En iyi eşik değeri solunum sayısı: 40/dakika olup, 266/293
santrasyonu sürdürememe temel özelliklerdir.
= yetişkinlerin %91’i için genel doğru değerlendirmeye sahiptir.
e) İllüzyon, halüsinasyon ve sanrılar gibi algısal bozukluklar
Soru 107 tanının konulmasına yardımcı olur.
Yakın zamanda geliştirilen yeni bir kan testi, klinik görün- Cevap ve Tartışma
tülemede kanser kanıtı bulunmadan önce pankreas kanseri Cevap: c
olan hastaları belirlemek için raporlar sunmaktadır. Aşağıda- Amaç: Deliryumun spesifik özelliklerini tanımak
ki tablo, yeni kan testinin duyarlılığını ve özgüllüğünü özet- Deliryum, hastanede yatan yaşlı hastalarda sık görülen bir
lemektedir. durumdur. Fiziksel kısıtlamalar bu durumda uygun bir yak-
HASTALIK DURUMU laşım değildir. Fiziksel kısıtlamalar morbidite ve mortalite ile
POZİTİF NEGATİF TOTAL ilişkilidir ve yalnızca çevresel değişiklikler veya hemşirelik ve
Test aile desteği gibi diğer yönetim olanakları sağlanamadığında
Pozitif 77 96 173 düşünülmelidir. Acil güvenlik önlemlerinin sağlanmasının
Negatif 9 162 171 yanı sıra, deliryumun altta yatan nedeninin değerlendirilme-
Total 86 258 344 si ve belirlenmesi, altta yatan nedenin ve dolayısıyla konfüz-
yonun tedavisini sağlamak için önemlidir.
Çalışma popülasyonundaki pankreas kanseri prevalansı
nedir? Soru 109
a) %25 73 yaşında morbid obez bir kadın sağ alt ekstremite selüliti
b) %44 nedeniyle hastaneye kaldırılıyor. Dün gece bir taksiyle acil
c) %50 servise başvurarak sağ bacağında şiddetli ağrı ve yürüme
d) %89 güçlüğü olduğunu ifade ediyor. Vital bulguları ateş=38,2°C,
e) Bu soruyu cevaplamak için yeterli veri yoktur. nabız= 84/dakika, solunum sayısı= 20/dakika ve kan basıncı
Cevap ve Tartışma = 163/84 mmHg saptanıyor. Muayenede sağ alt ekstremite-
de, ayağından baldırının ortasına kadar sınırları belirgin bir
Cevap: a
eritem ve ısı artışı saptanıyor. Ödem saptanmıyor ancak sağ
Amaç: Prevalansı hesaplamak için 2 x 2 tablo kullanmak
alt ekstremite palpasyon ile ağrılı. Yapılan Doppler ultrason-
İkili tanı testiyle temsil edilen 2x2lik bir tabloda, gerçek po-
da DVT saptanmıyor. Laboratuvar testlerinde lökosit sayı-
zitiflerin toplam popülasyona bölünmesiyle prevalans belir-
sı 19.400/μL, glukoz 325 mg/dL olarak sonuçlanıyor. Daha
lenebilir. Bu durumda, gerçek pozitiflerin (n = 86) toplam
sonra subkutan insülin ile birlikte IV antibiyotik tedavisi
nüfusa (n = 344) bölümü %25’tir.
başlanıyor. Tıbbi özgeçmişinde özellik yok ve ilaç kullanmı-
yor. Emekli bir tarih profesörü, sigara ve alkol kullanmıyor.
Soru 108
Dul ve yalnız yaşıyor. Akrabalarıyla görüşmediğini ve gün
88 yaşındaki kadın düşme sonucu kalça kırığı nedeni ile içerisinde sürekli bir işle meşgul olduğunu belirtiyor. Birinci
hastaneye kaldırılıyor. Daha önce yalnız yaşadığı ve günlük basamak doktoruna hiç başvurmadığını ve doktora gitmeyi
ihtiyaçlarının çoğunu kendisinin karşıladığı öğreniliyor. Son sevmediğini ifade ediyor. Kan kültüründe gram pozitif kok
zamanlarda, haftalık alışverişi ve daha ağır ev işlerini yapma- üremesi oluyor. Hastayı odasında görmeye gittiğinizde ken-
sı için bir yardımcı tutmuş çünkü dizlerindeki iltihap bu ağır dinizi tanıtmadan önce kendisini çok daha iyi hissettiğini ve
işleri yapabilmesini sınırlıyormuş. Dün kalça ameliyatı olan bir an önce eve gitmek istediğini söylüyor. Aşağıdaki tıp etiği
hastayı bugün ortopedi hekimi, hırçın olduğu ve yataktan ilkelerinden hangisi karar vermenize en yardımcıdır?
64 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

a) Zarar vermeme tanımlanır ve nörosifilizli hastalarda ve bazen de diyabetes

b) Yararlılık mellituslu hastalarda görülür. Miyastenia gravis için tanı tes-
c) Doğruluk ti antikolinesteraz inhibitörü olan edrofonyum klorürün IV
d) Otonomi (özerklik) enjeksiyonunu içerir.
e) Adalet
Soru 110
Cevap ve Tartışma
Cevap: d 92 yaşında bir kadın, hipotansiyon ve enfekte sakral dekübit
Amaç: Hastanın özerklik hakkını anlamak ülser kaynaklı sepsis şüphesi nedeniyle hastaneye kaldırılıyor.
Sıvı replasmanı ve geniş spektrumlu antibiyotik tedavisiyle
Bu hasta, kendisine ve vücuduna ne olacağını belirleme hakkı-
stabilize ediliyor, ancak kan basıncı yükseltilemiyor ve oksi-
na sahiptir. Batı kültürü genellikle başkaları tarafından sunu-
jen satürasyonunu %90’ın üzerinde tutmak için rezervuarlı
lan iyi niyetli korumaya karşı hasta özerkliğini destekler. Bunu
maske kullanılıyor. Hasta, 3 yıl önce inme geçirdikten sonra
geçersiz kılmak için, istenmeyen onarılamaz zarar açısından
konuşma yetisini kaybetmiş ve yatağa bağımlı halde. Perkü-
kanıt olması gerekir. Bu nedenle, devam eden hastane bakımı
tan gastrostomi tüpü ile besleniyor ve bakımı evde ailesi ta-
bu hastanın faydasına olsa da (yararlılık), hasta özerkliği te- rafından yapılıyor. Özgeçmişinde ejeksiyon fraksiyonu %30
daviyi kabul edip etmemeyi seçebileceğini belirler. Klinisyen, olan kalp yetmezliği ve bazal kreatinin 3.8 mg/dL olan kronik
hastanın içinde bulunduğu durumu hakkında bilgilendirildi- böbrek hastalığı mevcut. Anürik olan hastanın kreatinin dü-
ğinden ve şu anda sağlıkla ilgili kararları verebilecek zihinsel zeyi 5.5 mg/dL olarak sonuçlanıyor. Hastanın yasal tıbbi vekili
kapasiteye sahip olduğundan emin olmalıdır. Resmi bir kapasi- olan kızı yaşam süresini uzatabilecek bütün tedavilerin uygu-
te değerlendirmesi; hastanın durumu, mevcut tedavileri, tedavi lanmasını onaylıyor. Hasta desatüre olmaya başlıyor ve trans-
seçenekleri, tedaviyi reddetmenin sonuçları hakkındaki anla- feri için YBÜ ile iletişime geçiyorsunuz. Yoğun bakım uzma-
yışını değerlendirecek soruları ve depresif, sanrılı veya psikotik nı, nefroloji tarafından diyaliz yapılmadığı sürece hastanın
olmadığından emin olmayı sağlayacak soruları içermelidir. YBÜ’ye transferini veya entübe edilmesini önermiyor. Nefro-
log, tıbbi bir faydası olmadığı gerekçesiyle diyaliz önermiyor.
Soru 110 Üzüntüsü giderek artan aile hastanın neden yoğun bakımda
olmadığını sorguluyor ve hastayı hemen transfer etmezseniz
32 yaşında bir kadın çift görme şikayeti ile başvuruyor. Mu-
bir avukatla görüşmekle tehdit ediyorlar. Bu hastada bir son-
ayenedeki önemli bulgular; pitozis, diplopi ve gülümsemeye
raki en uygun adım aşağıdakilerden hangisidir?
çalıştığında hırlıyormuş gibi görünmesine neden olan yüz-
a) Hastayı entübe edin ve diyaliz uygulamadan yoğun ba-
deki güçsüzlük olarak saptanıyor. Yüksek sesle sayarken, ko-
kım ünitesine transfer edin
nuşması giderek daha az belirgin ve daha nazal hale geliyor.
b) Danışmanlık için avukatınızla görüşün
Tekrarlayan hareketlerle artan ve istirahatle düzelen proksi-
c) Biyoetik konsültasyonu isteyin
mal kas güçsüzlüğü mevcut. Bu hastalık hakkında aşağıdaki
d) Aileyi uzaklaştırmak için güvenliği arayın
ifadelerden hangisi yanlıştır?
e) Morfin, benzodiazepinler ve atropin ile palyatif önlemle-
a) Kadınlarda daha sık görülür.
re başlayın
b) En sık başvuru yaşları kadınlarda 20’li ve 30’lu, erkekler-
de 60’lı yaşlardır. Cevap ve Tartışma
c) Pupiller küçük ve irregülerdir, akomodasyon mevcut an- Cevap: a
cak ışık yanıtı alınamaz. Amaç: Etik ikilemlerde yasal tıbbi vekilin haklarını belir-
d) Tanı testi bir antikolinesteraz inhibitörünün IV enjeksi- lemek
yonunu içerir. Kızı hastanın yasal tıbbi vekilidir ve mevcut tüm tedavileri
e) Proksimal kasları etkileyen ancak kısa egzersizle düzelen pa- talep etmektedir. Palyatif önlemlere başlamak veya ailenin
tofizyolojik olarak benzer bir sendrom malignite ile ilişkili- hastaneden uzaklaştırılması, hasta vekili karar vericinin ifade
dir (en yaygın olarak akciğerin küçük hücreli karsinomu) edilen isteklerine aykırı olacak ve hasta özerkliği etik ilke-
sini ihlal edecektir. Tıbbi yararsızlık; tedavilerin profesyonel
Cevap ve Tartışma
standartlardan sapması, tedavinin makul bir yararının olma-
Cevap: c ması ve tedavinin finansal kaynakların uygun yönetimi ile
Amaç: Miyastenia gravisin özelliklerini tanımak çelişmesi durumunda hastanın özerkliğini geçersiz kılabilir.
Myastenia gravis bu kadındaki bulguların düşündürdüğü ta- Bu vakada hekim vekilin bakım hedeflerini belirlemeli ve bu
nıdır. Hastalık kadınlarda erkeklerden daha sık görülür (3:1). hedefe ulaşmanın faydası olayan yanlarını belirtmelidir. Bu
Miyastenia graviste pupil reaksiyonları her zaman korunur. durumda biyoetik konsültasyonu yardımcı olacaktır ve alın-
Akomodasyona tepki veren ancak ışığa tepki vermeyen kü- malıdır, ancak bu süreç zaman alacağından hastanın önce
çük, düzensiz pupiller Argyll Robertson pupilleri olarak stabilize edilmesi gerekir.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 65

Soru 112 larda (>50 yaş) dev hücreli arterit düşünülmelidir çünkü ste-
roid tedavisi semptomların başlamasından sonraki 1-2 saat
75 yaşında bir kadın, öğleden sonra acil servise başvuruyor. içinde verilirse görme kaybını tersine çevirebilir. Ek olarak,
Sağ gözünde ani, ağrısız görme kaybından yakınıyor. Bu sa- steroid tedavisi olmadan görme kaybı hızla diğer gözü de içi-
bah erkenden mutfağında kahvaltı hazırlarken sağ gözünün ne alacak şekilde ilerleyebilir.
görmediğini fark ediyor. Geçen ay benzer semptomlarının
olduğunu ve birkaç saat içinde görüşünün düzeldiğini, ancak
bu sefer düzelmediğini belirtiyor. Baş ağrısı, ateş veya miyal- Soru 113
jisinin olmadığını ifade ediyor. Sistem sorgusunda kabızlık 48 yaşında bir erkek, 48 saattir olan yüzde sarkma ve ko-
yaşadığı öğreniliyor. Tıbbi özgeçmişinde hipertansiyon, ko- nuşma güçlüğü ile başvuruyor. Muayenede sağ taraf üst ve
roner arter hastalığı ve hipotiroidizm öyküsü var. Yalnız ya- alt yüzde paralizi saptanıyor. Kaşlarını kaldıramıyor veya
şıyor ve günlük yaşam aktiviteleini yerine getirebiliyor. Alkol gözünü sıkıca kapatamıyor. Ağzın sağ tarafı sarkıyor ve sağ
ve sigara tüketmiyor. 7 yıl önce koroner arter bypass greft- nazolabial kıvrımı düz. Bu hastanın semptomlarının en olası
lemesi, bilateral katarakt ekstraksiyonu ve sağ bileğindeki nedeni ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
karpal tünele yönelik cerrahi müdahale öyküsü mevcut. As-
a) Bu bir üst motor lezyondur.
pirin, simvastatin, enalapril, tiroid replasmanı ve hidroklo-
b) En sık neden, Ramsay Hunt sendromu olarak adlandırı-
rotiyazid kullanıyor. Vital bulguları ateş=36,5°C, nabız =72/
lan dış işitsel meatus ve genikulat ganglionun herpes zos-
dakika, solunum sayısı = 18 /dakika ve kan basıncı= 195/92
ter’idir.
mmHg saptanıyor. Görme keskinliği solda normal. Sağdaki
c) Bu, yaşam boyu yaklaşık 10.000 kişide 1’de görülen nadir
gölgeleri görebiliyor ama parmak sayamıyor. Sağ fundosko-
bir durumdur.
pik muayenede makulada kiraz kırmızısı lekesi (cherry-red
d) Bu durum hastaların %60’ında kalıcıdır.
spot) ve retina ödemi görülüyor. Boyun muayenesinde JVD,
e) Dilin ipsilateral ön üçte ikisinden tat duyusu kaybı olabi-
adenopati veya karotis üfürümü saptanmıyor. Akciğer sesleri
lir.
oskültasyonla normal. Kardiyak muayenede düzenli bir ritim
ve paradoksal S2 mevcut ancak üfürüm veya gallo ritmi yok. Cevap ve Tartışma
Ekstremitelerde her iki ayakta hafif ödem görülüyor. Batın,
Cevap: e
kas ve nörolojik muayenelerinde anormallik yok. EKG’de sol
dal bloğu saptanıyor. Aşağıdakilerden hangisi bu tablonun en Amaç: Bell paralizisinin özelliklerini tanımak.
olası açıklamasıdır? Bu klinik bulgular, dilin ipsilateral ön üçte ikisinden tat du-
a) Malign hipertansiyon yusu kaybının eşlik edebileceği Bell paralizisi ile uyumludur.
b) Dev hücreli arterit Bell paralizisi, bir alt motor lezyondur. Fasyal sinirin üst mo-
c) Kardiyojenik emboli tor lezyonunda frontalis kası korunmuş olur ve kaşları kal-
d) Karotis arter aterosklerozu dırma yeteneği korunur. Ramsay Hunt sendromu, eksternal
e) Tiroid hastalığı akustik meatusun herpes zosteri ve genikulat ganglion ile
ilişkili bir yedinci kraniyal alt sinir lezyonudur, ancak bu fa-
Cevap ve Tartışma
siyal sinir lezyonunun en sık nedeni değildir; en sık nedeni
Cevap: d idiyopatiktir. Bu, yaşam boyu yaklaşık 60 veya 70 kişiden bi-
Amaç: Santral retinal arter oklüzyonunun (SRAO) temel rinde görülen yaygın bir durumdur. Bell paralizisi genellik-
özelliklerini tanımlamak le kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır; çoğu hasta birkaç
Tanı santral retinal arter oklüzyonudur. Bu hastalarda ani hafta içinde iyileşir.
ve ağrısız görme kaybı ile birlikte opaklaşmış retina, vagon
segmentasyonlu belirgin dar arterler ve makula bölgesinde
Soru 114
kiraz kırmızısı bir nokta bulunur. Aynı taraf karotid arterin
aterosklerotik hastalığı, retinal arter tıkanıklığının en sık ne- 64 yaşında erkek hasta şiddetli baş ağrısı ile acil servise baş-
denidir. SRAO veya retinal arter dalı tıkanıklığı olan hastalar vuruyor. Beş saat önce başlayan baş ağrısını sol göz ve tempo-
arasında bildirilen önemli karotis arter hastalığı prevalansı ral bölgede tek taraflı künt bir ağrı olarak tanımlıyor. Aseta-
çoğu vaka serisinde %10-25’tir, ancak %70’e varan oranlar minofen ve ibuprofen almasına rağmen ağrı hafiflemiyor. Ya-
bildirilmiştir. Kardiyojenik bir embolik odak, retinal arter tı- şadığı en kötü baş ağrısı olduğunu ve parlak ışığın ağrıyı ar-
kanıklığına neden olmada karotis hastalığından sonra ikinci tırdığını belirtiyor. Mide bulantısı var ama kusma eşlik etmi-
sıradadır ve daha genç hastalarda (<40 yaş) daha sıktır. Diğer yor. Semptomlarla ilgili daha fazla bilgi alınamıyor. Uzun yol
etiyolojiler arasında küçük damar hastalığı, hematolojik bo- kamyon şoförü olan hasta şehir dışında yaşıyor. Haftada 2-3
zukluklar ve inflamatuar durumlar yer alır. Tüm yaşlı hasta- bira ve günde yarım paket sigara içiyor. Tıbbi özgeçmişinde
66 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

obezite, diyabetes mellitus ve yüksek kolesterol öyküsü var.

Metformin, simvastatin ve lüzum halinde albuterol inhaler
Soru 115
kullanıyor. Geçirdiği operasyonlar bilateral diz artroskopisi, Aşağıdaki özelliklerden hangisi üst motor lezyonu yerine alt
kolesistektomi ve vazektomi olarak öğreniliyor Muayenede motor nöron lezyonunu düşündürür?
ajite görünüyor, elini sol gözünün ve alnının üzerinde tutu- a) Ekstansör plantar yanıtı
yor. Vital bulguları ateş=37.3°C, nabız=92/dakika, solunum b) Tendon reflekslerinin canlı olması
sayısı= 23/dakika ve kan basıncı= 138/86 mmHg saptanıyor. c) Artmış kas tonusu (spastisite)
Baş muayenesinde travmaya dair lezyon yok ve normosefalik. d) Fasikülasyon
Solda sklera eritematöz, pupil ise sabit ve mid-dilate. Boyun e) Güçsüzlük
hareketleri serbest, JVD, adenopati veya üfürüm yok. Akci-
Cevap ve Tartışma
ğer muayenesinde ronküs duyuluyor, bunun dışında normal.
Kardiyak muayenede kalp hızı ve ritim normal; gallop veya Cevap: d
üfürüm yok. Batın ve nörolojik muayenesinde anormallik Amaç: Nörolojik muayenede lokalizasyon tayinine yar-
saptanmıyor. Kontrastsız kranial BT’de patoloji saptanmıyor. dımcı bulguları anlamak
Laboratuvar tetkiklerinde Fasikülasyon, üst motor lezyon değil alt motor nöron lezyo-
nunu düşündürür. Ekstansör plantar yanıt, tendon refleksle-
Sodyum: 140mEq/dL rinin canlı olması ve artmış kas tonusu (spastisite) üst motor
Potasyum: 4,2 mEq/dL lezyonu düşündürür. Güçsüzlük hem üst hem de alt motor
Klorür: 105mEq/dL lezyonun bir özelliğidir.
CO2: 26 mEq/dL
BUN: 18 mg/dL Soru 116
Kreatinin: 1,2 mg/dL 75 yaşında Afro-Amerikan bir kadın, hipertansiyon ve şe-
Lökosit: 9,600/ μL ker hastalığı nedeniyle rutin takip için başvuruyor. Nesne-
Hematokrit: %32 ler ona “bulanık” göründüğü için yeni bir gözlüğe ihtiyacı
aPTT: 33 saniye olabileceğini ama durumunun iyi olduğunu belirtiyor. Dul
INR: 1.0 sonuçlanıyor. ve kızıyla birlikte yaşıyor. Günlük yaşam aktiviteleri tam ve
Bir sonraki en uygun adım aşağıdakilerden hangisidir? yakın zamana kadar araba kullanıyormuş. Bir evcil hayvan
a) Gadolinyumlu beyin MRG dükkanında yarı zamanlı çalışıyor. Kedi ve köpek yavrula-
b) Lomber ponksiyon rını sevdiğini ama kaplumbağa tanklarını temizlemeyi sev-
c) Rezervuarlı maske %100 oksijen mediğini belirtiyor. Sigara içmiyor. Her gece 1-2 cin tonik
d) Sumatriptan içtiğini bildiriyor. Tıbbi özgeçmişinde; hipertansiyon, di-
e) Sol göze iridotomi yabetes mellitus, osteoartrit, serviks kanseri ilişkili küratif
cerrahi ve radyasyon ilişkili Hashimoto tiroiditi öyküsü var.
Cevap ve Tartışma Diltiazem, amlodipin, hidroklorotiyazid, metformin, in-
Cevap: e sülin, ibuprofen ve tiroid hormon replasmanı alıyor. Vital
bulguları ateş= 37.5°C, nabız= 75/dakika, solunum sayısı=
Amaç: Akut açılı glokomu doğru şekilde tedavi etmek
18/dakika ve kan basıncı= 155/75 mmHg saptanıyor. Kulak
Tanı akut açılı glokomdur. Glokom, gözdeki sıvı basıncının burun boğaz ve göz muayenesi sol gözde görme keskinli-
anormal derecede yüksek olmasıdır. Yaş, diyabet varlığı ve ğinde azalma dışında normal. Aşağıda ışık muayenesi ile sol
pozitif aile öyküsü ile glokom gelişme riski artar. Glokom va- gözü gösterilmektedir.
kalarının yaklaşık %90’ı, tıbbi tedaviye uygun, kronik ve ya-
vaş ilerleyen bir hastalık olan açık açılı glokomdur. Akut açı
kapanması glokomu, göz içi basıncında ani ve dramatik bir
artışa yol açar. Hastalar genellikle hayatlarının en kötü baş
ağrısı olarak tanımladıkları tek taraflı baş ağrısından şikayet
ederler. Göz muayenesinde fotofobi ve mide bulantısı ile bir-
likte en çok limbustaki (korneanın skleraya geçiş yaptığı yer)
siliyer kızarma görülür. Bu olgudaki göz bulguları subarak-
noid kanama veya küme baş ağrısı veya migren ile uyumlu
değildir. Artan basınç saatler içinde giderilmezse hastada ka-
lıcı görme kaybı gelişebilir. Lazer iridotomi için hemen bir
göz doktoruna sevk edilmelidir.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 67

Boyun muayenesinde JVD, adenopati veya üfürüm yok. rülür. Sık görüldüğü yaş aralığı 16-40 yaştır. MRG, MS tanı-
Akciğer sesleri tüm alanlarda azalmış, wheeze duyulmuyor. sında BT’den daha duyarlıdır. MS tanısını düşündüren beyin
Meme muayenesinde kitle saptanmıyor. Kardiyak muayenesi omurilik sıvısı incelemesi, normal veya hafif yüksek protein
normal. Batın muayenesinde şişlik saptanıyor fakat hassasiyet düzeyini (50 ila 100 mg/dL), yüksek düzeyde gama-globulin
yok. Karaciğer kot altında orta klaviküler hatta 7 cm palpe edi- IgG’yi ve sifiliz için negatif serolojiyi içerir.
liyor. Bilateral el parmaklarında Heberden nodülleri görülüyor.
Nöromusküler muayenede anormallik yok. Bu hastada aşağı- Soru 118
dakilerden hangisi görme probleminin etiyolojisi ile ilişkilidir?
Bir depo işletmesinde çalışan 52 yaşında erkek hasta, kade-
a) Meslek
meli olarak başlayan baş ağrısı, mide bulantısı ve baş dönme-
b) Etnik köken
si şikayetiyle acil servise başvuruyor. Son birkaç gün içinde,
c) Diyabet
vardiyasının sonuna doğru ortaya çıkan ve bir gecede nor-
d) Tiroid hastalığı
male dönen benzer semptomlar yaşadığını anlatıyor. Bu süre
e) Karaciğer boyutu
zarfında, deposundaki tüm pencereler ısıtma maliyetlerini
Cevap ve Tartışma azaltmak için kapalı tutulmuş. Aile üyelerinden hiçbirinin
Cevap: c hasta olmadığını ancak işyerindeki diğer çalışanların da ben-
Amaç: Kataraktın temel özelliklerini tanımlamak zer şikayetleri olduğunu ifade ediyor. Son 30 yıldır günde ya-
Bu hastada kırmızı refleksin kaybolduğu matür, senil katarakt rım paket sigara içiyor. Fizik muayenede özellik saptanmıyor.
mevcut. Katarakt ile ilişkili risk faktörleri arasında ileri yaş, si- Kandaki karboksihemoglobin düzeyi %20, EKG ve kardiyak
gara ve alkol tüketimi, güneş ışığına maruz kalma, düşük eği- enzimler normal saptanıyor. Bu hastanın uygun tıbbi yöneti-
tim düzeyi, sistemik kortikosteroid kullanımı ve diyabet bulu- mi aşağıdakilerden hangisidir?
nur. Görme keskinliğinde ağrısız, ilerleyici bir azalmadan şi- a) Sadece maruziyetten uzaklaşma
kayet eden herhangi bir hastada katarakttan şüphelenilmelidir. b) Yüz maskesi ile %100 oksijen uygulaması
Lens opasitesi, direkt oftalmoskop ile dilate olmayan fundus c) Yardımlı ventilasyon
muayenesiyle doğrulanabilir; kırmızı reflekste koyulaşma, kır- d) Gözlem için bir gece hastanede yatış
mızı refleks içinde opasiteler veya oküler fundus sınırlarında e) 2-3 ATM hiperbarik oksijen
silinme olabilir. Fundus muayenesinde kırmızı göz veya başka
Cevap ve Tartışma
bir anormallik saptanmadığında hasta elektif şartlarda kap-
samlı bir oftalmik muayene için sevk edilmelidir. Cevap: b
Amaç: Karbonmonoksit (CO) zehirlenmesinin tedavisini
anlamak
Soru 117
Daha fazla maruziyeti engellemek bütün toksikasyon du-
32 yaşında bir kadın konuşma bozukluğu ve ataksi ile başvu- rumlarında ilk adımdır. İşyerinde olmayan bu hastada ma-
ruyor. Hasta size 6 ve 10 ay önce iki kez daha bulanık görme ruziyet devam etmemektedir. Çalışanların CO maruziyetini
şikayeti ile başvurmuştu. Alt ekstremite muayenesinde tonus izin verilen sınırların altına düşürmek amacı ile uygun dü-
artışı, bilateral spastisite ve güçsüzlük saptanıyor. Her iki zeltici önlemlerin alındığından emin olmak için hekimin CO
ayak bileğinde klonusu mevcut ve taban derisi refleksi eks- zehirlenmesi teşhisini işverene bildirme yükümlülüğü vardır.
tansör. Ön planda multipl skleroz (MS) düşünüyorsunuz. MS Bu hasta spesifik bir tedavi olmaksızın iyileşir ancak maske
ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur? ile %100 oksijen uygulaması CO yarı ömrünü 5,5 saatten 1,5
a) Erkeklerde daha sık görülür. saate düşürerek hastanın semptomatik iyileşmesini hızlandı-
b) 50-65 yaş arasında sık görülür. racaktır. Yardımlı ventilasyon, hastaneye yatış veya hiperba-
c) Kuzey Avrupa kökenli olmak veya ılıman bir iklimde ya- rik oksijen sadece ağır vakalarda endikedir.
şamak MS için risk faktörleridir.
d) MS tanısında BT ve MRG eşit derecede duyarlıdır. Soru 119
e) MS tanısını düşündüren beyin omurilik sıvısı inceleme-
sinde normal veya hafif düşük protein düzeyi, düşük gama Yalnız yaşayan 83 yaşındaki bir adam, kızı tarafından mut-
globulin IgG düzeyi ve negatif sifiliz serolojisi görülür. fağında yerde yatarken bulunmasının ardından ambulansla
acile getiriliyor. Kızını tanımadığını ve üşüdüğünü söylüyor.
Cevap ve Tartışma Nefes darlığı veya göğüs ağrısı şikayeti yok. Tıbbi özgeçmi-
Cevap: c şinde hipertansiyon ve koroner arter hastalığı öyküsü var.
Amaç: MS’in özelliklerini tanımak Aspirin, metoprolol, hidroklorotiyazid ve atorvastatin kul-
Kuzey Avrupa kökenli olmak veya ılıman bir iklimde yaşa- lanıyor. Sigara öyküsü var, aktif içici değil ve kızı alkol kul-
mak MS için risk faktörleridir. MS kadınlarda daha sık gö- lanmadığını belirtiyor. Bugüne kadar günlük yaşam aktivi-
68 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

telerini bağımsız yerine getiriyormuş. Kızı geçen hafta sonu neden olmaz. İnme deliryuma neden olabilir, ancak her iki
bir “mide gribinden” yakındığını belirtiyor. Acil servise geti- serebral hemisferi etkilemesi veya kitle etkisiyle ödem oluş-
rildiğinde uyanık ve hafif endişeli gözüküyor. Yer zaman or- turacak kadar büyük olması gerekir. Bu hastada klinik tablo
yantasyonu yok ve sorulara uygunsuz yanıtlar veriyor. Vital ve muayene menenjit veya postiktal durum ile uyumlu de-
bulguları ateş= 38,5°C, nabız=105/dakika, solunum sayısı= ğildir.
20/dakika ve kan basıncı= 80/50 mmHg saptanıyor. Saturas-
yon oda havasında %95 ölçülüyor. Cildi hassas, kuru ve sıcak. Soru 120
Kulak burun boğaz ve göz muayenesi normal, ağız muayene-
79 yaşında bir kadın, rutin takip için kızı tarafından geti-
sinde dişleri olmadığı görülüyor. Boyun hareketleri serbest.
riliyor. Hasta şu anda yalnız yaşıyor, ancak geçen ay iki kez
Kardiyak muayenede apekste 2/6 sistolik ejeksiyon üfürüm
düştüğü için kızı güvenliğinden endişe ediyor. Hasta kendini
saptanıyor. Akciğer oskültasyonunda yaygın ronkus mevcut,
iyi hissettiğini ve sadece halıya takıldığı için düştüğünü belir-
bunun dışında normal. Batın rahat, organomegali veya pe-
tiyor. Tıbbi özgeçmişinde meme kanseri, hipotiroidizm ve hi-
ritoneal irrirasyon belirtileri yok, hassasiyet yok. Güçsüzlük
pertansiyon öyküsü var. Günde 100 μg levotiroksin, 180 mg
nedeniyle yürüyemediği için yürüyüşü değerlendirilemiyor.
uzatılmış salınımlı diltiazem, 800 IU D vitamini ve 1200 mg
Prostat boyutu muayenede artmış ancak palpasyonla hassa-
kalsiyum kullanıyor. 5 yıl önce sol total kalça artroplastisi ve
siyet saptanmıyor. Laboratuvar tetkikleri
daha öncesinde total abdominal histerektomi öyküsü mev-
cut. Tüm temel ve aletli günlük yaşam aktivitelerini bağımsız
BUN: 35 mg/dL
yerine getirebiliyor. Artık araba kullanmıyor. Merdivensiz
Kr: 2.0 mg/dL
çiftlik tarzı bir evde yaşıyor. Bir şeyler okuyacağında gözlük
Na: 149mEq/L
takıyor, işitme kusuru yok. Sistem sorgusunda anormallik
K: 4.6mEq/L
yok. Muayenede iyi beslenebildiği ve akut bir sıkıntısının ol-
Cl: 105 mEq/L
madığı görülüyor. Vital bulguları ateş = 37.0°C, nabız = 73/
HCO3: 25mEq/L
dakika, solunum sayısı= 18/dakika ve kan basıncı = 175/84
WBC: 5.000 mm3
mmHg saptanıyor. Hastanın dişleri yok, kulak burun boğaz
Trombosit: 110.000 mm3 sonuçlanıyor.
ve göz muayenesinde sağda erken katarakt oluşumu görülü-
Tam idrar tahlilinde idrar dansitesi: 1.030, lökosit: 0-5,
yor. Görme keskinliği bilateral 20/20 ölçülüyor. Boyun hare-
eritrosit:6-10, hiyalin kristalleri saptanıyor. EKG’de nonspe-
ketleri serbest, JVD veya adenopati yok. Akciğer oskültasyo-
sifik ST segment-T dalgası değişiklikleri görülüyor. Kontrast-
nu normal. Kardiyak muayenede S1 ve S2 normal, üfürüm
sız kranial BT’sinde kortikal atrofi ve küçük damar hastalığı
ve gallop ritmi yok. Batın, deri ve ekstremite muayeneleri
ile uyumlu değişiklikler görülüyor. Aşağıdakilerden hangisi
normal. Kas hassasiyeti yok. Nörolojik muayenede kraniyal
hastanın mental durumunu en iyi açıklar?
sinirler intakt, refleksler simetrik ve tüm kas gruplarında kas
a) Alzheimer demansı
kuvveti 4/5 saptanıyor. Yürüyüşü yavaş olması dışında nor-
b) Metabolik ensefalopati
mal. Laboratuvar tetkikleri
c) Viral menenjit
d) İskemik inme
BUN: 15 mg/dL
e) Postiktal konfüzyon
Cr: 0.9 mg/dL
Cevap ve Tartışma Na: 138 mEq/L
Cevap: b K:4.6 mEq/L
Amaç: Deliryumun temel özelliklerini tanımlamak Cl: 105 mEq/L
Bu hastada, acil servise başvuran yaşlı hastaların yakla- HCO3: 25 mEq/L
şık %40’ında bulunan deliryum görülmektedir. Deliryum; WBC: 6,000/mm3
odaklanma, dikkati sürdürme veya yönlendirme yeteneği- Hgb: 10.8 g/dL
nin azalmasıyla karakterize bilinç bozukluğudur. Kısa bir Trombosit: 220,000/mm3
süre içinde (saatler-günler) gelişir ve gün içinde dalgalanır. TSH: 1.3 saptanıyor.
Subklinik demansı veya tanımlanmamış bilişsel bozukluğu Kızının düşme endişesiyle ilgili olarak, bir sonraki en uy-
olan yaşlı hastalarda minimal uyaranlarla deliryum tablosu gun adım aşağıdakilerden hangisidir?
gelişebilir. Bu vakada hasta, sürekli diüretik kullanımı ze- a) Her zaman kalça koruyucu kullanmasını önerin
mininde oral alımının da azalmasıyla “mide gribi” geçirmiş. b) Huzurevine yerleştirmeyi önerin
Elektrolit değerleri dehidratasyonu ve akut böbrek hasarını c) Tai Chi grup egzersizleri
doğruluyor. Demansın kendisi dikkatsizliğe, bilinç düze- d) Diltiazem dozunu artırın
yinde değişikliğe veya uygunsuz konuşma ve düşüncelere e) Bifosfonat tedavisine başlayın
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 69

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap: c Cevap: a
Amaç: Alkol yoksunluğunun özelliklerini tanımak
Amaç: Yaşlılarda düşmeleri önlemeye yönelik stratejileri
Hastanede geçirilen 3 gün sonunda gelişen huzursuzluk, ta-
belirlemek
şikardi, ateş, hipertansiyon ve görsel halüsinasyonlar en çok
Yaşlılarda düşme sık görülür ve yaşlı bireylerin bağımsız alkolü yoksunluğunu düşündürür. Sedatif hipnotik yoksun-
hareket etmesini tehdit eden önemli bir faktördür. Düşme- luğu da benzer şekilde ortaya çıkabilir. Alkol veya sedatif hip-
ler, genellikle birden fazla alandaki bozulma kişinin kom- notik yoksunluğu nöbetlere neden olabilir ve yaşamı tehdit
pansasyon kapasitesini aştığında ortaya çıkar. Son on yılda edebilir. Yavaş veya geveleyerek konuşma, konfüzyon, yü-
düşmeleri önleyici çok sayıda çalışma yapılmıştır. 15 hafta- rüme bozukluğu ve nistagmus alkol zehirlenmesini düşün-
lık bir Tai Chi grup egzersiz programı ile kas güçlendirme dürür. Opiyat yoksunluğu ajitasyon ile kendini gösterebilir,
ve dengedeki iyileşmenin düşmeleri azalttığı gösterilmiştir. ancak dilate pupiller, burun akıntısı, mide bulantısı, kramp-
Evin düşme tehlikesi açısından değerlendirilmesi ve mo- lar ve huzursuzluk eşlik eder. Şizofreni düşünce ve davranış
difikasyonu ile birlikte çoklu ilaç kullanımının ortadan değişikliğine sebep olur ve dokunsal, işitsel, koku ve görsel
kaldırılması önemlidir. Bu hasta uygun dozda D vitamini halüsinasyonlar görülebilir, ancak genellikle huzursuzluk,
ve kalsiyum takviyesi almaktadır; her iki müdahalenin de taşikardi, ateş ve hipertansiyon ile ortaya çıkmaz. Kişilik bo-
düşme riskini ve yaralanmayı azalttığına dair bazı kanıtlar zuklukları ajite, saldırgan veya şiddet içeren davranışlarla or-
vardır. Bifosfonat tedavisinin düşme riskine etkisi değer- taya çıkabilir, ancak genellikle huzursuzluk, taşikardi, ateş ve
lendirilmemiştir ve bu hastada OP için bu tedavinin kul- hipertansiyon ile ilişkili değildir.
lanımını gerektirecek bir durum yoktur. Kalça koruyucular
düşmeleri engellemez ve meta-analiz verilerine göre düşük
Soru 122
uyum oranları nedeniyle komplikasyonları önemli ölçüde
azaltmaz; ancak randomize çalışmalarda çoğu kırığın kalça 74 yaşında bir kadın gün içinde aralıklı idrar kaçırma şikaye-
koruyucusu kullanılmadığında meydana geldiği gösteril- ti ile başvuruyor. Öksürdüğünde veya torunlarını kucağına
miştir. aldığında daha fazla olduğunu belirtiyor. Sıkışma ve noktüri
tariflemiyor. Sistemler sorgusunda kabızlık, ateş, titreme ol-
madığı öğreniliyor. Özgeçmişinde hipertansiyon, hipotiro-
Soru 121
idizm ve gastroözofageal reflü hastalığı biliniyor. Enalapril,
3 gündür servis takibi yapılan 60 yaşında erkek hastanın levotiroksin ve omeprazol tedavileri alıyor. Kafein, alkollü
melanotik dışkılaması gelişiyor. 3 gündür stabil seyreden içecek ve tütün kullanmıyor. Evli, 8 çocuğu ve 17 torunu var.
hastanın son hemoglobin değeri 13 mg/dL, vitalleri stabil Vital bulguları ateş= 36.6°C, nabız = 73/dakika, solunum sa-
ve normaldi. Hafta sonu tatili öncesi cuma günü başvuran yısı= 18/dakika ve kan basıncı= 135/71 mmHg saptanıyor.
hastaya pazartesi gününe kadar özofagogastroduodenosko- Kulak burun boğaz ve göz muayenesinde ekstraoküler hare-
pi planlanamamıştır. Hemşire size hastanın tüm öğleden ketlerin bozulmadığı ve pupillerin izokorik, yuvarlak, ışığa
sonra huzursuz olduğunu, hastaneden ayrılmak ve eve git- ve akomodasyona duyarlı olduğu görülüyor. Boyun hareket-
mek istediğini, tehdit edici ifadelerde bulunduğunu haber leri serbest, JVD veya adenopati yok. Kardiyopulmoner mu-
veriyor. Önceki 3 gün içinde çok uyumlu olduğu için hem- ayeneleri normal. Batın rahat, organomegali saptanmıyor,
şirenin size tarif ettiği davranışa şaşırıyorsunuz. Vital bulgu bel çevresi artmoş görülüyor. Ekstremitelerde çomaklaşma,
takibi incelendiğinde başvuruda 128/76 mmHg olan kan siyanoz veya ödem yok. Nörolojik muayene normal. İdrar
basıncının son 24 saat içinde yükseldiği ve şu anda 170/98 tahlilinde anormallik görülmüyor. Laboratuvar tetkikleri
mmHg olduğu, 118 atım/dakikalık bir sinüs taşikardisi ve Na: 140 mEq/L
ateşin 37.8°C olduğu görülüyor. Odaya girdiğinizde heye- K:4.0mEq/L
canlı görünen hasta oda içinde volta atıyor. Sizi görünce Cl: 110 mEq/L
gitmesi gerektiğini söylüyor. Odada bir şey izliyor gibi gö- HCO3: 26 mEq/L
rünüyor ve sorgulandığında odanın etrafında uçan küçük Kr: 1.0mg/dL
melekleri izlediğini belirtiyor. Bu prezentasyonun en olası BUN: 15 mg/dL
nedeni aşağıdakilerden hangisidir? Glikoz: 89, Ca:9.0
a) Alkol yoksunluğu Albümin: 4.0
b) Alkol zehirlenmesi total bilirubin: 0.7
c) Opiat çekilmesi WBC: 10.000
d) Şizofreni Hgb: 12.1
e) Kişilik bozukluğu Trombosit: 185.000 sonuçlanıyor.
70 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

Değerlendirmede bir sonraki en uygun adım aşağıdaki-

lerden hangisidir?
Soru 124
a) İleri tetkik gerekmez. Bir depoda en olası CO zehirlenmesi kaynağı aşağıdakiler-
b) İdrar akış hızının ölçülmesi den hangisidir?
c) Postmiksiyonel rezidü miktarı ölçümü a) Arızalı merkezi ısıtma ünitesi
d) İdrar stres testi b) Kapalı araç egzozu
e) Ürodinamik test c) Çalışanların sigara içmesi
d) Dış ortam hava kirliliği
Cevap ve Tartışma
e) Metilen klorür
Cevap: d
Amaç: Üriner inkontinans için doğru teşhis metotlarını Cevap ve Tartışma
belirlemek Cevap: b
Üriner inkontinans, istem dışı idrar kaçırmadır. Alt üriner Amaç: Olası CO zehirlenmesi kaynaklarını belirlemek
sistem disfonksiyonu ile ilişkili dört ana klinik tipte idrar ka- Bir binada meydana gelen herhangi bir CO zehirlenmesi
çırma vardır: urge, stres, miks ve taşma. Bu hasta, mesane olayında merkezi ısıtma ünitesinin her zaman denetlenmesi
kasılması olmadan karın içi basınçtaki bir artışın sfinkter ka- gerekse de, forklift gibi propanla çalışan araçlar depoda daha
panma mekanizmalarını aşmasıyla ortaya çıkan stres inkon- olası bir kaynaktır. Çevresel tütün dumanına ve hava kirlili-
tinans özelliklerine sahiptir. Hasta urge ve miks inkontinans ğine maruz kalmak istenmeyen durumlar olmasına rağmen,
için hassas ve özgül bir bulgu olan sıkışma tariflemiyor. Stres olağan maruz kalma koşulları altında klinik olarak önemli
inkontinans semptomları olan kadınlarda klinik stres testi bir CO zehirlenmesine yol açması olası değildir. Boya sökücü
sfinkter tonus bozukluğu için çok duyarlıdır. Bu testte peri- olarak kullanılan metilen klorür CO’ya metabolize edilir, bir
ne rahat ve hasta ayakta iken şiddetli bir şekilde öksürmesi depoda rutin olarak yapılması pek olası olmayan bir işlemdir.
istenir. Öksürükle ani bir sızıntı sfinkter fonksiyonunun bo-
zulduğunu gösterir. Ürodinamik testler yapılabilir, ancak in- Soru 125
vaziv ve pahalıdır ve bu klinik tabloda gerekli değildir. Üro-
24 yaşında üniversite öğrencisi erkek hasta 1 hafta önce baş-
dinamik testler en çok miks ve/veya sıkışma şikayetleri olan
layan bacak ağrıları şikayetiyle öğrenci revirine başvuruyor.
hastalarda yararlıdır. Postmiksiyonel rezidü ölçümü, taşma
Tıbbi geçmişinde bir özellik yok, herhangi bir ilaç kullanmı-
inkontinansının tanı ve tedavisinde faydalıdır.
yor. Alkol kullanımı sosyal içici seviyesinde ve sigara içmiyor.
Mikrobiyoloji yüksek lisans öğrencisi olan hasta laboratuvarda
Soru 123 çok fazla uyumadan uzun zaman geçirdiğini belirtiyor. Sistem
Konfüze yaşlı bir hastada, hangi özellik demans yerine delir- sorgusunda genel yorgunluk ve halsizlik, son zamanlarda ge-
yum tanısını düşündürür? lişen sulu dışkılama öğreniliyor. Vital bulguları ateş=37.9°C,
a) Saatler veya günler yerine aylar veya yıllar içinde başlan- nabız = 80/dakika, solunum sayısı= 18/dakika ve kan basıncı=
gıç 128/75 mmHg saltanıyor. Baş ve boyun muayenesi normaldir.
b) Postural tremor, miyoklonus ve asteriks Orofarenks eritemli değil, adenopatisi yok. Akciğer oskültas-
c) Normal konuşma yonu doğal. Kardiyak muayenede galo ritmi veya üfürüm yok,
d) Bozulmuş yakın bellek ve korunmuş uzak geçmiş bellek normal kalp sesleri mevcuttur. Bacaklarında iki taraflı ağrılı
e) Normal elektroensefalogram eritemli nodüller görülüyor. Periferik nabızlarları simetrik ve
dolgun alınıyor. Nörolojik muayenede anormallik saptanmı-
Cevap ve Tartışma
yor. Aşağıdaki testlerden hangisinin hastanın prezentasyonu-
Cevap: b nun arkasındaki etiyolojiyi açıklaması en olasıdır?
Amaç: Demansı deliryumdan ayıran özellikleri anlamak a) Antistreptolizin-O titresi
Deliryum, hastalarda altta yatan ve tedavi gerektiren neden- b) Anjiyotensin dönüştürücü enzim düzeyi
lere bağlı geliştiği için demans ve deliryum arasındaki ayrım c) Tüberkülin deri testi
önemlidir. Postural tremor, miyoklonus ve asteriks gibi mo- d) Hemoglobin A1c
tor belirtiler demanstan çok deliryumu düşündürür. Delir- e) Deri biyopsisi
yum saatler veya günler içinde gelişirken, demans aylar veya
yıllar içinde ortaya çıkma, normal konuşma, yakın bellek Cevap ve Tartışma
bozulması ve uzak geçmiş hafızanın korunması ile karakte- Cevap: a
rizedir. Demansta normal veya hafif yavaş bir elektroense- Amaç: Eritema nodozumun (EN) yaygın sebeplerini ta-
falogram bulunurken, deliryumda belirgin yaygın yavaşlama nımlamak
tipik olarak görülür. Bu hastada EN mevcuttur. EN, genellikle pretibial bölgede
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 71

gelişen kırmızı veya mor subkutan nodüllerle karakterizedir. öykü veya fiziksel bulgusu olmayan akut ürtikerli hastalarda
EN’nin çeşitli enfeksiyöz ajanlar, ilaçlar ve diğer hastalıklarla laboratuvar tetkikleri tipik olarak normaldir ve sürece yar-
ilişkili antijenlere karşı gecikmiş bir aşırı duyarlılık reaksiyo- dımcı olmaz. Deri biyopsisi sadece kronik ürtiker vakaların-
nunu temsil ettiği varsayılmakla birlikte, patogenez büyük da gereklidir. Östradiol ürtiker ile ilişkili değildir. Progeste-
ölçüde belirsizdir. Streptokokal farenjit dünya çapında EN ron içeren oral kontraseptifler, hormon replasman tedavisi
ile ilişkili en sık görülen durumdur. Hastaların çoğu, yakın ve hatta endojen progesteron, lezyonların adet döngüsünün
zamanda farenjit semptomlarının yokluğuna rağmen, yakın ikinci yarısında ortaya çıktığı ve menstrüasyonla düzeldiği
zamanda geçirilmiş bir streptokok enfeksiyonunun serolojik siklik ürtiker ile ilişkili olabilir.
kanıtlarını sergiler. Bu nedenle, EN’li herhangi bir hastanın
değerlendirilirken boğaz kültürü ve antistreptolizin-O titre- Soru 127
leri istenmelidir. EN tanısı çoğunlukla kliniktir ve biyopsi
31 yaşında Afroamerikan erkek hasta 6 ay önce dizlerinde
yalnızca atipik vakalarda gerekir (örn. bacaklarda lezyonları
başlayan şimdi ellerinde fark ettiği cilt değişiklikleri ile baş-
olmayan hasta, 6-8 hafta kadar persistan devam etmesi veya
vuruyor. Lezyonların yüzüne yayılmasından endişeleniyor.
ülser gelişimi) Tüberkülozun endemik olduğu bölgelerde, or-
Başka bir şikayeti, bilinen hastalığı, kullandığı ilaç yok. Be-
ganizma biyopsi materyalinde tanımlanabileceğinden biyop- kar ve müteahhit olarak çalışıyor. Sigara içmiyor, sosyal alkol
si endikasyonu olabilir. kullanımı var. Çocukken humerus kırığı sebebiyle opere ol-
muş. Evlat edinildiği için aile geçmişi bilinmiyor. Vital bul-
Soru 126 guları ateş = 36.8°C, nabız = 72 atım/dakika, solunum sayısı=
24 yaşında, veterinerlik öğrencisi bir kadın döküntü şikaye- 18/dakika ve kan basıncı = 120/83 mmHg saptanıyor. Deri
tiyle başvuruyor: Dün öğleden sonra gövdesinde bir döküntü muayenesinde her iki dizinde, sağ elinin ikinci ve üçüncü
gelişene kadar başka şikayeti olmayan hasta döküntünün yü- parmaklarında ve sol dirseğinde depigmente lezyonlar görü-
züne, kollarına ve bacaklarına yayıldığını, kaşıntılı olduğu- lüyor, fizik muayenede başka özellik saptanmıyor. En uygun
nu, bir süre azaldığını ama tekrar arttığını belirtiyor. Başka tedavi planı aşağıdakilerden hangisidir?
şikayeti, bilinen hastalığı yok. 4 yıldır oral kontraseptif (eti- a) Gözlem
nil östradiol) dışında ilaç kullanmıyor. Bazen arkadaşlarıyla b) Topikal kortikosteroidler
alkol alıyor, sigara içmiyor. Yakın zamanda seyahat öyküsü c) Fotokemoterapi (psoralen + ultraviyole A)
yok. Daha önce ameliyat geçirmemiş ve romatoid artrit ve d) Takrolimus
lupus açısından anlamlı aile öyküsü mevcut. Vital bulguları e) Hidrokinon
ateş=36,7°C, nabız=78/dakika, solunum sayısı=17/dakika ve Cevap ve Tartışma
kan basıncı=123/79 mmHg saptanıyor. Deri muayenesinde
Cevap: b
gövdede, yüzde ve ekstremitelerde yaygın eritemli plaklar
Amaç: Vitiligoyu uygun şekilde tedavi etmek
görülüyor, fizik muayenede başka özellik saptanmıyor. Aşa-
Bu hastada tanı tüm ırkları etkileyen, ancak siyahilerde
ğıdakilerden hangisi bir sonraki en uygun adımdır?
daha çarpıcı ortaya çıkan, edinilmiş bir cilt depigmentasyo-
a) Deri biyopsisi
nu olan vitiligodur. Vitiligo hastalar için psikolojik olarak
b) Tam kan sayımı tayini yıkıcı olabilir. Topikal kortikosteroidler, yüzü içermeyen
c) Sedimantasyon hızı, romatoid faktör ve kompleman sevi- sınırlı hastalığı olan (vücudun < %10’unu kaplayan) hasta-
yesi tayini lar için sıklıkla tercih edilen ilk tedavidir. Vitiligo, vakaların
d) Oral kontraseptif tedavinin kesilmesi %10-20’sinde kendiliğinden düzelebilse de bu hastada te-
e) Hidroksizin başlanması davi gerektirir. Fotokemoterapi ve topikal kalsinörin inhi-
Cevap ve Tartışma bitörlerinin klinik çalışmalarda etkili olduğu gösterilmiştir.
Vitiligo yüzün veya vücudun %50’sinden fazlasını etkiliyor-
Cevap: e
sa ve tedaviye dirençliyse hidrokinon ile depigmentasyon
Amaç: Akut ürtiker için doğru tedavi planı belirlemek
önerisi düşünülmelidir. Repigmentasyon vakaları bildiril-
Bu hastada tanı akut ürtikerdir ve temel tedavi antihista-
miş olmasına rağmen hastalara bu depigmentasyonun ka-
miniklerdir. Akut ürtiker, süresi 6 haftayı geçmeyen ürtiker
lıcı olduğu söylenmelidir.
lezyonlarını tanımlar. Nüfusun %20’sini yaşamlarının bir
noktasında etkileyen yaygın bir durumdur. Akut ürtiker lez-
yonları hızlı başlangıç ve
​​ birkaç saat içinde sönme ile karak-
Soru 128
terizedir ve tekrarlayabilir. İlaç, gıda alımı, böcek sokması 35 yaşında erkek hasta haftalardır grip geçirdiği ve iyileş-
veya enfeksiyon gibi olası bir tetikleyici bazen tanımlanabilir. mediği şikayetiyle başvuruyor. Çalışamadığı için işini kay-
Altta yatan bir hastalık sürecini düşündürecek herhangi bir betmekten korkan hasta geçen aydan beri kendini yorgun
72 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

hissediyor, aralıklı mide bulantısı, ara sıra baş dönmesi ve Madde kullanımı olmadığını belirtiyor. Vital bulguları ateş =
çalışırken ortaya çıkan şiddetli frontal baş ağrıları var. Bir 37.6°C, nabız = 88/dakika, solunum sayısı= 21/dakika ve kan
gıda üretim deposunda forklift kullanıcı olarak çalışıyor. Bir- basıncı = 140/82 mmHg saptanıyor. Cildi terli görünüyor ve
kaç iş arkadaşının benzer semptomlara sahip olduğunu be- pupilleri miyotik. Solunum ve kardiyak muayeneleri doğal,
lirtiyor. Ateş, titreme şikayetleri yok. Evli ve iki çocuğu var. barsak sesleri hiperaktif saptanıyor. Refleksler simetrik, fokal
Evde kimsenin hasta olmadığını belirtiyor “Evde dinlendik- zaaf saptanmıyor. EKG normaldir. Laboratuvar tetkikleri
ten sonra kendimi hep daha iyi hissediyorum ama işe döner Na: 140 mEq/ dL
dönmez öğle yemeğinden önce başım zonklamaya başlıyor” K: 3,8 mEq/dL
diyor. Günde 1 paket sigara içtiğini ve azaltmaya çalıştığını Cl: 105 mEq/dL
söylüyor. Düzenli ilaç kullanmıyor ama işteyken her gün CO2: 23 mEq/dL
parasetamol aldığını belirtiyor. Vital bulguları ateş= 37.0°C, BUN: 13 mg/dL
nabız = 91/dakika, solunum sayısı= 18/dakika ve kan basın- kreatinin: 1.0 mg/dL
cı = 154/87 mmHg saptanıyor. Fundoskopi dahil baş-boyun INR: 1.1
muayenesi normal, adenopati yok. Akciğerlerin oskültasyo- AST: 26 U/L
nu normal. Batın ve nabız muayenesi normal, organomegali ALT: 28 U/L
yok. Nörolojik ve deri muayeneleri normal. Aşağıdakilerden plazma psödokolinesteraz: 161 U/L (normal: 350-850 U/L)
hangisi sonraki adım için en uygundur? sonuçlanıyor.
a) Stres EKG En uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir?
b) Heterofil antikor testi (monospot) a) Aktif kömür
c) Karboksihemoglobin seviyesi tayini b) Atropin
d) Kranial MR c) Diazepam
e) Lomber ponksiyon d) Pralidoksim klorür
e) Sodyum nitrit
Cevap ve Tartışma
Cevap: c Cevap ve Tartışma
Amaç: Karbondioksit zehirlenmesinde temel özellikleri ve Cevap: d
tanı tetkiklerini tanımlamak Amaç: Organofosfat zehirlenmesinin temel özelliklerini
Bu hastanın CO zehirlenmesiyle uyumlu semptomları mev- ve tedavi planını tanımlamak
cut. Semptomları ağırlıklı olarak işte kötüleşiyor veya gelişi- Organofosfat zehirlenmesinin teşhisi, maruz kalma öyküsüne,
yor ve birkaç iş arkadaşı da benzer şekilde etkilenmiş durum- tipik belirti ve semptomların varlığına ve kolinesteraz inhibis-
da. Forklift gibi propanla çalışan araçlar olası bir CO zehir- yonunun laboratuvar tetkiklerine bağlıdır. Maruziyet öncesi
lenmesi kaynağıdır. Özellikle düşük seviyeli maruziyetlerden taban değerine kıyasla %25 veya daha fazla kolinesteraz dep-
kaynaklanan erken semptomlar genellikle spesifik değildir ve resyonu aşırı absorpsiyonun kanıtı olarak kabul edilir. Belirgin
tipik olarak grip benzeri viral sendromlar, depresyon, kronik zehirlenme ile genellikle %50’den fazla bir azalma görülür. Nis-
yorgunluk sendromu, göğüs ağrısı ve migren veya diğer baş peten hafif vakalarda daha fazla maruziyetin önlenmesi, giysi
ağrıları gibi diğer hastalıklarla kolayca karıştırılır. Bu genel- ve cildin dekontaminasyonu yeterli olabilir. Atropin gibi an-
likle CO zehirlenmesinin tanısını zorlaştırır. Klinik bulgular tikolinerjik ajanlar, kolinerjik semptomları antagonize etmek
taşikardi, hipertansiyon, baş ağrısı, baş dönmesi, konfüzyon, için kullanılır ve tipik olarak ilk tercih edilen ajanlardır. Pra-
konvülziyon ve bilinç kaybı gibi merkezi sinir sistemi semp- lidoksim klorür, asetilkolinesteraz-fosfat kompleksini parçala-
tomlarını içerir. CO zehirlenmesi ayrıca miyokardiyal iskemi, yarak kolinesteraz enzimini yeniden aktive eder. Atropine göre
atriyal fibrilasyon, pnömoni, pulmoner ödem, hiperglisemi, avantajları kas felcini ve merkezi sinir sistemi depresyonunu
kas nekrozu, akut böbrek yetmezliği, cilt lezyonları, görsel ve tersine çevirebilmesidir. Aktif kömür, organofosfat alımından
işitsel problemler ve solunum durmasına neden olabilir. CO sonraki 30 dakika içinde uygundur, aksi takdirde çok az fayda-
zehirlenmesinden şüpheleniliyorsa kan karboksihemoglobin sı olur. Sodyum nitrit siyanür zehirlenmesinde kullanılır ve or-
ölçümü ile tanı doğrulanabilir. ganofosfat toksisitesinde rolü yoktur. Diazepam nöbetin eşlik
ettiği organofosfat toksisitesinde endikedir.
Soru 129
42 yaşında bir kadın, 2 saat önce başlayan baş dönmesi, bu-
Soru 130
lanık görme ve tekrarlayan kusma şikayetleri ile acil servise 27 yaşında bilinen hipertansiyonu olan obez kadın hasta,
başvuruyor. Şikayetleri banyosunu bir böcek ilacıyla temiz- uyluğun üst dış kısmında yanma, uyuşma ve karıncalanma
lerken başlamış. Bilinen bir hastalığı ve kullandığı ilaç yok. şikayetleri ile başvuruyor. Ağrısının yürümek ve ayakta dur-
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 73

makla arttığını, oturmakla geçtiğini belirtiyor. Hasta semp- Cevap ve Tartışma

tomları tarif ederken bir yandan uyluğunu ovuşturuyor. Bu Cevap: a
durumla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğru değildir? Amaç: Antipsikotik ilaçların yan etkisi olarak akatiziyi ta-
a) Uyluk anterolateralinde ayrı bir alanda duyu kaybı görülür. nımak
b) Düz bacak kaldırma pozitiftir. Akatizi, genellikle ekstremitelerin veya gövdenin istemli ha-
c) Derin tendon refleksleri ve motor gücü normal. reketinin eşlik ettiği subjektif bir huzursuzluk hissidir. Yeni
d) Dar giysilerden kaçınmak faydalıdır. ajanlar dahil olmak üzere antipsikotik ilaçlarla ilişkili yaygın
e) Kilo kaybı hastaya fayda sağlayacaktır. hareket bozuklukları arasındadır. Hem hastalar hem de dok-
torlar akatiziyi kaygı, ajitasyon veya uykusuzlukla karıştıra-
Cevap ve Tartışma
bilir. Sessizce oturamayan veya gergin, rahatsız veya uyuya-
Cevap: b mamaktan şikayet eden herhangi bir hastada akatiziden şüp-
Amaç: Farklı mononöropati sendromlarını tanımak helenilmelidir. Tedavi seçenekleri antipsikotik ilaç dozunun
Meralgia parestetika veya lateral femoral kutanöz sinirin azaltılması, farklı bir atipik antipsikotik (olanzapin, risperi-
ağrılı mononöropatisi, sinir inguinal ligamentten geçer- don, ketiapin, aripiprazol veya klozapin) ilaca geçilmesi veya
ken sıkıştığında ortaya çıkar. Lateral femoral kutanöz sinir bir beta bloker, antihistamin, benzodiazepin, antikolinerjik
tamamen duyusal bir sinirdir ve motor bileşeni yoktur. Bu veya serotonin antagonisti eklenmesidir. Hastanın kan ba-
nedenle nörolojik semptomlar sadece duyusal değişikliklerle sıncı sebebiyle triheksifenidil (antikolinerjik) eklemek yerine
sınırlıdır ve nörolojik muayene normaldir. Düz bacak kal- beta bloker eklemek daha iyi bir seçenek olacaktır. Perfena-
dırma testi negatiftir. Derin tendon refleksleri normaldir ve zin ve haloperidol tipik antipsikotik ilaçlardır.
kas gücü korunur. Kemik veya eklem anormalliğine dair bir
kanıt yoktur ve tedavisi hastanın teskin edilmesi ve eğitimdir. Soru 132
Hamilelik, diyabet ve obezite bu sendroma zemin hazırla-
yabilir. Hastalara dar giysilerden kaçınmaları tavsiye edilir. 23 yaşında hemşirelik öğrencisi erkek hasta acil servis başvuru-
Fizik tedavinin herhangi bir yararı olduğu kanıtlanmamıştır. sundan 2 gün sonra göğüs ağrısı şikayetiyle polikliniğe geliyor.
Semptomlar devam ederse karbamazepin, fenitoin veya ga- Acil serviste EKG ve kardiyak belirteçleri normal ve öyküsü pa-
bapentin faydalı olabilir. nik atakla uyumlu bulunmuş. Hastayla görüşme sırasında bir-
çok olay hakkında aşırı endişe ve anksiyete fark ediliyor. Bu tür
Soru 131 semptomları kendini bildi bileli olduğunu ve günlerce sürdü-
ğünü belirtiyor. Sistem sorgusunda yorgunluk, yaygın kas ağrı-
20 yaşında bir kadın hastanın toplum kökenli pnömoni ta- ları ve uyku güçlüğü öğreniliyor. Bilinen hastalığı ve kullandığı
nısıyla servis takibini yapıyorsunuz. Son 3 gün içinde nefes ilaç yok. Acil servisten 2 günlük alprazolam aldığını, rahatla-
darlığı gerileyen ve ateşsiz izlenen hastanın taburculuğu masına yardımcı olduğunu ancak ilaçların bittiğini belirtiyor.
planlanıyor. 5 yıldır bilinen şizofreni tanısı mevcut. Seftriak- Kafeinli içecek tüketimi, uyuşturucu madde, alkol veya tütün
son, azitromisin, olanzapin ve lüzum halinde asetaminofen kullanımı olmadığını belirtiyor. Kız arkadaşıyla birlikte yaşı-
kullanıyor. Son vital bulguları ateş= 36.8°C, nabız= 81/daki- yor ve ilişkilerinin iyi olduğunu bildiriyor. Vital bulguları ateş=
ka, solunum sayısı= 18/dakika, kan basıncı= 145/88 mmHg 36.8°C, nabız= 84/dakika, solunum sayısı= 20/dakika ve kan
ve SpO2 oda havasında %99 saptanıyor. Hasta bugün huzur- basıncı= 125/85 mmHg saptanıyor. Kulak burun boğaz ve göz
suz görünüyor ve muayene bitene kadar sessizce oturamıyor. muayenesi normal. Tiroid palpe edilebiliyor, ele gelen nodül
Hemşireler gece çok az uyuduğunu ve sık sık odasına girip saptanmıyor. Fizik muayenesinde başka özellik yok. Laboratu-
çıktığını belirtiyor. Akciğer oskültasyonu normal. Yer, kişi, var tetkiklerinde tam kan sayımı ve TSH normal sonuçlanıyor.
zaman oryantasyonu korunmuş, affekti künt değerlendirili- Destekleyici terapi ve danışmanlığa ek olarak bu hasta için en
yor. Halüsinasyon görmediğini belirtiyor ve eve gitmeyi dört uygun uzun süreli farmakoterapi aşağıdakilerden hangisidir?
gözle bekliyor. Başvurudan itibaren olan dişli çark bulgusu a) Nortriptilin
değişmeden devam ediyor. Güçsüzlük saptanmıyor ve yü- b) Sertralin
rüyüş normal değerlendiriliyor. Sabah yapılan laboratuvar c) Diazepam
tetkikleri normal sonuçlanıyor. İntravenöz antibiyoterapileri d) Ketiapin
oral forma değiştirmenin dışında farmakoterapisinde aşağı- e) Alprazolam
dakilerden hangisi en uygun değişikliktir?
a) Metoprolol eklemek Cevap ve Tartışma
b) Olanzapini perfenazin olarak değiştirmek Cevap: b
c) Haloperidol eklemek Amaç: Yaygın anksiyete bozukluğunu tanımlamak ve te-
d) Olanzapin dozunu artırmak davi etmek
e) Triheksifenidil eklemek Yaygın anksiyete bozukluğu, kontrol edilmesi zor olan ve
74 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

önemli ölçüde sıkıntı ve işlevsellikte bozulmaya neden olan sıdır ve hastalığın diğer bileşenleri ile birlikte ortaya çıkabilir.
aşırı endişe ve kaygı ile karakterizedir. Antidepresan ilaçlar Kokain, adrenerjik sinir uçlarında katekolamin geri alımını
kronik anksiyete bozukluğu olan hastalar için en iyi seçimdir. engeller, böylece sempatik sinir sistemi aktivitesini güçlen-
Bağımlılık riski olmadan uzun vadeli verilebilirler. SSRI’ların dirir. Kokain doz aşımında taşikardi, hipertansiyon, ateş ve
trisiklik antidepresanlardan daha az yan etkisi vardır. Diaze- duygudurum uyarımı beklenilir.
pam ve alprazolam, kısa süreli tedavi için iyi seçeneklerdir
ancak uzun süre kullanıldığında yüksek bağımlılık riski var- Soru 134
dır. Birçok hasta, benzodiazepinler başlandıktan sonra kesil-
28 yaşında kadın hasta son 6 aydır olan, baş dönmesi, gö-
mesinde zorluk yaşamaktadır. Akut durumlarda benzodiaze-
ğüs basıncı ve mide bulantısının eşlik ettiği çarpıntı şika-
pin tedavisi 2 haftalık bir sürecin sonunda azaltılarak toplam
yeti ile başvuruyor. Başlangıçta günde 2-3 kez olurken
6 haftaya tamamlanır.
sıklığı giderek artmış. Hasta semptomlar nedeniyle birkaç
kez işine gidememiş. Çarpıntıların arkadaşlarıyla sosyal
Soru 133
hayatını etkileyecek kadar rahatsız edici olduğunu belirti-
45 yaşında kadın hasta son birkaç haftadır “dengesiz” oldu- yor. Bilinen bir hastalığı yok, alkol, tütün veya uyuşturucu
ğunu belirtiyor. Birkaç kez düşme, cilt laserasyonu ve hafif madde kullanmıyor ve kafein alımının sınırlı olduğunu be-
morluklar nedeniyle daha önce tedavi edilmiş. Kafa travma- lirtiyor. Soygeçmişinde annede hipertansiyon, babada 7 ay
sı olmadığını, 9 yıldır her gün beş kutu bira tükettiğini ve önce inme öyküsü var. Vital bulguları ateş = 36,5°C, nabız
akşam yemeğinde iki-üç martini içtiğini belirtiyor. Sistem = 72/dakika, solunum sayısı = 18/dakika ve kan basıncı=
sorgusunda kronik karın ağrısı öğreniliyor. Bilinen hiper- 120/78 mmHg saptanıyor. Kulak burun boğaz ve göz mua-
tansiyonu olan hasta her hafta esrar kullandığını söylüyor. yenesi normal, boyun hareketleri serbest, venöz dolgunluk,
Muayenede hafif hezeyanlı durum, kötü diş hijyeni, horizon- adenopati veya üfürüm saptanmıyor. Solınum ve kardiyak
tal nistagmus, diplopi, ataksi ve distandü karın saptanıyor. sistem muayeneleri doğal, üfürüm ve frotman duyulmuyor.
Vital bulguları ateş= 35.4°C, kan basıncı=187/110 mmHg, Fizik muayenesinin geri kalanında herhangi bir anormal-
nabız=78/dakika. Üriner sistem grafisinde mid-epigastrik lik yok. Ambulatuvar EKG incelemesinde ara sıra prematür
bölgede kalsifikasyonlar, kranial BT’de serebral atrofi görülü- kontraksiyonlar mevcut. Aşağıdakilerden hangisi bir sonra-
yor, intrakranial kanama ve kitle eşlik etmiyor. Laboratuvar ki adım için en uygundur?
tetkikleri a) Transtorasik ekokardiyogram istenmesi
b) Antidepresan ilaç tedavisi başlanması
Hemoglobin:11.6 g/dL c) Serum TSH ölçümü
WBC:8.323/mm3, PLT:138.000/μL d) Akşam yemeğinde her gece bir kadeh şarap önermek
MCV:107 fl sonuçlanıyor. e) Alprazolam reçete etmek
Nörolojik semptomlarının en olası açıklaması aşağıdaki-
lerden hangisidir? Cevap ve Tartışma
a) Akut alkol zehirlenmesi Cevap: c
b) Kokain doz aşımı Amaç: Psikiyatrik ilaçlarla tedavi öncesinde anksiyete be-
c) Wernicke ensefalopatisi lirtilerinin organik nedenlerini belirlemek
d) Serebellar dejenerasyon
Panik bozukluk göğüs ağrısı, çarpıntı veya mide bulantısı
e) Korsakoff psikozu
hissi ile ilişkili anksiyete atakları ile karakterizedir. Hastalar
Cevap ve Tartışma teşhis konulmadan önce birden fazla acil servis başvurusuna
Cevap: c sahip olabilir. Panik atak geçirmenin utancı veya korkusu ge-
Amaç: Wernicke ensefalopatisinin temel özelliklerini an- nellikle hastaların sosyal etkileşimlerini bozar. Alkol semp-
lamak tomları yoğunlaştırabilir. Antidepresan ilaçlar genellikle kro-
nik anksiyete bozukluğu olan hastalar için en iyi seçimdir;
Wernicke ensefalopatisi, tiamin eksikliğinden kaynaklanır.
ancak organik nedenleri dışlamak önemlidir. Benzodiaze-
Alkolikler, Amerika Birleşik Devletleri’nde en sık etkilenen
pinlerle kısa süreli tedavi de mantıklıdır, ancak yine organik
nüfustur. Ciddi malnütrisyonu olan hastalar da risk altında-
patolojiler değerlendirilmelidir.
dır. Klasik triad oftalmopleji, ataksi ve konfüzyondur. Kardi-
yovasküler beriberi birlikte bulunabilir. Tercih edilen tedavi
parenteral tiamindir (IV glukoz infüzyonuna başlamadan
Soru 135
önce, normal bir diyete geçene kadar günde 50 mg verilmesi 56 yaşında diyabetik bir kadın hasta yeni başlayan diplopi ve
gerekir). Korsakoff psikozu, Wernicke hastalığının bir parça- baş ağrısı ile başvuruyor. Muayenede sol gözde pitoz ve sol
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 75

pupil sabit dilate görülüyor. Sol göz laterale ve hafifçe aşağı- mamlama olasılığı daha yüksektir (3:1). Emeklilik veya yas
ya deviyedir. Bu anormalliklerin etiyolojisi aşağıdakilerden gibi yakın zamanda yaşanan kayıplar intihar için bir risk
hangisidir? faktörüdür. Medeni durum intihar riskinin değerlendirilme-
a) Solda diyabete bağlı üçüncü sinir felci sinde önemlidir. Bekar bireyler, boşanmış olanlara göre daha
b) Sağda diyabete bağlı altıncı sinir felci yüksek intihar riskine sahiptir. Dul bireyler, evli olanlara göre
c) Sol pontin laküner enfarktüs daha yüksek risk altındadır. Doğum kontrol hapları ile inti-
d) Posterior komünikan arter anevrizmasına sekonder har arasında bilinen bir ilişki yoktur.
üçüncü sinir felci
e) Migren atağı Soru 137
Cevap ve Tartışma Hafif bir düşme sonucu sol kalça kırığı tanısı ile 75 yaşında
Cevap: d bir kadın hastanın servis takibi yapılıyor. Açık redüksiyon
Amaç: 3. kraniyal sinirin fonksiyonlarını ve patolojilerini ve internal fiksasyon operasyonu sonrası 3. günde olan has-
anlamak tada cerrahi komplikasyon yaşanmadı. Narkotik ajanlar ke-
Üçüncü sinirin total felci pitozis, dilate pupil ve diplopiye ne- sildikten sonra saat başı asetaminofen kullanılarak analjezi
den olur. Tipik olarak göz aşağı ve dışarı bakar. Bu durum sağlanıyor. Fizik tedavi programına dahil edilen hastanın
bir Willis poligonu anevrizması sinir sıkışmasına ve hasara yarın bir rehabilitasyon tesisine sevki planlanıyor. Bugün
neden olarak tüm sinir lifleri etkilendiğinde meydana gelir. hemşiresi hastanın çok huzursuz olduğunu ve eve gitmek
Pupilin korunduğu okülomotor (üçüncü kraniyal sinir) felci istediğini ve ayrılmakla tehdit ettiğini bildiriyor. Önceki 3
vakalarının çoğu sinirin mikrovasküler enfarktüsünden kay- gün içinde çok uyumlu olduğu için hemşirenin size tarif
naklanır ve uzun süredir diyabetes mellitus ve hipertansiyo- ettiği davranışa şaşırıyorsunuz. Vital bulgu takibi incelen-
nu olan hastalarda görülür. Tipik olarak aylar içinde spontan diğinde başvuruda 128/76 mmHg olan kan basıncının son
iyileşir. 24 saat içinde yükseldiği ve şu anda 170/98 mmHg oldu-
ğu, 118 atım/dakikalık bir sinüs taşikardisi ve ateşin 38.3°C
Soru 136 olduğu görülüyor. Odaya girdiğinizde ajite görünüyor ve
45 yaşında kadın hasta halsizlik ve uyuşukluk şikayetleriy- yataktan çıkmaya çalışıyor. Sizi görünce gitmesi gerektiğini
le başvuruyor. Günün çoğunu yatakta geçirdiğini söylüyor. söylüyor. Odada bir şey izliyor gibi görünüyor ve sorgulan-
Sistem sorgusunda uyku güçlüğü ve iştahsızlık öğreniliyor. dığında odanın etrafında uçan küçük kuşları izlediğini be-
Bekar bir anne olan hasta tek oğlunun yeni taşındığını be- lirtiyor. Baş boyun muayenesinde pupil boyutu, ışık ve ako-
lirtiyor. Soygeçmişinde şizofreni mevcut. Alkol ve uyuşturu- modasyon refleksi normal görülüyor. Akciğer oskültasyonu
cu madde kullanmıyor, sigara içmiyor. Daha önce sekreter ve batın muayenesi normal. Taşikardik ama kalp sesleri
olarak çalışmış, ancak şu anda işsizlik ödeneği alıyor. Oral normal duyuluyor. Sol kalça insizyonu temiz ve kuru gö-
kontraseptif dışında ilaç kullanmıyor. Vital bulguları ateş = rülüyor, akıntı yok. İntravenöz damar yollarında eritem ve
36.7°C, nabız = 80/dakika, solunum sayısı= 16/dakika ve kan hassasiyet saptanmıyor. Enoksaparin, asetaminofen, levoti-
basıncı= 126/81 mmHg saptanıyor. Fizik muayene normal. roksin ve laktuloz tedavileri alıyor. Bu sabahki laboratuvar
Muayenenin sonunda ağlamaya başlayan hasta hayatının ya- tetkiklerinde tam kan sayımı ve biyokimya paneli normal
şamaya değer olup olmadığından emin olmadığını belirtiyor. sonuçlanıyor. Aşağıdakilerden hangisi bu tablonun en olası
Aşağıdaki hangisi bu hastanın intihar sebebiyle ölüm riskini nedenidir?
artıran faktörlerden biridir? a) İdrar yolu enfeksiyonu
a) Yaş b) Opiyat çekilmesi
b) Cinsiyet c) Kranial yağ embolisi
c) Aile öyküsü d) Alkol yoksunluğu
d) Oral kontraseptif kullanması e) Kişilik bozukluğu
e) Medeni durum
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma Cevap: d
Cevap: e Amaç: Hastanede yatış sırasında deliryum nedeni olarak
Amaç: İntihar için risk faktörlerini belirlemek alkol yoksunluğunu tanımak
İntihar erkeklerde 75 yaşında, kadınlarda ise 55 yaşında zirve Hastanede geçirilen 3 gün sonunda gelişen huzursuzluk, taşi-
yapıyor. İntihar için riskli yaş grupları yaşlılar (>65 yaş) ve kardi, ateş, hipertansiyon ve görsel halüsinasyonlar en çok al-
ergenlerdir (15-24 yaş). Kadınların intihara teşebbüs etme kol yoksunluğunu düşündürür. Sedatif hipnotik yoksunluğu
olasılığı daha yüksektir (3:1), ancak erkeklerin intiharı ta- da benzer şekilde ortaya çıkabilir. Alkol veya sedatif hipnotik
76 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

yoksunluğu nöbetlere neden olabilir ve yaşamı tehdit edebi- MRG sürecinin beklenmesi potansiyel trombolitik tedavi
lir. Opiyat yoksunluğu ajitasyon ile kendini gösterebilir, an- başlatılmasını asla geciktirmemelidir. Karotis Doppler ultra-
cak dilate pupiller, burun akıntısı, mide bulantısı, kramplar sonografi ve ekokardiyografi iskemik inmenin olası nedenini
ve huzursuzluk eşlik eder. Kişilik bozuklukları ajite, saldırgan belirlemek için faydalı olabilir, ancak akut tedavide çok az
veya şiddet içeren davranışlarla ortaya çıkabilir, ancak genel- rolü vardır. Bu hastada nöbet düşündürecek bulgu yoktur ve
likle huzursuzluk, taşikardi, ateş ve hipertansiyon ile ilişkili elektroensefalografi yardımcı olmaz.
değildir. Okült enfeksiyonlar özellikle bakteriyemik hastalar-
da mental durum değişikliğine ve somnolansa neden olabilir. Soru 139
Bununla birlikte, enfeksiyon tipik olarak bu hastada olduğu
67 yaşında erkek hasta iki arkadaşı işyerlerinde soludukları
gibi hipertansiyona ve pozitif deliryum semptomlarına ne-
tozlardan akciğer hastalığına yakalandığı için endişelenerek
den olmaz.
hastaneye başvuruyor. 20 yıl tersane, ardından 20 yıl döküm-
hane gibi tozlu yerlerde çalıştığı için akciğerlerinin mevcut
Soru 138 durumunu merak ediyor. Şu anda asemptomatik olan hasta
75 yaşında kadın hasta konuşmada bozukluk ve kelimeleri sigara içicisidir. Pnömokonyozlarla ilgili aşağıdaki ifadeler-
bulamama nedeniyle acil servise getiriliyor. Eşi semptom- den hangisi en doğrudur?
ların aniden geliştiğini ve 1 saattir devam ettiğini belirti- a) Asemptomatik olduğu için pnömokonyozu yoktur.
yor. Bilinen hipertansiyon ve atriyal fibrilasyonu olan hasta b) Asbeste maruz kalmanın en yaygın belirtisi benign plev-
metoprolol, varfarin ve enalapril kullanıyor. Alkol ve tütün ral efüzyondur.
kullanmamaktadır. Vital bulguları ateş= 36,5°C, solunum c) Sigara içmek asbestoz gelişme riskini artırır.
sayısı= 18/dakika, nabız= 73/dakika ve düzensiz, kan basın- d) Silikozun komplikasyonları arasında mikobakteriyel en-
cı= 152/94 mmHg ve oda havasında SpO2= %93’tür. Hasta feksiyonlar ve artmış akciğer kanseri riski bulunur.
uyanık ve bilinci açık. Baş boyun muayenesinde yüzün sağ e) Kömür işçisi pnömokonyozu olan bireylerde hiçbir za-
tarafında sarkma dışında bulgu yok. Görme alanı normal. man ilerleyici masif fibrozis gelişmez.
Boyun hareketleri serbest ve karotis üzerinde üfürüm duyul-
muyor. Solunum sistemi ve batın muayenesi normal. Nöro- Cevap ve Tartışma
lojik muayenede parafazik değişimler, cümleleri tekrar etme Cevap: d
yeteneğinde bozulma ve yüzün sağ tarafında ve sağ kolda Amaç: Silikozis komplikasyonlarını tanımlamak
hafif güçsüzlük mevcut; bacakta güçsüzlük tespit edilmemiş- Silikozisli bireylerin mikrobakteriyel enfeksiyon insidan-
tir. Sağ tarafta sola göre refleksler artmış ve pozitif Babinski sının daha yüksek olduğu bilinmektedir. Silikozisli tüm
işareti saptanıyor. Aşağıdaki tanı testlerinden hangisi hemen hastalara standart bir intradermal tüberkülin deri testi uy-
yapılmalıdır? gulanmalıdır. Pozitif ise (> 10 mm) ve aktif enfeksiyon be-
a) Kontrastsız kranial BT lirtisi yoksa latent tüberküloz tedavisi uygulanmalıdır. Aktif
b) Karotis Doppler ultrasonografi tüberküloz kanıtı varsa rifampin içeren standart bir tedavi
c) Ekokardiyografi rejimi uygulanmalıdır. Tüberküloz dışı mikobakterilerin
d) Elektroensefalografi tedavisi silikozisli hastalarda farklı değildir. Silikozis ve
e) Kranial MRG/MRA kömür işçisi pnömokonyozu olan birçok kişi asemptoma-
tiktir. Asbest maruziyetinin en yaygın belirtisi plevral plak-
Cevap ve Tartışma
tır. Sigara içenlerde asbestoz gelişme riskinde artış yoktur.
Cevap: a Kömür işçisi pnömokonyozu olan kişilerde ilerleyici masif
Amaç: Akut inme için doğru tanı tetkiklerini tanımlamak fibrozis gelişebilir ve genellikle eşzamanlı silika maruziyeti
Bu hasta, sol orta serebral arter bölgesinde akut inmeyi dü- olduğunda ortaya çıkar.
şündüren afazi ve sağ hemiparezi ile başvurmuştur. İntrave-
nöz trombolitik tedavinin verilebileceği 3 saatlik süre içinde Soru 140
başvurmuştur ve bu tedavi akut iskemik inmeli hastalarda
nörolojik disfonksiyonu tersine çevirebilir. Bu nedenle kra- 45 yaşında kadın hasta acil servise sık düşme ile başvuru-
nial görüntülemeyle inmenin varlığını ve mekanizmasını yor. Görüşmede konfüzyon ve disorganize konuşma fark
mümkün olduğunca çabuk tespit etmek hayati önem taşır. ediliyor. Yanındaki arkadaşı son birkaç haftadır “dengesinin
Kontrastsız kranial BT inme şüphesi olan hastalarda endike- bozulduğunu” bildiriyor. Geçen ay birkaç kez düştüğünde
dir ve akut intraserebral kanamayı iskemiden güvenilir bir oluşan cilt laserasyonları ve hafif ekimozlar nedeniyle bir
şekilde ayırt edebilir. MRG de akut inmeli hastaların değer- klinikte tedavi edilmiş. Kafa travması geçirmemiş. Arkada-
lendirilmesi için bir seçenektir; fakat BT ile karşılaştırıldı- şı düzenli olarak alkol içtiğini, genellikle akşam yemeğin-
ğında daha fazla zaman alır ve genellikle daha az kullanılır. de 2-3 martini ile birlikte günde altı bira içtiğini belirtiyor.
 BÖLÜM SORULARI Dahiliye Hekimi için Multidisipliner Yaklaşım 77

Sistem sorgusunda kronik karın ağrısı öğreniliyor. Bilinen kan basıncı: 155/96 mmHg, solunum sayısı: 19/dakika, ateş:
hipertansiyonu olan hasta her hafta esrar kullanıyor. Mua- 37,1°C saptanıyor. Tüm muayenede düzenli taşikardi dışın-
yenede bilinci konfüze olan hastanın vital bulguları ateş= da özellik yok. EKG’de sinüs taşikardisi görülüyor. Labora-
35.4°C, kan basıncı= 187/110 mmHg, solunum sayısı = 20/ tuar tetkikleri ve idrarda uyuşturucu madde tayini sonuçları
dakika ve nabız= 78/dakika saptanıyor. Baş boyun muaye- bekleniyor. Bulgular gözönünde bulundurulduğunda aşağı-
nesinde kötü diş hijyeni, horizontal nistagmus ve diplopi dakilerden hangisinin idrar taramasında tespit edilmesi en
saptanıyor. Boyun hareketleri serbest, venöz dolgunluk, olasıdır?
adenopati veya üfürüm saptanmıyor. Akciğer sesleri nor- a) Amfetaminler
mal. Sternum sol kenarında 1/6 sistolik üfürüm duyuluyor. b) Nikotin
Abaatın distandü ve epigastriumda palpasyonla hassasi- c) Kokain
yet mevcut, perküsyonda hepatosplenomegali veya matite d) Opiatlar
yoktur. Periferik ödem yok ve nabızlar simetrik ve dolgun e) Halüsinojenler
alınıyor. Kranial sinir muayenesinde özellik yok. Yürüyüşü
Cevap ve Tartışma
ataksik. Abdominal görüntülemede serbest hava görülmü-
yor ancak midepigastrik bölgede kalsifikasyonları mevcut. Cevap: a
Kontrastsız kranial BT’de serebral atrofi görülüyor, intrak- Amaç: Amfetamin intoksikasyonunun temel özelliklerini
ranial kanama ve kitle eşlik etmiyor. Laboratuvar tetkikleri tanımlamak
Hgb: 11,6 g/dL, WBC: 8.323 mm3/dL, trombosit: 138.000/ Amfetaminlerin kötüye kullanımı 1975’ten bu yana belirgin
μL, MCV: 107 sonuçlanıyor. Nörolojik semptomlarının en bir şekilde artmıştır. Bu kullanım birçok sistemi etkiler ve
olası açıklaması aşağıdakilerden hangisidir? tanıyı zorlaştırabilecek çok sayıda semptoma yol açar. İla-
a) Akut alkol zehirlenmesi cın beyinde büyük bir dopamin salınımına neden olduğu
b) Wernicke ensefalopatisi ve bunun da ajitasyon, anksiyete, deliryum, halüsinasyonlar
c) Kokain doz aşımı ve ölümle sonuçlandığı bilinmektedir. Frontal lobda ve ba-
d) Serebellar dejenerasyon zal gangliyonlarda N-asetilaspartat azalmasına neden olması
e) Korsakoff psikozu ilaç kesildikten sonra devam eden psikoz, koreoatetoid hare-
ketler gibi kronik merkezi sinir sistemi yan etkilerini açıkla-
Cevap ve Tartışma yabilir. Erken teşhis için tanının akla gelmesi gerekir.
Cevap: b
Amaç: Wemicke ensefalopatisinin temel özelliklerini ta- Soru 142
nımlamak
78 yaşında erkek hasta, sol taraflı güçsüzlük ve görme deği-
Wernicke ensefalopatisi, tiamin eksikliğinden kaynaklanır.
şiklikleri nedeniyle acil serviste değerlendiriliyor. Altı saat
Alkolikler, Amerika Birleşik Devletleri’nde en sık etkilenen
önce hasta yatağında televizyon izlerken görüşünde bir de-
nüfustur. Ciddi malnütrisyonu olan hastalar da risk altında-
ğişiklik ve sol kolunda ağırlaşma hissediyor. Tuvalete gitmek
dır. Klasik triad oftalmopleji, ataksi ve konfüzyondur. Kardi-
için kalktığında sol tarafına doğru düştüğünü ve kendisini
yovasküler beriberi birlikte bulunabilir. Tercih edilen tedavi
acil servise getirmesi için bir arkadaşını aradığını belirtiyor.
parenteral tiamindir (IV glukoz infüzyonuna başlamadan
Bilinen hipertansiyon ve KOAH tanıları olan hasta inhaler
önce, normal bir diyete geçene kadar günde 50 mg verilmesi
ipratropriyum, diltiazem, hidroklorotiyazid ve lüzum ha-
gerekir). Korsakoff psikozu, Wernicke hastalığının bir parça-
linde albuterol kullanıyır. Dul ve yalnız yaşıyor. Arada alkol
sıdır ve hastalığın diğer bileşenleri ile birlikte ortaya çıkabilir.
alıyor, 60 paket/yıl sigara geçmişi var ve günde yarım paket
Kokain, adrenerjik sinir uçlarında katekolamin geri alımını
sigara içmeye devam ediyor. Muayenede uyanık ve oryante.
engeller, böylece sempatik sinir sistemi aktivitesini güçlen-
Vital bulguları ateş= 36.9°C, nabız = 87/dakika, solunum
dirir. Kokain doz aşımında taşikardi, hipertansiyon, ateş ve
sayısı = 18/dakika ve kan basıncı= 169/98 mmHg saptanı-
duygudurum uyarımı beklenilir.
yor. Göz muayenesinde sol homonim hemianopi saptanı-
yor. Boyun hareketleri serbest, venöz dolgunluk, adenopati
Soru 141 veya üfürüm yok. Akciğer sesleri azalmış, yer yer ronküs
Yurt güvenlik görevlileri tarafından bilinci bulanık bulunan duyuluyor ve wheeze yok. Kardiyak ve batın muayeneleri
21 yaşındaki erkek üniversite öğrencisi acil servise götürülü- normal. Nörolojik muayenede sol kol, sol bacak ve yüzün
yor. Hiçbir şikayeti olmadığını, yorgun olmadığını ve 8 saat sol tarafında kas gücünde azalma saptanıyor, sol tarafı ih-
partiye daha hazır olduğunu belirtiyor. Alkol kullanmadığı- mal ediyor. Konuşma normal. Laboratuvar tetkikleri
nı, arada sırada sigara içtiğini ifade ediyor. Muayenede ajite, Na = 142 mmoL/L
pupilleri dilate görülüyor. Viral bulguları nabız: 113/dakika, K = 4.6 mmol/L
78 KISIM I Dahiliye Hekimi İçin Multidisipliner Yaklaşım

Cl = I 00 mmol/L tedavi edilemediği için doku plazminojen aktivatörü için

HCO3 = 29 mmol/L uygun değildir.
kreatinin = 1.2 mg/dL
BUN= 19 mg/dL Soru 143
WBC = 10,000/μL
36 yaşında kadın hasta aralıklı nefes darlığı, öksürük ve 6 ay-
Hgb =12.9 g/dL
dır süren hırıltı şikayetleri ile başvuruyor. Semptomlarının
PLT= 183,000/μL
INR= 1.1, PTT= 28 s sonuçlanıyor. hafta içi hafta sonundan daha kötü olduğunu ve yaptığı son
EKG’de sol ventrikül hipertrofisi ve normal sinüs ritmi tatil sırasında rahatladığını belirtiyor. Daha önce bilinen bir
görülüyor. Kranial BT sağ orta serebral arter sulama alanın- hastalığı olmayan, sigara kullanmayan hasta, bir otokaporta-
da iskemik inmeyi gösteriyor. Aşağıdakilerden hangisi en cıda sprey boyacı olarak çalışıyor. Bu hastalıkla ilgili aşağıda-
iyi acil tedavidir? ki ifadelerden hangisi en doğrudur?
a) Fraksiyone olmayan heparin, 18 U/kg/saat intravenöz in- a) Çok az maruziyetin bu duruma neden olduğu bilinmek-
füzyon tedir.
b) Enoksaparin 1 mg/kg, subkutan b) Teşhis yalnızca provokasyon testi ile konulabilir.
c) Aspirin 325 mg, oral c) Sağlık çalışanlarında latekse maruz kalma önde gelen ne-
d) Labetalol 40 mg, intravenöz dendir.
e) Doku plazminojen aktivatörü, intravenöz d) Tedavi sağlandığı sürece maruziyetin devam etmesine
izin verilebilir.
Cevap ve Tartışma e) Kişinin etkilenmesi için önceden var olan bir hastalığı ol-
Cevap: c malıdır.
Amaç: Akut inme için doğru tedavi planını belirlemek
Bu hasta sağ orta serebral arter bölgesinde akut iskemik
Cevap ve Tartışma
inme geçirmiştir. İnme başlangıcından sonraki 48 saat için- Cevap: c
de verilen aspirin, sonraki 2 hafta içinde tekrarlayan inme Amaç: Mesleki astımı tanımak
riskinde küçük ama önemli bir azalma sağlar ve sonraki 6 Latekse maruz kalma, mesleki astıma yol açan bir duyar-
ayda iyileşmeyi artırır. Kiloya uygun heparin veya DMAH lılaştırıcı görevi görebilir ve sağlık çalışanlarında mesleki
ile antikoagülasyon hemisferik iskemik inmeli hastalarda astımın en yaygın nedenidir. Mesleki astıma neden olduğu
faydasızdır ve artmış hemorajik konversiyon riskiyle ilişki- bilinen 250’den fazla maruziyet vardır. Tanı astımın varlı-
lidir. DVT profilaksisi için sabit dozlar uygundur. Labetalol ğını (semptomlar, solunum fonksiyon testi), maruziyetin
gibi antihipertansifler ortalama arter basıncı (MAP) 140 tanınmasını (öykü, cilt testi, RAST testi) ve semptomların
mmHg’nin üzerinde olmadıkça endike değildir. Bu hastada işle ilgili bir paterni olmasını gerektirir. Temel tedavi maru-
MAP yaklaşık 120-125 mmHg’dir ve labetalol verilmesi se- ziyetten kaçınmaktır. Önceden var olan astım maruziyetle
rebral kan akışını bozarak enfarktüs süresini uzatabilir. Bu kötüleşebilir veya astım, maruziyete bağlı olarak yeni baş-
hasta, semptomların başlamasından sonraki 3 saat içinde langıçlı olabilir.
 II
KISIM

İnfeksiyon Hastalıkları

13 Cinsel Yolla Geçen Hastalıklar

Kristin A. Englund, Carlos M. Isada

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ Tanı beyaz sürüntü çubuğunda sarı-yeşil endoservikal

mukusun gösterilmesiyle desteklenir (pozitif sürüntü tes-
KİLİT NOKTALAR ti sonucu).
ƒ Tedavi hem C. trachomatis hem de N. gonorrhoeae’yi kap-
Gonokokkal Olmayan Üretritler samalıdır.
ƒ Chlamydia trachomatis vakaların %50’sinden, Ureaplas-
ma urealyticum, Trichomonas vaginalis ve Herpes simp- C. trachomatis Enfeksiyonu
lex virus (HSV) ise %15’inden sorumludur. Vakaların
%35’inde etiyoloji saptanamamıştır.
ƒ CDC (Hastalık Koruma ve Kontrol Merkezi) C. tracho-
matis için aşağıdaki gruplarda yıllık tarama önermekte-
ƒ Epididimit ve reaktif artrit başlıca komplikasyonlardır. dir:
ƒ Partner bilgilendirilmesi önemlidir çünkü kadın cinsel
ƒ Cinsel aktif tüm adölesanlar ve ≤25 yaş cinsel aktif
partnerler klamidyal enfeksiyonları için daha yüksek risk kadınlar
taşır.
ƒ Risk faktörlerine (yeni cinsel partner ya da birden çok
ƒ Aşağıdaki durumlarda üretrit tanısı konulabilir: partnere sahip olmak) sahip ileri yaş kadınlar
ƒ Klinik zeminde yalnızca pürülan üretral akıntı varlı- ƒ Kanıtlanmış Klamidyal enfeksiyonu olan kadınlar tedavi
ğında. tamamlandıktan sonra 3-12 ay rutin olarak yeniden ta-
ƒ Sürüntü örneğine immersiyon yağı damlatılarak mik- ranmalıdır.
roskopta bakıldığında ≥5 polimorfonükleer lökosit
görüldüğünde.
ƒ Lökosit esteraz testi pozitif olan ilk akım idrar örne- Gonore
ğinin büyük büyütmede incelenmesinde ≥10 lökosit ƒ Kadınlarda gonokokkal enfeksiyonlar sıklıkla asempto-
hücresi görüldüğünde. Gram boyamayla doğrulanır. matiktir.
ƒ Neisseria gonorrhoeae ve Chlamydia trachomatis tespiti ƒ Kinolonlar artık kinolon dirençli N. gonorrhoeae nede-
için rutin test gönderilmelidir. niyle önerilmemektedir.
ƒ Hemorojik püstüllerin, tenosinovit semptomlarının ya
da oligoartritin varlığında dissemine gonokokkal enfek-
Mukopürülan Servisit
siyondan şüphelenilmelidir.
ƒ Başlıca infeksiyöz etkenler: C. trachomatis, N. gonorrhoe-
ae ve Herpes Simplex Virus

79
80 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Bölgesel Lenfadenopatiyle Birlikte Olan

Genital Ülserlerde Ayırıcı Tanı

Genital Lezyonlar İnkübasyon Tip Ağrı Sayı Süreç

Periyodu
Primer sifiliz (Treponema 30-90 gün Temiz, kabarık ülser Olmaz Genellikle tek 3-6 hafta
pallidum)
Primer herpes simpleks virus 1-26 gün Grup yapmış papüller, Olur Sıklıkla birden fazla 1-3 hafta
(HSV-1 HSV-2) ülserler, veziküller,
püstüller
Şankroid (Haemophilus 1-21 gün Pürülan ülser, pürüzlü Olur Erkeklerde tek, İlerleyici
ducreyi) sınır kadınlarda birden fazla
Lenfogranüloma venerum 3-21 gün Papül, vezikül, ülser Olmaz Genellikle tek Birkaç gün
(Chlamydia trachomatis)
Granüloma inguinale 8-80 gün Nodüller, birleşen Olmaz Tek ya da birden fazla İlerleyici
(Calymmatobacterium granülomatöz ülserler
granulomatis)

İnguinal lenfadenopati Başlangıç Tip Ağrı Sıklık Konstitüsyonel

semptom
Primer sifiliz Eş zamanlı Sert Olmaz %80, %70 bilateral Görülmez
Primer herpes simplex virus Eş zamanlı Sert Olur %80, genellikle Sık
bilateral
Şankroid Eş zamanlı Fluktuasyon veren, Olur %50-65, genellikle Nadir
fistülize olabilen unilateral
Lenfogranüloma venerum 26 hafta sonra İndurasyon gösteren, Olur Unilateral, 1/3 bilateral Sık
fluktuasyon veren,
fistülize olabilen
Granuloma inguinale Değişken Süpüratif yalancı buboe %10 %15

SIFILIZ boğazda ve genital bölgede lezyonlar; konstitüsyonel

semptomlar ve santral sinir sistemi tutulumudur.

Primer Sifiliz
ƒ Hastaların %100’e yakınında nontreponemal ve trepone-
mal testler pozitiftir.
ƒ Şankr ile uyumlu lezyonları olan hastalarda nontrepone- ƒ Spesifik tedavi verilmeyen hastalar latens evre olarak ad-
mal ve treponemal testler negatif çıksa bile sifiliz düşü- landırılan asemptomatik enfeksiyon evresine girerler.
nülmelidir. ƒ Tersiyer sifiliz kardiyak (en sık aortit) ve nörolojik (me-
ƒ Nontreponemal testler: Veneral Disease Reasearch ningovasküler sifiliz, tabes dorsalis ve generalize parezi)
Laboratory (VDRL) ve rapid plasma reagin (RPR) po- hastalıklar meydana getirebilir.
zitifliği sırasıyla hastaların % 70 ve % 80’inde görülür.
ƒ Treponemal testler: floresan treponemal antikor emi- GENITAL SIĞILLER
lim testi, T. pallidum antikoru için mikrohemaglüti-
nasyon testi, T. pallidum immobilizasyon testi sırasıy-
la hastaların %85, %65 ve %50’sinde pozitiftir. ƒ En sık görülen genital siğiller düşük riskli Human papil-
lomavirus (HPV) tipleri ile ilişkilidir (örneğin HPV-6 ve
HPV-11).
Sekonder ve Tersiyer Sifiliz
ƒ Hastalar ve partnerleri diğer cinsel temasla bulaşan has-
ƒ Sekonder sifiliz primer enfeksiyonun başlangıcından 2 yıl talıklar açısından taranmalıdır.
sonrasına kadar ortaya çıkabilir. ƒ Kuadrivalan aşı HPV-6, HPV-8, HPV-16 ve HPV-18’e
ƒ Sekonder sifilizin en sık klinik belirtileri ciltte, ağızda, karşı koruyucudur.
 BÖLÜM 13 Cinsel Yolla Geçen Hastalıklar 81

VAJINAL ENFEKSIYONLAR

KLINIK BELIRTILER VE TANILARI

Normal Vajina Maya Vajiniti Trikomoniazis Bakteriyel Vajinozis
Etiyoloji - Candida albicans ve diğer Trichomonas vaginalis Gardnerella vaginalis,
mayalar mikoplazmalar,
anaeroplar
Semptomlar - Kaşıntı, rahatsızlık hissi, Bol kötü kokulu akıntı Kötü kokulu akıntı
akıntı
Akıntı rengi ve Berrak ya da beyaz, Beyaz, kümeleşmiş yapışkan Sarı, ince, homojen ve Beyaz/gri, vajinal
sürekliliği homojen olmayan floküler plaklar gösteren akıntı köpüklü akıntı mukozayı kaplayan
akıntı homojen akıntı
Vulvada ya da vajina - Vulvar dermatit, vajinal Vajinal eritem, çilek Olmaz
ağzında inflamasyon eritem görünümlü serviks
pH <4,5 <4,5 ≥4,5 ≥4,5
%10’luk KOH ile Olmaz Olmaz Genellikle olur Olur
amin kokusu
Mikroskopi Epitelyal hücreler, Lökositler, epitelyal hücreler, Lökositler, %80-90 İpucu hücreleri, birkaç
laktobasiller maya, miçelyum, %80 vakada hareketli lökosit, bol karışık flora
oranda yalancı miçelyum trikomonadlar

ƒ Amerika’da 50 eyalette ve Kolumbiya Bölgesi’nde adöle- HSV enfeksiyonu

sanlar ebeveynlerinin izni olmadan cinsel temasla bula- Diaz-Mitoma F, Sibbald RG, Shafran SD, et al. Oral famciclovir for the
şan hastalıklar için tıbbi tedavi alabilirler. suppression of recurrent genital herpes: a randomized, controlled
trial. JAMA. 1998;280:887-892.
ÖNERILEN OKUMALAR Leone P. Reducing the risk of transmitting genital herpes: advances
in underst~ding and therapy. Curr Med Res Opin. 2005;21{10):
1577-1582.
Leung DT, Sacks SL. Current recommendations for the treatment of
Genel genital herpes. Drugs. 2000;60: 1329-1352.
Brown TJ, Yen-Moore A, Tyring SK. An overview of sexually transmitted Marques AR, Straus SE. Herpes simplex type 2 infections-an update.
diseases: part I. J Am Acad Dermatol. 1999;41 :511-532. Adv Intern Med. 2000;45: 175-208.
Brown TJ, Yen-Moore A, Tyring SK. An overview of sexually transmitted Tetrault I, Boivin G. Recent advances in management of genital herpes.
diseases:” part II. J Am Acad DermatoL 1999;41 :661-677. Can Fam Physician. 2000;46:1622-1629.
Cates W Jr. Estimates of the incidence and prevalence of .sexually Wald A. New therapies and prevention strategies for genital herpes.
transmitted diseases in the United States. American Social Health Clin Infect Dis. 1999;28{suppl 1):S4-S13. ·
Association Panel. Sex Transm Dis. 1999;26(suppl 4): S2-S7. Whitley RJ, Kimberlin DW, Roizman B. Herpes simplex viruses. Clin
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted Infect Dis. 1998;26:541-545.
diseases treatment guidelines. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2010;59(RR-12):1-110.
Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC’s Sexually Şankroid
TransmittedD iseasesT reatmentG uidelines2, 006:f luoroquino-
lones no longer recommended for treatment of gonococcal infec- Lewis DA, Diagnostic tests for chancroid. Sex Transm Infect. 2000;76:
tions. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007;56(14): 332-336. 137-141.
Czelusta A, Yen-Moore A, Van der Straten M, et al. An overview of sex- Mertz KJ, Weiss JB, Webb RM, et al. An investigation of genital ulcers
ually transmitted diseases: part III. Sexually transmitted diseases in Jackson, Mississippi, with use of a multiplex polymerase chain
in HIV-infected patients. J Am Acad Dermatol. 2000;43:409-432. reaction assay: high prevalence of chancroid and human immu-
nodeficiency virus infection. J Infect Dis. 1998; 178: 1060-1066.
Schmid GP. Treatment of chancroid, 1997. Clin Infect Dis. 1999;28
(suppl 1):S14-S20.
Genital Ülser Hastalıkları
DiCarlo RP, Martin DH. The clinical diagnosis of genital ulcer disease
in men. Clin Infect Dis. 1997;25:292-298. Lenfogranüloma Venerum
Dillon SM, Cummings M, Rajagopalan S, et al. Prospective analysis
of genital ulcer disease in Brooklyn, New York. Clin Infect Dis. Centers for Disease Control and Prevention. Lymphogranuloma ve-
1997;24:945-950. nereum among men who have sex with men-Netherlands, 2003-
2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53(42): 985-988.
Heaton ND, Yates-Bell A. Thirty-year follow-up of lymphogranuloma
venereum. Br J Urol. 1992;70:693-694.
82 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Donavonozis Gonore
Hart G. Donovanosis. Clin Infect Dis. 1997;25:24-32. Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC’s Sexually
Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006: fluoroquinolo-
nes no longer recommended for treatment of gonococcal infec-
Sifiliz tions. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007;56(14): 332-336.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update to CDC’s
Augenbraun MH, Rolfs R. Treatment of syphilis, 1998: nonpregnant
Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010: oral
adults. Clin Infect Dis. 1999;28(suppl 1):S21-S28.
cephalosporins no longer a recommended treatment for gonococ-
Blocker ME, Levine WC, St. Louis ME. HIV prevalence in patients with
cal infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(31):590-
syphilis, United States. Sex Transm Dis. 2000;27:53-59.
594.
Clyne B, Jerrard DA. Syphilis testing. J Emerg Med. 2000;18: 361-367.
Gene M, Ledger WJ. Syphilis in pregnancy. Sex Transm Infect. 2000;
76:73-79.
Mattei PL, Beachkofsky TM, Gilson RT, Wisco OJ. Syphilis: a reemerg- HPV İnfeksiyonu
ing infection. Am Fam Physician. 2012;86(5):433-40. Beutner KR, Reitano MV, Richwald GA, et al. External genital warts:re-
port of the American Medical Association consensus conference.
Clin Infect Dis. 1998;27:796-806.
Üretrit ve Servisit Beutner KR, Wiley DJ, Douglas JM, et al. Genital warts and their treat-
ment. Clin Infect Dis. 1999;28(suppl l):S37-S56.
Burstein GR, Zenilman JM. Nongonococcal urethritis: a new paradigm.
Cutts FT, Franceschi S, Goldie S, et al. Human papillomavirus and HPV
Clin Infect Dis. 1999;28(suppl 1):S66-S73.
vaccines: a review. Bull World Health Organ. 2007;85(9): 719-726.
Sefia AC, Lensing S, Rompalo A, et al. Chlamydia trachomatis, Myco-
Giuliano AR, Palefsky JM, Goldstone S, et al. Efficacy of quadrivalent
plasmagenitalium, and Trichomonas vaginalis infections in men
HPV vaccine against HPV Infection and disease in males. N Engl]
with nongonococcal urethritis: predictors and persistence after
Med. 2011;364(5):401-411.
therapy. J Infect Dis. 2012;206(3):357-365. doi: 10.1093/infdis/
Palefsky JM. Human papillomavirus-related tumors. AIDS. 2000;14
jis356. Epub 2012 May 21.
(suppl 3):Sl89-Sl95.
Severson J, Evans TY, Lee P, et al. Human papillomavirus infections:
epidemiology, pathogenesis, and therapy. J Cu tan Med Surg.
Klamidya İnfeksiyonu 2001; 5:43-60.
Burstein GR, Gaydos CA, Diener-West M, et al. Incident Chlamydia tra-
chomatis infections among inner-city adolescent females. JAMA.
1998;280:521-526. Vajinal İnfeksiyonlar
Fenton KA. Screening men for Chlamydia trachomatis infection: have
Egan ME, Lipsky MS. Diagnosis of vaginitis. Am Fam Physician.
we fully explored the possibilities? Commun Dis Public Health.
2000;62:1095-1104.
2000;3:86-89.
Haefner HK. Current evaluation and management of vulvovaginitis.
Howell MR, Quinn TC, Gaydos CA. Screening for Chlamydia tracho-
Clin Obstet Gynecol. 1999;42:184-195.
matis in asymptomatic women attending family planning clinics:
Joesoef MR, Schmid GP, Hillier SL. Bacterial vaginosis: review of treat-
a cost-effectiveness analysis of three strategies. Ann Intern Med.
ment options and potential clinical indications for therapy. Clin
1998;128:277-284.
Infect Dis. 1999;28(suppl 1):S57-S65.
Petrin D, Delgaty K, Bhatt R, et al. Clinical and microbiological aspects
of Trichomonas vaginal is. Clin Microbial Rev. 1998; 11: 300-317.
Sobel JD. Bacterial vaginosis. Annu Rev Med. 2000;51:349-346.
Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med. 1997;337:1896-1903.
 İnsan İmmünyetersizlik Virusu
14 (HIV) İnfeksiyonları ve Edinilmiş
İmmünyetersizlik Sendromu
Craig Nielsen, Richard S. Lang

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ CD4 sayısı <100 hücre/mm3 olması durumunda Toxop-
lasma gondii için pozitif IgG serolojisine sahip bireylere
KİLİT NOKTALAR reaktivasyon açısından profilaksi başlanmalıdır. Seçilecek
ilaç günlük TMP-SMX’dir.
Akut HIV Enfeksiyonu
ƒ CD4 sayısı <50 hücre/mm3 olması durumunda Mycoba-
ƒ Akut HIV enfeksiyonu semptomları genellikle kendini cterium avium complex profilaksisi azitromisin ile 1200
sınırlar ve viremi ile korelasyon gösterir. mg/hafta dozunda yapılmalıdır.
ƒ Ateş (ortalama 38.9°C), döküntü, lenfadenopati ve eksü-
datif olmayan farenjit bireylerin >%70’inde ortaya çık- Antiretroviral Tedavi
maktadır.
ƒ Semptomatik HIV hastalığı olan ya da CD4 hücre sayı-
Kronik HIV Enfeksiyonu sı ≤200 olan bütün hastalara yüksek derecede aktif an-
tiretroviral tedavi (highly active antiretroviral thearpy,
ƒ Sıklıkla HIV enfeksiyonunun ilk tanısı hastada AIDS gös-
HAART) önerilmelidir. Birleşik Devletler Sağlık ve İnsan
tergesi olabilecek bir durum geliştiğinde konur.
Servisleri Birimi (DHHS) CD4≤500 hücre/mm3 olması
ƒ Nedeni bilinmeyen ateş ya da açıklanamayan kilo kaybı
durumunda tedavi verilmesini önermektedir.
durumlarında hastalar ileri yaşlı olmasa da ve tanımlan-
mış risk faktörlerini taşımasa da HIV testi istenmelidir. ƒ Birinci sıra tedavi rejimi iki nükleozit/nükleotit revers
transkriptaz inhibitörü (NRTIs) ve nükleozit olmayan re-
ƒ Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi 13-64 yaş arası her bi-
vers transkriptaz (NNRTI) ya da proteaz inhibitörlerinden
reye en az bir kere HIV testi yapılmasını önermektedir. Risk
faktörü olan bireylere de yıllık ilave testler uygulanmalıdır. biridir. DHHS bir NNRTI + tenofovir/emtrisitabin, iki pro-
teaz inhibitörü (darunavir + ritonavir ya da atazanavir +
Tanı ritonavir) + tenofovir/emtrisitabin ya da integraz (raltegra-
vir) + tenofovir/emtrisitabin içeren rejimleri önermektedir.
ƒ ELISA ya da EIA (a positive enzyme-linked immuno-
ƒ Tedavi başladıktan sonra her 4-8 haftada bir viral yük ta-
sorbent assay) HIV enfeksiyonunun sadece şüpheli bir
kibi yapılmalıdır. Tedavi başlangıcından 16-24 hafta son-
kanıtıdır, tanı mutlaka Western blot yöntemi ile doğru-
ra viral yük saptanamaz hale gelmelidir.
lanmalıdır.
ƒ Kronik böbrek hastalıklarında, malignitesi olanlarda,
Gebelik
ciddi karaciğer hastalıklarında, yakın zamanda aşılama
yapılmış kişilerde ve otoimmün antikorların varlığında ƒ Gebeliğin geç dönemlerinde viral yük >1000 kopya/cc
ELISA testinde yalancı pozitiflikler görülebilir. ölçülürse 38. gebelik haftasında sezaryen önerilmektedir.
ƒ Erken serokonversiyon döneminde testlerde belirsiz sonuç- ƒ Viral yükü >1000 kopya/cc olan bütün HIV ile infekte
larla karşılaşılabilir. 2-4 hafta sonra test tekrarlanmalıdır. kadınlar travayda intravenöz zidovudin tedavisi almalıdır
(ya da sezaryen planlanıyorsa öncesinde yükleme dozu
Tedavi uygulanır takiben devamlı infüzyon tedavisine geçilir).
Yenidoğana da doğum sonrası 6 hafta boyunca zidovudin
ƒ Kılavuzlara göre bireylerin yaşına uygun rutin sağlık
ve nevirapin verilmelidir.
bakımları ihmal edilmemelidir. Meme, kolon ve prostat
kanseri dahil yıllık taramalar yapılmalıdır.
ƒ CD4 sayısı <200 hücre/mm3 olması durumunda Pneumo- Maruziyet Sonrası Profilaksi
cystis jirovecii (eski adı Pneumocystis carinii) pnömonisi
(PCP) için profilaksi başlanmalıdır. Birinci basamak ajan
ƒ Bir iğne aracılığıyla ya da intravenöz ilaç kullanımıyla
olan perkutanöz maruziyetlerde geçiş oranı sırasıyla %0,4
olarak trimetoprim-sulfometoksazol (TMP-SMX) günde ile %0,67 arasındadır.
bir defa alınmalıdır.
83
84 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

ƒ Temel profilaksi rejimleri iki adet NRTI içerir. En sık kul- deficiency virus type 1 infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
1989;38(S7):1-7.
lanılanları zidovudin/lamivudin ya da tenofovir/emtrisi-
Centers for Disease Control and Prevention. Management of pos-
tabin kombinasyonlarıdır. Genişletilmiş rejim tercih edi- sible sexual, injecting-drug-use, or other nonoccupational expo-
lecekse bir proteaz inhibitörü eklenmesi önerilmektedir. sure to HIV, including considerations related to antiretroviral
Profilaksi maruziyet sonrası olabilen en erken zamanda therapy. Public Health Service Statement. MMWR Recomm Rep.
başlanmalı, ideal olarak 1 saat içerisinde, 28 gün boyunca 1998;47(RR17):1-14.
devam etmelidir. Chuck S, Sande M. Infections with Cryptococcus neoformans in
the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med.
1989;321:794.
HHS Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents Pa-
ULUSAL KILAVUZLAR nel Roster (Last updated February 12, 2013; last reviewed February
12, 2013). These Guidelines were developed by the Department of
Health and Human Services (HHS) Panel on Antiretroviral Guide-
ƒ DHHS Guideline for the Use of Antiretroviral Agents in- lines for Adults and Adolescents (a Working Group of the Office
HIV-I-Infected Adults and Adolescents. http:/ /aidsinfo. of AIDS Research Advisory Council). Accessed on November 22,
nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adultandadolescentgl. 2013.
pdf. Grant RM, Lama JR, Anderson PL, et al. Preexposure chemoprophy-
laxis for HIV prevention in men who have sex with men. N Engl]
ƒ Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Med. 2010;363:2587-2599.
Pregnant HIV-I-Infected Women for Maternal Health HIV/ AIDS among African Americans. CDC Divisions of HIV/ AIDS Pre-
and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission vention. www.cdc.gov/hiv/topics/aa/resources/factsheets/ aa.htm.
in the United States. July 31, 2012. Available at: http://aid- http://www.unaids.org/en/resources/campaigns/20121120_glo-
sinfo. nih.gov/ guidelines/html/3/perinatal-guidelines/0/. balreport2012/ globalreport/.
Interim Guidance: Preexposure prophylaxis for the prevention of HIV
ƒ Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pedi- infection in men who have sex with men. MMWR. 2011 ;60(03)
atric HIV Infection. http://aidsinfo.nih.gov/guidelines/ :65-68.
html/2/pediatric-arv-guidelines/0/. Kahn JO, Walker BD. Current concepts: acute human immunodefi-
ƒ Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunis- ciency virus type 1 infection. N Engl J Med. 1998;339:33.
Liang C, Wainberg MA. Virology of HIY. In: Cohen J, Powderly WG,
tic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents.
eds. Infectious Diseases. 2nd ed. Edinburgh: Mosby; 2004: 1251-
MMWR. 2009;58(RR04):1-198. 1255.
ƒ UPDATED U.S. PUBLIC HEALTH GUIDELINES FOR Luft B, Remington J. Toxoplasmic encephalitis in AIDS. Clin Infect Dis.
MANAGEMENT OF OCCUPATIONAL EXPOSU- 1992;15:21 l.
RE TO HIV AND RECOMMENDATIONS FOR POS- Markovitz DM. Infections with human immunodeficiency virus type
TEXPOSURE PROPHYLAXIS. MMWR RECOMM REP. 2.Ann Intern Med. 1993;118:211-218.
Marks G, Crepaz N, Janssen RS. Estimating sexual transmission of HIV
2005;54(RR09): 1-17. from persons aware and unaware that they are infected with virus
in the USA. AIDS. 2006;20:1447-1450.
Mellors JW, Mu-oz A, Giorgi JV, et al. Plasma viral load and CD4+
ÖNERILEN OKUMALAR lymphocytes as prognostic markers of HIV-1 infection. Ann Intern
Med. 1997;126:946-954.
Mylonakis E, Paliou M, Lally M, et al. Laboratory testing for infection
Centers for Disease Control and Prevention. 1993 Revised classificati- with the human immunodeficiency virus: established and novel
on system for HIV infection and expanded surveillance case defi- approaches. Am] Med. 2000;109:568-576.
nition for AIDS among adolescents and adults. MMWR Recomm Paterson DL, Swindells S, Mohr J, et al. Adherence to protease inhi-
Rep. 1992;41(RR17):1-19. bitor therapy and outcomes in patients with HIV infection. Ann
Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug Intern Med. 2000;133:21-30. Centers for Disease Control and
use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United Sta- Prevention. Pneumocystis pneumonia-Los Angeles. MMWR Morb
tes. MMWR. 2005;54(RR-2):1-19. Mortal Wkly Rep. 1981;30:250-252.
Broaddus V, Dake M, Stulbarg M, et al. Bronchoalveolar lavage and Recommendations for use of antiretroviral drugs in pregnant HIV-
transbronchial biopsy for the diagnosis for pulmonary infections 1-infected women for maternal health and interventions to reduce
in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Ann perinatal HIV transmission in the United States. http:// aidsinfo.
Intern Med. 1985;102:747. nih.gov /guidelines/html/ 3 /perinatal-guidelines/ 0/. Accessed
Cao Y, Qin L, Zhang L, et al. Virologic and immunologic characterizati- July 31, 2012.
on of long-term survivors of human immunodeficiency virus type Branson BM, Handsfield HH, Lampe MA, et al. Revised recommenda-
1 infection. N Engl] Med. 1995;332:201-208. tions for HIV testing of adults, adolescents, and pregnant women
CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Associ- in health-care settings. MMWR Recomm Rep. 2006;55(RR-14):1-
ation of the Infectious Diseases Society of America. Guidelines for 17.
Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-In- Saag MS, Graybill RJ, Larsen RA, et al. Practice guidelines for the mana-
fected Adults and Adolescents. MMWR. 2009;58(RR04):1-198. gement of cryptococcal disease. Clin Infect Dis. 2000;30:710-718.
Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosed HIV Infecti- Sperling RS, Shapiro DE, Cooinbs RW, et al. Maternal viral load, zido-
on among Adults and Adolescents in Metropolitan Statistical Are- vudine treatment, and the risk of transmission of human immu-
as-United States and Puerto Rico, 2010. HIV Surveill Supplemental nodeficiency virus type 1 from mother to infant. N Engl J Med.
Rep.2010;18(1):1-87. 1996;335:1621-1629.
Centers for Disease Control and Prevention. Interpretation and use Thompson MA, Aberg JA, Hoy JF et al. Antiretroviral treatment of adult
of the Western blot assay for serodiagnosis of human immuno- HN infection-2012 Recommendations of the International Antivi-
 BÖLÜM 14 İnsan İmmünyetersizlik Virusu (HIV) İnfeksiyonları ve Edinilmiş İmmünyetersizlik Sendromu 85

ral Society-USA. JAMA. 2012;308(4):387-402. Weidle PJ, Ganea CE, Irwin KL, et al. Presence of human immunode-
UNAIDS, World Health Organization. AIDS Epidemic Update, 2012. ficiency (HIV) type 1, group M, non-B subtypes, Bronx, New York:
Updated U.S. public health guidelines for management of occu- a sentinel site for monitoring HN genetic diversity in the United
pational exposure to HN and recommendations for postexposure States. J Infect Dis. 2000;181:470-475.
prophylaxis. MMWR Recomm Rep. 2005;54(RR09):1-17. Accessed Zetola NM, Pilcher CD. Diagnosis and management of acute HN infe-
on November 22, 2013. ction. Infect Dis Clin North Am. 2007;2 l: 19-48.
 15 İnfektif Endokardit

Peter Zimbwa, Steven M. Gordon

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK ƒ İmmünolojik fenomenler (romatoid faktör, glomerülo-

nefrit, Osler nodları ve Roth lekeleri)
KİLİT NOKTALAR
ƒ Majör kriterleri karşılamayan pozitif kan kültürü (aktif
enfeksiyonun serolojik kanıtları, tek bir koagülaz nega-
İnfektif endokardit tanısı kliniğin, laboratuvar bulgularının, tif Stafilokok izole edilmesi ve nadir infektif endokardit
elektrokardiyografik ve ekokardiyografik verilerin uyuşması- etkenleri hariç)
nın yanı sıra yüksek ölçüde klinik şüphe gerektirir.
Vakalar Klinik Olarak Şu Şekilde Tanımlanır
MODIFIYE DUKE KRITERLERI
ƒ Kesin: 2 majör ya da 1 majör + 3 minör ya da 5 minör
kriter varlığı
Majör Kriterler (M) ƒ Muhtemel: 1 majör + 1 minör ya da 3 minör kriter varlığı

TEDAVI
Mikrobiyolojik
ƒ İki ayrı kan kültüründe tipik mikroorganizmaların izole
İnfektif endokardit tedavisi planlanıyorsa belirli kriterler
edilmesi
önem arz eder:
ƒ İnfektif endokardit ile uyumlu mikroorganizmanın kan
ƒ Tedavi rejimi bakterisidal olmalıdır ve genellikle uzamış
kültür pozitifliğinin devamlılık göstermesi
tedavi gereklidir.
ƒ Coxiella burnetii için tek bir kan kültürü pozitifliği ya da
ƒ Vankomisin, semisentetik penisilinler ve birinci nesil se-
C. burnetii için faz 1 IgG antikor titresinin >1:800 olması
falosporinlere göre daha az hızlı bakterisidal etki eder.
ƒ Penisiline karşı şüpheli bir ani aşırı duyarlılık reaksiyonu
Endokardiyal Tutulumun Kanıtları öyküsü olan kişilere cilt testi yapılmalıdır.
ƒ Yeni valvüler regürjitasyon (önceden var olan üfürümde
değişiklik ya da artış dahil değildir) İNFEKTIF ENDOKARDITI OLAN KIŞILERDE
ƒ Ekokardiyografi pozitifliği AMELIYAT İNDIKASYONLARI

Minör Kriterler (m) ƒ Acil kardiyak ameliyat indikasyonları (aynı gün içeri-
ƒ Damar içi ilaç injeksiyonu ve belirli kardiyak hadiseleri sinde):
içeren infektif endokardite yatkınlık oluşturan durumlar: ƒ Erken mitral kapanmayla birlikte olan akut aort re-
ƒ Yüksek risk: geçirilmiş infektif endokardit, aort kapak gürjitasyonu
hastalıkları, romatizmal kalp hastalığı, prostetik kalp ƒ Sinüs valsalva anevrizmasının sağ kalp odacığına rüp-
kapak varlığı, aort koarktasyonu, kompleks siyanotik türü
konjenital kalp hastalıkları ƒ Perikard içine rüptür
ƒ Orta risk: regürjitasyonun ya da kapakçıkta kalınlaş- ƒ İvedi kardiyak ameliyat indikasyonları (1-2 gün içeri-
manın olduğu mitral kapak prolapsusu, izole mitral sinde):
stenoz, triküspit kapak hastalığı, pulmoner stenoz, hi- ƒ Valvüler tıkanıklık
pertrofik kardiyomiyopati ƒ Protez kapak unstabilitesi
ƒ Ateşin >38°C olması ƒ New York Kalp Birliği sınıf 3-4 kalp yetersizliğiyle
ƒ Vasküler fenomenler (peteşiler ve ve splinter hemorajiler birlikte olan akut aort regürjitasyonu ya da mitral re-
hariç) gürjitasyonu

86
 BÖLÜM 15 İnfektif Endokardit 87

ƒ Septal perforasyon Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al. Diagnosis and management
of infective endocarditis and its complications. Circulation.
ƒ Anular ya da aortik apse, sinüs ya da aortik anevriz-
1998;98(25):2936-2948.
ma, fistül formasyonu, yeni başlayan ileti kusurları Bayer AS, Ward JI, Ginzton LE, et al. Evaluation of new clinical criteria
ƒ Majör emboli + >10mm hareketli vejetasyon + 7-10 for the diagnosis of infective endocarditis. Am J Med. 1994;96:211-
günden kısa süreli uygun antibiyotik kullanımı 219.
ƒ >15mm hareketli vejetasyon + 7-10 günden kısa süre- Ben-Ami R, Giladi M, Carmell Y, et al. Hospital-acquired infective en-
docarditis: should the definition be broadened? Clin Infect Dis.
li uygun antibiyotik kullanımı
2004;38(6):843-850.
ƒ Kullanılabilecek etkin antimikrobiyal tedavinin olma- Berlin JA, Abrutyn E, Strom BL, et al. Incidence of infective endocardi-
ması tis in the Delaware Valley, 1988-1990. Am J Cardiol. 1995;76:933-
ƒ Elektif kardiyak ameliyat indikasyonları (erken dav- 936.
ranmak genellikle daha iyidir): Blumberg EA, Karalis DA, Chandrasekaran K, et al. Endocarditisasso-
ciated paravalvular abscesses. Do clinical parameters predict the
ƒ Prostetik kapakta stafilokokkal endokardit presence of abscess? Chest. 1995;107(4):898-903.
ƒ Erken prostetik kapak endokarditi (ameliyattan ≤2 ay Cabell CH, Jollis JG, Peterson GE, et al. Changing patient characteris-
sonra) tics and the effect on mortality in endocarditis. Arch Intern Med;
ƒ Prostetik kapak çevresinde progresif kaçak varlığı 2002;162:90-94.

ƒ 7-10 günlük uygun antibiyotik tedavisinden sonra, Cha R, Rybak MJ. Daptomycin against multiple .. drug-resistant staph-
ylococcus and enterococcus isolates in an in vitro pharmacody-
ateş veya bakteriyemi varlığında, kalp dışı enfeksiyon namic model with simulated endocardial vegetations. Diagn Mi-
nedenleri olmaması koşuluyla kapak disfonksiyonu crobiol Infect Dis. 2003;47(3 ):539-546.
ve persiste enfeksiyon Chambers HF, Miller RT, Newman MD. Right-sided Staphylococcus
ƒ Maya ya da küf kaynaklı fungal endokardit aureus endocarditis in intravenous drug abusers: two week combi-
nation therapy.Ann JnternMed.1988;109(8):619-624.
ƒ Tedavisi zor olan organizmalara bağlı enfeksiyon Chirouze C, Cabell CH, Fowler VG Jr, et al. Prognostic factors in 61
ƒ Antibiyoterapinin 7. gününden sonra büyüyen veje- case~ of Staphylococcusa ureus prosthetic valve infective endo-
tasyon varlığı carditis from the International Collaboration on Endocarditis
merged database. Clin Infect Dis. 2004;38:1323-1327.
PROFILAKSI Chuard C, Herrmann M, Vaudaux P, et al. Successful therapy of exper-
imental chronic foreign-body infection due to methicillinresistant
Staphylococcuas ureus by antimicrobial combinations. Antimi-
Diş eti dokusunun ya da dişin periapikal bölgesinin etkilen- crob Agents Chemother. 1991;35(12):2611-2616.
diği işlemlerde ya da oral mukozada perforasyon meydana Crawford MH, Durack DT. Clinical presentation of infective endocar-
gelen hastalarda aşağıdakilerden biri ya da birkaçı varsa pro- ditis. Cardiol Clin. 2003;21(2):159-166.
Daniel WG, Mugge A, Grote J, et al. Comparison of transthoracic and
filaksi önerilir: transesophageal echocardiography for detection of abnormalities
ƒ Prostetik kalp kapağı varlığı ya da kapak tamiri için pros- of prosthetic and bioprosthetic valves in the mitral and aortic po-
tetik materyal kullanımı öyküsü sitions. Am J Cardiol. 1993;71:210-215.
ƒ Geçirilmiş infektif endokardit Daniel WG, Mugge A, Martin RP, et al. Improvement in the diagnosis
of abscesses associated with endocarditis by transesophageal echo-
ƒ Konjenital kalp hastalığı: cardiography. N Engl] Med. 1991;324:795-800.
ƒ Tamir edilmemiş siyanotik konjenital kalp hastalığı De Castro S, Cartoni D, d’ Amati G, et al.· Diagnostic accuracy of
ƒ Tamamen tamir edilmiş siyanotik konjenital kalp has- transthoracic and multiplane transesophageal echocardiography
talığının ameliyat sonrası ilk 6 aylık dönemi for valvular perforation in acute infective endocarditis: correlation
ƒ Prostetik yamanın ya da cihazın kendisinde veya biti- with anatomic findings. Clin Infect Dis. 2000;30: 825-826.
Di Salvo G, Habib G, Pergola V, et al. Echocardiography predicts em-
şiğinde rezidüel defektin olduğu kısmi tamir edilmiş
bolic events in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol. 2001;37
konjenital kalp hastalığı (4):1069-1076.
ƒ Kardiyak defektin bulunduğu kalp transplantasyonu Durack DT, Beeson PB. Experimental bacterial endocarditis. I. Colo-
Genitoüriner ya da gastrointestinal traktüsü ilgilendiren iş- nization of a sterile vegetation. Brit J Exp Pathol. l 972;53:44-49.
lemler için profilaksi artık önerilmemektedir. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective
endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings.
Am J Med. 1994;96:200-209.
ÖNERILEN OKUMALAR El-Ahdab F, Benjamin DK, Wang A, et al. Risk of endocarditis among
patients with prosthetic valves and Staphylococcuasu reus bactere-
Agnihotri AK, McGiffin DC Galbraith AJ, et al. The prevalence of infec- mia. Am J Med. 2005;118:225-229.
tive endocarditis after aortic valve replacement. J .. Thorac Cardio- Fernandez-Guerrero ML, Verdejo C, Azofra J, et al. Hospitalacquired
vascS urg. 1995;110:1708-1720. infective endocarditis not associated with cardiac surgery: an
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diag- emerging problem. Clin Infect Dis. 1995;20:16-23.
nosis, antimicrobial therapy, and management of complications: Fernandez-Guerrero ML. Zoonotic endocarditis. Infect Dis Clin
a statement for health care professionals from the Committee on NorthAm. 1993;7(1):135-152.
Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Fournier PE, Thuny F, Richet H, et al. Comprehensive diagnostic strat-
Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clini- egy for blood culture-negative endocarditis: a prospective study of
cal Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthe- 819 new cases. Clin Infect Dis. 2010;51(2):131-140.
sia, American Heart Association, and endorsed by the Infectious Fowler VG Jr, Justice A, Moore C, et al. Risk factors for hematogenous
Diseases Society of America. Circulation. 2005; 111 (23 ):e394- complications of intravascular catheter associated Staphylococcu-
e434. sa ureus bacteremia. Clin Infect Dis. 2005;40(5): 695-703.
88 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Fowler VG Jr, Sanders LL, Kong LK, et al. Infective endocarditis due Moreillon P, Que YA, Bayer AS. Pathogenesis of streptococcal and staph-
to Staphylococcusa ureus: 59 prospectively identified cases with ylococcal endocarditis. Infect Dis Clin North Am. 2002;16:297-
follow-up. Clin Infect Dis. 1999;28:106-114. 318.
Francioli PB. Ceftriaxone and outpatient treatment of infective endo- Mullany CJ, Chua YL, Schaff HV, et al. Early and late survival after sur-
carditis. Infect Dis Clin North Am. 1993;7(1):97-115. gical treatment of culture-positive active endocarditis. Mayo Clin
Gagliardi JP, Nettles RE, McCarty DE, et al. Native valve infective endo- Proc. 1995;70(6):517-525.
carditis in elderly and younger adult patients: comparison of clin- Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiolo-
ical features and outcomes with use of the Duke criteria and the gy, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the
Duke Endocarditis Database. Clin Infect Dis. 1998;26: 1165-1168. International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort
Gebo KA, Burkey MD, Lucas GM, et al. Incidence of, risk factors for, Study. Arch Intern Med. 2009;169(5):463-473.
clinical presentation, a_nd 1-year outcomes of infective endo- Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J
carditis in an urban HIV cohort. J Acquir Immune Defic Syndr. Med. 2001;345(18):1318-1330.
2006;43:426-432. Nettles RE, McCarty DE, Corey GR, et al. An evaluation of the Duke
Gillinov AM, Shah RV, Curtis WE, et al. Valve replacement in patients criteria in 25 pathologically confirmed cases of prosthetic valve
with endocarditis and acute neurologic deficit. Ann Thorac Surg. endocarditis. Clin Infect Dis. 1997;25:1401-1403.
1996;61(4):1125-1129. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guide-
Greub G, Lepidi H, Rovery C, et al. Diagnosis of infectious endocarditis line update on valvular heart disease: focused update on infective
in patients undergoing valve surgery. Am J Med. 2005;118(3):230-238. endocarditis: a report of the American College of Cardiology/
Habib G, Badano L, Tribouilloy C, et al. European Association of American Heart Association Task Force on Practice Guidelines en-
Echocardiography. Recommendations for the practice of echo- dorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society
cardiography in infective endocarditis. Eur J Echocardiogr. for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
2010;11(2):202-219. Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;52(8):676-685.
Habib G, Derumeaux G, Avierinos JF, et al. Value and limitations of the Nucifora G, Badano LP, Viale P, et al. Infective endocarditis in chron-
Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. J Am Coll ic haemodialysis patients: an increasing clinical challenge. Eur
Cardiol. 1999;33:2023-2029. Heart]. 2007;28:2307-2312.
Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. ESC committee for practice guide- Olaison L, Pettersson G. Current best practices and guidelines. Indi-
lines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of
cations for surgical intervention in infective endocarditis. Cardiol
infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the
Clin. 2003;21(2):235-251.
Prevention, Diagnosis, and treatment of Infective Endocarditis of
Pallasch TJ. Antibiotic prophylaxis: theory and reality. J Calif Dent As-
the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the Eu-
soc. 1989;17:27-39.
ropean Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases
Patti JM, Allen BL, McGavin MJ, et al. MSCRAMM-mediated adher-
(ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC)
ence of microorganisms to host tissues. Annu Rev Microbial. l
for Infection and Cancer. Eur Heart]. 2009;30(19):2369-2413.
994;48:585-617.
Hall G, Heimdahl A, Nord CE. Bacteremia after oral surgery and anti-
Perez-Vazquez A, Farinas MC, Garcia-Palomo JD, et al. Evaluation of
biotic prophylaxis for endocarditis. Clin Infect Dis. 1999;29: 1-8.
the Duke criteria in 93 episodes of prosthetic valve endocarditis:
Hecht SR, Berger M. Right-sided endocarditis in intravenous drug
could sensitivity be improved? Arch Intern Med. 2000;160:1185-
users. Prognostic features in 102 episodes. Ann Intern Med.
1191.
1992;117(7):560-566.
Prendergast BD, Pilar Tornos P. Surgery for infective endocarditis: who
Heidenreich PA, Masoudi FA, Maini B, et al. Echocardiography in pa-
and when? Circulation. 2010;121:1141-1152.
tients with suspected endocarditis: a cost-effective analysis. Am J
Med. 1999;107:198-208. Pulvirenti JJ, Kerns E, Benson C, et al. Infective endocarditis in injec-
Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, et al. Changing profile of infective endo- tion drug users: importance of human immunodeficiency virus
carditis: results of a 1-year survey in France. JAMA. 2002;288:75- serostatus and degree of immunosuppression. Clin Infect Dis.
81. 1996;22:40-45.
Karalis DG, Bansal RC, Hauck AJ, et al. Transesophageal echocardio- Raoult D, Marrie T. Q fever. Clin Infect Dis. 1995;20(3):489-495.
graphic recognition of subaortic complications in aortic valve Richardson DC, Burrows LL, Korithoski B, et al. Tropheryma whippelii
endocarditis: clinical and surgical implications. Circulation. as a cause of afebrile culture-negative endocarditis: the evolving
1992;86:353-362. spectrum of Whipple’s disease. J Infect. 2003;47: 170-173.
Korzeniowski 0, Sande MA. Combination antimicrobial therapy for Roberts GJ. Dentists are innocent! “Everyday” bacteremia is the real
Staphylococcusa ureus endocarditis in patients addicted to par- culprit: a review and assessment of the evidence that dental sur-
enteral drugs and in nonaddicts: a prospective study. Ann Intern gical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in
Med. 1982;97(4):496-503. children. Pediatr Cardiol. 1999;20:317-325.
Levy PY, Drancourt M, Etienne J, et al. Comparison of different an- Rohmann S, Seifert T, Erbel R, et al. Identification of abscess formation
tibiotic regimens for therapy of 32 cases of Q fever endocarditis. in native-valve infective endocarditis using transesophageal echocardi-
Antimicrob Agents Chemother. 1991;35(3):533-537. ography: implications for surgical treatment. Thorac CardiovasSc
Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke urg. 1991;39:273-280.
criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. Sekeres MA, Abrutyn E, Berlin JA, et al. An assessment of the usefulness
2000;30(4):633-638. of the Duke criteria for diagnosing active infective endocarditis.
Lowry RW, Zoghbi WA, Baker WB, et al. Clinical impact of transesoph- Clin Infect Dis. 1997;24:1185-1190.
ageal echocardiography in the diagnosis and management of in- Sexton DJ, Spelman D. Current best practices and guidelines. Assess-
fective endocarditis. Am] Cardiol. 1994;73: 1089-1091. ment and management of complications in infective endocarditis.
Melgar GR, Nasser RM, Gordon SM, et al. Fungal prosthetic valve en- Cardiol Clin. 2003;21(2):273-282.
docarditis in 16 patients. An 11-year experience in a tertiary care Sonneville R, Mirabel M, Hajage D, et al. For the ENDOcardite en RE-
hospital. Medicine. 1997;76(2):94-103. Animation Study Group. Neurologic complications and outcomes
Moreillon P, Overholser CD, Malinverni R, et al. Predictors of endocar- of infective endocarditis in critically ill patients: the ENDOcardite
ditis in isolates from cultures of blood following dental extractions en REAnimation prospective multicenter study. Grit Care Med.
in rats with periodontal disease. J Infect Dis. 1988;157:990-995. 2011;39(6):1474-1481.
 BÖLÜM 15 İnfektif Endokardit 89

Tompkins LS, Roessler BJ, Redd SC, et al. Legionella prostheticvalve Werner GS, Schulz R, Fuchs JB, et al. Infective endocarditis in the elder-
endocarditis. N Engl] Med. 1988;318(9):530-535. ly in the era of transesophageal echocardiography: clinical features
Town$ ML, Reller LB. Diagnostic methods. Current best practices and and prognosis compared with younger patients. Am J Med.1996;
guidelines for isolation of bacteria and fungi in infective endocar- 100:90-97.
ditis. Cardiol Clin. 2003;21(2):197-205. Whitener C, Caputo GM, Weitekamp MR, et al. Endocarditis due to co-
Veloso TR, Amiguet M, Rousson V, et al. Induction of experimenta en- agulase-negatives taphylococci.M icrobiologic,e pidemiologic,and
docarditis by continuous low-grade bacteremia mimicking spon- clinicalc onsiderations.I nfectD is ClinN orthA m. 1993;7(1):81-
taneous bacteremia in humans. Infect Immun. 2011;79(5):2006- 96.
2011. WielandM, Lederman MM, Kline-King C, et al. Left-sided endocarditis
Vlessis AA, Hovaguimian H, Jaggers J, et al. Infective endocarditis: due to Pseudomonaase ruginosaA. report of 10 cases and review of
ten-year review of medical and surgical therapy. Ann Thorac Surg. the literature. Medicine (Baltimore)1. 986;65(3):180-189.
1996;61:.1217-1222. Wtlson LE, Thomas D L, Astemborski J, et al. Prospective study of
Von Reyn CF, Levy BS, Arbeit RD, et al. Infective endocarditis: an anal- infective endocarditis among injection drug users. J Infect Dis.
ysis based on strict case definitions. Ann Intern Med. 1981;94(4 pt 2002;185:1761-1766.
1):505-518. Wilson LE, Thomas DL, Astemborski J, et al. Prospective study of
Wang, A, Athan E, Pappas PA, et al. International Collaboration on· infective endocarditis among injection drug users. J Infect Dis.
Endocarditis-Prospective Cohort Study Investigators. Contempo- 2002;185:1761-1766.
rary clinical profile and outcome of prosthetic valve endocarditis.
JAMA. 2007;297:1354-1361.
 16 Pnömoniler

Steven K. Schmitt

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK Hasta Anamnezleri

KİLİT NOKTALAR ƒ Yarasa ya da kuş dışkılarının biriktiği yıkım alanları ya da
eski yapılarla maruziyet —> Histoplasma capsulatum ya
Pnömoniler da Cryptococcus neoformans düşünülmelidir.
Bulaş Yolları ƒ Tavşan derisi yüzen avcılar —> Francisella tularensis dü-
şünülmelidir.
ƒ Bakım evlerinde aspirasyon ya da grip —> Staphylococcus
ƒ Depolanmış samanla temas eden çiftçiler, marijuana içi-
aureus düşünülmelidir.
cileri —> Aspergillus türleri düşünülmelidir.
ƒ Birleşik Devletler’in güneybatısına yolculuk —> Coccidi-
ƒ HIV pozitif hastalar —> Pneumocystis jirovecii, Cytome-
oidomycosis düşünülmelidir.
galovirus, Mycobacterium avium-intracellulare, H. capsu-
ƒ Güneydoğu Asya’ya yolculuk —> Melioidoz ya da tüber-
latum, Coccidioides immitis ve C. neoformans düşünülme-
küloz düşünülmelidir.
si gereken yaygın patojenlerdir.
ƒ New Yorklu HIV pozitif hastada öksürük, ateş, gece terle-
ƒ Nötropenik hastalar —> Aspergillus türleri düşünülmelidir.
meleri —> Çoklu ilaca dirençli tüberküloz düşünülmelidir.
ƒ Birleşik Devletler’in güneybatısındaki çölde yaşayan ke- ƒ İmmünsüpresif tedavi alanlarda —> Çeşitli viral, fungal
ve mikobakterial ajanlar düşünülmelidir.
mirgenlerin sekresyonuyla maruziyet —> Hantavirus
pulmoner sendrom düşünülmelidir. ƒ Alkoliklerde —> Karışık flora üyelerini içeren aspirasyon
pnömonileri ile tüberküloz düşünülmelidir.
ƒ Kuzeybatı Pasifik’ten dönen ve tedaviye yanıt vermeyen
ƒ Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) —> Mo-
kişilerde —> Cryptococcus gatii düşünülmelidir.
raxella catarrhalis, H. influenzae ve S. pneumoniae düşü-
nülmelidir.
Klinik Prezentasyon ƒ Diabetes mellitus varlığında —> S. aureus düşünülmelidir.
ƒ Akut başlangıç ve lokalize bulgular —> Streptococcus ƒ Fonksiyonel asplenilerde ya da splenektomize kişilerde
pneumoniae, Haemophilus influenzae ve gram (-) enterik —> S. pneumoniae ve H. influenzae düşünülmelidir.
bakteriler gibi tipik patojenler düşünülmelidir. ƒ TNF inhibitörü tedavisi alanlarda —> Tüberküloz reak-
tivasyonu ve Histoplazmoz gibi endemik mikoz etkenleri
ƒ Subakut başlangıç, bulgunun hiç olmaması ya da yaygın
düşünülmelidir.
olması —> Mycoplasma, Chlamydophila ve viruslar gibi
atipik patojenler düşünülmelidir.
ƒ Hızlı progresyon —> Staphylococcus aureus, Legionella Radyografi
ya da ciddi S. pneumoniae enfeksiyonları düşünülmelidir. ƒ Dehidrate hastalarda rehidratasyonun 24-48. saatine ka-
ƒ Yetersiz ağız bakımı ve kötü kokulu balgam —> polimik- dar infiltrasyonlar görülmeyebilir.
robiyal akciğer apseleri düşünülmelidir. ƒ Lober konsolidasyon ya da geniş plevral efüzyon bakteri-
ƒ Büllöz mirinjit —> Mycoplasma pneumoniae düşünülme- yel patojenleri akla getirmelidir.
lidir. ƒ Kavitasyonlar gram (-) bakterilerde ve stafilokoklarda
ƒ Azalmış ya da kaybolmuş öğürme refleksi —> Aspiras- olduğu gibi mikobakteriyal, fungal ve nokardiyal enfek-
yon düşünülmelidir. siyonlarda da ortaya çıkabilir
ƒ Ensefalit —> M. pneumoniae ya da Legionella pneumop- ƒ Tek bir lobdan birçok loba hızlı infiltrasyon L. pneumop-
hila düşünülmelidir. hila’yı akla getirmelidir.
ƒ Cilt belirtilerinin varlığı —> eritema multiformede M. ƒ Aspirasyonlar sıklıkla sağ akciğeri etkiler ancak iki akci-
pneumoniae, eritema nodosumda Chlamydophila pneu- ğer de etkilenebilir.
moniae ve Mycobacterium tuberculosis ve ektima gangre- ƒ Diffüz interstisyel infiltrasyon olmasına rağmen efüzyo-
nosumda Pseudomonas aeruginosa düşünülmelidir. nun olmaması viral enfeksiyonları ya da P. jirovecii’yi akla
getirmelidir.
90
 BÖLÜM 16 Pnömoniler 91

Kültür ƒ Lokal (KOAH) ya da sistemik (hematolojik maligniteler)

immün yetersizliği olan kişilerde hastalığın düzelmesi
ƒ Balgam örneğinin küçük büyültmeli mikroskopik
daha uzun süre alabilir.
alanda incelenmesinde >25 lökosit hücresinin ve <10
epitelyal hücrenin görülmesi alt solunum yollarından
kaynaklandığını gösterir. ÖNERILEN OKUMALAR
ƒ Balgam örneğinde predominant bir organizmanın izlen-
American Thoracic Society/Infectious Disease Society of America. Gu-
mesi uygun antimikrobiyal tedaviyi seçmek için yüksek idelines for the management of adults with hospital-acquired,
prediktif değer sağlar. ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am
ƒ Korumalı fırça kateteri, trakeobronşiyal kolonizasyonla J Respir Crit Care Med. 2005; 171:388-416.
pnömonik patojenleri kantitatif olarak ayırt eder. Sıvı geri Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J
Med. 1995;333:1618-1624.
alındığında 103 koloni oluşturan birim (cfu)/mL bakte-
Cassiere HA, Fein AM. Duration and route of antibiotic therapy in
riyel patojen içerirse, alt solunum yolu enfeksiyonundan community-acquired pneumonia: switch and step-down therapy.
şüphelenilmelidir. Semin Respir Infect. 1998;13:36-42.
ƒ Torakoskopik ya da açık akciğer biyopsisi pnömoni ne- CDC. Emergence of Cryptococcugsa ttii-Pacifi.c Northwest, 2004-
deniyle kötüleşen hastalar için daha az invaziv tekniklere 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59:865-868.
Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventi-
karşı saklanır.
on of nosocomial pneumonia. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
ƒ Ciddi pnömonilerde ya da immün yetersizlikli kişilerde 1997;46:1-85.
kan kültürü tetkik indikasyonu vardır. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-
risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med.
1997;336:243-250.
Serolojik Testler Friedland IR, McCracken GH. Management of infections caused by

ƒ Legionella, Mycoplasma türleri ve C. pneumoniae için antibiotic-resistant Streptococcupsn eumoniae.N EnglJ Med.
1994;331:377-382.
hem akut hem de konvelasan dönemlerde serumda se- Grayston JT, Campbell LA, Kuo CC, et al. A new respiratory tra-
rolojik testler yapılmalıdır. IgG titresinde 4 katlık artış bu ct pathogen: Chlamydia pneumoniae strain TWAR. J Infect Dis.
organizmalarla geçirilmiş enfeksiyonun bir göstergesidir. 1990;161:618-625.
ƒ C. pneumoniae IgM titresinde tek bir ≥1:16’lık artış akut Mandell LA, Wunerink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases So-
ciety of America/ American Thoracic Society co~sensus guideli-
enfeksiyon için tanısaldır.
nes on the management of community-acquired pneumonia in
ƒ L. pneumophila (geçirilmiş ya da akut enfeksiyon ayrımı- adults. Clin Infect Dis. 2007;44:S27-S72.
nı yapamaz), S. pneumoniae ve H. capsulatum için idrar Marrie TJ. Mycoplasmap neumoniaep neumonia requiring hospitali-
antijen testleri kullanılabilir. zation, with emphasis on infection in the elderly. Arch Intern Med.
ƒ Kriptokokkal enfeksiyonlardan şüphelenildiğinde serum 1993;153:488-494.
Marrie TJ. Community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis.
antijen tetkikleri kullanılabilir.
1994;18:501-513.
McEachern R, Campbell GD. Hospital-acquired pneumonia: epi-
Moleküler Teknikler demiology, etiology, and treatment. Infect Dis Clin-North Am.
1998;12:761-769.
ƒ Legionella türleri, M. pneumoniae ve M. tuberculosis için Murray HW, Masur H, Senterfit LB, et al. The protean manifestati-
balgam örneğinden DNA çalışılabilir. ons of Mycoplasmap neumoniaei nfection in adults. Am J Med.
1975;58:229-242.
Osler W. Principleas nd Practiceo f MedicineN. ew York, NY:A ppleton;
Farmakolojik Tedaviler 1892. Pogue M, Burton S, Kreyling P, et al. Severe methicillin-resistant
Staphylococcus aureus community-acquired pneumonia associa-
ƒ Hasta stabil ve afebril ise intravenöz antibiyotiklerden
ted with influenza-Louisiana and Georgia, December 2006- Janu-
oral antibiyotiklere geçilebilir. ary 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007;56:325-329.
ƒ IDSA/ATS önerilerine göre antimikrobiyal tedavi en az Rello J, Quintana E, Ausina V, et al. Incidence, etiology, and outcome
5 gün ya da hasta afebril ve 72 saat süre boyunca stabil of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients.
olana kadar devam ettirilmelidir. Chest. 1991;100:439-444.
Scheid WM, Mandell GL. Nosocomial pneumonia: pathogenesis
ƒ Sağlık bakım hizmetleri ile ilişkili pnömonilerde genel-
and recent advances in diagnosis and therapy. Rev Infect Dis.
likle 8 günlük sistemik antibiyotik tedavisi yeterli olmak- 1991;13(suppl):743-751.
tadır. Stout JE, Yu VL. Legionellosis. N Engl J Med. 1997;337:682-687.
ƒ Bazı organizmalarla ortaya çıkan tablolarda (örneğin Le-
ginonella, S. aureus, Pseuodomonas ya da C. pneumoni-
ae) daha uzun tedavi gerektirebilir.
 17 Ayaktan Başvurulan
İnfeksiyonlar
Sherif B. Mossad

HIZLI TEKRAR – HATIRLANACAK kinolonlar akut piyelonefrit ve prostatit tedavisinde kul-

lanılabilir. Komplike idrar yolu enfeksiyonlarında ve ka-
KİLİT NOKTALAR teter ilişkili idrar yolu enfeksiyonlarında antimikrobiyal
tedavi kültür sonuçlarına göre belirlenmelidir.
Akut İnfeksiyöz İshaller ƒ Gebeliğin erken dönemlerinde ve mukozal kanama bek-
lenen ürolojik işlemlerden önce asemptomatik bakteriüri
ƒ Norovirus besin kaynaklı ishallerin en sık nedenidir, onu
tedavi indikasyonu vardır.
Salmonella takip eder.
ƒ Dizanterinin (ciddi kanlı ishal) en sık nedeni sıklık sırası- ƒ Rekürren sistiti olan kadınlarda devamlı profilaksi, cinsel
na göre azalarak Shigella, Campylobacter, tifo dışı Salmo- ilişki sonrası profilaksi ya da hastanın kendisi tarafından
nella ve Shiga toksin üreten Escherichia coli’dir (STEC). tedavi başlatılması seçenekler arasındadır.
ƒ Dışkı kültürü ve STEC tespiti için tetkik yapmak için in- ƒ Topikal intravajinal östrodiollü krem tedavisi postmeno-
dikasyonlar günde 6 ya da daha fazla sulu ishal, ≥1 hafta pozal kadınlarda rekürren idrar yolu enfeksiyonu riskini
süren ishal, ateş, dizanteri ve salgın durumlarıdır. azaltır.
ƒ Tanı inkübasyon periyoduna, epidemiyolojik ve klinik
ipuçlarına bağlıdır. Üst Solunum Yolu Enfeksiyonları
ƒ Akut infeksiyöz diyarelerin yönetiminde en önemli işlem
ƒ Antibiyotiklerin sarı renkli balgam, boğaz ağrısı, ateş ve
rehidratasyonu sağlamaktır.
renkli nazal akıntı gibi şikayetlere etkinliğinin zayıf oldu-
ƒ Genellikle kolay sindirilebilen besinlerle beslenme öne-
ğuna dair kanıtlar mevcuttur.
rilir.
ƒ Birçok bakteriyel ishal spesifik bir antimikrobiyal tedavi ƒ EBV’ye bağlı infeksiyöz mononükleoz olgularında hasta-
ların %5-10 kadarında makülopapüler döküntü ile baş-
gerekmeksizin düzelirken sistemik komplikasyon riski
langıç saptanmıştır. Etken olarak A grubu streptokok fa-
olan bir grup hasta antimikrobiyal tedavi almalıdır. An-
renjiti varsayılması nedeniyle ampisilin ya da amoksisilin
timikrobiyal tedavi seçimi ishal etkenine göre belirlenir.
kullananlarda bu oran %95’e kadar çıkmaktadır.
ƒ Rifaksimin ya da bizmut subsalisilat turist diyaresi geliş-
ƒ EBV’ye bağlı mononükleoz gelişen hastalarda lenfositoz
me riskini % 70 kadar azaltır.
ve periferik yaymada lobüle, atipik lenfositler sıklıkla gö-
rülmektedir (duyarlılık %75, özgüllük %92).
İdrar Yolu Enfeksiyonları ƒ İnfeksiyöz mononükleozun tedavisi destek tedavisidir.
ƒ Kadınlar erkeklere göre üriner sistem enfeksiyonları için Antiviral ajanların kullanımı önerilmemektedir.
daha yüksek risk taşırlar. Kadınların %50’sinde ilk ataktan ƒ A grubu streptokoklar erişkinlerde farenjitlerin %10 ka-
sonra 2 yıl içerisinde tekrar idrar yolu enfeksiyonu gelişir. darında etken olmasına rağmen boğaz ağrısı ile birinci
ƒ İdrar yolu enfeksiyonlarının en sık nedeni E. coli’dir. basamak hekimine başvuran hastaların %70’i antibiyotik
ƒ Akut sistit tanısında tipik semptomların varlığı yeterlidir. tedavisi almaktadır.
Atipik prezentasyonla gelen hastalarda idrar analizi tanı- ƒ 15-20 yaş arası ortaya çıkan farenjitlerin en az %10’u Fu-
da yardımcı olabilir. sobacterium necrophorum’a bağlı gelişmektedir.
ƒ Piyelonefrit, komplike idrar yolu enfeksiyonu, kateter ƒ A grubu streptokok farenjitinin klinik tanısı güvenilir
ilişkili idrar yolu enfeksiyonu ve prostatit tedavilerine değildir. Bu nedenle boğazdan alınan sürüntü örneğinin
başlamadan önce rutin idrar kültürü gerekirken basit sis- kemolüminesens DNA probu ile hızlı antijen testinde
titlerde gerekmez. kullanılması antimikrobiyal tedavinin yönlendirilme-
ƒ Nitrofurantoin, trimetroprim-sulfametoksazol (TMP- sinde rehber olmuştur (duyarlılık %70, özgüllük %95).
SMX), trimetroprim ve fosfomisin basit sistit tedavisinde Hızlı antijen testi negatif sonuçlanmışsa bunun kültürle
kullanılan birinci basamak ilaçlardır. TMP-SMX ya da desteklenmesi gerekir (duyarlılık %90-95 arasındadır).

92
 BÖLÜM 17 Ayaktan Başvurulan İnfeksiyonlar 93

ƒ A grubu streptokok farenjitinin tedavisinde 10 günlük ƒ Pürülan selülitte tercih edilen ampirik antimikrobiyal te-
oral penisilin ya da amoksisilin tercih edilmelidir. Alter- davi klindamisin, TMP-SMX, tetrasiklinler ya da linezo-
natif olarak intramusküler benzatin penisilin, oral birinci lid iken pürülan olmayan sellülitlerde dikloksasilin ya da
nesil sefalosporinler, oral makrolidler ya da oral klinda- sefaleksin tercih edilir.
misin tercih edilebilir. Tetrasiklinler, sulfonamidler ve flo- ƒ Erizipelli olguların neredeyse tamamı AGS’ye bağlı geli-
rokinolonlar, özellikle siprofloksasin, önerilmemektedir. şir. Seçilecek tedavi penisilindir.
ƒ AGS farenjit sıklığını azaltmak için tonsillektomi yapıl- ƒ Isırık yarası enfeksiyonlarının çoğu polimikrobiyaldir.
ması erişkinlerde önerilmemektedir. Amoksisilin-klavulonat ile tedavi edilmesi gerekir.
ƒ Akut sinüzit olgularının çok büyük kısmı (%90-98) virus- ƒ Paronişi ya da felon tedavisinde insizyon ve drenaj eğer
lara bağlı gelişir. Sadece %2-10 kadarında neden bakteri- herpetik beyazlık görülüyorsa kontraindikedir çünkü vi-
yeldir (Streptococcus pneumoniae %38, Haemophilus inf- remiye ve sekonder bakteriyel enfeksiyonlara neden ola-
luenzae %36, Moraxella catarrhalis %16, Staphylococcus bilir.
aureus %13 ve Streptococcus pyogenes %4). ƒ Onikomikoz tedavisi için antifungal tedavi haftalar alır
ƒ Pürülan nazal akıntı ve yüzde ağrı akut sinüzitin kardinal bu nedenle mikrobiyolojik kanıt gereklidir.
belirtileridir. Akut bakteriyel sinüziti düşündüren klinik
senaryolar, semptomların ≥10 gün boyunca iyileşme ol- ÖNERILEN OKUMALAR
maksızın devam etmesini, 3-4 gün süren şiddetli semp-
tomları (≥38,8°C ateş gibi) veya ilk iyileşmeyi takiben Costelloe C, Metcalfe C, Lovering A, Mant D, Hay AD. Effect of an-
tibiotic prescribing in primary care on antimicrobial resistance
semptomların daha sonra kötüleşmesini içerir.
in individual patients: systematic review and meta-analysis. BM].
ƒ Hastaların büyük bir kısmında akut sinüzit için görüntü- 2010;340:c2096.
leme gereksinimi, sinüs endoskopisi ile kültür doğrulama Goossens H, Ferech M, Coenen S, et al. Comparison of outpatient sys-
çalışması ya da sinüs aspirasyonu gereksinimi yoktur. Na- temic antibacterial use in 2004 in the United States and 27 Euro-
zal kültür örneği destekleyici değildir. pean countries. Clin Infect Dis. 2007;44:1091-1095.
Gruchalla RS, Pirmohamed M. Antibiotic allergy. N Engl J Med.
ƒ Orta şiddetteki sinüzitlerin çoğu antimikrobiyal tedavi
2006;354:601-609.
uygulanmadan topikal intranasal steroidler ve topikal ya Hansen LA, Vermeulen LC, Bland S, et al. Guideline for lowcost anti-
da sistemik nazal dekonjestanlarla toparlar. Akut bakteri- microbial use in the outpatient setting. Am J Med. 2007;120:295-
yel rinosinüzit düşündüren klinik bulguları olan hastalar- 302.
da 5-7 günlük amoksisilin-klavulonik asit tedavisi birinci Zhang Y, Steinman MA, Kaplan CM. Geographic variation in out- pa-
tient antibiotic prescribing among older adults. Arch Intern Med.
sıra tedavidir; alternatif olarak doksisiklin seçilebilir. So-
2012;172(19):1465-1471.
lunumsal kinolonlar ya da oral üçüncü nesil sefalospo-
rin kombinasyonları ikinci sıra seçeneklerdir. Belirli bazı
popülasyonlarda yüksek doz amoksisilin-klavulonat ve- Akut İnfeksiyöz İshaller
rilmesi önerilmektedir. Makrolidler, TMP-SMX ve ikinci Carpenter LR, Pont SJ, Cooper WO, et al. Stool cultures and antimic-
ya da üçüncü nesil sefalosporinler monoterapide öneril- robial prescriptions related to infectious diarrhea. J Infect Dis.
memektedir. 2008;197(12):1709-1712.
Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis and manage-
ƒ Akut bronşit olgularının çoğu viruslara bağlı olarak ge-
ment of food borne illness: a primer for physicians and other he-
lişir. Semptomlar 3 hafta sürer. Semptomatik tedavi uy- alth care professionals. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53:l-
gulanır. 33
ƒ Grip olan hastalar tipik olarak ani diffüz ya da zonklayıcı Centers for Disease Control and Prevention. Surveillance for food-
baş ağrısı, yüksek ateş, ciddi kas ağrıları ve kuru öksürük borne disease outbreaks-United States, 2009-2010. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. 2013;62(03):41-47.
ile başvurur.
DuPont HL. Bacterial diarrhea. N Engl J Med. 2009;361 (16): 1560-
ƒ Hızlı influenza testleri tanıyı destekler ancak dışlamaz. 1569.
Bu nedenle daha hassas olan PCR tetkiki ile desteklen- Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al. Practice guidelines for the
mesi gerekir. management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis. 2001 ;32:331-
ƒ Nöraminidaz inhibitörleri oseltamivir ve zanamivir grip 350.
Hill DR, Ericsson CD, Pearson RD, et al. The practice of travel medici-
süresini 1-2 gün kadar kısaltır, hastaneye yatışları, sekon-
ne: guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin
der komplikasyonları ve ölümü azaltır. Infect Dis. 2006;43:1499-1539.
ƒ Sağlık kurumları tarafından sağlık çalışanlarının grip aşı- Kwok CS, Arthur AK, Anibueze CI, Singh S, Cavallazzi R, Loke YK. Risk
sı takip edilmelidir. of clostridium difficile infection with acid suppressing drugs and
antibiotics: meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2012;107(7):1011-
1019.
Yumuşak Doku Enfeksiyonları Langer AJ, Ayers T, Grass J, Lynch M, Angulo FJ, Mahon BE. Nonpas-
teurized dairy products, disease outbreaks, and state laws-United
ƒ Pürülan sellülit sıklıkla metisilin dirençli Staphylococcus
States, 1993-2006. Emerg Infect Dis. 2012;18(3 ):385-391.
aureus (MRSA) (%59) ve metisilin duyarlı Staphlyococ- Musher DM, Musher BL. Contagious acute gastrointestinal infections.
cus aureus (MSSA) (%17) ile gelişir. Diffüz nonpürülan N Engl J Med. 2004;351 :2417-2427.
sellülitler ise sıklıkla AGS (%70) ve MSSA’lara bağlı ge- Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med.
lişir. 2004;350:38-47.
94 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Centor RM. Expand the pharyngitis paradigm for adolescents and

Üriner Sistem Enfeksiyonları young adults. Ann Intern Med. 2009;151(11):812-815.
Beerepoot MAJ, ter Riet G, Nys S, et al. Cranberries vs antibiotics to Chartrand C, Leeflang MMG, Minion J, Brewer T, Pai M. Accuracy of ra-
prevent urinary tract infections: a randomized double-blind no- pid influenza diagnostic tests. Ann Intern Med. 2012;156:500-511.
ninferiority trial in premenopausal women. Arch Intern Med. Chow AW, Benninger MS, Brook I, et al. IDSA clinical practice guide-
2011;171(14):1270-1278. line for acute bacterial Rhinosinusitis in children and adults. Clin
Cormican M, Murphy AW, Vellinga A. Interpreting asymptomatic bac- Infect Dis. 2012; 54 (8): el-e40.
teriuria. BM]. 2011;343 :d4780. Cuquemelle E, Soulis F, Villers D, A/HlNl REVA-SRLF Study Group.
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice Can procalcitonin help identify associated bacterial infection in
guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and patients with severe influenza pneumonia? A multicentre study.
pyelonephritis in women: a 2010 update by the Infectious Diseases Intensive Care Med. 2011;37(5):796-800.
Society of America and the European Society for Microbiology and Daniels JMA, Graaff CSde, Vlaspolder F, Snijders D, Jansen HM, Boers-
Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011;52(5):e103-e120. ma WG. Sputum colour reported by patients is not a reliable mar-
Gupta K, Trautner B. Urinary tract infection. Ann Intern Med. ker of the presence of bacteria in acute exacerbations of chronic
2012;156(5):ITC3-1. obstructive pulmonary disease. Clin Microbiol Infect. 2010;16(6):
Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, et al. Diagnosis, prevention, 583-588.
and treatment of catheter-associated urinary tract infection in Dawood FS, Iuliano AD, Reed C, et al. Estimated global mortality
adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the associated with the first 12 months of 2009 pandemic influen-
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(5 za A HlNl virus circulation: a modelling study. Lancet Infect Dis.
):625-663. 2012;12:687-695.
Johnson JR, Kuskowski MA, Wilt TJ. Systematic review: antimicrobial Escuret V, Cornu C, Boutitie F, et al. Oseltamivir-zanamivir bitherapy
urinary catheters to prevent catheter-associated urinary tract infec- compared to oseltamivir monotherapy in the treatment of pande-
tion in hospitalized patients. Ann Intern Med. 2006; 144: 116-126. mic 2009 influenza A(HlNl) influenza virus infections. Antiviral
Katchman EA, Milo G, Paul M, et al. Three-day vs longer duration of Res. 2012;96:130-137.
antibiotic treatment for cystitis in women: systematic review and Fairlie T, Shapiro DJ, Hersh AL, Hicks LA. National trends in visit rates
meta-analysis. Am J Med. 2005;118:1196-1207. and antibiotic prescribing for adults with acute sinusitis. Arch In-
Liu H, Mulholland SG. Appropriate antibiotic treatment of genitou- tern Med. 2012;172(19):1513-1514.
rinary infections in hospitalized patients. Am J Med. 2005; 118: Fine AM, Nizet V, Mandi KD. Improved diagnostic accuracy of group
14-20. A streptococcal pharyngitis with use of real-time Biosurveillance.
Mclsaac WJ, Moineddin R, Ross S. Validation of a decision aid to assist Ann Intern Med. 2011;155(6):345-352.
physicians in reducing unnecessary antibiotic drug use for acute Fine AM, Nizet V, Mandi KD. Large-scale validation of the Centor and
cystitis. Arch Intern Med. 2007;167:2201-2206. Mclsaac scores to predict group A streptococcal pharyngitis. Arch
Schaeffer AJ. Clinical practice: chronic prostatitis and the chronic pel- Intern Med. 2012;172(10):789-796.
vic pain syndrome. N Engl J Med. 2006;355: 1690-1698. Grijalva CG, Nuorti JP, Griffin MR. Antibiotic prescription rates for
Scholes D, Hooton TM, Roberts PL, et al. Risk factors associated acute respiratory tract infections in US ambulatory settings. JAMA.
with acute pyelonephritis in healthy women. Ann Intern Med. 2009;302(7):758-766.
2005;142:20-27. Haberg SE, Trogstad L, Gunnes N, et al. Risk of fetal death after pan-
Wilson ML, Gaido L. Laboratory diagnosis of urinary tract infections in demic influenza virus infection or vaccination. N Engl J Med.
adult patients. Clin Infect Dis. 2004;38: 1150-1158. 2013;368:333-340.
Hartmut L. Safety and tolerability of commonly prescribed oral anti-
biotics for the treatment of respiratory tract infections. Am J Med.
Üst Solunum Yolu Enfeksiyonları 2010;123:S26-S38.
Aagaard E, Gonzales R. Management of acute bronchitis in healthy Hayward G, Heneghan C, Perera R, Thompson M. Intranasal corticos-
adults. Infect Dis Clin North Am. 2004;18:919-937. teroids in management of acute sinusitis: a systematic review and
Ahovuo-Saloranta A, Borisenko OV, Kovanen N, et al. Antibioti- meta-analysis. Ann Fam Med. 2012;10(3 ):241-249.
cs for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. Hernan MA, Lipsitch M. Oseltamivir and risk of lower respiratory tract
2008;2(2):CD000243. complications in patients with Flu symptoms: a metaanalysis of
Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Phy- eleven randomized clinical trials. Clin Infect Dis. 2011;53(3):277-
sician. 2010;82(11):1345-1350. 279.
Baxter R, Lewis N, Bakshi N, Vellozzi C, Klein NP, The CISA Network. Hsu J, Santesso N, Mustafa R, et al. Antivirals for treatment of influen-
Recurrent Guillain-Barre syndrome following vaccination. Clin In- za. Ann Intern Med. 2012;156(7):512-524.
fect Dis. 2012;54(6):800-804. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like ill-
Borse RH, Shrestha SS, Fiore AE, et al. Effects of vaccine program aga- nesses. Am J Med. 2007; 120:911.e 1-9 l 1.e8.
inst pandemic influenza A(H1Nl)pdm09, United States, 2009- Hwang PH. A 51-year-old woman with acute onset of facial pressure,
2010.EmerglnfectDis. 2013. doi: 10.3201/eid1903.120394. rhinorrhea, and tooth pain: review of acute Rhinosinusitis. JAMA.
Burkhardt 0, Ewig S, Haagen U, et al. Proc~lcitonin guidance and re- 2009;301(17):1798-1807.
duction of antibiotic use in acute respiratory tract infection. Eur Ip DKM, Schutten M, ·Fang VJ, et al. Validation of self-swab for viro-
Respir ]. 2010;36(3) :601-607. logic confirmation of influenza virus infections in a community
Butler CC, Hood K, Verheij T, et al. Variation in antibiotic prescribing setting. J Infect Dis. 2012;205(4) :631-634.
and its impact on recovery in patients with acute cough in primary Jin XW, Mossad SB. 2012-2013 influenza update: hitting a rapidly mo-
care: prospective study in 13 countries. BM]. 2009;338:b2242. ving target. CleveC linJ M ed.2012;79(11):777 ..7. 88.
Call S, Vollenweider MA, Hornung CA, et al. Does this patient have Kale MS, Bishop TF, Federman AD, Keyhani S. “Top 5” lists top $5
influenza? JAMA. 2005;293:987-997. billion. Arch Intern Med. 2011; 171 (20 ): 1856-1858.
CDC. Prevention and control of influenza with vaccines: recom- Linder JA. Antibiotics for treatment of acute respiratory tract infecti-
mendations of the Advisory Committee on Immunization Prac- ons: decreasing benefit, increasing risk, and the irrelevance of anti-
tices (ACIP)-United States, 2012-13 Influenza Season. MMWR. microbial resistance. Clin Infect Dis. 2008;47(6): 744-746.
2012;61(32):613-618. Llor C, Calvino 0, Hernandez S, et al. Repetition of the rapid antigen
 BÖLÜM 17 Ayaktan Başvurulan İnfeksiyonlar 95

test in initially negative sμpposed streptococcal pharyngitis is not ne- Wilson JF. Acute sinusitis. Ann Intern Med. 2010;153{5):ITC3-1. Zhou
cessary in adults. Int J Clin Pract. 2009;63(9): 1340-1344. H; Thompson WW, Viboud CG, et al. Hospitalizations associated
Llor C, Madurell J, Balague-Corbella M, Gomez M, Cots JM. Impact on with influenza and respiratory syncytial virus in the United States,
antibiotic prescription of rapid antigen detection testing in acute 1993-2008. Clin Infect Dis; 2012;54(10):1427-1436.
pharyngitis in adults: a randoμiised clinical trial. Br J Gen Pract.
2011;61(586):244-251.
Louie JK, Yang S, Acosta M, et al. Treatment with neuraminidase in- Yumuşak Doku Enfeksiyonları
hibitors for critically ill patients with influenza A (HlNl) pdm09.
Clin Infect Dis. 2012;55(9):1198-1204. Botek G. Fungal nail infection: assessing the new treatment options.
Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious mononucleosis. N Engl J Med. Cleve Clin] Med. 2003;70:110-114.
2010;362(21):1993-2000. Chambers HF, Moellering RC Jr, Kamitsuka P. Management of skin and
Meltzer EO, Hamilos DL. Rhinosinusitis diagnosis and management soft-tissue infection. N Engl] Med. 2008;359(10):1063-1067.
for the clinician: a synopsis of recent consensus guidelines. Mayo Cheah AE, Chong AK. Bites to the hand: are they more than we can
Clin Proc. 2011;86(5):427-443. chew? SingaporeM ed]. 2011;52(10):715-718, quiz 719.
Michigan Quality Improvement · Consortium. Management of Un- Eron LJ. Cellulitis and soft-tissue infections. Ann Intern Med.
complicateAd cuteB ronchitisi n Adults. Southfield, MI: Michigan 2009;150(1):ITCl-16.
Quality Improvement Consortium; 2010. National Guideline Cle- Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology, and clinical features.
arninghouse 7868. http://www.guideline.gov/ content .aspx?id= Am] Med. 2011;124(12):1113-1122.
16317 &search=acute+bronchitis. Henry FP, Purcell EM, Eadie PA. The human bite injury: a clinical audit
Miller BL, Ahmed F, Lindley MC, Wortley PM. Institutional require- and discussion regarding the management of this alcohol fuelled
ments for influenza vaccination of healthcare personnel: results phenomenon. Emerg Med]. 2007;24:455-458.
from a Nationally Representative Survey of Acute Care Hospitals- Hersh AL, Chambers HF, Maselli JH, Gonzales R. National trends in
UnitedStates,2011. Clininfect Dis. 2011;53(11):1051-1059. ambulatory visits and antibiotic prescribing for skin and softtissue
Shehab N, Patel PR, Srinivasan A, Budnitz DS. Emergency department infections. Arch Intern Med. 2008;168(14):1585-1591.
visits for antibiotic-associated adverse events. Clin Infect Dis. Hoff NP, Gerber PA. Herpetic whitlow. CMAJ. 2012;184 (17):E924.
2008;47(6):735-743. Jenkins TC, Knepper BC, Sabel AL, et al. Decreased antibiotic utilizati-
Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for on after implementation of a guideline for inpatient cellulitis and
the diagnosis and management of group A streptococcal pharyn- cutaneous abscess. Arch Intern Med. 2011;171(12): 1072-1079.
gitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. 2012 infectious diseases so-
Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. ciety of America .clinical practice guideline for the diagnosis and
Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R. Principles of appropriate anti- treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012;54(12):
biotic use for treatment of acute bronchitis in adults. Ann Intern e132-el 73.
Med. 2001;134:518-520. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the
Talbot HK, Griffin MR, Chen Q, et al. Effectiveness of seasonal vaccine infectious diseases society of America for the treatment of met-
in preventing confirmed influenza-associated hospitalizations in hicillin-resistant Staphylococcuas ureus infections in adults and
community dwelling older adults. J Infect Dis. 2011 ;203(4):500- children. Clin Infect Dis. 2011;52:1-38.
508. Pallin DJ, Espinola JA, Leung DY, Hooper DC, Camargo CA Jr. Epide-
Tomii K, Matsumura Y, Maeda K, et al. Minimal use of antibiotics for miology of dermatitis and skin infections in United States physi-
acute respiratory tract infections: validity and patient satisfaction . cians’ offices, 1993-2005. Clin Infect Dis. 2009;49{6): 901-907.
.Intern Med. 2007;46:267-272. Reddy M, Gill SS, Wu W, Kalkar SR, Rochon PA Does this patient have
Weintrob AC, Giner J, Menezes P, et al. Infrequent diagnosis of primary an infection of a chronic wound? JAMA. 2012;307(6):605-611.
human immunodeficiency virus infection: missed opportunities Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the
in acute care settings. Arch Intern Med. 2003;163: 2097-2100. diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin
Wenzel RP, Fowler AA III. Acute bronchitis. N Engl J Med. 2006;355: Infect Dis. 2005;41(10):1373-1406.
2125-2130. Welsh 0, Vera-Cabrera L, Welsh E. Onychomycosis. Clin Dermatol.
Wessels MR. Streptococcal pharyngitis. N Engl J Med. 2011;364(7): 2010;28(2):151-159.
648-655.
 KISIM
SORUL ARI
İnfeksiyon Hastalıkları

Primer sifilizde RPR testi hastaların yalnızca %70 kadarın-

Soru 1 da pozitif sonuçlanmaktadır. Bu nedenle negatif RPR testi
19 yaşında erkek hasta hafif ateş, hassas inguinal lenfadeno- tanıyı dışlamaz. Genital ülser ve bölgesel lenfadenopati ile
pati ve penisi üzerinde grup yapmış veziküllerle başvurdu. birliktelik gösteren 5 farklı ayırı tanı listelenmiştir. Birleşik
Hastanın daha önce cinsel temasla bulaşan hastalık öyküsü Devletler’de genital ülser ve bölgesel lenfadenopatinin en sık
bulunmamakta ve yeni bir kadın cinsel partneri olmuş. Bu üç nedeni HSV, sifiliz ve şankroiddir. HSV ve şankroid (Ha-
hastanın tedavisi nasıl olmalıdır? emophilus ducreyi enfeksiyonu) ile ilişkili genital ülserler ge-
a) Klinik gerileyene kadar lezyonların üzerine günde 3 defa nellikle birden fazla sayıdadır ve ağrılıdır; ayrıca lenfadeno-
asiklovir krem sürmelidir. patileri de ülserler gibi ağrılıdır. Lenfogranüloma venereum
b) Tedavi verilmemelidir çünkü çalışmalarda etkin tedavi (LGV) Chlamydia trachomatis (tipik olarak serovar L1-L3)
gösterilememiştir. ile ilişkili enfeksiyondur. LGV tipik olarak ağrısız ülserler ve
c) Asiklovir 400 mg günde 3 defa oral olarak verilmelidir. hassas lenfadenopatiyle ya da ağrılı “buboe” formasyonu ile
d) Asiklovir 5 mg/kg IV her sekiz saatte bir verilmelidir. (ayrıca şankroidde görülür) prezente olur. Epidemiyolojik
e) Yukarıdakilerden hiçbiri bakış açısıyla LGV primer sifilizden daha az sıklıkta görülür
ve önce primer sifiliz düşünülmelidir. Granüloma inguinale
Cevabı ve Tartışma Klebsiella granulomatis enfeksiyonuna sekonder gelişen ve ti-
Cevap: C. pik olarak ağrısız ülserle seyreden enfeksiyon hastalığıdır. Bu
Hedef: Genital herpes simplex enfeksiyonunu tanımak ve hastalarda lenfadenopati tipik olarak bulunmaz ancak ağrılı
yönetmek. “buboe” görülebilir.
Hastada primer herpes simplex virus enfeksiyonu vardır. To-
pikal ajanların tedavide bir rolü yoktur ve intravenöz tedavi
primer immünyetersizlik virus enfeksiyonuna bağlı pnömo- Soru 3
ni, ensefalit ve hepatit gibi enfeksiyonların tedavisi için sak- 44 yaşında erkek hasta birkaç haftadır olan ağrılı penil ülser
lanır. Tedavi semptomları azaltır ve iyileşmeyi hızlandırır, bu ve sağ tarafta hassas inguinal lenf nodları ile başvurdu. Bir
nedenle bir tedavi yöntemi seçilmelidir. Asiklovire alternatif yıl önceye ait negatif HIV testi mevcut ancak hayat kadınları
yeni antiviraller de artık bulunmaktadır. Famsiklovir 250 mg ile sık birliktelik öyküsü de bulunmakta. Hasta birçok doktor
günde üç defa oral ya da valasiklovir 1 g günde 2 defa 7 gün tarafından değerlendirilmiş ancak tanı konulamamış. Fizik
boyunca verilebilir. muayenesinde lenf nodları fluktuasyon vermekteydi ve fistül
ağzından pürülan akıntı gelmekteydi. Aşağıdakilerden han-
gisi etkili bir tedavi seçeneğidir?
Soru 2
a) Azitromisin 1 g günde 2 defa 7 gün boyunca oral tedavi
26 yaşında erkek hasta birkaç haftadır penisinde olan lezyon- verilmelidir.
lar ve kasığında yeni ortaya çıkan şişliklerle başvurdu. Fizik b) Seftriakson 250 mg tek seferlik IM injeksiyon uygulan-
muayenesinde bir adet hassas olmayan penil ülser ve bilateral malıdır.
inguinal lenf nodları saptandı. RPR testi negatif olarak so- c) Siprofloksasin 500 mg tek seferlik oral tedavi verilmelidir.
nuçlandı. En olası tanı hangisidir? d) Yukarıdakilerin hepsi
a) Lenfogranüloma venereum e) Yukarıdakilerden hiçbiri
b) Şankroid
c) Primer sifiliz Cevabı ve Tartışma
d) Varyant herpes simplex virus enfeksiyonu Cevap: B.
e) Granüloma inguinale Hedef: Haemophilus ducreyi enfeksiyonunu (şankroid ola-
rak da bilinir) tanımak ve yönetmek.
Cevabı ve Tartışma Hastanın tanısı Haemophilus ducreyi’ye bağlı şankroiddir.
Cevap: C. Şankroid tipik olarak ağrılı genital ülser ve hassas bölgesel
Hedef: Primer sifilizde laboratuvar testlerinin sınırlarını lenfadenopati ile birliktedir. Ülserin sınırları genellikle açık-
saptamak. ça belirgindir ve bazen tabanı oyuk görünür. Ülserin üzerin-

96
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 97

de sarı ya da yeşil pürülan eksüda görülebilir, ülser hafifçe d) Benzatin penisilin G 2,4 milyon ünite 3 hafta boyunca
kazındığı zaman kanar. İnguinal lenfadenopatiler bazen sı- haftada tek sefer intramusküler uygulanmalıdır.
vılaşabilir ve ağrılı, fluktuasyon veren “bubolar” şeklinde pü-
rülan akıntı görülebilir. Bu hastalarda HIV ile koenfeksiyon Cevabı ve Tartışma
yüksek oranda görülmektedir. Cevap: D.
Önerilen tedavi rejimi tek doz intramusküler seftriakson- Hedef: Geç-latent sifilizi tanımak ve tedavi etmek.
dur. Diğer bir tedavi seçeneği de azitromisindir, 7 günlük bir Hastada geç-latent sifiliz vardır. Bu hastada aktif hastalık
tedavi süreci yerine tek doz uygulama yeterlidir. Siprofloksa- göstergesi olmaksızın nontreponemal testlerin pozitifliğinin
sin de etkilidir ancak günde 2 defa 3 gün boyunca vermek ge- persiste etmesi daha önce geçirilmiş bir enfeksiyonu olduğu-
rekir. Son olarak eritromisin 500 mg günde 4 defa oral olarak nun kanıtıdır. Önerilen tedavi 3 haftalık benzatin penisilin G
7 gün boyunca kullanılabilir. IM tedavidir. Penisiline allerjisi olan hastalara 4 hafta boyun-
ca doksisiklin ya da tetrasiklin verilmelidir.

Soru 4
Soru 6
27 yaşında kadın hasta erkek arkadaşına genital herpes ta-
nısı konması nedeniyle başvurdu. Kadın seksüel olarak aktif Aşağıdaki ifadelerden hangisi sekonder sifiliz için yanlıştır?
ve prezervatif kullanmamakta. Başvurusunda herhangi bir a) En sık görülen klinik belirti döküntüdür.
semptomu yoktu ve pelvik muayenesi normaldi. Hasta her- b) Penisiline allerjisi olan kişilerde tedavi seçeneği eritromi-
pes açısından tetkik edilmek istiyor. Bir sonraki adımda en sindir.
uygun seçenek nedir? c) Hastaların %20 kadarında belirgin genital lezyon mev-
a) 7-10 gün kadar oral asiklovir tedavisi başlanmalıdır. cuttur.
b) Serviksten Tzanck smear testi yapılmalıdır. d) Nontreponemal testler neredeyse daima pozitiftir.
c) Glikoprotein G temelli herpes simplex virus serolojisi tet-
kiki istenmelidir.
Cevabı ve Tartışma
d) Kandan ve serviksten HSV nükleik asit testi yapılmalıdır. Cevap: B.
Hedef: Sekonder sifilizin önemli özelliklerini tanımak.
Cevabı ve Tartışma Penisiline allerjisi olan kişilerde tedavi seçeneği eritromisin
Cevap: C. değil doksisiklindir. Diğer bütün ifadeler doğrudur. Dökün-
Hedef: Genital herpes için partner taramasını öğrenmek. tü birçok farklı şekilde ortaya çıkabilir ve mevcut olduğunda
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi (CDC) kişi asemp- nontreponemal testler neredeyse %100 pozitiftir; bu duru-
tomatik olsa bile tetkik edilmek istiyorsa test yapılmasını mun düşünülmesi tanının daha kolay konmasını sağlar.
önermektedir. CDC ayrıca belirli vakalarda kültür negatif
olsa bile klinik şüphe varlığında glikoprotein G temelli tipe
özgü serolojik test uygulamasını savunmaktadır. HSV tip 2 Soru 7
antikor testi geçirilmiş anogenital herpesi göstermektedir. 19 yaşında HIV negatif cinsel aktif erkek hasta dizüri ve üret-
Antikor testi partner değerlendirilmesinde kullanışlı olsa ral akıntı ile başvurdu. Yeni bir cinsel partner öyküsü mev-
da test öncesi danışma önemlidir. Rutin popülasyon tara- cut. Üretral akıntıdan yapılan gram boyama mikroskopisin-
masında antikor testi önerilmese de talep eden kişilerde de immersiyon yağı alanında >10 lökosit saptandı. Aşağıdaki
istenmelidir. ifadelerden hangisi yanlıştır?
a) Hasta özellikle Chlamydia trachomatis açısından tetkik
Soru 5 edilmelidir.
b) Hasta özellikle Neisseria gonorrhoeae açısından tetkik
60 yaşında kadın pozitif VDRL test sonucu ile yönlendirildi. edilmelidir.
Hafif bir hafıza kaybı dışında asemptomatikti ve gençlik dö- c) Hasta izlem açısından güvenilir değilse ampirik olarak
neminde pozitif sifiliz testi sonucu olduğundan ancak her- antibiyoterapi başlanmalıdır.
hangi bir tedavi almadığından bahsetti. BOS incelemesinde d) Bu durum herpes simplex virus tarafından kaynaklanıyor
beyaz kan hücresi görülmedi, protein ve glukoz düzeyleri olabilir.
normaldi. BOS VDRL nonreaktif sonuçlandı. Bir sonraki e) Asemptomatik enfeksiyon oldukça nadirdir.
adımda hasta yönetimi nasıl olmalıdır?
a) Eritromisin 250 mg günde 4 defa 2 hafta boyunca oral
Cevabı ve Tartışma
tedavi verilmelidir. Cevap: E.
b) Hastaneye yatış yapılmalı ve kristalize penisilin G 12 mil- Hedef: İnfeksiyöz üretritlerin/servisitlerin özelliklerini
yon ünite IV olarak 14 gün boyunca uygulanmalıdır. tanımak.
c) Benzatin penisilin G 2,4 milyon ünite tek sefer intramus- Birçok kadın ve erkekte mukopürülan servisitler/üretritler
küler uygulanmalıdır. minimal semptomatik ya da asemptomatik olabilir. Muh-
98 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

temel ajanlar Chlamydia trachomatis, herpes simplex virus, tiyor. Döküntüsü, terlemesi ya da nefes darlığı yoktu. Öz-
Trichomonas vaginalis ve Ureaplasma urealyticum’dur. Hasta- geçmişinde 20 paket/yıl sigara öyküsü mevcut ancak son
ya güvenilmez ise diğer seksüel partnerlerine geçişi önlemek 20 yıldır sigara içmiyormuş. Evinde kocasıyla yaşamakta
için ampirik antibiyoterapi uygulanmalıdır. ve kocasında herhangi bir semptom bulunmamaktaymış.
Geçtiğimiz hafta birden fazla antibiyotik kullanmış ve “Kla-
ritromisin kullandıktan sonra biraz daha iyi oldum ancak
Soru 8 çok da iyi gelmedi; bu yüzden doktorum sefuroksime geçti
19 yaşında erkek hasta ağrılı üretral akıntı ile başvurdu. Daha ancak daha kötü oldum” şeklinde beyanı bulunmakta. Fizik
önce cinsel temasla bulaşan hastalık öyküsü olmadığını be- muayenesinde sağlıklı görünümdeydi. 38°C ateşi mevcuttu
lirtti. Üretral akıntıdan yapılan gram boyamada beyaz kan ancak diğer vital göstergeleri normaldi. Diğer sistem mu-
hücresi ve hücre içi gram negatif diplokoklar izlendi. Sıradaki ayenelerinde bir özellik yoktu. Laboratuvar tetkiklerinde
adım hangisidir? hafif bir sola kaymayla birlikte olan normal lökosit düzeyi
a) Akıntıdan yapılan kültür sonuçlanana kadar tedavi veril- dışında bir özellik yoktu. Direkt göğüs grafisinde sağ tarafta
mez. pek de göze çarpmayan bir infiltrasyon izlenmekte. Bu has-
b) Siprofloksasin 500 mg tek sefer oral tedavi tedavi verilir. tanın yönetiminde bir sonraki basamakta en uygun adım
c) Seftriakson 250 mg intramusküler tek sefer ve Azitromi- aşağıdakilerden hangisidir?
sin 1 g oral tek sefer uygulanır. a) Yüksek doz IV eritromisin tedavisine başvurulmalıdır.
d) Seftriakson 250 mg intramusküler tek sefer uygulanır. b) Ayaktan oral doksisiklin tedavisi verilmelidir.
e) Yukarıdakilerden hiçbiri c) IV seftriakson tedavisine başvurulmalıdır.
d) Ayaktan oral siprofloksasin tedavisi verilmelidir.
Cevabı ve Tartışma e) Evde piperasilin/tazobaktam ile IV antibiyoterapisi yapıl-
Cevap: C. malıdır.
Hedef: Gonokokkal üretritlerin/servisitlerin tanınması ve
Cevabı ve Tartışma
yönetilmesi.
Hastada gonore mevcuttur. Gram boyama tanısaldır, kültür Cevap: B.
sonucunun beklenmesine gerek yoktur. Kinolon dirençli N. Hedef: Atipik patojenleri düşündüren özelliklere sahip
gonorrhoeae prevelansının yüksek olması nedeniyle ampirik toplum kökenli pnömonileri tanımak ve yönetmek.
siprofloksasin kullanımı uygun değildir. Düşük doz seftriakson Hasta toplumdan kaynaklanan subakut, hafif hastalık tablosu
tedavisi yeterlidir ve ampirik olarak klamidyal enfeksiyonlar ve pnömoninin radyolojik göstergesiyle başvurdu. Mortalite
için de mutlaka antigonokokkal tedaviye ekleme yapılmalıdır. için risk faktörleri yoktu ve hastanın yatırılması muhtemelen
gerekmeyecektir. Piperasilin/tazobaktamın sık görülen atipik
bakteriyel pnömoni etkenlerine karşı bir aktivitesi yoktur.
Soru 9 Siprofloksasin gram pozitif etkenlere karşı düşük aktiviteye
35 yaşında kadın hasta birkaç gündür olan kötü kokulu vaji- sahiptir ve bu şartlarda kullanılmamalıdır. Uygun tedavi yak-
nal akıntı şikayetiyle başvurdu. Pelvik muayenesinde gri ho- laşımı için diğer seçenekler tetrasiklinler, makrolidler, levof-
mojen akıntı mevcuttu. Akıntı pH düzeyi 6 ölçüldü. Gram loksasin, gatifloksasin ya da moksifloksasindir. Bu vakada ses
boyamada “clue cells” (ipucu hücreleri) izlendi. En olası tanı kısıklığı ve klaritromisin tedavisine kısmi yanıt olması Ch-
hangisidir? lamydia pneumoniae için artmış şüpheyi beraberinde getirir.
a) Trikomoniazis Önerilen tedavi doksisiklindir.
b) Chlamydia trachomatis enfeksiyonu
c) Bakteriyel vajinosis Soru 11
d) Kandidal vulvovajinit
e) Yukarıdakilerden hiçbiri 23 yaşında üniversite öğrencisi aralık ayının sonlarında 5
günlük nonprodüktif öksürük ve nefes almakta zorlanma şi-
Cevabı ve Tartışma kayetiyle başvurdu. Son 2 aydır sınıfındaki diğer öğrenciler-
Cevap: C. de de solunum yolu hastalıklarının olduğunu belirtti. Yakın
Hedef: Bakteriyel vajinozisi tanımak. zamanda negatif HIV testi mevcut. Genel durumu iyiydi. Vü-
Gram boyamada ipucu hücrelerinin görülmesi bakteriyel cut sıcaklığı 38,3°C kalp atım hızı 120 vuru/dakika solunum
vajinosis için tanısaldır. Tirkomoniazis de ayrıca artmış va- sayısı 22/dk ve kan basıncı 90/60 mmHg ölçüldü. Fizik mua-
jina pH’ına neden olabilir ancak ipucu hücreleri görülmez. yenesinde akciğer bazallerde belirli belirsiz ince raller duyul-
Bu bulgulardan hiçbiri vajinal kandidiyaziste ya da klamidyal du. Laboratuvar tetkiklerinde PO2 76, lökosit düzeyi 14.000/
servisitte görülmez. mm3 ölçüldü ve sola kayma izlendi. Hemoglobin 8,3 mg/dL
idi ve periferik yaymada fragmente eritrositler görüldü. Gö-
ğüs grafisinde alt loblarda bilateral yamasal infiltrasyonlar
Soru 10 izlendi.
58 yaş kadın hasta 3 haftadır olan nonprodüktif öksürük Hasta başvuru sonrasında ventilasyon ve vazopressör
ve ses kısıklığı ile başvurdu. Ateşinin 38°C olduğunu belir- desteğine ihtiyaç duydu. Göğüs grafisinde infiltrasyonlarda
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 99

progresyon izlendi, her 5 lobda da infiltrasyon mevcuttu. Aşağıdakilerden hangisi bu vakadaki toplum kökenli
Swan-Ganz kateteri yerleştirildi ve düşük kalp atımıyla bir- pnömoni tedavisinin başarısız olmasının sebebidir?
likte periferik direncin arttığı görüldü. a) Yanlış tanı konmuş olması
Bu hastada en uygun ampirik antibiyoterapi hangisidir? b) Ampiyem gelişmesi
c) Medikal tedaviye uyumun zayıf olması
a) Trimetoprim-Sulfametoksazol 5mg/kg IV 6 saatte bir ve-
d) a ve c
rilmelidir.
e) a, b ve c
b) Doksisiklin 100 mg IV her 12 saatte bir verilmelidir.
c) Piperasilin/Tazobaktam 3,375 g IV her 6 saatte bir veril- Cevabı ve Tartışma
melidir.
Cevap: E.
d) Azitromisin 500 mg IV her gün ve Seftriakson 1 g IV her
Hedef: Toplum kökenli pnömonilerde başarısızlığın bazı
gün verilmelidir.
nedenlerini öğrenmek.
e) Klindamisin 900 mg IV her 8 saatte bir ve seftazidim 1 g
Toplum kökenli pnömonilerde birkaç faktör nedeniyle baş-
IV her 8 saatte bir verilmelidir.
langıç antibiyotik tedavisi başarısız olabilir. Öncelikle tanı-
Cevabı ve Tartışma nın doğruluğundan emin olunmalıdır. Kalp yetersizliği gibi
pulmoner infiltrasyon meydana getiren noninfeksiyöz has-
Cevap: D.
talıklar akla getirilmelidir. Ampiyem, immün yetersizlik ve
Hedef: Ciddi seyreden toplum kökenli pnömonileri yönet- bronşiyal ağaç obstrüksiyonu gibi hastaya ait faktörler anti-
mek. biyotiğe yanıtın yavaş olmasına neden olabilir. Ayrıca teda-
Hastada akut başlangıçlı ve ciddi toplum kökenli hasta- vi rejiminin kendisinden kaynaklanan zorlukları düşünmek
lık süreci mevcuttur. IDSA rehberlerine göre uygun tedavi de önemlidir: Acaba seçilen ilaç ya da dozda bir yanlışlık mı
makrolid ya da florokinolon ile seftriakson, sefotaksim ya da vardı? Hasta verilen tedaviye uyuyor mu? Klinisyen ayırıcı
beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörlü kombine tedavilerdir. tanıda daha az sıklıkta görülen ve standart antibiyotik tedavi-
Çünkü hasta HIV negatif ve akut başlangıçlı bir tablodadır, lerine yanıt vermeyen patojenleri bulundurmalıdır. Son ola-
TMP-SMX atipik bakteriler ve ciddi gram negatif etkenler rak Legionella türleri, Streptococcus pneumoniae gibi belirli
için yeterli kapsamayı sağlamayacaktır. Buna benzer olarak patojenler antibiyotik tedavisine hızlı yanıt vermeyen ciddi
ne piperasilin-tazobaktam ne de klindamisin ve seftazidim enfeksiyonlara yol açabilir.
kombinasyonları atipik patojenleri kapsamayacaktır. IV dok- Bu şartlar altında hastada lenfoma nedeniyle immün
sisiklin tek başına tüm olası tipik bakteriyel patojenler için yetersizliğe yol açan bir durum mevcuttur. Hastanın evinde
yeterli değildir. Verilen cevaplardan yalnızca azitromisin ve beslediği papağan nedeniyle Chlamydophila psittaci gibi bek-
seftriakson kombinasyonu hem Legionella’ya hem de tipik lenmedik patojenlere bağlı pnömoni tablosu gelişmiş olabilir.
bakteriyel patojenlere bağlı gelişen ciddi pnömonilerde teda- Torununda da solunumsal hastalığın olması ve şikayetlerin
vi sağlayabilir. ocak ayında gelişmesi influenza, RSV, adenovirus, parainf-
Bu hastada doğru tanı için çeşitli klinik ipuçları bulun- luenza virus vb. gibi viral etkenlere bağlı pnömoni gelişmiş
maktadır. Nonprodüktif öksürükle birlikte düşük dereceli olabileceği hakkında soru işareti meydana getirmektedir.
ateş atipik patojenleri düşündürmelidir. Balgam örneğinin Hastanın hızlı kötüleşmesi göz önüne alındığında bronkos-
gram boyamasında fulminan sürece rağmen predominant kopi geniş etken ihtimalleri arasında doğru olanı saptamak
bir organizma görülmemiştir. Hemolitik aneminin ve kar- amacıyla numune elde etmek için indikedir. Seroloji klamid-
diyak disfonksiyonun varlığı normalde yavaş seyirli olan bir ya ile Legionella ve Mycoplasma gibi atipik etkenlerin tanısı-
patojenin yarattığı ciddi komplikasyonları göstermektedir. na yardımcı olabilir.

Soru 12 Soru 13
Non-Hodgkin Lenfoma öyküsü bulunan 66 yaşında erkek Steroid bağımlı astım tanısı olan 67 yaşında kadın hasta has-
hasta ocak ayında 2 haftadır olan kuru öksürük ve düşük de- taneye 37,9°C ateş, öksürük ve kas ağrısı şikayetleriyle baş-
receli ateş şikayetiyle başvurdu. Evinde muhabbet kuşu bes- vurdu. Göğüs radyografisinde bilateral artmış interstisyel tu-
lediği ve torununun da solunumsal bir hastalığının olduğu tulum izlendi ve nazofarengeal sürüntü örneğinden yapılan
öğrenildi. Akciğer muayenesinde bazallerde birkaç adet ral PCR testinde influenza A pozitif sonuçlandı. İmmün süpresif
dikkati çekti. Göğüs radyografisinde her iki akciğerin bazal- bir hasta olması nedeniyle oseltamivir ile tedavi edildi. Has-
lerinde soluk infiltrasyonların başladığı gözlendi. tanede yatışın ilk 2 gününde ateş ve kas ağrıları azalırken
Hastanın hastaneye yatışı yapıldı ve IV levofloksasin te- öksürük arttı ancak ateş üçüncü günde tekrar ortaya çıktı,
davisine başlandı. Tedaviye rağmen hastanın solunumsal du- prodüktif öksürükle birlikte titreme görüldü. Fizik muayene-
rumu yatışın ilk 48 saatinde daha da kötüleşti. sinde hasta görünümdeydi; vücut sıcaklığı 38,5°C, nabız 126
Hasta yoğun bakım ünitesine alındı ve mekanik ventilasyon vuru/dk solunum hızı 3/dk ve kan basıncı 90/58 mmHg öl-
ihtiyacı gerekti. Sonraki göğüs grafisinde akciğer alanları bo- çüldü. Sol akciğer bazalinde kaba raller duyuldu. Göğüs rad-
yunca retikülonodüler infiltrasyonlar izlendi. yografisinde sol akciğerde yoğun lober infiltrasyonlar ortaya
100 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

çıktı. Bu hastanın bakımında hangi önlem uygun değildir? Cilt testi ve serolojik testler gecikmeye ve tanının konama-
a) Kan kültürü alınmalıdır. masına neden olabileceği için bronkoskopi doğrudan tanının
b) Balgamdan gram boyama ve kültür yapılmalıdır. konmasını ve antimikrobiyal tedavinin başlanmasını sağla-
c) IV vankomisin başlanmalıdır. yabilir. Streptococcus pneumoniae gibi tipik bakteriyel pato-
d) Oseltamivir yerine amantadin başlanmalıdır. jenlere bağlı enfeksiyonlarda subakut hastalık ve tanımlanan
e) IV linezolid başlanmalıdır. radyografik patern beklenmediği için idrarda pnömokokkal
antijen testi bakılma indikasyonu yoktur.
Cevabı ve Tartışma
Cevap: D.
Hedef: Akut influenza enfeksiyonunun yönetim prensip- Soru 15
lerini tanımak. 30 yaşında sağlıklı kadın 24 saatten daha kısa zamandır var
Hasta akut influenza A enfeksiyonu geçirmekteyken iyileşir olan kansız ishalle başvurdu. Bulantı ve abdominal ağrısı
gibi görünmüştür ancak sonrasına daha ağır ve akut başlan- mevcut iken ateş ya da tenezm yoktu. Seyahat öyküsü de ol-
gıçlı semptomlara maruz kalmıştır. Öncelikli endişe akciğer- mayan hastanın fizik muayenesi normaldi. Aşağıdakilerden
lerde bir bakteriyel süperenfeksiyonun geliştiği yönündedir. hangisi yapılmalıdır?
Staphylococcus aureus ve Streptococcus pneumoniae bu tab-
a) Diğer aile bireylerinin etkilenip etkilenmediği sorulmalı-
loya neden olabilecek önemli patojenlerdir; toplumdan kay-
dır.
naklanan metisilin dirençli Staphylococcus aureus (CA-MR-
b) Mikroskopta fekal lökosit varlığı değerlendirilmelidir ya
SA) da toksik görünümlü hastanın tablosuyla ilişkili olabilir.
da laktoferrin düzeyi istenmelidir.
Kan ve balgam çalışmaları patojeni saptamak ve doğrudan
c) Bakteriyel kültür ve rotavirus PCR için dışkı örneği top-
tedavi etmek için net bir şekilde indikedir. IV vankomisin
lanmalıdır.
ve linezolid CA-MRSA tedavisi için kullanılan tedavi seçe-
d) Loperamid gibi antidiyareik ajanlardan kaçınması söy-
nekleridir. Verilen klinik süreç ve radyolojik değişiklikler göz
önüne alındığında bu hastada antiviral tedavi değişikliği et- lenmelidir.
kili olmayacaktır. e) Ampirik olarak siprofloksasin başlanmalıdır.

Cevabı ve Tartışma
Soru 14 Cevap: A.
Crohn Hastalığı nedeniyle infliksimab tedavisi alan 45 yaşın- Hedef: Akut ishallerin etiyolojisini ve yönetimini tanı-
da erkek hasta aralık ayında 2 haftadır artan nonprodüktif mak.
öksürük ve ateş şikayetiyle başvurdu. Kas ağrılarından ziyade Eğer akut infeksiyöz ishal belirli besinleri yemeye bağlı geliş-
halsizliğinin olduğunu belirtti. Beş günlük oral levofloksasin mişse inkübasyon periyodu tanıyı koymada yardımcı olabi-
tedavisi almış ancak herhangi bir iyileşme olmamış. Semp- lir. Staphylococcus aureus ve Bacillus cereus enfeksiyonlarında
tomlarının kötüleşmesi nedeniyle tekrar hastaneye başvurdu. inkübasyon periyodu 6 saatten daha kısadır; Clostridium per-
Fizik muayenesinde kronik hastalıkla uyumlu görünümü ve firingens ve bazı B. cereus enfeksiyonlarında 6-24 saatlik, no-
aktif nonprodüktif öksürüğü vardı. Vücut sıcaklığı 37,7°C roviruslarda, ETEC’te, Vibrio’da, Salmonella’da, Shigella’da,
ölçüldü ve diğer vital belirteçleri normaldi. Akciğer muaye- Campylobacter’de, Yersinia’da, Giardia’da, Cyclospora’da,
nesinde bir anormallik saptanmadı. Göğüs radyografisinde Cryptosporidium’da 16-72 saatlik inkübasyon periyodları iz-
diffüz dağınık küçük nodüller izlendi. lenebilir. Belirli yemekler ayrıca bazı enfeksiyonlarla ilişkili
Bu hastanın yönetiminde hangisi uygun değildir? olabilir: Az pişmiş kümes hayvanları Campylobacter ile, az
a) PPD testi yapılması pişmiş hamburger STEC ile, deniz ürünleri Vibrio türleri ile,
b) Bronkoskopiyle bronkoalveolar lavaj yapılması ve uygun dondurulmamış pirinç kızartması B. cereus ile, taze
transbronşial biyopsi yapılması yumuşak peynirler Listeria monocytogenes ile, kontamine
c) Fungal kompleman fiksasyonu ve immünodifüzyon sero- yumurta Salmonella türleri ile, soğutulmuş patates salatası
lojisi istenmesi Staphylococcus aureus ile ve az pişmiş domuz Yersinia ente-
d) İdrarda histoplazma antijeni istenmesi rocolitica ile ilişkilidir.
e) İdrarda Streptococcus pneumoniae antijeni istenmesi Bu hastada en olası neden viral enfeksiyondur. Hastalı-
Cevabı ve Tartışma ğın 24 saatten daha kısa süredir var olması ve inflamatuar
özellikler göstermemesi nedeniyle fekal lökosit değerlendi-
Cevap: E.
rilmesi ve dışkı kültürü indikasyonu şu an yoktur. Rotavirus
Hedef: TNF-α inhibitörü alan hastalarda solunumsal pa- PCR rutin klinik tetkik amacıyla kullanılmamalıdır. Oral
tojenleri tanımak. rehidratasyon bu hastada uygun yönetimdir. Loperamid
İnfliksimab gibi TNF inhibitörüyle tedavi alanlarda tüberkü- ve difenoksilat gibi intestinal motiliteyi azaltan ajanlar bu
loz reaktivasyonu ve histoplazmoz gibi endemik mikoz et- hastada kullanılabilir çünkü ishal kansızdır. Ampirik anti-
kenleri görülebilir. Bu vakada PPD testi, üriner Histoplasma mikrobiyal tedavi orta-ciddi turist ishalinde, STEC düşü-
antijen testi ve mantar serolojisi çalışması açıkça endikedir. nülmeyen febril, toplumdan edinilmiş immün yetersizlikli
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 101

hastalarda inflamatuar ishal var ise tercih edilebilir. Siste- a) HIV testi düşünülmelidir. Semptomatik tedavi verilmelidir.
mik antibiyotik tedavisi ya da kemoteröpatik ajan verilen b) Bir aşı bu hastalığı önleyebilirdi. Eğer başvuru semp-
hastalarda ciddi nasokomiyal enfeksiyonlar C. difficile tok- tomların ilk 48 saatindeyse spesifik tedavi indikasyonu
sin sonucunu beklenirken ampirik olarak matronidazol ile vardır.
ampirik olarak tedavi edilmelidir. 10 günü aşan persistan c) Streptococcus pneumoniae ve Haemophilus influenzae en
ishali olan hastalarda Giardia ve Cryptosporidium gibi pro- olası nedenlerdir. Amoksisilin ilk basamak tedavidir.
tozoal patojenlerden endişe edilmelidir; dışkı mikroskopisi d) Ateş, tonsiller eksüdasyon, hassas anterior servikal len-
sonucu ve immünoassay beklenirken metronidazol tedavisi fadenopati ve öksürüğün olmaması AGBHS olasılığını
başlanmalıdır. arttırır.
e) Rinovirus en sık nedendir. Tanısal tetkike gerek yoktur.
Soru 16 Cevabı ve Tartışma
22 yaşında kadın 24 saattir olan dizüri ve kötü kokulu idrar Cevap: A.
şikayetiyle başvurdu. Ateş ya da suprapubik hassasiyet bu-
Hedef: Mononükleozis tipi hastalık için ayırıcı tanıyı ta-
lunmuyordu. Geçtiğimiz sene de benzer bir süreçten geçmiş.
nımak.
Kontrasepsiyon amacıyla spermisit kaplı kondom ve diyaf-
ram kullanmakta. Fizik muayenesi normaldi. Aşağıdakiler- Mononükleozis tipi hastalık ile başvuran hastalarda uygun
den hangisi yapılmalıdır? yaklaşım seksüel özgeçmişi sorgulamaktır çünkü akut retro-
viral sendromlarda da klinik bu şekilde ortaya çıkabilir. HIV
a) Kültür için idrar toplanmalıdır.
antikor testi genellikle akut hastalık döneminde negatiftir,
b) Masena ve böbrek ultrasonografisi istenmelidir.
c) 7 günlük TMP-SXM reçete edilmelidir. pozitif olması için birkaç hafta ya da ay gerekir. Doğru tanı-
d) Vajinal spermisitlerden kaçınması önerilmelidir. sal yaklaşım için plazma HIV RNA testi ya da HIV p24 anti-
e) Benzer sorunları tekrar yaşadığında kendi kendini tedavi jen testi yapılmalıdır. Bu durumun ciddi klinik ve toplumsal
etmesi ya da profilaksi önerilmelidir. etkileri vardır çünkü HIV ile infekte bireylerin çoğu HIV
durumu hakkında bilgi sahibi değildir bu nedenle hastalığın
Cevabı ve Tartışma ileri evresinde hastalığı çevresindeki diğer bireylere de bulaş-
Cevap: D. tırırken tanınabilir. CDC şu anda, hasta testi reddetmedikçe
Hedef: Akut komplike olmayan sistiti yönetmek. testin yapıldığı “devre dışı bırakma” HIV tarama yaklaşımını
Kadınlarda akut komplike olmayan sistitlerde mikrobiyoloji önermektedir. B seçeneği infeksiyöz mononükleozdan farklı
öngörülebilir bu nedenle ampirik antibiyoterapi uygun yak- olarak bir aşı ile önlenebilen ve spesifik antiviral ajanlarla te-
laşımdır. İdrar kültürü eğer ampirik tedavi başarısız olursa davi edilebilen bir hastalık olan influenzalı bir hastayı ifade
istenmelidir. Tekrarlayan enfeksiyonu olanlarda taş ya da di- eder. C seçeneği akut sinüziti olan bir hasayı tanımlamak-
vertikül şüphesi nedeniyle mesane ultrasonografisi istenebi- tadır ki bu durumda splenomegali ve generalize lenfadeno-
lir. Böbrek ultrasonu eğer klinik olarak üst idrar yolu enfek- megali görülmez. D seçeneği streptokoklara bağlı farenjiti
siyonu şüphesi varsa istenmelidir. Komplike olmayan sistitte tanımlamaktadır, çocuklarda erişkinlere göre daha sıktır ve
birinci sıra tedavi 3 günlük TMP-SMX tedavisidir. Persistans splenomegali ya da lenfadenopati beklenmez. E seçeneği
gösteren hastalığı olanlarda ise tedavi 7 güne kadar uzatıla- nonspesifik üst solunum yolu enfeksiyonu ya da bronşit ile
bilir. Birleşik Devletler’de sık kullanılan diğer ajanlar nitro- ilişkilidir, bunlar da diğerleri gibi splenomegali ya da lenfa-
furantoin (100 mg günde iki defa 5 gün boyunca) ve fosfo- denopati ile seyretmez.
misindir (3 g tek doz). Florokinolonlar ve beta-laktamlar da
genellikle etkilidir ancak IDSA rehberleri yan etki oranlarını
da göze alarak bunların birinci sıra ajanı olarak kullanılması- Soru 18
nı önermemektedir. Vajinal spermisitler üriner sistem enfek-
siyonları açısından risk faktörü olarak bilinmektedir; rekür- Diyabetes mellitus tanısı olan 60 yaşındaki kadın hastanın
ren üriner sistem enfeksiyonu olan kadınlara kontrasepsiyon varis öyküsü mevcuttur. Tibiasının üzerinde orta dereceli sı-
amacıyla başka yöntemler önerilmelidir. Tanı konulduktan caklık artışıyla, ağrıyla ve etrafında kötü görünümün olduğu
sonra antimikrobiyal ajanla kendi kendine tedavi ve post- erozyonla başvurdu. Aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
koital profilaksi rekürren sistiti olan bu genç kadında uygun a) Kan kültürü nadiren pozitiftir. Seçilmesi gereken ilaç pe-
seçeneklerdir. nisilindir.
b) Herpes simplex ayırıcı tanıda yer almaktadır. Seksüel öz-
geçmiş sorgulanmalıdır.
Soru 17 c) IV antibiyoterapi, MRG ve cerrahi konsültasyonlarının
20 yaşında üniversite öğrenci ateş, boğaz ağrısı, kas ağrısı, yapılması için hastaneye kabul edilmelidir.
splenomegali ve generalize lenfadenopati ile başvurdu. Aşa- d) İlk aşama antimikrobiyal tedavi streptokokları ve penisi-
ğıdakilerden hangisi doğrudur? linaz üreten stafilokokları kapsamalıdır.
102 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Cevabı ve Tartışma taşıyan hastalarda ARDS, DIC, konjestif kalp yetersizliği,

böbrek yetersizliği ve splenik infarkt gibi daha ciddi tablo-
Cevap: D.
lar görülebilir.
Hedef: Cilt ve yumuşak doku enfeksiyonlarını yönetmek.
Diğer durumlarda da benzer semptomlar olabilir. Eh-
Diyabetes mellitus ve varislerin varlığı bu kadında yumuşak
rlichiosis granülositleri ve monositleri infekte eder. His-
doku enfeksiyonu için risk faktörleridir. Neden olan organiz-
toplasmosis tipik olarak Ohio Nehri Vadisi’nde görülür ve
manın giriş kapısı muhtemelen tibia üzerinde yer alan eroz-
monositlerle granülositleri fagosite eder ayrıca tipik olarak
yondur. Kötü görünümlü kızarıklık erizipelden ziyade sellülit
eritrositlerde enfeksiyon meydana getirmez. Borrelia ve Tr-
ile daha uyumludur. Kan kültürlerinin sellülitlerin çoğunda
ypanosoma periferik yaymada ekstrasellüler organizmalar
negatif olduğu doğrudur ancak tedavi yalnızca erizipel varlı-
olarak izlenir, eritrositleri infekte etmezler.
ğında penisilinle yapılır. HSV enfeksiyonu bu vakada düşü-
nülmemelidir ve seksüel aktivite sellülit için bir risk faktörü
değildir. IV antibiyoterapiyi başlatmak ve klinik gelişmeleri Soru 20
izlemek için hastaneye yatış uygun olsa da ancak nekrotizan
19 yaşında erkek hasta acil bakım merkezinde değerlendi-
fasiitin klinik ya da radyolojik şüphesi varsa cerrahi konsül-
riliyor. Son 2 haftadır dizüri şikayetinin olduğunu ve son 3
tasyonu istenmelidir. Topikal antifungal terapi sadece tinea
haftada 2 farklı seksüel partnerinin olduğunu belirtiyor. Fizik
pedis de eşlik ediyor ise düşünülmelidir.
muayenede pürülan üretral akıntı dışında bir sorun saptan-
madı. Akıntıdan yapılan yaymanın gram boyamasında intra-
Soru 19 sellüler gram negatif diplokoklar görüldü. Uygun danışman-
lık ve serolojik testlerle birlikte aşağıdakilerden hangisi en
41 yaşında kadın bir haftadır olan yüksek ateş ve yaygın
uygun yaklaşımdır?
kas ağrısı ile başvurdu. Yaklaşık 6 hafta önce Pensilvanya’ya
kamp yapmaya gitmiş. Birçok böcek ısırığı yaşadığından a) Tek doz intramusküler benzatin penisilin G gibi uzun et-
bahsetti ancak gözle görülür bir ısırık lezyonu izlenmedi. kili antimikrobiyal tedavi ile 7 günlük doksisiklin kombi-
Geçen hafta 39°C’ye çıkan ateşi olduğunu fark etmiş. Yay- nasyonu başlanmalıdır.
gın has ağrısı ve yorgunluk dışında belirgin bir semptomu b) Seftriakson 125 mg tek doz intramusküler tedavi uygu-
olmadığını belirtti. Döküntüsü de olmamış. Fizik muayene- lanmalıdır.
sinde 39,2°C’lik ateşi, hafif bir hepatosplenomegalisi sap- c) Azitromisin 1 g tek doz oral ve seftriakson 250 mg tek doz
tandı ancak lenfadenopatisi yoktu. Periferik yaymasında intramusküler tedavi uygulanmalıdır.
eritrositlerin bir patojen ile doğrudan infekte olduğu görül- d) Siprofloksasin 500 mg oral tek doz verilmelidir.
dü. e) Sefazolin 500 mg tek doz intramusküler ve 7 günlük dok-
sisiklin tedavisi verilmelidir.
Aşağıdakilerden hangisi en olası tanıdır?
a) Histoplasmozis Cevabı ve Tartışma
b) Borreliozis Cevap: C.
c) Babesiozis
d) Trypanosomiazis Hedef: Gonore enfeksiyonunun klinik prezentasyonunu
e) Ehrlichiozis ve tedavisini anlamak.
Bu hasta muhtemelen gonoredir. Birinci nesil sefalosporinler
Cevabı ve Tartışma ve uzun etkili penisilinlerin gonore tedavisinde yeri yoktur.
Cevap: C. Seftriakson ya da siprofloksasin tek başına yetersizdir çünkü
Hedef: İnsan eritrosit babesiosis’ini tanımak. gonore olan hastalarda klamidyal koenfeksiyon sıklığı yük-
Babesiozis Babesia türleriyle ortaya çıkan bir protozoal en- sektir. İkili antimikrobiyal tedavi bu nedenden dolayı gerek-
feksiyondur. Asemptomatikten ciddi hastalığa kadar çok lidir. Gonore tedavisinde yüksek oranda makrolid direnci
geniş çapta klinikle ortaya çıkabilir ki bu durum konakçı- görülmesi nedeniyle monoterapide azitromisinin tek başına
nın immün durumuna bağlıdır. Babesia direkt olarak erit- yeterli olduğu düşünülmemektedir.
rositleri infekte eder, burada aseksüel reprodüksiyonunu
gerçekleştirir ve karakteristik tetrat yapısını (Malta Haçı
görünümü) alır. Ciddi hastalık için risk faktörleri sırasıyla:
Soru 21
>50 yaş, splenektomi, immünsüpresyon, TNF-α inhibitörü 40 yaşında erkek hasta lenfoma tedavisi altındayken yeni
kullanımı ve HIV ile koenfeksiyondur. Tipik olarak immün başlangıçlı vertigo şikayeti ile başvurdu. Daha fazla sor-
sistemi normal kişilerde hafif nonspesifik semptomlar izle- gulandığında tat alma duyusunda da değişiklik olduğunu
nir, 40 dereceye kadar çıkabilen ateş hastalığın karakteris- kabul ediyor. Reçete edilen tıbbi tedavilerin dışında kendi
tiğidir. Kas ağrıları, yorgunluk, baş ağrısı gibi diğer konsti- başına Ekinezya kullanıyor. Fizik muayenesinde sağ dış ku-
tüsyonel semptomlar da görülebilir. Fizik muayenede ılımlı lak yolunda veziküler döküntü ve sağ taraflı fasyal paralizi
bir hepatosplenomegali saptanabilirken lenfadenopati ve görüldü.
karaciğer yetersizliğinin belirtileri nadirdir. Risk faktörü
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 103

Yeni gelişen semptomlara neden olabilecek en olası etiyoloji

nedir? Soru 23
a) Bitkisel tedavinin yan etkisi Tekrarlayan sinüs enfeksiyonu öyküsü olan 29 yaşında ka-
b) Yaygın malignite dın ayaktan tedavi bölümüne 2 haftadır olan kuru öksürük,
c) Tzanck smear ile sıklıkla tanımlanabilen bir virus dispne ve beş ağrısı şikayetiyle başvurdu. Hekiminin başla-
d) Parvovirus enfeksiyonu dığı 5 günlük klaritromisin tedavisine rağmen herhangi bir
e) Heterofil antikor testi ile ısklıkla tanımlanabilen bir virus klinik iyileşme olmadı. Şu anda tedavisini almıyor, sigara iç-
miyor ve yurtdışına çıkma öyküsü yok. Yorgunluk semptomu
Cevabı ve Tartışma 3 hafta önce Arizona’ya yaptığı bir okul gezisi sonra başlamış
Cevap: C. ve birkaç gün işe gidememesine neden olmuş. Fizik muaye-
Hedef: Herpes zoster enfeksiyonunun klinik prezentasyo- nesinde nonspesifik makülopapüler eritematöz döküntüler
nunu anlamak. izlendi. Göğüs radyografisi üst loblarda fokal infiltrasyonlar
Özellikle immün sistemi baskılanmış bireyler Ramsay Hunt ve hiler lenfadenopati olduğunu gösterdi. Döküntülerden ya-
Sendromu’yla sonuçlanabilen semptomatik herpes zoster pılan biyopside eozinofilik infiltrasyonlar izlendi. Aşağıdaki-
için duyarlıdır. Dış kulak yolunda ağrı ve veziküler döküntü lerden hangisi bu tablonun en olası nedenidir?
ortaya çıkar ve ardından dilin ön 2/3’lük kısmında tat alma- a) Mycoplasma pnömonisi
da kayıp olabilir. Genikülat gangliondan çıkan fasyal sinirin b) Lyme borreliosisi
duysal dalı bu olaya dahil olmuştur. c) Varicella pnömonisi
d) Coccidioidal pnömoni (vadi ateşi)
e) Streptokokkal pnömoni
Soru 22
Cevabı ve Tartışma
41 yaşında erkek hasta son 10 gündür maksiller bölge üzerin-
de donuk bir ağrı ve sarı renkli burun akıntısı tarifliyor. Re- Cevap: D.
çetesiz nazal dekonjestanları kullanmış ancak şikayetleri ra- Hedef: Coccidioidal pnömoninin klinik prezentasyonunu
hatlamamış. Fizik muayenesinde dişlere vurulduğunda ağrı anlamak.
ortaya çıkmaktaydı. Hastaya %0,05’lik oksimetazolin sprey
Hastanın prezentasyonu coccidioidal enfeksiyon için tipik-
ve 10 günlük TMP-SMX tedavisi önerdiniz. Hasta 4 ay son-
tir. Coccidioidomycosis fungal artrosporların inhalasyonu
ra birkaç gün şikayetlerinin azaldığını ancak akabinde eski
ile edinilen fungal enfeksiyondur. Bu hastalık California’nın
hale geldiğini belirtince rutin takibe alındı. Semptomları 4
güneyinin merkezinde, güney Arizona’da, Nevada’da, New
ay öncekiyle benzerdi ancak şimdi postnazal akıntı ile ilişkili
Mexico’da ve Texas’ın bazı kısımlarında endemiktir. Semp-
öksürük de ortaya çıkmıştı. Aşağıdaki ifadelerden hangisi bu
tomların hafif ve nonspesifik olması nedeniyle birçok vakada
hastanın durumu ile ilişkili olarak yanlıştır?
tanı atlanmaktadır. Cilt lezyonları hastaların %25 kadarında
a) Bir sonraki adımda uygun tedavi 1 aylık oral amoksisilin ortaya çıkabilmektedir. Göğüs radyografisinde en sık izlenen
verilmesidir. tablo tek bir lokal infiltrasyondur. Laboratuvar çalışmaların-
b) Bilgisayarlı tomografi düz grafiden daha hassastır. da tipik olarak eozinofili izlenir. Hafif düzeyde ALT artışı
c) Hastaların üçte biri antihistaminikler ve dekonjestanlarla da görülebilir. Tanıda en sık olan ipucu doğrudan bakteriyel
yapılan tedaviye yanıt vermektedir. pnömoni olarak tedavi edilen vakalarda semptomlarda iyi-
d) Topikal kortikosteroid kontraindikedir. leşmenin olmamasıdır.
e) Ampirik medikal tedavi ile düzelmeyen hastalarda cerra-
hi drenaj düşünülmelidir.
Soru 24
Cevabı ve Tartışma
Hepatit C’ye ilişkin aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
Cevap: D. a) HCV ile kronik infekte olan kişilerde HAV immünizasyo-
Hedef: Kronik bakteriyel sinüzitin tedavisini anlamak. nu eğer hasta daha önce maruz kalmamışsa indikedir.
3 aydan uzun süren sinüzit semptomlarının varlığı “kronik” b) Hastaların % 20’sinde kronik enfeksiyon gelişir.
olarak tanımlanır. Sinüslerin drenajında bir tıkanıklık per- c) İnfekte hastaların % 20’sinde siroz gelişir.
sistan enfeksiyona neden olabilir. Kronik sinüzit klinik bir d) Kriyoglobulinemi ile ilişkili olabilir.
tanıdır ancak sinüs BT zor vakalarda tanıya yardımcı olabilir. e) Hepatit C’li hastaların % 30-40 kadarında enfeksiyonu
1 aylık oral amoksisilin tedavisi uygundur ve bir antihistami- edinmek için tanımlanabilir bir risk faktörü yoktur.
nik/dekonjestan öksürüğü çözmekte faydalı olabilir. Bir topi-
kal kortikosteroid tedavisi aslında semptomların azalmasını Cevabı ve Tartışma
hızlandırabilir. Cevap: B.
Hedef: Hepatit C virus enfeksiyonunun doğal seyrini an-
lamak.
104 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Hepatit C’nin en sık görülen prezentasyonu kronik, asemp- kaybı olduğu görülmekteydi. Ağızda pamukçuk, kötü diş ba-
tomatik karaciğer transaminaz artışıdır. Hastaların en az % kımı, normal akciğer muayenesi ve hızlı fakat düzenli kalp
50’sinde kronik enfeksiyon meydana gelir ve siroz gelişen ki- atışı (üfürüm olmaksızın) dikkat çekiciydi. İleri laboratuvar
şilerde karaciğer malignitesi gelişme riski artar. ve radyolojik tetkikleri tamamlandı. Bu sırada bir arkadaşı
hastanın 9 yıl önce HIV tanısı aldığını ve doktora en son 3
ay önce gittiğini belirtti. Aşağıdaki bulgu ya da öykülerden
Soru 25 hangisi en son tanının Pneumocystis jirovecii pnömonisi ol-
35 yaşındaki kadın hasta dizüri şikayetiyle başvurdu. Öte duğunu en az destekler?
yandan hafif bir sırt ağrısı için ibuprofen alıyor ve genellikle a) CD4 sayısının 600/mm3 olması
iyileştiğini belirtti. Vital bulguları ve fizik muayenesi normal b) Hastanın aylık aerosolize edilmiş pentamidin ile tedavi
saptandı. İdrar dipstick testinde 2+ lökosit esteraz pozitifliği edilmesi
ortaya çıktı. İdrar hızlıca kültür ve duyarlılık amacıyla labo- c) Arter kan gazı sonucunun oda havasında pH 7.43, PCO2
ratuvara gönderildi. Bir üriner sistem enfeksiyonu olduğunu 36 mmHg, PO2 64 mmHg, HCO3- 28 mEq/L, SpO2 %93
ve TMP-SMX reçete edildiğini belirtti. İki gün sonra idrar olarak sonuçlanması
kültüründe bakteriyel çoğalma olmadığı raporlandı. Bu ra- d) Düz göğüs grafisinde sağ alt lobda konsolidasyon olması
poru yorumlarken göz önünde bulundurulması gereken e) LDH düzeyinin 550 U/L olması
hangisidir?
Cevabı ve Tartışma
a) Eğer hasta kendi kendini antibiyotik ile tedavi ediyorsa
idrar yolu enfeksiyonunda steril piyüri görülebilir. Cevap: A.
b) Chlamydia trachomatis, U. urealyticum ya da Mycobac- Hedef: Pneumocystis jirovecii pnömonisinin klinik ve la-
terium tuberculosis gibi atipik organizmalara bağlı steril boratuvar özelliklerini anlamak.
piyüri görülebilir. HIV hastalarında Pneumocystis jirovecii pnömonisi için en
c) Hastanın analjezik kullanımıyla ilgili daha fazla bilgi sık görülen 2 laboratuvar anomalisi azalmış CD4 hücre sayısı
alınmalı ve ayırıcı tanıda kronik interstisyel nefrit düşü- “<200/mm3” ve artmış LDH düzeyidir. Olası olmasına rağ-
nülmelidir. men Pneumoycstis jirovecii pnömonisinin CD4 hücre sayısı
d) İdrar dipstick testi tekrarlanmalıdır çünkü vajinal löko- >200mm3 iken gelişmesi pek beklenmez.
sitler idrar örneğini kontamine etmiş olabilir.
e) Yukarıdakilerin hepsi
Soru 27
Cevabı ve Tartışma
Cinsel temasla bulaşan hastalıkların taramasına ilişkin aşağı-
Cevap: E.
dakilerden hangisi hariç diğerleri doğrudur?
Hedef: İdrar analizinin idrar yolu enfeksiyonu tanısal sü-
a) CTBH için değerlendirilen bütün hastalara HIV testi ve
recindeki rolünü anlamak.
danışmanlığı önerilmelidir.
Piyüri olmadan gerçek bir enfeksiyon olması nadirdir an- b) CTBH için risk faktörü taşıyan asemptomatik kadınların
cak enfeksiyon olmaksızın da piyüri görülebilir. Bu kadın gonokokkal ya da klamidyal enfeksiyon açısından rutin
antibiyotikle kısmen tedavi edilmiş olan bir idrar yolu en- yıllık pelvik muayenesi yapılmalıdır.
feksiyonu geçirmiş olabilir. Ek olarak vaginal lökositler ger- c) HIV ile infekte hastalar yıllık olarak N. gonorrhoeae açı-
çek idrar örneğini kontamine edebilir. Chlamydia tracho- sından taraması yapılmalıdır.
matis, U. urealyticum ya da Mycobacterium tuberculosis gibi d) Hamile kadınlar Chlamydia trachomatis için taranmalı-
atipik organizmalar standart kültür ortamında çoğalmazlar dır.
bu nedenle idrar yolu enfeksiyonu semptomu olan kişilerde e) Seksüel aktif bütün kadınların ve hamile kadınların her-
kültür negatifse bu organizmalar açısından test yapılmalı- pes enfeksiyonu için taranması gereklidir.
dır. Diğer bir önemli steril piyüri nedeni kronik interstisyel
nefrit (analjezik kullanımı sorgulanması bu açıdan ilişki- Cevabı ve Tartışma
lidir), ürotelyal tümörler ve nefrolitiyazistir. Yine de idrar Cevap: E.
dipstick testinde lökosit esteraz ve nitrit pozitifliği bakteri-
yel idrar yolu enfeksiyonu tanısında %95 duyarlılığa ve %75 Hedef: CTBH tarama rehberlerini anlamak.
özgüllüğe sahiptir. 2010 CDC CTBH tedavi rehberlerine göre CTBH için de-
ğerlendirilmekte olan bütün hastalara HIV testi önerilmeli-
dir. CTBH risk faktörü taşıyan bütün kadınların yıllık ola-
Soru 26 rak gonokokkal ya da klamidyal enfeksiyon açısından ta-
25 yaşındaki erkek acil birimine ateş, titreme, öksürük ve ranması ve servikal sitoloji normal ise HPV aşısı önerilmesi
efor dispnesi ile başvurdu. Öyküyü derinleştirme konusun- gereklidir. HBV taraması erkeklerle seks yapan erkeklere
da isteksizdi. Fizik muayenesinde febril, taşipneik, taşikar- (MSM), birden çok seksüel partneri olan hastalara ya da IV
dik ve normotansif olduğu saptandı. Önemli bir kas kitlesi ilaç bağımlılarına önerilmelidir. Seksüel olarak aktif MSM
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 105

kişilerin N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, HIV ve c) Meflokin kardiyak ileti anomalisi olan kişilere reçete edil-
sifiliz için yıllık taramaya alınması önerilmektedir. Hamile memelidir çünkü sinüs bradikardisi ve QT uzaması ile
kadınlar Chlamydia trachomatis, HIV, HBV ve sifiliz enfek- ilişkilidir.
siyonları için taranmalıdır. HIV pozitif hastalar yıllık ola- d) Bu hasta eğer gebe ise ve seyahat ertelenemiyorsa doksi-
rak N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, sifiliz, HBV ve siklin verilmelidir çünkü klorokin ve meflokin teratoje-
HCV için taranmalıdır. Bölgesel ve devlete ait halk sağlığı nik etki göstermektedir.
birimleri şankroid, N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, e) Yukarıdakilerden hiçbiri.
akut HBV, akut HCV, HIV ve sifiliz açısından bilgilendiril-
melidir. Birleşik Devletler Önleyici Hizmetler Görev Gücü Cevabı ve Tartışma
(USPSTF) yenidoğan HSV enfeksiyonunu önlemek için Cevap: C.
asemptomatik gebelerde gebeliğin herhangi bir zamanında Hedef: Endemik bölgelere seyahat edenler için malaryaya
ve asemptomatik adölesan ve erişkinliklerde rutin HSV ta- karşı korumayı anlama.
ramasını önermektedir. Malarya her yıl 200 milyon vakadan 1 milyonunun ölümü-
ne yol açmaktadır. Plasmodium falciparum, Plasmodium
Soru 28 vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae ve Plas-
modium falciparum hızla komaya ve ölüme neden olabilir.
Tek bir seksüel partneri olan 25 yaşında heteroseksüel erkek Sahraaltı Afrika’ya seyahat Amerikalılar için Plasmodium
birinci basamak hekimine HIV testi yaptırmak için başvur- falciparum için en büyük riski oluşturur. Plasmodium falci-
du. Aşağıdakilerden hangisi en uygun açıklama olacaktır? parum suşlarında klorokin direnci artmaktadır bu nedenle
a) Test yapılmamalıdır çünkü risk faktörü yoktur. meflokin, klorokin direncinin hakim olduğu bölgelerde ke-
b) Yalancı pozitiflik ihtimalini azaltması nedeniyle ELISA moprofilaksi için önerilen ajandır. Meflokin ile ilişkili yan
testi pozitif çıkan kişilerin Western Blot ile doğrulanması etkiler bulantı, sersemlik hissi ve baş dönmesidir. Meflokin
gerekir. nöropsikiyatrik etki gösterir bunlar arasında konsantrasyon
c) ELISA’nın ve Western Blot testinin yalancı pozitif ve ya- güçlüğü, kabus görme, paranoid fikirler üretme, nöbetler
lancı negatif oranları testin yapıldığı popülasyondaki ve psikoz yer almaktadır. Ayrıca kardiyak ileti anomalileri
HIV sıklığı ile ilişkisi vardır. meydana getirerek sinüs bradikardisine ve QT aralığında
d) b ve c uzamaya neden olabilir. Seyahat ertelenemiyorsa gebelik
e) Yukarıdakilerden hiçbiri kemoprofilaksi için kontraendike bir durum değildir. Klo-
Cevabı ve Tartışma rokinin gösterilmiş bir teratojen etkisi yoktur, meflokin de
güvenli gözükmektedir. Öte yandan doksisiklin gibi bir
Cevap: D. tetrasiklin grubu antibiyotik fetusa zararlı etkiler (dişlerin
Hedef: HIV enfeksiyonunun tanısal sürecini anlamak. rengini etkileme, displazi oluşturma ve kemik büyümesini
Kişi talep ettiği için HIV testi yapılmalıdır. Yalancı pozitif inhibe etme) oluşturabileceği için gebelerde kullanılmama-
sonuçları en aza indirmek için pozitif ELISA testi Western lıdır.
blot ile doğrulanmalıdır. Hassasiyet ve özgüllüğüne rağmen
yalancı pozitiflik ve yalancı negatiflik oranları doğrudan po-
pülasyon içindeki HIV sıklığı ile ilişkilidir. Örneğin HIV sık-
Soru 30
lığının yüksek olduğu bir toplumda yalancı negatif sonuçlar 30 yaşında erkek hasta acil servise abdominal kramp, tenezm
daha fazla olacakken sıklığın düşük olduğu toplumlarda ya- ve ani başlangıçlı kanlı ishal ile başvurdu. Hasta toksik görü-
lancı pozitiflikler daha yüksek olacaktır. nüyordu, 40°C ateşi vardı ve kan basıncı ile solunum sayısı
normaldi. Hafif bir taşikardisi bulunuyordu ve sağ alt kad-
Soru 29 randa biraz hassasiyet mevcuttu. Gaitada lökositleri incele-
dikten sonra ön tanı belirlendi ve rektal sürüntüyle doğru-
2 hafta sonra Afrika’ya seyahat edecek olan seksüel aktif ka- landı. Aşağıdakilerden önermelerden hepsi bu tanıyla ilgili
dın aile hekimine başvuruyor. Geçmişte EKG’sinin tamamen doğrudur, biri hariç:
normal olmadığını söyledi. Kadın diğer açılardan sağlıklı
ve herhangi bir ilaç kullanmıyor. Aşağıdaki açıklamalardan a) Dışkı incelenmesi için metilen mavisi kullanıldığında po-
hangisi en doğrudur? limorfonükleer lökositler ortaya çıkar.
b) Kan kültürü olası organizmayı açığa çıkarır.
a) Klorokin ile malarya profilaksisi önerilmelidir çünkü c) Genellikle hastalık kendi kendini 7 gün içerisinde sınırla-
Sahraaltı Afrika’da klorokin dirençli Plasmodium falcipa- yacağı için antibiyotik tedavisi gerekli değildir.
rum maruziyetinde artış yoktur. d) İnfekte hastaya antibiyoterapi uygulaması diğer bireylere
b) Klorokin direnci olan bölgelerde en sık seçilen ilaç mef- geçiş riskini azaltır.
lokindir. Meflokin Plasmodium falciparum’un tüm suşla- e) Çocuklarda bakteriyemi gelişme durumu erişkinlere göre
rına karşı etkilidir. daha sıktır.
106 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Cevabı ve Tartışma danozin) ve bir proteaz inhibitörü (indinavir, sakuinavir,

ritonavir, nelfinavir) kombinasyonudur. Bu nedenle B se-
Cevap: B.
çeneği doğru olacaktır ancak zalsitabin ve didanozin kom-
Hedef: İnfeksiyöz ishallerin tanısal değerlendirilmesini binasyonundan olası toksisite nedeniyle kaçınılmalıdır.
anlamak. Alternatif olarak iki nükleozit transkriptaz iinhibitörü ile
Akut başlangıçlı kanlı ishal, yüksek ateş ve tenezm ile bir- nonnükleozit revers transkriptaz inhibitörü (nevirapin,
likte olan kramplı karın ağrısı tipik olarak Shigella gastro- delavirdin, efavirenz) kullanılabilir. Bu nedenle D seçeneği
enteriti ile karakterizedir. Başlangıç tanısal testleri metilen en iyi seçenek olacaktır. İki nükleozit revers transkriptaz
mavisi ile boynamış dışkı örneğinde polimorfonükleer lö- inhibitörü ile kombine terapi ya da monoterapi önerilme-
kositlerin incelenmesini içerir. Fekal lökositler diğer bakte- mektedir. Daha önce monoterapinin tedavide yeri olmadığı
riyel ishallerde de görülebilir, Shigella için spesifik değildir. belirtilmiştir ancak hamile kadınlarda ikinci ve üçüncü tri-
Fekal lökositlerin varlığı bakteriyel etiyolojiyi düşündür- mesterde fetal geçişi azaltmak için zidovudin ile monotera-
melidir. Dışkı kültürü ya da rektal sürüntü örneği tanıyı pi indikasyonu vardır.
doğrulayabilir. Kan kültürü bakteriyemi nadir olduğu için
nadiren yardımcıdır, çocukların %7’sinde bakteriyemi ola-
bilirken erişkinlerde daha azdır. İleri yaş bireylerde, HIV
Soru 32
ile infekte hastalarda, malnütre kişilerde ve altta yatan di- 28 yaşında tıbbi asistan işe giriş öncesi iş sağlığı taramasında
yabetes mellitus gibi hastalığı olanlarda bakteriyemi riski değerlendiriliyor. Asemptomatik ve fizik muayenesi normal.
artmıştır. Tedavi edilmemiş şigelloz yüksek bulaştırıcılık İlaç taramasından geçiyor ve hepatit aşısı öneriliyor. Daha
gösterir ve ortalama 7 gün içerisinde kendini sınırlayıcı önceki işe giriş sürecinde hekimin HBV aşısı olmasına gerek
hastalık oluşturur. Etken 6 haftaya kadar dışkıyla atılabilir olmadığını söylüyor. HBV serolojisi için örnek alınıyor ve
bu nedenle bakteriyemisi olan herkesle birlikte gıda çalı- 2 gün içerisinde sonuçları değerlendirmek için çağırıyorsu-
şanları, günlük bakım çalışanları ve sağlık bakımı çalışanla- nuz. Sonuçlar aşağıdaki gibi raporlanıyor:
rı tedavi edilmelidir. Birleşik Devletler’de tedavi TMP-SMX
ile başlamalıdır. Hafif hastalığı olan sağlıklı erişkinlerde al- HBsAg Negatif
ternatif olarak nofloksasinle tedavi uygulanabilir. Ampisili-
ne direnç geliştiği için kullanılmamalıdır. Birleşik Devletler Anti-HBs Pozitif
dışında tedavi genellikle kinolondan oluşmaktadır. HBcAg Negatif
HbeAg Negatif
Soru 31 Anti-HBe Negatif
9 yıl önce HIV enfeksiyonu tanısı almış ve tedaviye istek- Bu hasta için en uygun öneri aşağıdakilerden hangisi olacak-
siz olan 35 yaşında kadın hasta tavsiye almak için başvur- tır?
du. CD4 hücre sayısı 200 mm3 olarak saptandı ve viral yükü
(RNA PCR ile) 30.000 kopya/mL ölçüldü. Ek olarak gebelik a) Yüksek düzeyde infektiviteye sahiptir ve federal rehberle-
testi negatif. Aşağıdaki önermelere göre başlangıç tedavisi re göre işe alınmamalıdır.
için en uygun öneri hangisidir? b) Düşük düzeyde infektiviteye sahiptir ve uluslarası önlem-
ler takip edildiği sürece işe alınabilir.
a) Tedaviye gerek yoktur çünkü ilaç tedavisi için gerekli kri-
c) Kronik HBV enfeksiyonuna sahiptir ve karaciğer fonksi-
terler karşılanmamaktadır.
yon testi yapılmalıdır.
b) Didanozin, zalsitabin ve indinavir başlanmalıdır.
d) Bütün seksüel partnerlerine taramadan geçmeleri öneril-
c) Zidovudin başlanmalıdır.
melidir.
d) Zidovudin, didanozin ve nevirapin başlanmalıdır.
e) Yukarıdakilerden hiçbiri.
e) Zidovudin ve didanozin başlanmalıdır.

Cevabı ve Tartışma Cevabı ve Tartışma

Cevap: E.
Cevap: D.
Hedef: HBV enfeksiyonu ile ilişkili en sık görülen serolo-
Hedef: HIV enfeksiyonunda tedavi başlama indikasyonla-
jik paternleri anlamak.
rını anlamak.
Bu hastada sadece HBV yüzey antijeni pozitiftir, bu da bi-
HIV ile infekte hastalarda tedavi başlama indikasyonları akut
rincil aşılanmayı ya da eski bir maruziyeti gösterir. HBV “e”
HIV enfeksiyonu, serokonversiyonun ilk 6 ayı, semptomatik
antijeni yüksek infektivite ile ilişki gösterir ve kaybolması
HIV enfeksiyonu ve CD4 hücre sayısının <500 mm3 ya da
(anti-HBe’nin ortaya çıkması) düşük infektivitenin ortaya
viral yükün ≥20.000 kopya/mL olduğu asemptomatik enfek-
çıktığının müjdecisidir. Kronik enfeksiyonu olan hastalarda
siyonlardır.
HBsAg pozitif olacaktır.
Önerilen başlangıç tedavisi iki nükleozid revers trans-
kriptaz inhibitörü (zidovudin, lamivudin, zalsitabin, di-
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 107

b) Yaranın temizlenmesi ve 7 günlük antibiyotik tedavisiyle

Soru 33 birlikte köpeğin 10 gün boyunca gözlem altında tutulması
c) Yaranın temizlenmesi, tetanoz ve difteri toksoid aşısının
59 yaşında diyabetik erkek hasta poliklinikte görülüyor. Sol
yapılmasıyla birlikte köpeğin yok edilmesi
kulağında 2 haftadır olan ağrı ve kulak kanalından gelen ye-
d) Yaranın temizlenmesi, 7 günlük antibiyotik tedavisi, te-
şilimsi akıntı olduğunu belirtti. Diyabetinin kontrol altında
tanoz ve difteri toksoid aşısının yapılması, tetanoz Ig ya-
olduğu ve tavsiyelere uyduğu bilinmekte. Tedavisinde oral
pılması, 10 gün boyunca köpeğin izlenmesi ve tetanoz/
hipoglisemik ajanlar bulunuyor. Herhangi bir allerjisi yok.
difteri aşısının 1. ve 6. aylarda tekrarlanması
Uyurken herhangi bir rahatsızlık hissetmemek için eşine re-
e) Yaranın temizlenmesi, tetanoz ve difteri toksoid aşısının
çete edilmiş olan tramadolü kendi kendisine almakta. Rahat
yapılması, tetanoz Ig uygulanması, köpeğin 10 gün bo-
görünüyor ancak 39,1°C’lik ateşi mevcut. Fizik muayenesin-
yunca izlenmesi ve tetanoz/difteri aşısının 1. ve 6. aylarda
de dış kulak yolunda hassasiyet ve kolay dağılan kırmızımsı
tekrarlanması
doku saptanıyor. Bir sonraki adımda en uygun yönetim ne
olmalıdır? Cevabı ve Tartışma
a) Polimiksin B/Neomisin/Hidrokortizon içeren suspan- Cevap: D.
siyonun günde 4 defa 7 gün boyunca damlatılması ve
iyileşme olana kadar her 7 günde bir poliklinik takibinin Hedef: Hayvan ısırıklarının klinik değerlendirilmesi ve te-
yapılması. davisini anlamak.
b) % 1’lik klotrimazol solüsyonunun 14 gün boyunca günde Hayvan ısırıklarının lokal enfeksiyon ortaya çıkmadan te-
iki defa üç damla şeklinde reçete edilmesi. davi edilmesi son derece önemlidir. Tetanoz için uygun
c) % 1’lik klotrimazol solüsyonunun 14 gün boyunca günde profilaksi önemlidir. Bu hastanın daha önce tetanoz aşısı
2 dafa üç damla şeklinde topikal steroid krem ile reçete alıp almadığı belirsizdir ve bu nedenle tetanoz immünog-
edilmesi. lobulini ve bir dizi birincil bağışıklama almalıdır. Köpek
d) Kulak kanalında kalan bir fitile uygulanan klotrimazol % ısırıkları birçok organizmayı içeren lokal enfeksiyonu ve
1 solüsyonunu reçete edilmesi ve pamukla tıkanarak ban- daima kuduz açısından artmış endişeyi beraberinde getirir.
yo yaparken kulak kanalına nem girmesinin önlenmesi. Kuduz için önlemler arasında gerekirse köpeğin 10 gün bo-
e) IV antibiyotik tedavisi ve olası debritman açısından has- yunca karantinaya alınması da bulunmaktadır. Eğer köpek
tanın ikna edilmesi. takip edilemiyorsa insan kuduz Ig ve diploid aşı hastaya uy-
gulanmalıdır. Ufak sıyrıklar iyice temizlenmeli ve yaraları
Cevabı ve Tartışma irrige edilmelidir. Eğer ısırık eli ya da yüzü içeriyorsa ya da
Cevap: E. herhangi biri enfeksiyon göstergesi varsa antibiyotik kulla-
Hedef: Otitis eksterna tedavisinin anlaşılması. nılması gereklidir.
Otitis eksterna “yüzücü kulağı” olarak da adlandırılır.
Dış kulak yolundaki cildin maserasyonu söz konusudur Soru 35
ve debridler kanalı tıkayıp işitmede bozukluk meydana
getirebilir. Yeşilimsi akıntı Pseudomonas enfeksiyonunu 22 yaşındaki kadın hemşire sağ gözünde hafif bir rahatsızlık
düşündürür. Komplike olmayan vakalarda debris kaldırıl- ve sulanma şikayetiyle başvurdu. Ateşi yoktu. Fizik muaye-
malı ve topikal antibiyotik uygulanmalıdır. Eğer bakteriyel nesinde pürülan olmayan akıntı mevcuttu ve konjonktivası
enfeksiyondan şüphelenilirse antibakteriyel steroid uygun hiperemik görünümdeydi. Ayrıca preaurikular adenopati
olacaktır. Bir fungal enfeksiyon için 14 gün boyunca lokal saptandı. Aşağıdakilerden hangisi en önemli öneridir?
klotrimazol tedavisi uygulanır. Malign otitis eksterna diya- a) Yalnızca topikal vazokonstriktif damla ve soğuk kompres
betiklerde daha sıktır, ciddi ağrı ve ateşle karakterizedir. Bu uygulanmalıdır.
şartlarda enfeksiyon bölgedeki cilde ve kemiğe hızla yayıl- b) Tetrasiklin 250 mg günde 4 defa 21 günlük oral tedavi
mış olabilir; derhal hastane yatışı ve IV antibiyotik tedavisi verilmelidir.
endikedir. c) Spesifik bir tedavi gereği yoktur ancak ellerini iyice yıka-
ması, havluları paylaşmaması ve gözlerde sulanma yatışa-
na kadar işten uzak durması önerilmelidir.
Soru 34
d) Semptomatik rahatlama için yalnızca soğuk kompres uy-
Hindistan’dan gelen 28 yaşında erkek öğrenci acil sağlık bi- gulanmalıdır.
riminde görülüyor. Arkadaşının köpeğinin 1 saat önce elini e) Her 4 saatte bir ya da iki damla gentamisin solüsyonu
ısırdığını belirtiyor. Köpek sağlıklı görünüyor. Muayenesinde damlatılmalıdır.
etkilenen elinde küçük, yüzeyel delinme yaraları görülüyor.
Cevabı ve Tartışma
Çocukluk çağı aşılarından hiçbirini yaptırmadığı öğreniliyor.
Bu hasta için en uygun yönetim hangisidir? Cevap: C.
a) Yaranın olduğu bölgenin sadece su ve sabunla detaylı te- Hedef: Viral konjonktivitlerin klinik özelliklerini ve teda-
mizlenmesi visini anlamak.
108 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Hastada viral konjonktivit mevcuttur. Preaurikular adeno- var olan akciğer hastalığı, AIDS ya da diğer immün yetersizlik
pati karakteristik bir özelliktir ancak her zaman bulunmaya- formları ya da nazokomiyal maruziyettir. Apselerde genellikle
bilir. Enfeksiyon bir hayli bulaşıcıdır ve hastalar sıkı hijyen kültür pozitiftir ve drenaja hızlı yanıt alınır.
konusunda uyarılmalıdır. Eğer hasta bulaştırıcılık riskinin Parapnömonik efüzyon genellikle penisilin dirençli pnö-
yüksek olduğu bir meslekteyse işten izin alması uygun olabi- mokok enfeksiyonuyla eş zamanlı olan bakteriyemilerle iliş-
lir. Semptomatik tedavi yardımcı olabilir ancak hijyen öneri- kilidir. Son olarak en ciddi komplikasyon olan bakteriyemi
leri önceliklidir. Oral tetrasiklin, klamidyal enfeksiyon sonu- hastaların %25 kadarında ortaya çıkar; bu risk splenektomize
cu gelişmiş klamidya enfeksiyonunda kullanılır. Gentamisin kişilerde daha yüksektir. Balgamdan gram boyama yapılması
damla kronik bakteriyel konjonktivit tedavisinde endikedir. ve balgam kültürü şüphede kalınan vakalarda tanısaldır an-
cak bu testler en uygun antibiyotiği seçmede bazen yardımcı
olabilir. Vakaların birçoğunda penisilin yeterlidir ancak art-
Soru 36 mış penisilin direnci ortaya çıkmasıyla birlikte sefalosporin-
45 yaşındaki Afrikalı-Amerikalı kadın acil servise ateş, pro- ler ya da bazı özel direnç durumlarında vankomisin de ihti-
düktif öksürük, kırmızımtrak balgam, nefes darlığı ve efor yaç haline gelebilir.
dispnesi ile başvurdu. Yaklaşık 5 gün öncesine kadar gayet iyi
olduğunu belirtti. Göğüs ağrısı, çarpıntı, karın ağrısı, ishal ya
da nörolojik semptomları olmadığını belirtiyor. Vital bulguları Soru 37
ateşli, normotansif ve taşikardik olduğunu gösterdi. Muayene- 42 yaşında izci reisi sağ elinin sırtında balık tutma etkinliği-
sinde hafif solunum sıkıntısında olduğu görülüyordu. Baş, göz, nin dönüşünden 2 hafta sonra ortaya çıkan mor renkli ağrı-
kulak, burun ve boğaz muayenesi normaldi. Boynu rahattı ve lı püstülle başvurdu. Püstülün tam ortasında kabuklu ülser
herhangi lenfadenopati yoktu. Akciğer muayenesinde solu- izlendi. Herhangi bir konstitüsyonel semptomu olmadığını
num sesleri azalmış ve sol alt loblarda egofoni duyuldu ve aynı belirtti. En olası enfeksiyon etkeni hangisidir?
bölgede perküsyonda donukluk mevcuttu. Kardiyovasküler, a) Mycobacterium leprae
abdominal ve nörolojik muayenesinde kayda değer bir özellik b) Pseudomonas aeruginosa
yoktu. Bu hastada toplum kökenli pnömoni tanısı ile ilgili ola- c) Sporothrix schenckii
rak aşağıdaki önermelerden hepsi doğrudur, biri hariç: d) Rickettsia rickettsii
a) Ateş, titreme, öksürük ve plöretik ağrı ile prezente olan e) Mycobacterium marinum
ani hastalık tablosu Streptococcus pneumonia enfeksiyonu
ile uyumludur. Cevabı ve Tartışma
b) Streptococcus pneumoniae tüm gruplarda toplum kökenli Cevap: E.
pnömoniler için en sık etken patojendir. Hedef: Mycobacterium marinum nedeniyle oluşan yumu-
c) Streptococcus pneumoniae nazofarenks aracılığıyla edini- şak doku enfeksiyonunu tanımak.
lir ve insanların %50 kadarı yaşamlarının bir noktasında Yüzme havuzu ve balık havuzu granülomları Mycobacterium
asemptomatik taşıyıcılık gösterir. marinum nedeniyle oluşmaktadır. Küçük, mor renkli nodül
d) Eğer bu hastada Streptococcus pneumoniae enfeksiyonu ya da püstül kontamine suyun temas ettiği yüzeyel cilt doku-
varsa vakaların %80’inde etken üreyecektir. sunda ortaya çıkar. Daha sonra kabuklu bir ülser ya da küçük
e) Genellikle Streptococcus pneumoniae enfeksiyonu düşük bir apseye dönüşür. İnkübasyon periyodu maruziyetten son-
mortalite ile ilişkilidir ancak yoğun bakım ünitesindeki ra 1-8 hafta kadar sürer. Mycobacterium leprosum lepra etke-
hastalar arasında mortalite %25’e kadar çıkmaktadır. nidir. Lepra insidansı Birleşik Devletler’de yılda ortalama 150
vakaya kadar düşmüştür. İnkübasyon periyodu 3-5 yıl arası
Cevabı ve Tartışma
değişmektedir. Pseudomonas aeruginosa bakteriyemisi mer-
Cevap: D. kezinde nekrozun bulunduğu ve etrafında jölemsi ekimotik
Hedef: Toplum kaynaklı pnömoniye en sık neden olan pa- bir alanın bulunduğu ektima gangrenozum ile ilişkilidir.
tojeni ve sekelini tanımak. Lenfanjitik sprorotrikoz Sprothrix schenckii enfeksiyonunun
Streptococcus pneumoniae toplum kökenli pnömoni ile en sık en sık görülen klinik prezentasyonudur. İnoküle olan alanda
ilişkili patojendir ve serolojik teknikler kullanıldığında bazı ağrısız kırmızı nodül olur ve birkaç hafta sonra lenfatik ka-
serilerde bakteriyel pnömonilerin %66’ya kadar etkeni olmak- nallar üzerinde de birçok nodül ortaya çıkar. Ricketssia ric-
tadır. Yine de etken vakaların ancak %5-18’lik kısmında izo- kettsii Kayalık Dağlar Benekli Ateşi etkenidir, kene kaynaklı,
le edilebilir. Aslında pnömokokkal pnömonilerin %50’sinde maküler cilt döküntüleriyle seyreden sistemik bir hastalıktır.
balgam kültüründe üreme görülemez. Ateş, titreme, öksürük, Döküntülerin çapı 5 mm’ye kadar çıkabilir ve genellikle bi-
pas rengi balgam ve ani başlangıçlı plöritik ağrı sıklıkla pnö- lekler üzerinde görülür.
mokokkal pnömoniye atfedilen özelliklerdir. Raller ve tubüler
sesler genellikle etkilenen akciğer lobunda duyulur. Çoğu vaka
komplike olmaz ancak yoğun bakım ünitelerinde takip edilen
Soru 38
hastalar arasında mortalite %25’e kadar ulaşabilir. Komplikas- 68 yaşında erkek hasta acil servise yakınları tarafından kon-
yon gelişmesi için risk faktörleri arasında yaş, daha önceden füzyon ve baş ağrısı şikayetleriyle getirildi. Tek yaşamaktaydı
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 109

ve ailesi semptomlarının süreci hakkında bilgi sahibi değildi. manlık almak amacıyla kliniğe tekrar başvurdu. Birkaç test
Özgeçmişinde lisinopril 40 mg 1x1 ile kontrol altında olan hi- daha istendi. Hastanın CD4 sayısı 125 ve viral yükü 36.000
pertansiyon mevcuttu ve hiperlipidemi nedeniyle atorvasta- ölçüldü; Toxoplasma gondii IgG pozitif saptandı. Viral hepa-
tin 20 mg 1x1 tedavisi almaktaydı. Araba satıcısı olarak haya- tit panelinde HBsAg pozitif HCV IgG negatif saptandı. Glu-
tını idame ettirmekteydi ve geçmişte erkek seksüel partnerleri koz-6-fosfat dehidrogenaz aktivite taraması negatif sonuç-
vardı ancak son 15 yıldır hiçbir seksüel aktivitesi yoktu. landı. Tüberkülin deri testide 5 mm’lik reaksiyon ölçüldü.
Başvurusunda kan basıncı 100/60 mmHg, kalp atım hızı Hasta bir enfeksiyon hastalıkları uzmanına yönlendirildi ve
80/dk, vücut sıcaklığı 36,7°C ve solunum hızı 20/dakika idi. randevusu için bekliyor.
Acil serviste lomber ponksiyon yapıldı. BOS örneğinin ince- Aşağıdaki profilaktik tedavilerden hangisinin fırsatçı en-
lemesi Eritrosit:0, Lokösit:201, Nötrofil %75, Lenfosit %12, feksiyonlar için önerilmesi gerekir?
Glukoz:18 ve Protein:80 olarak sonuçlandı. Hastaya vanko-
a) Pneumocystis jirovecii için TMP-SMX profilaksisi
misin ve seftriakson başlandı. BOS gram boyamasında bir-
b) Pneumocystis jirovecii için TMP-SMX ve Mycobacterium
çok polimorfonükleer lökositler, birkaç mononükleer nücre
avium complex için azitromisin profilaksisi
görüldü ancak bir etken izlenmedi. HIV testi pozitif sonuç- c) Pneumocystis jirovecii için TMP-SMX, Mycobacterium
landı. CD4 sayısı 46 olarak neticelendi. BOS ile yapılan baş- avium complex için azitromisin profilaksisi ve T. gondii
langıç kültür çalışmalarında maya görüldü. için dapson profilaksisi
Aşağıdakilerden hangisi en uygun tedavidir? d) Pneumocystis jirovecii için TMP-SMX ve latent tüberkü-
a) Amfoterisin B 0,7 mg/kg 24 saatte bir IV loz INH profilaksisi
b) Kaspofungin 50 mg 24 saatte bir IV
c) Flukonazol 400 mg 24 saatte bir oral Cevabı ve Tartışma
d) Flukonazol 200 mg 24 saatte bir IV Cevap: D.
Hedef: HIV/AIDS’de fırsatçı enfeksiyonlar için uygun an-
Cevabı ve Tartışma tibiyotik profilaksisini seçmek.
Cevap: A. HIV-infekte hastalar ciddi fırsatçı patojenler için risklidir.
Hedef: Kriptokokkal meninjitlerin tanısını ve tedavisini Profilaksi hastanın öyküsü ve CD4 hücre sayısına dayanır.
anlamak. Güncel standart bakım önerileri Pneumocystis jirovecii pnö-
Hastada AIDS mevcuttur ve BOS bulguları ve kültürüne göre monisi (PCP) için CD4 hücre sayısı <200 olduğunda TMP-
kriptokokkal meninjiti vardır. Kriptokokkal enfeksiyonlar SMX çift-etkili günde 1 tablet profilaksisidir. TMP-SMX tole-
genellikle CD4 sayısının <100 olmasıyla ilişkilidir. Amfote- re edilemiyorsa PCP için alternatif rejim dapsondur (Dapson
risin B 0,7 mg/kg/gün kriptokokkal meninjitlerde standart günlük 100 mg oral ya da Dapson 50 mg 12 saat arayla oral).
tedavidir. Flusitozin genellikle en azından 2 hafta boyunca Toxoplasma gondii profilaksisi eğer hastada IgG pozitif ve
amfoterisin B ile kombine kullanılır. Flusitozin pirimidin bi- CD4 sayısı <100 ise indikedir, profilaksi TMP-SMX çift-etki-
yosentezini hedef alır ve kriptokok suşlarının yüksek sıklıkta li günlük 1 tabletten oluşmaktadır. CD4 sayısı <50 ise MAC
direnç geliştirebilmesi nedeniyle tekli tedavilerde kullanıl- için Azitromisin 1200 mg haftalık oral tedavi ya da klaritro-
maz. Flukonazolün BOS’a geçişi iyidir ancak fungostatik etki misin 500 mg 12 saatte 1 oral tedavi ile profilaksi başlanmalı-
gösterir. Klinik sürece bağlı olmakla birlikte amfoterisin B + dır. Eğer HIV-infekte hastada tüberkülin deri testi ≥5 mm ya
flusitozin kombinasyonu birkaç hafta sonra flukonazol 400- da tedavi edilmemiş pozitif tüberkülin cilt testi ya da aktif tü-
800 mg tedavisiyle değiştirilmelidir ve hasta hayatı boyunca berkülozlu bir kişiyle temas durumu varsa INH 300 mg gün-
relapsın önlenmesi amacıyla flukonazol 200 mg oral tedavi lük oral tedavi ve vitamin B6 50 mg günlük oral tedaviyle 9
almalıdır. Kaspofungin gibi ekinokandinler Cryptococcus ne- aylık profilaksi gereklidir. Primer profilaksi CD4 sayısı belirli
oformans’a karşı etki göstermez. eşiği 3 ay boyunca geçtiğinde primer profilaksi sonlandırılır.
Primer profilaksi eğer CD4 hücre sayısı yine tedavi eşiğinin
altına düştüğünde tekrar başlanmalıdır.
Soru 39
35 yaşında erkek hasta muayene olmak için birinci basamak
doktoru tarafından görülüyor. Tennessee’den yeni taşındığını
Soru 40
söyledi ve tıbbi açıdan değerlendirilmek istiyor. Bir yıl önce 26 yaşında erkek daha önceki kadın partnerine gonore tanısı
bir pnömoni atağı geçirmesi ve birkaç aydır ağzında anormal konduğunu öğrenmesi üzerine polikliniğe başvuruyor. Her-
bir tat olması dışında tamamen sağlıklı olduğunu belirtiyor. hangi şikayeti ya da tıbbi sorunu olmadığını belirtiyor. Son 2
Kullandığı ilaçlar arasında E vitamini, flutikazon ve kas ağ- ayda 3 yeni partneri olmuş ve düzenli bir şekilde kondom kul-
rıları olduğu zaman tercih ettiği ibuprofen var. Kendisi bir lanmıyormuş. En son 2 hafta önce cinsel birliktelik yaşamış.
restoran yöneticisi, evli ancak çocukları yok. Bilinen bir al- Fizik muayenesinde bilateral hassas olmayan ufak ingu-
lerjisi yok. inal lenf nodları saptandı ve pürülan üretral akıntı görüldü.
Fizik muayenesinde saptanan bir anormallik yok. Birinci Ayrıca perianal bölgesinde düz bir tepe yapmış lezyonlar ve
basamak doktoru HIV dahil laboratuvar tetkikleri istedi ve dilinde beyazımsı plaklar görüldü. Üretral gram boyama ya-
HIV testi pozitif sonuçlandı. Hasta bu teşhisiyle ilgili danış- pılamadı ancak idrar ve kan testleri laboratuvara gönderildi.
110 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

Soru 41
Miyelofibroz nedeniyle allojenik kemik iliği transplantasyo-
nu (alıcı CMV negatif, verici CMV pozitif) yapılmış olan 48
yaşında kadın hasta. Ciddi mukozit, özofajit ve febril nötro-
peniyi kapsayan komplike posttransplant soruları mevcut.
Sonunda eve taburcu edilebilmiş ancak daha sonra yaygın
graft-versus-host hastalığı gelişmiş ve evde yüksek doz pred-
nizon ile takrolimus tedavisine geçilmiş. Profilaktik olarak
TMP-SMX almaktaydı. Birkaç hafta sonra acil bir şekilde bi-
rincil bakım doktoruna öksürük ve nefes darlığı şikayetleriy-
le başvurdu. Toraks BT pulmoner emboli açısından negatifti.
BT görüntüsü:

Bu hasta aşağıdaki tedavilerden hangisini almalıdır?

a) Benzatin penisilin IM
b) Benzatin penisilin IM ve seftriakson IM
c) Benzatin penisilin IM, seftriakson IM ve doksisiklin oral
d) Seftriakson IM ve doksisiklin oral

Cevabı ve Tartışma
Cevap: C.
Hedef: Cinsel temasla bulaşan hastalıklar için doğru teda-
vi rejimini tanımak.
Hastada bilinen gonore tanılı partner ile temas öyküsü var ve
IM seftriakson ile tedavi edilmelidir. Tüm anotomik bölge-
deki gonore için seftriakson 250 mg tek doz injensiyonunun Aşağıdaki organizmalardan hangisi en olası sorumludur?
etkili olduğu bilgisi önemlidir. Daha yüksek seftriakson dozu
için destekleyici klinik bilgi bulunmamaktadır. 2007 yılında a) Aspergillus fumigatus
Birleşik Devletler’de florokinolon dirençli N. gonorrhoeae b) Pneumocystis jirovecii
suşlarının ortaya çıkması nedeniyle CDC gonore için flo- c) Epstein-Barr virus
rokinolonları artık önermemektedir, antimikrobiyal sınıfta d) Sitomegalovirus
önerilen tedavi olarak yalnızca seftriakson kalmıştır. Mua-
Cevabı ve Tartışma
yenesinde üretral akıntı saptanmıştır ve gonokok dışı üretrit
dışlanamaz. N. gonorrhoeae için tedavi edilen hastalar ayrıca Cevap: A.
birliktelik gösteren ve semptomları hafif olduğu için kolayca Hedef: İmmünsüpresif hastalarda olası pulmoner nodül
gözden kaçabilen gonokok dışı üretrit etkenleri için de tedavi etiyolojilerini tanımak.
edilmelidir. Bu nedenle hastaya azitromisin 1 g oral tek doz Hastaya kemik iliği transplantasyonu yapılmış ve bunun üze-
ya da doksisiklin 100 mg 12 saatte bir bir haftalık oral tedavi rine GVHD için takrolimus ve yüksek doz steroid verilmiş.
başlanmalıdır. Hastanın fizik muayenesi sekonder sifilize ait Kadın özellikle fungal enfeksiyonlar açısından risklidir, özel-
bulgular ortaya çıkamaktadır bu nedenle ek olarak benzatin likle aspergilloz açısından. Toraks BT tipik “halo sign” gö-
penisilin de verilmelidir. Sekonder hastalığın kendini göste-
rülmektedir (çevresinde buzlu cam görünümü olan akciğer
rebileceği birçok farklı yol bilinse de semptomlar en yaygın
nodülü) bu da pulmoner aspergillozun erken aşamasında
olarak deriyi, muköz membranları ve lenf nodlarını içerir.
görülür. Toraks BT genellikle diffüz ya da yamasal buzlu cam
Simetrik, kırmızımsı-pembe, kaşıntısız döküntüler gövdede,
opasiteleri görünen nadiren de nodüler olan Pneumocystis
ekstremitelerde, avuç içi ve ayak tabanında görülebilir. Dö-
jirovecii için tipik değildir. Ayrıca hastanın TMP-SMX pro-
küntü makülopapüler ya da püstüler olabilir. Muköz memb-
filaksisi alması PCP ihtimalini daha da azaltmaktadır. Akut
ranlarda olan yassı, düz, beyazımsız, siğil benzeri lezyonlar
EBV enfeksiyonu olan hastalarda toraks BT’de lenfadenopa-
kondiloma lata olarak bilinir. Bütün bu lezyonlar spiroketleri
içerir ve bulaşıcıdır. Bu lezyonlar ağız, vulva ve glans penis ti görülür ancak akciğer hadiseleri nadirdir. CMV pnömo-
gibi muköz membranlarda bulursa muköz yamalar olarak nisinde buzlu cam opasiteleri ya da multipl küçük nodüller
adlandırılır. Diğer belirtiler ateş, halsizlik ve farenjit gibi görülebilir.
konstitüsyonel semptomları içerir.
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 111

Soru 42 Soru 43
56 yaşında kadın son 2 haftadır olan aralıklı eklem ağrıları 70 yaşında erkek hasta acil servise eşi tarafından tepkisiz
nedeniyle değerlendirilidi. Sağ dizindeki şişlik ve ağrı atak- olması nedeniyle getirildi. Özgeçmişinde hipertansiyon,
larının 3 ay önce kızını ve onun ailesini ziyaret etmek için koroner arter hastalığı, iskemik kardiyomiyopati ve artrit
gittiği Connecticut gezisinden sonra başladığını belirtiyor. bulunmakta. En son birinci basamak hekimi tarafından
Torunuyla kamp tatili yapmak dahil birçok dışarı etkinli- kilo kaybı ve ishal nedeniyle görülmüş. Eşi ishalinin birkaç
ğinde bulunmuş. Michigan’a dönmeden birkaç gün önce aydır aralıklarla devam ettiğini belirtiyor. Acil serviste kan
torunundan grip kaptığını hatırlıyor. Herhangi bir kene basıncı 75/40 mmHg, kalp atımı 120 vuru/dk, vücut sıcak-
ısırığı hatırlamıyor ancak o zamanda birkaç hafta sonra ge- lığı 39°C ve solunum hızı 24/dk ölçüldü. Sepsis ön tanısıyla
rileyen döküntüsü olduğunu hatırlıyor. Döküntü nedeniyle yoğun bakım ünitesine alındı ve geniş spektrumlu antibi-
hızla doktora gittiğini, kendisine doksisiklin başlandığını yotik tedavisi başlandı. Acil serviste alınan kan kültüründe
ancak Michigan’a dönerken ilaçlarını unuttuğunu itiraf Clostridium septicum üredi. Hasta nihayetinde stabil hale
etti. Muayenesinde sağ dizin çevresinde eritem olmaksızın getirildi ve normal hasta servisine transfer edildi. Bu has-
ısı artışı ve şişlik görüldü. Nörolojik muayenesi normaldi. tayla ilgili tetkiklerin tamamlanması için aşağıdakilerden
Lyme IgG pozitif (ELISA ve Western immunoblot) sonuç- hangisini önerirsiniz?
landı. Diz sinoviyal sıvı örneklemesinde %86’sı nötrofiller-
a) Clostridium difficile için dışkı örneği göndermek
den oluşan 14.000 lökosit/mm3 ölçüldü. Kristal izlenmedi
b) Tedavi bittikten 2 hafta sonra kan kültürünü tekrarlamak
ve kültür negatif sonuçlandı. Bu hastada en iyi teröpatik
c) Batın ve pelvis BT çektirmek
seçenek nedir?
d) Yumurta ve parazit araştırması için dışkı örneği gönder-
a) Tedavi verilmez, semptomlar geçecektir. mek
b) Doksisiklin 100 mg 12 saatte bir oral tedavi verilir.
c) Penisilin G 24 M ünite 4 saatte bir IV tedavi verilir. Cevabı ve Tartışma
d) Seftriakson 2 g 24 satte bir IV tedavi verilir. Cevap: C.
Hedef: Clostridium septicum suşlarıyla gelişen bakteriye-
Cevabı ve Tartışma
milerde uygun tetkikleri tanımak.
Cevap: B. Clostridium septicum bakteriyemisi malignitelerle ilişkilidir,
Hedef: Lyme artritini tanısını koymak ve tedavi etmek. vakaların %70-80’inde özellikle nüks lösemi ya da kolon
Hastada geç dönem Lyme hastalığına bağlı eklem belirtileri kanseri görülür. Bu ilişkinin nedeni hala tam olarak anlaşı-
mevcuttur. Lyme hastalığı semptomlara, objektif fizik mua- lamamıştır ancak Clostridium septicum suşlarının proteinleri
yene bulgularına, infekte kene ile olası maruzeyetle birlikte kolonik neoplazilerde aşırı eksprese edilen ligandlara bağla-
kanda serolojik tetkiklere dayanan klinik bir tanıdır. CDC nıyor olabilir. Clostridium septicum enfeksiyonunun tanım-
serolojik test için iki aşamalı incelemeyi önermektedir: Önce lanması bazı durumlarda bakteriyemi kanser teşhisinden
hassas ELISA testi yapılmalı, pozitif ya da belirsiz sonuçla- önce geldiği için kolon karsinomu için tanısal süreç hızlandı-
nırsa daha duyarlı olan Western blot yapılmalıdır. Tanısal rılmalıdır. Kolon kanserinde sık görülen bir diğer patojen de
testlerin güvenilirliği tartışmalıdır. Çalışmalar, Western blot Streptococcus fallolyticus suşlarıdır (Streptococcus bovis biotip
IgM’nin erken Lyme hastalığının klinik semptomları olan 1). Kolon neoplazilerine bağlı Streptoccous bovis enfeksiyonu
hastalar için %94-96 özgüllüğe sahip olduğunu göstermek- birçok bölgede görülmektedir ancak en sık olanı Streptococ-
tedir. Başlangıç ELISA testi yaklaşık %70 duyarlılığa sahiptir, cus bovis infektif endokarditidir.
iki katmanlı testi ortalamada %64 olan duyarlılık artrit gibi
yaygın semptomları olan hastalar için %100’e kadar çıkar- Soru 44
maktadır. Hastanın endemik bölgeye seyahat öyküsü, grip
benzeri semptomları ve eritema kronikum migrans benzeri 10 yıl önce foliküler lenfoma nedeniyle allojenik kök hücre
döküntüsü vardır. Aynı zamanda bir tedavi görmemektedir. nakli öyküsü olan 43 yaşında erkek hasta. Tıbbi süreci kro-
Geç Lyme hastalığı aralıklı ya da kronik olabilen artritle orta- nik GVHD ile komplikeydi. Ayrıca CMV viremisi öyküsü de
ya çıkan santral ya da periferik sinir sistemini etkileyen nöro- mevcut. Şu an yaklaşık 1 aydır olan göğüs ağrısıyla birlikte
lojik bir hastalık veya akrodermatitis kronika atrofikans (ma- artan nefes darlığı mevcut. Bir hafta önce birinci basamak
vimsi-kırmızı cilt lezyonları atrofik hale gelir) olarak ortaya doktoru tarafından değerlendirilmiş, pnömoni tanısı ko-
çıkabilir. Lyme artriti oral ajanlarla tedavi edilebilir; özellikle narak levofloksasin reçete edilmiş. Buna rağmen hastanın
doksisiklin, amoksisilin ya da sefuroksim aksetil eğer hastada semptomları devam etmiş ve nihayetinde hastaneye başvur-
herhangi bir nörolojik hadise yok ise 4 hafta kullanılır. Nöro- muş. Kan basıncı 110/60 mmHg, kalp atım hızı 88 vuru/dk
lojik tutulumlu Lyme artritinde tedavi IV yapılır, tercihen vücut sıcaklığı 37,2°C ve solunum hızı 22/dk idi. 3L/dk O2
seftriakson kullanılır. Penisilin G alternatif parenteral teda- akımı olan nazal kanülle parmak ucu oksijen satürasyonu
vidir. %92 idi. Toraks BT’de sağ üst lobda kaviter nodüller görüldü.
Hasta disoryante hale geldi ve beyin MRG’de frontal lobun
112 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

sağında fokal, genişleme eğilimi gösteren solid kistik kitle gö- ğını belirtse de diğer açılardan sağlıklı görünüyor. IV ilaç
rüldü. Bronkoskopi yapıldı ve bronkoalveolara lavajda kısmi kullanmadığını belirtiyor. Fizik muayenesinde üst kolu ciddi
acid-fast ile oyanan ince dallı filamanlar görüldü. Kan kültü- eritem ve ciddi hassasiyetle birlikte belirgin ödematöz görü-
ründe de aynı organizma üredi. nümde. Sağ üst kol ekstermite MRG’de orta kolda yumuşak
dokularda ayrı bir apse ile kolun mediali boyunca geniş bir
ödem ve selülit alanı görünüyor. Hasta insizyonu ve drenajı
kabul ediyor. Kültürde metisilin dirençli Staphylococcus au-
reus ürüyor. Aşağıdaki ifadelerden hangisi toplumdan edinil-
miş MRSA için doğrudur?
a) Genellikle beta-laktamlara ve klindamisine dirençlidir.
b) HIV ve transplantasyon hastaları gibi yalnızca immün
yetersizliği olan hastalarda invaziv hastalığa neden olur.
c) Linezolid toplumdan edinilmiş MRSA’ya karşı iyi etkinlik
göstermez.
d) Şiddetli nekrotizan pnömoniye neden olduğu gösteril-
miştir.

Cevabı ve Tartışma
Cevap: D.
Hedef: Toplumdan kazanılmış MRSA’nın sık görülen özel-
Bu hastada en olası tanı nedir? liklerini tanımak.
a) Dissemine tüberküloz Toplumdan kazanılmış MRSA sağlık bakımı olmaksızın or-
b) Nokardiyoz taya çıkan MRSA enfeksiyonu olarak tanımlanır. Genç ve
c) Dissemine MAI (Mycobacterium avium intracellulare) sağlıklı bireylerde en sık cilt ve yumuşak doku enfeksiyonuy-
d) Aktinomikoz la ilişkilidir. Toplumdan kazanılmış MRSA ve hastaneden
kazanılmış MRSA moleküler karakteristikleri ve antimik-
Cevabı ve Tartışma robiyal duyarlılıkları açısından farklılık gösterir. Toplum-
Cevap: B. dan kazanılmış MRSA genellikle beta laktam antibiyotiklere
Hedef: İmmünsüpresif hastalarda Nocardia enfeksiyonu- dirençliyken TMP-SMX ve klindamisine duyarlıdır. Çoklu
nun sık görülen özelliklerini tanımak. ilaca duyarlı suşlar erkeklerle seks yapan erkekler arasında
izole edilmiştir. İmmün sistemi sağlıklı bireylerde dahi cid-
Nocardia mikroskopik olarak kısmi acid-fast boyanan, fi- di pnömoniye, cilt ve yumuşak doku enfeksiyonlarına yol
lamentöz, dallanma gösteren gram pozitif basil halinde gö- açtığı görülmektedir. Toplumdan kazanılmış MRSA suşları
rülür. PCR testi konvansiyonel metodlara göre nokardiyoz ayrıca virulans faktörü olarak Panton-Valentine lökosidini
tanısında daha doğru ve daha hızlı sonuç vermektedir an- (PVL) üretirler, bu sitotoksin lökositlerde destrüksiyon ve
cak çoğu klinik laboratuvarda bu imkan yoktur. Nokardiyoz doku nekrozu yapar. Linezolid toplumdan kazanılmış MRSA
bir fırsatçı enfeksiyondur ancak immün sistemi sağlam ki- için aktivite gösterir ve FDA komplike cilt ve yumuşak doku
şilerde de hastalık yapabilir. En sık tuttuğu bölgeler akciğer, enfeksiyonlarıyla hastaneden kazanılmış pnömoni tedavileri
merkezi sinir sistemi ve cilttir ancak Nocardia gerçekte her için onaylamıştır. Hastanede yatan kişiler arasında da top-
organa yayılabilir. Nokardiyozun patognomonik bulgu ya lumdan kazanılmış MRSA suşlarına bağlı enfeksiyonların
da semptomu yoktur. Beyin, yumuşak doku ya da kutanöz sıklığının arttığı gözlemlenmiştir. Toplumda toplumdan ka-
lezyonla birlikte ya da yeni geçirilmiş akciğer hastalığı olan- zanılmış MRSA suşları ile kolonize olan hastaların hastaneye
larda şüphelenilmelidir. Merkezi sinir sistemi nokardiyozu yatırılması gerekebileceği ve bu tür suşları hastanede yatan
parenkimal apselerle prezente olur ve MSS tutulum vakaların diğer hastalara bulaştırabileceği veya hastanede yatarken
ortalama %20’sinde görülür. Acid-fast boyama Nocardia ile enfeksiyon gelişebileceği için, toplumdan kazanılmış MRSA
Actinomyces ayrımını sağlar. Mycobacterium tuberculosis ve suşları hastanede başlangıçlı, sağlık bakımıyla ilişkili enfek-
Mycobacterium avium complex de acid-fast ile boyanır ancak siyonlara da neden olabilir (örneği ameliyatı takiben ya da
filamentöz özellik ya da dallanma göstermez. invaziv cihaz takılması sonrası).

Soru 45 Soru 46
32 yaşında erkek hasta sağ üst kolunda bir haftadır olan şiş- 25 yaşında tıp fakültesi öğrencisi erkek 2 haftalığına ailesini
kinlik, kızarıklık, ağrı ve hassasiyet nedeniyle poliklinikte ziyaret etmek için Hindistan’a seyahat etmiş. Birleşik Devlet-
görülüyor. Hastada ayrıca ateş ve titreme mevcut. Hasta acil ler’e döndükten 5 gün sonra sulu ishali ve 2 gündür günde
servise gitmiş ve sellülit tanısıyla sefaleksin verilmiş. Buna 3-5 defa olan abdominal krampı olmuş. Ateşi, bulantısı veya
rağmen kolu daha kötüye gitmiş. Ara sıra kokain kullandı- kusması yok. Birlikte seyahat ettiği eşi iyi görünüyor. Sadece
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 113

şişelenmiş sudan içtiğini ve yalnızca ailesinin hazırlamış ol- ve mortaliteyi iyileştirmek için olabildiğince erken zaman-
duğu yemekleri yediğini söylüyor. Fizik muayenesinde kan da ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Bakteriyel
basıncı 110/60 mmHg, kalp hızı 92 vuru/dk, solunum hızı menenjitten şüphelenilen vakalarda hastanın yaşı ve altta
20/dk ve vücut sıcaklığı 37,1°C ölçüldü. Abdominal hassa- yatan hastalıklarının durumuna bağlı olarak en olası bakte-
siyeti yoktu. Lökosit sayımı 7.000 olarak neticelendi. Rektal rileri temel alan ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
muayenesinde ampullada kahverengi gayta görüldü. Bu has- Sefotaksim ve sefriakson gibi üçüncü kuşak sefalosporin-
tanın yönetiminde sonraki basamakta en uygun adım nedir? ler, menenjitlerde ampirik olarak seçilen beta-laktamlardır.
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve Neis-
a) TMP-SMX çift etkili tablet 5 gün boyunca 12 saatte bir
seria meningitidis’e karşı aktiviteleri vardır. Listeria monocy-
verilmelidir.
togenes ve bazı penisilin dirençli Streptococcus pneumoniae
b) Dışkı kültürü istenmelidir.
suşları gibi önemli istisnalar dışında bu ilaçların hem BOS’a
c) Sıvı replasmanı yapılmalıdır.
geçişi iyidir hem de bakteriyel menenjitlerin majör etkenle-
d) Clostridium difficile için dışkı örneği istenmelidir.
rine karşı etkinlik gösterir. Dünya çapında artan penisilin
Cevabı ve Tartışma dirençli pnömokok sıklığı nedeniyle vankomisin de sefo-
taksim ya da seftriakson gibi kültür ve duyarlılık çalışmala-
Cevap: C.
rı sonuçlanana kadar ampirik tedaviye eklenmelidir. Pseu-
Hedef: Turist ishalini tanımak ve tedavi etmek. domonas aeruginosa dahil gram negatif bakterilere geniş
Şu an bu hastada hidrasyon en uygun yönetim olacaktır. Tu- spektrumlu in vitro etki eden üçüncü kuşak sefalosporin
rist ishali sık görülen bir hastalıktır özellikle gelişmiş ülke- seftazidim penisilin dirençli pnömokoklara sefotaksim ve
lerden gelişmekte olan ülkelere seyahatlerde görülür. Genel- seftriaksona göre daha az etki eder. Ancak dördüncü nesil
likle kendini sınırlar. Bakteriler, viruslar ve parazitler turist sefalosporin sefepimin güvenilirliği ve etkinliği bakteriyel
ishaline neden olabilir ancak yaklaşık %80 vakada bakteriyel menenjitlerde sefotaksimle eşdeğer olduğu gösterilmiştir ve
etiyoloji mevcuttur. İshal >10 gün kadar sürmedikçe ya da hem pnömokoklara hem de Pseudomonas aeruginosa gibi
ateş ve kolit eşlik etmedikçe ya da hastada immünyetersizlik gram negatif bakterilere geniş aktivite gerektiğinde sefotak-
olmadıkça dışkı örneği çalışmalarına gerek yoktur. Eğer ishal sim ya da seftriaksona güvenli bir alternatif olarak kabul
yurtdışında ortaya çıkarsa yolculara kendi kendilerini tedavi edilebilir. Yaşı 50’yi geçen hastalar arasında ya da bozulmuş
edebilmeleri için ampirik olarak antibiyotik reçete edilmesi hücre aracılı immünitesi olanlarda (örneğin lenfoma, sito-
gerekir. Siprofloksasin, levofloksasin, ofloksasin, norfloksa- toksik kemoterapi ya da yüksek doz glukokortikoid kullanı-
sin ve azitromisin önerilen bazı oral ajanlardır. Genellikle mı) Listeria monocytogenes kapsanmalıdır. Bu patojen için
antibiyotikler 3 günlük reçete edilir. Yüksek seviyede direnç ampirik olarak ampisilin başlanır.
nedeniyle TMP-SMX artık önerilmemektedir.
Soru 48
Soru 47 Daha önce sağlıklı olan 32 yaşında bir kadın, bir yolcu ge-
Bilinen diyabetes mellitus ve hipertansiyon tanısı olan 75 ya- misinde seyahat ettikten 2 hafta sonra hastaneye kaldırıldı.
şında erkek 3 gündür olan ateş ve generalize baş ağrısı nede- Son 4 günde ateş, artan öksürük ve dispnesi olmuş. Ayrıca
niyle ailesi tarafından getirildi. Ayrıca son 24 saattir boyun ishal ve aralıklı karın ağrısı belirtti. Başvurusunda vücut sı-
ağrısından yakınıyor. Fizik muayenesinde vücut sıcaklığı caklığı 40°C, kan basıncı 90/60 mmHg, kalp atım hızı 100
38,8°C, kalp hızı 102 vuru/dk, solunum hızı 18/dk ölçüldü. vuru/dk, solunum hızı 22/dk ve oda havasında parmak ucu
Hafifçe letarjik görünümdeydi ancak zaman-mekan-kişi or- satürasyonu %89 ölçüldü. Fizik muayenesinde konfüze ve le-
yantasyonu tamdı. Ense sertliği mevcuttu. Diğer nörolojik tarjik bulundu. Göğüs muayenesinde sağ alt loblarda raller
muayenesinde bir patoloji yoktu. Lomber ponksiyon yapıldı duyuldu. Kalp sesleri düzenliydi ve üfürüm duyulmadı. Batın
ve BOS analizinde %80’i nötrofillerden oluşan 320 lökosit muayenesinde bağırsak sesleri normaldi, distansiyon yoktu
görüldü. BOS proteini 140 mg/dL, glukozu 20 mg/dL ölçül- ve hassasiyet yoktu. Ödemi yoktu. Laboratuvar testleri:
dü. Şu an uygun tedavi nedir?
a) BOS gram boyaması ve kültürü antibiyotik tedavisini WBC: 12,000/μL
yönlendirene kadar beklenmelidir. Hb: 12 g/dL
b) Sefotaksim verilmelidir. Trombosit: 100,000/μL
c) Seftriakson ve vankomisin verilmelidir. Na: 129 mmol/L
d) Seftriakson, vankomisin ve ampisilin verilmelidir. K: 3.8 mmol/L
Cl: 98 mmol/L
Cevabı ve Tartışma HCO3 : 24 mmol/L
Cevap: D. BUN: 20 mg/dL
Hedef: Akut bakteriyel menenjitlerde ampirik tedavi re- Kreatinin: 1,0 mg/dL
jimlerini tanımak. Direkt akciğer grafisinde sağ alt lobda konsolidasyon görül-
Bu hasta akut bakteriyel menenjiitle başvurdu; morbidite dü.
114 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

En olası etiyolojik ajan hangi organizmadır? kip eden birkaç saat içerisinde hastada solunum yetersizliği
a) Streptococcus pneumoniae gelişti ve intübasyon için yoğun bakım ünitesine getirildi.
b) Legionella pneumophila Hastada flask paralizi, dilate pupiller ve hipoaktif refleksler
c) Chlamydia pneumoniae bulundu. Bir sonraki basamakta en uygun yaklaşım hangi-
d) Histoplasma capsulatum sidir?

Cevabı ve Tartışma a) Vankomisin infüzyonunu daha yavaş bir hızda yapılır.

b) Gentamisin infüzyonu durdurulur ve neostigmin ile bir-
Cevap: B. likte kalsiyum glukonat verilir.
Hedef: Lejyoner Hastalığı’nın sık görülen özelliklerini an- c) Apseyi ve solunum yetersizliğine neden olan ileti anoma-
lamak. lisini dışlamak için transözofageal EKO yapılır.
Legionella’ya sekonder pnömonisi olan hastalar en sık d) Derhal naltekson uygulanır.
yüksek ateş ve ishal, bulantı ve kusma gibi gastrointestinal
semptomlarla prezente olurlar. Baş ağrısı ve mental durum
değişikliklerinin yanı sıra özellikle hiponatremi gibi elektro- Cevabı ve Tartışma
lit bozuklukları da görülebilir. Legionella enfeksiyonlarında Cevap: B.
pnömoni baskın klinik sonuçtur. Epidemiyolojik çalışma- Hedef: Nöromusküler hastalığı olan kişilere aminoglikozit
larda Legionella immün sistemi sağlam kişilerde toplum- verilmesi sonucu oluşan nöromusküler blokajı tanımak.
dan kazanılmış pnömoninin en sık 3 ya da 4 etkeni arasında Aminoglikozit uygulamasını takiben nöromusküler blokaj
sürekli olarak vardır ve hastaneden kaynaklı pnömonilerin gelişmesi nadir ancak potansiyel olarak hayatı tehdit edici bir
de sık nedenidir. Seyahat gemisi ile ilişkili 8 tane Lejyoner durumdur. Bu durum gentamisin, neomisin, streptomisin,
Hastalığı vakası Kasım 2003’ten Mayıs 2004’e kadar CDC’ye kanamisin, tobramisin veya amikasin verilen hastalar arasın-
rapor edildi. Bu tanı, özellikle yakın zamanda seyahat öyküsü da raporlanmıştır. Renal yetersizlik, nöromusküler hastalık,
olan hastalarda, hastalığın tipik klinik belirtileri olan hastalar botulizm, hipokalsemi ve süksinilkolin ile tubokürarinin ve-
arasında oldukça akılda tutulmalıdır. Legionella türleri için raber verilmesi gibi belirli bazı faktörler bu yan etkiyle ilişki-
kültür tek başına en önemli laboratuvar testidir. İdrar antijen lidir. Kalsiyum glukonat ve neostigmin solunum depresyonu
testi hızlı, duyarlı, özgül ve ucuzdur ancak sadece Legionella ve apneyi geri çevirebilir.
pneumophila tip 1 enfeksiyonu (Birleşik Devletler’de toplum- Hızlı vankomisin infüzyonu ile ilişkili nöromusküler
dan kazanılmış Legionella enfeksiyonlarının %90’ını oluştu- blokaj rapor edilmemiştir ve bu yüzden bu hastada infüz-
rur) için kullanışlıdır. yonun yavaş yapılması solunum yetersizliğini geri çevirme-
yecektir. Beyin MRG bu vakada diyagnostik olmayacaktır
Soru 49 çünkü tablo MSS lezyonundan ziyade nöromusküler kav-
şaktadır. Hastanın prezentasyonu bir ileti bozukluğunun
Pridostigmin ile iyi kontrol edilen myastenia gravis ve 6 ay meydana getirdiği solunum yetersizliği ile uyumlu değildir
önce St. Jude valvi ile mitral kapak replasmanı yapılan 58 ya- bu nedenle TEE yapmak şu an için yardımcı olmayabilir.
şında erkek hasta düşük dereceli ateş ve yaygın halsizlik ne- Opioid uygulamasına ilişkin bir not yoktur, bu nedenle bir
deniyle hastaneye başvurdu. Acil serviste iki set kan kültürü opioid antagonisti olan naltrekson uygulanması indikasyo-
alındı ve küme yapan gram pozitif kok üredi. Laboratuvar nu da yoktur.
sonuçları:
Soru 50
WBC: 14,000/μL
Hb: 10,8 g/dL 34 yaşında erkek acil servise 4 gündür olan yaygın halsizlik,
Trombosit: 210,000/μL düşük dereceli ateş, titreme ve kas ağrıları nedeniyle baş-
Na: 136 mmol/L vurdu. Tekstil fabrikasında çalışıyor ve kendini son birkaç
K: 3.6 mmol/L gündür grip gibi hissettiği için işten uzak durmaya çalıştığını
Cl: 100 mmol/L belirtiyor. Başvurusunda vücut sıcaklığı 39°C, kan basıncı
HCO : 24 mmol/L 3 120/72 mmHg, solunum hızı 18/dk ve oda havasında par-
Kreatinin: 2,1 (2 ay önceki bazal değer: 1,0) mg/dL mak ucu satürasyonu %96 idi. İleri tetkikler için kabul edil-
AST: 38 U/L di. Olası toplumdan kazanılmış pnömoni nedeniyle ampirik
ALT: 35 U/L olarak seftriakson ve azitromisin başlandı. Sonraki gün hasta
ALP: 80U/L hızla kötüleşti, hipotansif oldu ve oda havasında parmak ucu
satürasyonu %86’ya düştü. Dispneik görünüyordu ve muaye-
Olası prostetik kapak endokarditi için vankomisin, genta- nesinde stridor saptandı. Göğüs grafisi:
misin ve rifampin başlandı. IV infüzyon başlanmasını ta-
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 115

ması için ekimin son günlerinde başvurdu. 2 yıl önce kandi-

da özofajiti öyküsü olmuş ve başka bir fırsatçı enfeksiyonu ol-
mamış. Sadece erkeklerle olan cinsel aktivitesi mevcut. Yakın
geçmişte herhangi bir aşı yaptırmadığını söylüyor. Çocuk-
lukta suçiçeği geçirmemiş. Bu hastanın önleyici tedavisinde
hangi aşıları yaptırmasını önerirsiniz?
a) HAV, HBV, influenza, Pneumovax, Tdap
b) HAV, HBV, influenza, Pneumovax, Tdap, varicella
c) HAV, HBV, influenza, Pneumovax, Tdap, meningokok,
Haemophilus influenzae
d) HBV, influenza, Pneumovax, Tdap

Cevabı ve Tartışma
Cevap: A.
Hedef: HIV pozitif hastalarda güvenli ve uygun aşıları ta-
nımak.
HIV pozitif hastalarda önerilen aşılar arasında HBV, influen-
za, pnömoni ve Tdap yer almaktadır. Erkeklerle seks yapan
erkeklerde, HCV’li kişilerde ve IV ilaç bağımlısı olanlarda
ayrıca HAV için de immünizasyon önerilir.
Varicella aşısı canlı bir aşıdır ve immünsuprese kişiler ara-
sında kontraendikedir, buna HIV de dahildir. Hem menin-
American College of Physicians’ın izniyle. gokok aşısı hem de Haemophilus influenzae aşısı HIV pozitif
Tedavi seçeneğiniz hangisidir? hastalarda rutin olarak önerilmemektedir. Endemik bölgele-
re seyahat edecek olanlarda, askere alınanlarda, yurtta yaşa-
a) Vankomisin ve imipenem yanlarda veya fonksiyonel ya da anatomik asplenisi olanlar-
b) Siprofloksasin, rifampin ve klindamisin da meningokok aşısı düşünülebilir. Haemophilus influenzae
c) Doksisiklin aşısı önerilmemektedir çünkü HIV pozitif hastalarda infektif
d) Penisilin G suşlara karşı koruyuculuk sağlanamamaktadır.
Cevabı ve Tartışma
Cevap: B. Soru 52
Hedef: İnhalasyon şarbonu için temel bulguları ve tedavi 19 yaşında erkek hasta size tüberkülin deri testinde 7 mm’lik
seçeneklerini tanımak. indürasyon görülmesi üzerine yönlendirildi. Birleşik Devlet-
Hastadanın klinik süreci ve radyografik görünümü toksin ler’de doğup büyüdüğünü ve birincil BCG aşısı yaptırmadığı-
aracılı bir hastalık olan, hızlı kötüleşme ve yüksek mortalite nı belirtiyor. Ancak 6 ay önce aktif akciğer tüberkülozu olan
ile ilişki gösteren inhalasyon şarbonu ile uyumludur. Hasta- annesiyle teması mevcut. Hala anne ve babasıyla beraber
nın göğüs filminde inhalasyon şarbonunda sık görülen he- yaşıyor. Bugün çekilen göğüs filmi normal ve kendisini iyi
hissediyor. Aşağıdaki seçenekler arasında en uygunu hangi-
morajik mediastinit ile uyumlu mediastinal genişleme izlen-
sidir?
mektedir. Hem doksisiklin hem de penisilin G bu hastalığa
neden olan Bacillus anthracis için iyi aktivite gösteriyor olsa a) Takip etmek ve 1 yıl sonra tüberkülin deri testini tekrar-
da CDC inhale şarbon tedavisinde çoklu ilaç kullanımını lamak
önermektedir. 2001 yılındaki biyoterörizmde hayatta kalan b) 8-10 hafta sonra tüberkülin deri testini tekrarlamak ve
hastalar için kullanılan tedavi siprofloksasin, rifampin ve farkı hesaplamak
vankomisin ya da klindamisini içermekteydi. B. anthracis’te- c) 9 ay boyunca her gün izoniazid vermek
ki indüklenebilir beta-laktamaz direnci nedeniyle penisilin d) 6 ay boyunca her gün rifampin vermek
G kullanımı özellikle önerilmez. Vankomisin ve imipenem
Cevabı ve Tartışma
kombinasyonu inhale şarbon için biraz etkinlik gösterir an-
cak her ikisi de hücre duvarına aktif olan ajanlar olması ne- Cevap: C.
deniyle toksin üretimini inhibe edici etkisi yoktur. Hedef: PPD yorumlamak ve latent tüberkülozu doğru bir
şekilde tedavi etmek.
9 ay boyunca günlük izoniazid başlanması seçenekler arasın-
Soru 51
da en uygunudur. Hastanın yakın zamanda aktif tüberkülozu
HAART tedavisi alan HIV pozitif (son CD4 sayısı:180, viral olan bir kişiyle teması mevcut bu durum da onu aktif tüber-
yük saptanamadı) 20 yaşında erkek hasta rutin sağlık tara- küloz gelişimi için yüksek riskli sınıfa sokar. PPD sonucu-
116 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

nun ≥ 5mm olmasıyla birlikte asemptomatik olması ve göğüs edilir. Bu amaçla kullanılan ikinci ciddiyet indeksi pnömoni
filminin bir özellik göstermemesiyle hasta latent tüberküloz ciddiyet indeksidir (PSI) ve PSI’de hastalığın değerlendirilmesi
olarak kabul edilir. Hastanın tedavi olması şiddetle önerilir. için kullanılan parametreler çok daha karışıktır.
Tercih edilen rejim 9 ay boyunca her gün izoniazid verilme- Hastayı ayaktan takip etmeye karar verildiğinde seçilecek
sidir. Diğer alternatif tedaviler 6 ay boyunca günlük izoniazid ampirik antibiyotik rejimi belirlenmelidir. Bu vakada dirençli
ya da 4 ay boyunca günlük rifampin verilmesidir. patojenlerin neden olduğu (özellikle Streptococcus pneumo-
niae) pnömonilerle ilişkili diyabetes mellitus, kronik böbrek
hastalığı ve öncesinde antibiyotik kullanımı gibi birkaç risk
Soru 53 faktörü mevcuttur. Bu nedenle penisiline dirençli Strepto-
Diyabetes mellitusu ve kronik böbrek hastalığı olan 55 yaşın- coccus pneumoniae’ye karşı doksisikline göre daha aktif olan
da kadın hasta son 3 haftadır olan kötüleşen öksürük ve nefes amoksisilin-klavulanat kullanılarak spektrumun genişletil-
darlığı ile birlikte düşük dereceli ateş şikayetleriyle başvurdu. mesi gerekmektedir. Ayrıca atipik mikroorganizmaları da
1 hafta önce aile hekimine başvurmuş ve 5 günlük doksisiklin kapsamak için gerekirse azitromisin eklenmelidir. Diğer al-
tedavisi almış. Buna rağmen semptomları devam etmiş, nefes ternatifler moksifloksasin ve levofloksasin gibi solunum ki-
darlığı kötüleşmiş ve ateşi devamlılık göstermiş. nolonları olacaktır.
Size başvurusunda vitalleri: Vücut sıcaklığı 38°C, kalp
atım hızı 82 vuru/dk, kan basıncı 123/72 mmHg, solunum Soru 54
hızı 18/dk ve oda havasında parmak ucu satürasyonu %97
idi. İstirahat halinde rahat görünmekte, bilinci açık ve oryan- 42 yaşında kadın hasta temmuz ayında Arkansas’taki bir yaz
te. Baş ve boyun muayenesinde önemli bir özellik yok. Gö- gezisinden geldikten 2 hafta sonra baş ağrısı, halsizilik ve yay-
ğüs oskültasyonunda sağ akciğer orta zonlarda artmış vokal gın eklem ağrılarıyla kliniğinize başvuruyor. Bir hafta önce
fremitus ile birlikte azalmış solunum sesleri dinlendi. Kalp aralıklı ateş ve titremesinin başladığını belirtiyor. Evde hasta
sesleri düzenli ve üfürüm saptanmadı. Kalan fizik muayenesi başka kimse yok. Fizik muayenesinde vücut sıcaklığı 38,2°C,
normaldi. Laboratuvar testleri: kalp atım hızı 82 vuru/dk, solunum hızı 16/dk ve oda havasın-
WBC = 11,000/μL, Hb = 11,8 g/dL, Trombosit= 250,000/μL da parmak ucu satürasyonu %98 ölçüldü. Akciğer ve kardiyak
Na= 135 mmol/L, K = 4.0 mmol/L, Cl= 100 mmol/L muayenesi normaldi. Döküntüsü yoktu. Nörolojik muayene-
HCO3 = 24 mmol/L, BUN =10 mg/dL sinde lokalize bulgu ve ense sertliği yoktu. Eklem muayenesin-
Kreatinin(Kre) = 1,6 mg/dL de sinovit ya da şişlik izlenmedi. Laboratuvar sonuçları:
Göğüs filmi sağ orta lobda konsolidasyon gösterdi. Aktif bir WBC = 2,500/μL, Hb = 11 g/dL, Trombosit = 85,000/μL
yaşamı var, bekar ancak yakınlarında ailesi yaşıyor. Herhangi Na = 135 mmol/L, K = 3.5 mmol/L, AST= 80 U/L
ALT= 72 U/L, ALP= 110 U/L, BUN= 20 mg/dL
bir ilaç allerjisi yok. Bu hastanın yönetiminde sonraki en uy-
Kreatinin (Kre)= 0,9 mg/dL, LDH = 280
gun adım hangisidir?
Bu hastada en uygun tedavi hangisidir?
a) Hasta pnömoni olarak kabul edilmelidir ve daha önce
oral tedavi yetersiz kaldığı için IV antibiyoterapi başlan- a) ANA ve romatoid faktör kontrol edilmelidir.
malıdır. b) Hastaya bunun kendi kendine düzelecek yazlık viral has-
b) Amoksisilin-Klavulonat ve azitromisin tedavisine geçil- talık olduğu söylenmelidir.
meli ve 5 gün içerisinde tekrar başvurması önerilmelidir. c) Kemik iliği biyopsisi için hematoloji konsültasyonu plan-
c) 5 günlük azitromisin tedavisine geçilmeli ve 5 gün içeri- lanmalıdır.
sinde tekrar başvurması önerilmelidir. d) Doksisiklin 100 mg her 12 saatte bir oral tedavi başlan-
d) En yüksek etkiyi görmek için doksisiklin tedavisi devam malıdır.
ettirilmeli ve 10 güne tamamlanmalıdır.
Cevabı ve Tartışma
Cevabı ve Tartışma Cevap: D.
Cevap: B. Hedef: Ehrlichiosisi tanımak ve tedavi etmek.
En uygun yanıt D seçeneğidir. Bu hastanın yaz sezonunda
Hedef: Toplum kökenli pnömonilerde risk sınıflaması ve endemik bölgede bulunması ve döküntü yokluğunda pansi-
tedavi. topenisinin görülmesi temeline dayanarak muhtemelen Ehr-
Toplum kökenli pnömoni hastasıyla karşılaşıldığında veril- lichia enfeksiyonu vardır.
mesi gereken ilk karar hastane yatışının gerekip gerekmedi- Ehrlichia enfeksiyonları “beneksiz Kayalık Dağlar Ateşi”
ğidir. Hastane yatışı gereksinimi değerlendirilmesini sağlayan olarak adlandırılır. İnsanlarda en önemli iki Ehrlichial has-
2 önemli skorlama sisteminden biri olan CURB-65 skorlama- talık Ehrlichia chaffeensis nedeniyle oluşan insan monositik
sına göre hasta hastane yatışı için uygun değildir. CURB-65 ehrlichiosisi (HME) ve Anaplsama phagocytophilum ile or-
skorunda C-> Konfüzyon, U-> BUN >20 mg/dL, R-> Solu- taya çıkan insan granülositik anaplasmosis’tir (HGA). Çoğu
num hızı >30/dk, B-> Kan basıncı sistolik <90 ve diyastolik vaka ilkbahar ve yaz mevsimlerinde oraya çıkar ve Birleşik
<65 mmHg ve >65 yaş durumlarını içerir. Bu kriterlerden biri Devletler’de HGA vakalarının sayısı HME vakalarından faz-
karşılandığında 30 günlük mortalitenin yüksek olacağı tahmin ladır. Ehrlichia chaffeensis (HME etkeni) için temel taşıyıcı
 BÖLÜM SORULARI İnfeksiyon Hastalıkları 117

Lone Star kenesidir (Amblyomma americanum). Anaplasma feksiyonlarda hastanın klinik durumunun stabil olması, lokal
phagocytophilum’un (HGA etkeni) vektörü Ixodes kenesidir. enfeksiyonun olmaması ve bakteriyemiye neden olan mik-
Organizma monositleri ya da nötrofilleri etkiler ve hastalar roorganizma gibi birçok faktöre göre hemodiyaliz kateterini
tipik olarak ateşi baş ağrısı ve lökopeni ortaya çıkar. HME kurtarma girişiminde bulunulabilir. Gram pozitif kümelerde
ve HGA’da en sık görülen laboratuvar anomalisi hastaların en sık Staphylococcus aureus ya da Staphylococcus epidermi-
%50-90’ında ortaya çıkan lökopeni, trombositopeni ve tran- dis bulunur. Eğer ikinci etken tanımlanırsa kateteri yerinde
saminaz artışıdır. Ehrlichia enfeksiyonundan şüphelenilen burakmak mantıklı olabilir. Bu vakada verilen hasta toksik
tüm hastalarda laboratuvar tanısı konmasına gerek kalmadan değil, kateter girişi temiz durumda ve fonksiyon gösteriyor
tedavi başlanmalıdır. Birçok vakada tanı kan yaymalarının ayrıca son 2 yıldaki 3. kateteri bu nedenlerle kültür sonuçla-
görece duyarsızlığı ve serolojilerin uzun sürede sonuçlan- nana kadar kateter yerinden çıkarılmamalıdır. Eğer Staphylo-
ması nedeniyle klinik olarak konur. Benekli Kayalık Dağlar coccus aureus enfeksiyon etkeni ise katetere ve endovasküler
Ateşi tedavisine benzer olarak tedavi seçeneği doksisiklindir. yapılara tutunma eğilimi göstermesi ve virulansı nedeniyle
kateter çıkarılmalıdır.
Vakada etken olarak Enterococcus saptanırsa tıpkı Stap-
Soru 55 hylococcus aureus’ta olduğu gibi yüksek tutunma özelliği
Son dönem böbrek hastalığı nedeniyle hemodiyaliz tedavisi nedeniyle kateter derhal çıkarılmalıdır. Birçok defa hastane
gören, diyabetes mellitus ve hipertansiyonu olan 62 yaşında bakımı almış bu hemodiyaliz hastasında MRSA olasılığı göz
erkek hasta son 3 gündür özellikle diyalizdeyken ortaya çıkan önünde bulundurularak ampirik tedavide seçilecek birinci
düşük dereceli ateş ve titreme şikayetleriyle başvurdu. Yaygın sıra ilaç vankomisindir.
güçsüzlük dışında başka bir semptomu yok. Başvurusunda
vücut sıcaklığı 38°C, kan basıncı 140/87 mmHg, kalp atım
hızı 92 vuru/dk, solunum hızı 18/dk ve oda havasında parmak
Soru 56
ucu satürasyonu %97 idi. Fizik muayenesinde bilinci açık, or- Son dönem böbrek hastalığı nedeniyle hemodiyaliz tedavisi
yante ve iyi görünümdeydi. Konjonktival hemoraji içermeyen gören, diyabetes mellitus ve hipertansiyonu olan 62 yaşında
anikterik sklera, iyi diş yapısı, temiz bir göğüs oskültasyonu ve erkek hasta son 3 gündür özellikle diyalizdeyken ortaya çıkan
düzenli, üfürüm ya da ek ses olmayan kalp sesleri vardı. Ba- düşük dereceli ateş ve titreme şikayetleriyle başvurdu. Yaygın
tın muayenesi rahattı, ekstremitelerde endokardit göstergeleri güçsüzlük dışında başka bir semptomu yok. Başvurusunda
yoktu. Göğüs duvarının sağında hemodiyaliz kateteri temizdi vücut sıcaklığı 38°C, kan basıncı 140/87 mmHg, kalp atım
ve hassasiyet göstermiyordu. Hasta bu kateterinin son 2 yılda hızı 92 vuru/dk, solunum hızı 18/dk ve oda havasında parmak
takılan 3. kateter olduğunu en son kateter ilişkili septisemi öy- ucu satürasyonu %97 idi. Fizik muayenesinde bilinci açık, or-
küsü yaşadığını belirtti. Laboratuvar testleri: yante ve iyi görünümdeydi. Konjonktival hemoraji içermeyen
WBC = 18,000/μL, Hb = 10 g/dL, Trombosit = 156,000/μL anikterik sklera, iyi diş yapısı, temiz bir göğüs oskültasyonu ve
Na= 137 mmol/L, K = 5,0 mmol/L, Cl = 100 mmol/L düzenli, üfürüm ya da ek ses olmayan kalp sesleri vardı. Ba-
HCO 3 = 24 mmol/L, Kreatinin (Kre) = 6,2 mg/dL tın muayenesi rahattı, ekstremitelerde endokardit göstergeleri
BUN = 45 mg/dL yoktu. Göğüs duvarının sağında hemodiyaliz kateteri temizdi
Acil serviste alınan her iki kan kültüründe de küme yapmış ve hassasiyet göstermiyordu. Hasta bu kateterinin son 2 yılda
gram pozitif koklar görüldü. Bu vakaya ilişkin ifadelerden takılan 3. kateter olduğunu en son kateter ilişkili septisemi öy-
hangisi en doğrudur? küsü yaşadığını belirtti. Laboratuvar testleri:
a) Antibiyotik tedavisi başlanmadan önce gram pozitif kok- WBC = 18,000/μL, Hb = 10 g/dL, Trombosit = 156,000/μL
ların tanımlanması beklenmelidir. Kateteri kurtarmak Na= 137 mmol/L, K = 5 mmol/L, Cl = 100 mmol/L
mümkün olabilir. HCO 3 = 24 mmol/L, Kreatinin (Kre) = 6,2 mg/dL
b) Bu hemodiyaliz kateterine sekonder gelişen bakteriyemi- BUN = 45 mg/dL
dir. Olabilen en erken zamanda kateter çıkarılmalıdır. Acil serviste alınan her iki kan kültüründe de küme yapmış
c) Enterokoklara sekonder kateter ilişkili bakteriyemide, has- gram pozitif koklar görüldü.
ta herhangi bir metastatik enfeksiyon gelişmeden iyi du- Ampirik antibiyotik tedavisi başlandı. Kan kültüründe sap-
rumda olduğu sürece kateter kurtarılmaya çalışılmalıdır. tanan gram pozitif koklar metisiline duyarlı Staphylococcus
d) Bu vakada etkenin tanımlanması ve duyarlılığı belli olana aureus olarak atanımlandı. Hemodiyaliz kateteri çıkarıldı ve
kadar ampirik tedavide seçilecek birinci sıra ilaç nafsilin- yenisi yerleştirildi. Hastanede geçen 24 saatin ardından afeb-
dir. ril oldu ve kontrol kan kültürleri tamamen negatif sonuçlan-
dı. EKO endokardit açısından negatif sonuçlandı. Bu vaka ile
Cevabı ve Tartışma ilgili ifadelerden hangisi doğru önermedir?
Cevap: A. a) Vankomisin ve nafsilin MSSA’ya karşı eşit derece etkilidir
Hedef: Kateter ilişkili septisemilerin uygun şekilde yöne- ve ikisinden biri MSSA bakteriyemisi olan hastalarda ter-
timini tanımak. cih edilebilir.
Bu hastada ateşin en olası kaynağı kateter ilişkili bakteriye- b) Nafsilin seçilecek ilaçtır ve bu hastaya kateter ilişkili bak-
midir. Güncel rehberler temel alındığında kateter ilişkili en- teriyemisi nedeniyle en az 2 hafta boyunca verilmelidir.
118 KISIM II İnfeksiyon Hastalıkları

c) Vankomisin önümüzdeki 2 hafta boyunca diyaliz ile ver- etkilidir ve böylece MSSA bakteriyemilerinde tercih edile-
me kolaylığı göz önüne alındığında bu hasta için tercih cek antibiyotiklerdir. Hem insan hem de hayvan modellerini
edilecek ilaçtır. içeren çok sayıda çalışmada, vankomisin tedavisinin MSSA
d) Nafsilin ya da vankomisine 2 hafta boyunca gentamisin bakteriyemisinin tedavisinde önemli ölçüde yetersiz olduğu
eklenir ve sinerjizm sağlanarak kateter ilişkili MSSA bak- bulunmuştur.
teriyemilerinde en iyi sonuç alınır. Endokardit gibi komplikasyon veya metastatik enfeksi-
yon odakları olmayan kateterle ilişkili MSSA bakteriyemisi
Cevabı ve Tartışma ile ilgili olarak, tedaviye aminoglikozitlerin eklenmesinin
Cevap: B. sonucu iyileştireceğini gösteren hiçbir veri yoktur. Bu has-
Hedef: Santral kateter ilişkili bakteriyemilerin uygun yö- ta MSSA’yı hızlıca temizledi ve EKO’su infektif endokardit
netimini tanımak. açısından negatifti. Bu durumda gentamisin eklenmesi ve 2
Nafsilin ya da oksisilin gibi beta-laktamlar ayrıca sefazolin hafta devam edilmesi indikasyonu yoktur.
gibi birinci nesil sefalosporinler MSSA’ya karşı bakterisidal
 Hematoloji ve
III
KISIM

Medikal Onkoloji

18 Onkolojik Aciller

Hui Zhu, Nathan A. Pennell

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Altın standart görüntüleme yöntemi tüm spinal MRG’dir.

ƒ Epidural spinal kord kompresyonunun en sık tutulum
bölgesi torakal vertebradır (%60).
Vena Kava Süperior Sendromu
ƒ Kesin tedavi uygulanana kadar ESKK için başlangıç teda-
ƒ Vena kava süperior (VKS) sendromunu yönetmenin visi intravenöz kortikosteroidler olmalıdır.
anahtarı, altta yatan nedeni etkin bir şekilde tedavi et- ƒ Spinal instabilitesi olan hastalarda acil cerrahi endike-
mektir; vakaların %60’ından fazlasından intratorasik tü- dir, ancak çoğu hasta için tedavinin temelini radyoterapi
mörler sorumludur. oluşturmaktadır.
ƒ VKS sendromundan şüphelenilen vakalarda kontrastlı
toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) çok önemli bir tanı
Tümör Lizis Sendromu
aracıdır.
ƒ Endovasküler stentleme, şiddetli semptomları olan veya ƒ Hızlı hücre ölümü, hiperkalemi, hiperürisemi, hiper-
tedaviye yanıtın yetersiz olacağı tahmin edilen hastalarda fosfatemi ve hipokalsemi (kalsiyum fosfat çökelmesine
endikedir. bağlı) dahil olmak üzere bir dizi metabolik bozuklukla
sonuçlanır.
Kardiyak Tamponad ƒ Agresif IV hidrasyon ve elektrolit anormalliklerinin dü-
zeltilmesi tedavinin anahtar noktalarıdır.
ƒ Malign perikardiyal efüzyondan kaynaklanan hemodi-
naminin bozulduğu kardiyak tamponadda intraperikar- ƒ Tedavide çok etkili ama son seçenek hemodiyalizdir.
diyal sklerozan ajan verilmesi ve perkütan perikardiyal
drenaj ile acil müdahale gerekir. Malign Hiperkalsemi
ƒ Öncesinde travma öyküsü olmayan hemorajik efüzyon ƒ Semptomatik malign hiperkalsemi veya asemptoma-
varlığı malignite riskini arttırmaktadır. tik serum kalsiyum konsantrasyonu > 14 mg/dL (3,5
ƒ Malign bir efüzyondan şüphelenildiğinde perikardiyal mmol/L) acil müdahaleyi gerektirir.
sıvıdan sitoloji ve/veya flow sitometri için örnek gönde- ƒ Agresif IV hidrasyon, diüretik ve bifosfonatlar tercih edi-
rilmelidir. len ilk tedavilerdir.
ƒ Tekrarlayan perikardiyal efüzyonlarda veya tanı için pe- ƒ Konservatif tedaviye yanıt vermeyen hastalarda hemodi-
rikardiyal biyopsi gerektiğinde cerrahi perikardiyotomi yaliz düşünülebilir.
veya perikardiyektomi düşünülmelidir.

Epidural Spinal Kord Kompresyonu

ÖNERILEN OKUMALAR

ƒ Spinal kord kompresyonu tanısında gecikilmemelidir Adelstein DJ. Managing three common oncologic emergencies. Cleve
çünkü nörolojik disfonksiyon geliştiğinde genellikle artık Clin J Med. 1991;58:457-458.
Adelstein DJ, Hines JD, Carter SG, et al. Thromboembolic events in
geri dönüşümsüzdür.
patients with malignant superior vena cava syndrome and the role
ƒ Mevcut veya geçmişte malignite öyküsü olan bir hastada of anticoagulation. Cancer. 1988;62:2258-2262.
gelişen sırt ağrısı, tam bir nörolojik muayene ile daha de- Ahmann FR. A reassessment of the clinical implications of the superior
taylı değerlendirme gerektirir. vena cava syndrome. J Clin Oncol. 1984;2:961-969.

119
120 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Akan KE, Zabetakis PM, Marino ND, et al. Management of acute cardiac Maranzano E, Latini P, Checcaglini F, et al. Radiation therapy in metas-
tamponade by subxiphoid pericardiotomy. JAMA. 1982;247:1143- tatic spinal cord compression. Cancer. 1991;67:1311-1317.
1148. Markman M. Common complications and emergencies associated
Byrne TN. Spinal cord compression from epidural metastases. N Engl! with cancer and its therapy. Cleve Clin J Med. 1994;6 l: 105-114.
Med. 1992;327:614-619. Okamoto H, Shinkai T, Tamakido M, et al. Cardiac tamponade caused
Coiffier B, Altman A, Pui CH, et al. Guidelines for the management by primary lung cancer and the management of pericardia! effusi-
of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based on. Cancer. 1993;71:93-98.
review. J Clin Oncol. 2008;26(16):2767-2778. Patchell PA, Tibbs PA, Regine WF, et al. Direct decompressive surgical
Cortes J, Moore JO, Maziar RT, et al. Control of plasma uric acid in treatment of spinal cord compression caused by metastatic cancer:
adults at risk for tumor lysis syndrome: efficacy and safety of ras- a randomized trial. Lancet. 2005;366(9486):6438.
buricase alone and rasburicase followed by allopurinol compared Posner MR, Cohen GI, Skarin AT. Pericardia! disease in patients with
with allopurinol alone-results of a multicenter phase III study. J cancer: the differentiation of malignant from idiopathic and radi-
Clin Oncol. 2012;28(27):4207-4213. ation-induced pericarditis.Am J Med. 1981;71:407-413.
Daw HA, Markman M. Epidural spinal cord compression in cancer Press OW, Livingston R. Management of malignant pericardial effusi-
patients: diagnosis and management. Cleve Clin J Med. 2000;67: on and tamponade. JAMA. 1987;257: 1088-1092.
497-504. Rades D, Huttenlocher S, Dunst J, et al. Matched pair analysis com-
Fisher CG, DiPaola CP, Pyken TC, et al. A novel classification system paring surgery followed by radiotherapy and radiotherapy
for spinal instability in neoplastic disease: an evidence-based alone for metastatic spinal cord compression. J Clin Oncol.
approach and expert consensus from the spine oncology study 2012;28(22):3597-3604.
group. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(2):El221-El229. Rodichok LD, Harper GR, Ruckdeschel JC, et al. Early diagnosis of spi-
Gilbert RW, Kim JH, Posner JB. Epidural spinal cord compression nal epidural metastases. Am J Med. 1981;70:1181-1188.
from metastatic tumor: diagnosis and treatment. Ann Neurol. Rowell NP, Gleeson FV. Steroids, radiotherapy, chemotherapy and
1978;3:40-51. stents for superior vena caval obstruction in carcinoma of the
Glover DJ, Glick JH. Managing oncologic emergencies involving struc- bronchus: a systematic review. Clin Oncol (R Coll Radio[).
tural dysfunction. CA Cancer J Clin. 1985;35:238-251. 2002;14(5):338-351.
Goldman SC, Holcenberg JS, Finklestein J, et al. A randomized Schiff D, O’Neill BP, Wang CH, et al. Neuroimaging and treatment
comparison between rasburicase and allopurinol in children implications of patients with multiple epidural spinal metastases.
with lymphoma or leukemia at high risk for tumor lysis. Blood. Cancer. 1998;83:1593-1601.
2001;97:2998-3003. Schraufnagel DE, Hill R, Leech JA, et al. Superiorvena caval obstruc-
Helms SR, Carlson MD. Cardiovascular emergencies. Semin Oncol.l tion- is it a medical emergency? Am J Med. 1981 ;70: 1169-117 4.
989;16:463-470. Spiess JL, Adelstein DJ, Hines JD. Multiple myeloma presenting with
Lacy JH, Wieman TJ, Shively EH. Management of malignant ascites. spinal cord compression. Oncology. 1988;45:88-92.
Surg Gynecol Ob stet. 1984; 159:397 -412. Tsang TSM, Seward JB, Barnes ME, et al. Outcomes of primary and
Lewis MA, Hendrickson AW, Moynihan TJ. Oncologic emergencies: secondary treatment of pericardial effusion in patients with malig-
pathophysiology, presentation, diagnosis and treatment. CA Can- nancy. Mayo Clin Proc. 2000;75:248-253.
cer Clin. 2011;61:287-314. Venkitaraman R, Barbachano Y, Deanrnaley DP, et al. Outcome of ear-
Loblaw DA, Laperriere NJ. Emergency treatment of malignant extradu- ly detection and radiotherapy for occult spinal cord compression.
ral spinal cord compression: an evidence-based guideline. J Clin Radiother Oncol. 2007 ;85 (3) :469-4 72.
Oncol. 1998;16:1613-1624. Weissman DE. Glucocorticoid treatment for brain metastases and epi-
Loblaw DA, Perry J, Chambers A, et al. Systematic review of the di- dural spinal cord compression: a review. J Clin Oncol. 1988;6:543-
agnosis and management of malignant extradural spinal cord 551.
compression: the Cancer Care Ontario Practice Guidelines Ini- Willson JKY, Masaryk TJ. Neurologic emergencies in the cancer patient.
tiative’s Neuro-Oncology Disease Site Group. J Clin Oncol. Semin Oncol. 1989;16:490-503.
2005;23(9):2028-2037.
 19 Jinekolojik, Prostat ve
Testis Kanserleri
Chad Michener, Jorge Garcia

HATIRLANACAK NOKTALAR ÖNERILEN OKUMALAR

ƒ Pap-smear testine ek olarak insan papilloma virüs testi,

Jinekolojik Kanserler
30 yaşından büyük kadınlarda serviks kanseri taraması
için uygun yöntemlerdir. Armstrong DK, Bundy B, Wenzel L, et al. Intraperitoneal cisplatin and
paclitaxel in ovarian cancer. N Engl J Med. 2006;354(1):34-43.
ƒ HPV aşısının kullanılmasıyla serviks kanserinin primer Cannistra SA, Niloff JM. Cancer of the uterine cervix. N Engl J Med.
önlenmesi, dünya çapında tek başına taramadan çok et- 1996;334: 1030-1038.
kili olacaktır. Kadınlar için aşı şu anda 9 - 26 yaş arasında Katsumata N, Yasuda M, Takahashi F, et al. Dose-dense paclitaxel once
tavsiye edilmektedir. a week in combination with carboplatin every 3 weeks for advan-
ced ovarian cancer: a phase 3, open label, randomised controlled
ƒ Endometriyum kanseri en sık görülen jinekolojik kan-
trial. Lancet. 2009;374:1331-1338.
serdir, tüm malignitelerin yaklaşık %6’sının nedenidir ve Kauff ND, Barakat RR. Risk-reducing salpingo-oophorectomy in pa-
kadınlarda tüm kanser ölümlerinin %3’ünü oluşturur. tients with germline mutations in BRCAl or BRCA2. J Clin Oncol.
ƒ Endometriyum kanserli kadınların çoğu erken evrede 2007;25(20):2921-2927. Review.
tanı alır ve genellikle ilk tedavi yöntemi cerrahi olmakla Markman M. Optimizing primary chemotherapy in ovarian cancer.
birlikte radyoterapi ile tedavi de gerekli olabilir. Hematol Oncol Clin North Am. 2003;17:957-968.
Morris M, Eifel PJ, Lu J, et al. Pelvic radiation with concurrent che-
ƒ Berrak hücreli ve seröz papiller tiplerden oluşan Tip II motherapy compared with pelvic and para-aortic radiation for hi-
endometriyum kanserleri daha yüksek risklidir ve sıklık- gh-risk cervical cancer. N Engl J Med. 1999;340:1137-1143.
la cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi dahil olmak üzere Moyer VA. Screening for cervical cancer: U.S. preventative services task
kombine yöntemlerle tedavi edilir. force recommendation statement. Ann In’t Med. 2012;156(12):
880-891.
ƒ Sisplatin ve paklitaksel ile intraperitoneal kemoterapi, de-
Rubin SC, Sutton GP, eds. Ovarian Cancer. 2nd ed. Philadelphia, PA:
bulking cerrahi ve intavenöz kemoterapi uygulanan over Lippincott Williams & Wilkins; 2001.
kanserli kadınlarla karşılaştırıldığında genel sağkalımı 16 Wright TC, Massad LS, Dunton CJ, et al. 2006 consensus guidelines for
ay uzattığı gösterilmiştir. the management of women with abnormal cervical cancer scree-
ƒ Yeni tanı almış prostat kanserli hastaların çoğu, tarama ning tests. Am J Obstet Gynecol. 2007;197(4): 346-355.
testinin pozitif sonuçlanması sayesinde organa sınırlı
hastalık olarak tanı almaktadır. Erkek Genitoüriner Kanserler
ƒ Bugüne kadar, lokalize prostat kanseri için lokal kesin te- Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, Gillies McKen-
davi yönteminin diğerine göre daha üstün olduğunu gös- na W. Clinical Oncology. 3rd ed. Elsevier; 2004:2175- 2214.
teren randomize prospektif bir kanıt yoktur (yani, radyo- Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al. Radical prostatectomy
versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med.
terapiye karşı cerrahi).
2005;352(19):1977-1984.
ƒ Kemoterapi ile testis kanserinde yüksek bir tedavi ora- Loblaw DA, Virgo KS, Nam R, et al. American Society of Clinical Onco-
nı mevcuttur (düşük ve orta riskli hastalar için %80’den logy. Initial hormonal management of androgensensitive metas-
fazla) ve hastalar geç dönemde toksisite yaşayacak kadar tatic, recurrent, or progressive prostate cancer: 2006 update of an
uzun yaşarlar. American Society of Clinical Oncology practice guideline. J Clin
Oncol. 2007;25(12):1596-1605. Epub 2007 Apr 2.
Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med.
2003;349(4):366-381.
Tannock IF, de Wit R, Berry WR, et al. Docetaxel plus prednisone or mi-
toxantrone plus prednisone for advanced prostate cancer. N Engl/
Med. 2004;351(15):1502-1512.

121
 20 Lösemi

Michael K. Keng, Mikkael A. Sekeres

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Akut promyelositik lösemi (APL), AML’nin özgün bir alt
tipidir. Yaygın damar içi pıhtılaşma şeklinde koagülopati
ile karakterizedir.
ƒ Kronik lenfositik lösemi (KLL), Batı yarımkürede en sık
görülen lösemidir ve birkaç önemli komplikasyon ile kar- ƒ APL, all-trans retinoik asit (ATRA), antrasiklin ve arse-
şımıza çıkabilir: nik trioksite son derece duyarlıdır. APL’de tedavi oranları
1. Enfeksiyon. KLL hastaları çeşitli enfeksiyonlara yüksektir.
yatkındır. ƒ Hodgkin hastalığının tedavisinde sıklıkla alkilleyici ajan-
2. Otoimmün fenomenler. Bunlar genellikle sitopenilerle lar kullanılır. Miyelodisplastik sendromlar (MDS) ve
(idiyopatik trombositopenik purpura ve otoimmün AML, Hodgkin hastalığının tedavisi ile ilişkili en sık gö-
hemolitik anemi) kendini gösterir. rülen sekonder malignitelerdir.
3. Richter transformasyonu. Diffüz büyük B hücreli ƒ MDS, inefektif hematopoez, kemik iliği yetmezliği, si-
lenfomaya dönüşüm. topeniler ve kısa sağ kalım ile karakterizedir. İleri yaş,
alkilleyici ajanlara/topoizomeraz II inhibitörlerine ve
iyonize radyasyona maruz kalma MDS için risk faktör-
ƒ KLL’de periferik yaymada leke (smudge) hücreleri gö-
leridir.
rülebilir. Hipogamaglobulinemi, KLL’nin ayırt edici bir
özelliğidir. ƒ MDS, yüksek veya düşük riskli (indolent veya agresif)
olarak sınıflandırılır. MDS’de potansiyel olarak tedavi
ƒ Kronik miyeloid lösemi (KML), Philadelphia kromozo-
edici tek yaklaşım olan allojenik kök hücre nakli, hastala-
mu olarak da bilinen BCR/ABL füzyonu [kromozom 9 ve
rın sadece %5-%10’u için gerçekçi bir seçenektir.
22’nin translokasyonu, t(9;22)] ile karakterizedir.
ƒ İmatinib mesilat, BCR/ABL tirozin kinazın spesifik bir ƒ Akut lenfoblastik lösemi (ALL) iki ana kategoriye ayrılır:
prekürsör lenfoid neoplazmlar ve olgun lenfoid neop-
inhibitörü olarak geliştirilmiştir. İnterferona refrakter
lazmlar. Yetişkinler için çoğu ALL tedavisi, indüksiyon,
veya intolerans geliştiren hastalarda, imatinib %100’e ya-
konsolidasyon, SSS profilaksisi ve idame tedavisinden
kın hematolojik remisyon ve en az %50 sitogenetik remis-
oluşur. Başarılı yetişkin kemoterapi rejimleri, pediatrik
yon sağlamaktadır. İkinci ve üçüncü nesil tirozin kinaz
rejimlerden sonra modellenmiştir.
inhibitörleri de artık mevcuttur.
ƒ KML’nin klinik özelliklerini taşıyan ancak saptanabilir ƒ Özellikle mutlak nötrofil sayısı <500/μL’ye düştüğünde,
daha derin ve uzun süreli nötropenide enfeksiyon riski
BCR/ABL’si olmayan hastalarda sıklıkla miyelofibroz
artar.
veya kronik miyelomonositik lösemi gibi başka bir miye-
loproliferatif hastalık bulunmaktadır. ƒ Febril nötropenide, antibiyotik tedavisinin hızla başlan-
ması çok önemlidir. İlk ampirik antibiyotik, Pseudomo-
ƒ Akut miyeloid lösemi (AML), periferik kan veya kemik
nas aeruginosa dahil olmak üzere çeşitli organizmaları
iliğinde ≥ %20 miyeloblast varlığı ile tanımlanır. En
kapsayacak kadar geniş spektrumlu olmalıdır.
önemli prognostik göstergeler yaş, sitogenetik ve mole-
küler genetiktir. ƒ Tümör lizis sendromu (TLS), blastların spontan veya an-
tineoplastik tedaviyi takiben hızla parçalanması sonucu
ƒ AML tedavisi 3 gün antrasiklin ve 7 gün sitarabin ola-
gelişir - en sık AML, ALL ve Burkitt lenfoma gibi hızlı
rak uygulanmaktadır. Konsolidasyon kemoterapisi iyi
proliferatif hematolojik malignitelerde görülür.
sitogenetik bozuklukları olan hastalarda endikedir. Bu-
nunla birlikte, kötü sitogenetik risk grubunda olan has- ƒ TLS, hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfatemi, hipokal-
semi ve artmış serum laktat dehidrojenaz düzeyi ile ka-
talarda allojenik kök hücre transplantasyonu fayda sağ-
rakterizedir. Hastalara allopurinol ve intravenöz sıvılarla
lamaktadır.
hidrasyon tedavisi başlanmalıdır.
ƒ Yaşlı AML hastalarında düşük doz kemoterapi rejimleri
önerilmektedir.

122
 BÖLÜM 20 Lösemi 123

ÖNERILEN OKUMALAR
Greenberg P, Tuechler H, Schanz J, et al. Revised international prog-
nostic scoring system (IPSS-R), developed by the international
prognostic working group for prognosis in MDS (IWG-PM), abst-
Aul C, Gattermann N, Schneider W. Age-related incidence and other ract 14. Leuk Res. 2011;35:S6.
epidemiological aspects of myelodysplastic syndromes. Br J Hae- Gribben JG. How I treat CLL up front. Blood. 2010;115:187-197.
matol. 1992;82:358-367. Grimwade D, Walker H, Oliver F, et al. The importance of diagnostic
Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al. Proposals for the classificati- cytogenetics on outcome in AML: analysis of 1,612 patients ente-
on of the acute leukemias. Br J Haematol. 1976;33:451-458. red into the MRC 10 trial. Blood. 1998;92:2322-2333.
Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al. Proposals for the classificati- Hehlmann R. How I treat CML blast crisis. Blood. 2012;120: 737-747.
on of the myelodysplastic syndromes. Br J Haematol. 1982;51:189- Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al. SEER Cancer Statistics Re-
199. view, 1975-2009 (Vintage 2009 Populations),N ational Cancer
Bruggeman M, Raff T, and Kneba M. Has MRD monitoring superseded Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2009_
other prognostic factors in adult ALL? Blood. 2012;120 (23 ):4470- pops09/, based on November 2011 SEER data submission, posted
4481. to the SEER web site, 2012.
Byrd J, Mrozek K, Dodge RK, et al. Pretreatment cytogenetic abnor- Hughes Tp, Kaeda J, Branford S, et al. International randomized study
malities are predictive of induction success, cumulative incidence of interferon versus STl571 study group. N Engl J Med. 2003;349:
of relapse, and overall survival in adult patients with de · novo 1423-1432.
acute myeloid leukemia: results from Cancer and Leukemia Group Kantarjian H, Issa JP, Rosenfeld CS, et al. Decitabine improves patient
B (CALGB 8461}. Blood. 2002;100:4325-4336. outcomes in myelodysplastic syndromes: results of a phase III ran-
Cassileth PA, Harrington DP, Appelbaum FR, et al. Chemotherapy domized study. Blood. 2006;106(8)’:1794.
compared with autologous or allogeneic bone marrow transplan- Kantarjian H, Shah NP, Hochhaus A, et al. Dasatinib versus imatinib in
tation in the management of acute myeloid leukemia in first re- newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia. N Engl
mission. N Engl J Med. 1998;339:1649-1656. Med. 2010;362:2260-2270.
Catenacci D, Schiller G. Myelodysplastic syndromes: a comprehensive Keating MJ, O’Brien S, Albitar M, et al. Early results of a chemoimmu-
review. Blood Rev. 2005;6:301. notherapy regimen of fludarabine, cyclophosphamide, and rituxi-
Cazzola M, Malcovati L. Myelodysplastic syndromes-coping with inef- mab as initial therapy for chronic lymphocytic leukemia. J Clin
Oncol. 2005;23:4079-4088.
fective hematopoiesis. N Engl J Med. 2005;352:536-538.
Lewis MA, Hendrickson AW, Moynihan TJ. Oncologic emergencies:
Chiorazzi N, Rai KR, Ferrarini M. Chronic lymphocytic leukemia. N
pathophysiology, presentation, diagnosis, and treatment. CA Can-
Engl] Med. 2005;353:804-815.
cer J Clin. 2011;61:287-314.
Cortes J, Kantarjian H. How I treat newly diagnosed chronic phase
List A, Kurtin S, Rose D, et al. Efficacy of lenalidomide in myelodysplas-
CML. Blood. 2012;23:1390-1397.
tic syndromes. N Engl J Med. 2005;352:549-557.
Coutre S. Chronic Lymphocytic leukemia in 2012. Commun Oncol.
Lubbert M, Suciu S, Balla L, et al. Low-dose decitabine versus best
2012;9:S26-S29.
supportive care in elderly patients with intermediate- or highrisk
Dohner H, Estey EH, Amadori S, et al. Diagnosis and management of
myelodysplastic syndrome (MDS) ineligible for intensive che-
acute myeloid leukemia in adults: recommendations from an in-
motherapy: final results of the randomized phase III study of the
ternational expert panel, on behalf of the European LeukemiaNet.
European Organisation for Research and Treatment of Cancer Leu-
Blood. 2010;115:453-474.
kemia Group and the German MDS Study Group. J Clin Oncol.
Estey E. Acute myeloid leukemia: 2012 update on diagnosis, risk strati-
2011;29(15):1987.
fication, and management. Am J Hematol. 2012;87: 90-99.
Marcucci G, Haferlach T, Dohner H. Molecular genetics of adult acute
Faderl S, Jeha S, Kantarjian HM. The biology and therapy of adult acute myeloid leukemia: prognostic and therapeutic implications. J Clin
lymphoblastic leukemia. Cancer. 2003;98:1337-1354. Oncol. 2011;29:475-486.
Fenaux P, Giagounidis A, Selleslag D, et al. A randomized phase 3 Mathisen, MS, Jabbour R, Kantarjian HM. Treatment of adult acute
study of lenalidomide versus placebo in RBC transfusiondepen- lymphoblastic leukemia with a focus on emerging investigational
dent patients with low-/intermediate-1-risk myelodysplastic synd- and targeted therapies. Oncology2. 012;26(9):851-859.
romes with del5q. Blood. 2011;118(14): 3765-3776. Mayer RJ, Davis RB, Schiffer CA, et al. Intensive postremission che:mo-
Fenaux P, Morel P, Lai JL. Cytogenetics of myelodysplastic syndromes. therapy in adults with acute myeloid leukemia. Canc~r and Leuke-
Semin Hematol. 1996;33:127-138. mia Group B. N Engl] Med. 1994;331:896-903.
Fenaux P, Mufti GJ, Hellstrom-Lindberg E, et al. Efficacy of azacitidine Melchert M, Kale V, List A. The role of lenalidomide in the treatment of
compared with that of conventional care regimens in the treat- patients with chromosome Sq deletion and other myelodysplastic
ment of higher-risk myelodysplastic syndromes: a randomized, syndromes. Curr Opinion Hemtol. 2007;14:123.
open-label, phase III study. Lancet Oncol. 2009;10(3}: 223-232. O’Brien SG, Guilhot F, Larson RA, et al. Imatinib compared with inter-
Freifeld AG, Bow EJ, Sepowitz KA, et al. Clinical practice guideline feron and low-dose cytarabine for newly diagnosed chronic-phase
for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 2003;348:994-1004.
cancer: 2010 update by the Infectious Diseases Society of America. Pui CH, Relling MV, Downing JR. Acute lymphoblastic leukemia. N
Clinic Infect Dis. 2011;52(4):e56-e93. Engl] Med. 2004;350:1535-1548.
Gabrilove J, Paquette R, Lyons RM, et al. A phase 2, single-arm trial to Rai KR, Petersen BL, Appelbaum FR, et al. Fludarabine compared with
evaluate the effectiveness of darbepoetin alfa for correcting ane- chlorambucil as primary therapy for chronic lymphocytic leuke-
mia in patients with myelodysplastic syndromes. Brit J Haematol. mia. N Engl J Med. 2000;343: 1750-1757.
2008 Jun 6. [Epub ahead of print]. Saglio G, Kim DW, Issaragrisil S, et al. Nilotinib versus imatinib
Goldman JM, Marin D. ls Imaitinib still an acceptable first-line treat- for newly diagnosed chronic myeloid leukemia. N Engl J Med.
ment for CML in chronic phase? Oncology. 2012;26(10): 901-907. 2010;362:2251-2259.
Golshayan A, Jin T, Maciejewski J, et al. Efficacy of growth factors com- Sanz G, Sanz M, Greenberg P. Prognostic factors and scoring systems in
pared to other therapies for low-risk myelodysplastic syndromes. myelodysplastic syndromes. Haematologica. 1998;83:358.
Br J Haematol. 2007;137:125-132. Saven A, Piro L. Newer purine analogues for the treatment of hairycell
Greenberg P, Cox C, LeBeau MM, et al. International prognostic sco- leukemia. N Engl J Med. 1994;330:691-697.
ring system for evaluating prognosis in myelodysplastic syndro- Schanz J, Tuchler H, Sole F, et al. New comprehensive cytogenetic sco-
mes. Blood. 1997;89:2079-2088 .. ring system for primary myelodysplastic syndromes and oligoblas-
124 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

tic acute myeloid leukemia after MDS derived from an internatio- Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, et al. All-trans-retinoic acid
nal database merge. J Clin Oncol. 2012;30:820. iri acute promyelocytic leukemia. N Engl J Med. 1997;337: 1021-
Schiffer CS. BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors for chronic myeloge- 1028.
nous leukemia. N Engl J Med. 2007;357:258-265. Tallman MS, Nabhan C, Feusner JH, Rowe JM. Acute promyelocytic
Sekeres MA. The epidemiology of myelodysplastic syndromes. Hema- leukemia: evolving therapeutic strategies. Blood. 2002;99:759.
tol Oncol Clin North Am. 2010;24:287-294. Vardiman JW, Thiele J, Arber DA, et al. The 2008 revision of the World
Sekeres MA, Elson P, Kalaycio M, et al. Time from diagnosis to treat- Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplas-
ment initiation predicts survival in younger, but not older, acute ms and acute leukemia: rationale and important changes. Blood.
myeloid leukemia patients. Blood. 2009;113:28-36. Epub 2008 2009;114:937-951.
Sep 30. Warrell RP, deThe H, Wang Z, et al. Acute promyelocytic leukemia. N
Sekeres MA, Schoonen WM, Kantarjian H, et al. Characteristics of US Engl! Med. 1993;329:177-189.
patients with myelodysplastic syndromes: results of six cross-sec- Wijermans P, Lubbert M, Verhoef G, et al. Low-dose 5-aza-2’ -deoxy-
tional physician surveys. J Nat Cancer Inst. 2008;100: 1542-1551. cytidine, a DNA hypomethylating agent, for the treatment of hi-
Silverman LR, Demakos EP, Peterson BL, et al. Randomized controlled gh-risk myelodysplastic syndrome: a multicenter phase II study in
trial of azacitidine in patients with the myelodysplastic syndro- elderly patients. J Clin Oncol. 2000;18(5):956.
me: a study of the cancer and leukemia group B. J Clin Oncol.
2002;20:2429-2440.
 21 Trombosit ve
Pıhtılaşma Bozuklukları
Craig Nielsen, Richard S. Lang

HATIRLANACAK NOKTALAR salınımının azalması ve vWF ile trombosit reseptörleri

arasındaki etkileşimin bozulması kanamaya eğilimi art-
tırır.
ƒ Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT), anyonik
fosfolipidler ve kontakt aktivasyon yolağının etkisiyle ƒ Hiperkoagülabilite araştırılırken, akut tromboz için kap-
plazmanın pıhtılaşma süresini ölçen pıhtı bazlı bir test- samlı bir klinik inceleme, altta yatan bir malignite için
tir. İntrinsik ve ortak yolların (faktör XI, X, IX, VIII, V yaşa uygun tarama ve daha ileri koagülasyon testleri için
ve II ve fibrinojen) yanı sıra temas yolunun (faktör XII, uygun hasta seçimi yapılmalıdır.
prekallikrein ve yüksek moleküler ağırlıklı kininojen) da
bütünlüğünü değerlendirir. ÖNERILEN OKUMALAR
ƒ Protrombin zamanı (PT), plazmanın anyonik fosfolipid-
ler ve doku faktörü varlığında pıhtılaşma fonksiyonlarını Anderson JA, Weitz JI. Hypercoagulable sates. Crit Care Clin.
ölçer. Öncelikle vitamin K bağımlı faktör VII eksikliğine 2011;4:933-952.
duyarlıdır ve oral antikoagülan varfarin tedavisinin taki- Carcao MD. The diagnosis and management of congenital hemophi-
binde yaygın olarak kullanılır. lia. Semin Thromb Hemost. 2012;38(7):727-734.
Colman RN, Marder VJ, Clowes AW. Hemostasis and Thrombosis: Ba-
ƒ aPTT veya PT’deki herhangi bir anormallik ileri araştır- sic Principles and Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Lip-
ma yapılmasını gerektirir. pincott Williams & Wilkins; 2005.
ƒ Uzamış bir PT veya PTT’yi değerlendirirken örnek nor- Favaloro EJ. Diagnosis and classification of von Willebrand disease: a
mal plazmayla 1:1 oranında karıştırılarak uzamanın fak- review of the differential utility of various functional von Willeb-
tör eksikliğine mi yoksa inhibitör varlığına mı bağlı oldu- rand factor assays. Blood Coagul Fibrinolysis. 2011;22: 553-564.
George JN. Sequence of treatments for adults with primary immune
ğu saptanmalıdır. PT veya PTT’nin tam olarak düzelmesi thrombocytopenia. Am I Hematol. 2012;87:S12-S15.
faktör eksikliğini gösterirken, uzamanın devam etmesi Godeau B, Provan D, Bussel J. Immune thrombocytopenia purpura in
veya hafif düzelmesi, dolaşımdaki bir faktör inhibitörü adults. Curr Opin Hematol. 2007;14:535-556.
veya lupus antikoagülanını gösterir. Heit JA. Predicting the risk of venous thromboembolism recurrence.
Am J Hematol. 2012;87:S63-S67.
ƒ Kanama diyatezini araştırmak için ilk aşamada yapılma-
Heit JA. Thrombophilia: common questions on laboratory assessment
sı gereken incelemeler: Tam kan sayımı, periferik yayma and management. Hematology2. 007;1:127-135.
incelemesi ve koagülasyon kaskadını değerlendirmek için Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Hematology in Clinical Practice. 4th
PT ve aPTT. ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2005.
ƒ von Willebrand hastalığı (vWH), genel popülasyonun Jaax:ME, Greinacher A. Management of heparin-induced thrombocy-
topenia. Expert Opin Pharmacother2. 012;13:987-1006.
%1’ini etkileyen primer hemostazın en sık görülen ka-
Kamal AH, Tefferi A, Pruthi RK. Concise review for clinicians: how to
lıtsal kanama diyatezidir. von Willebrand faktörünün interpret and pursue an abnormal prothrombin time, activated
(vWF) eksikliği veya fonksiyon bozukluklarına bağlı ge- partial thromboplastin time, and bleeding time in adults. Mayo
lişmektedir. Clin Proc. 2007;82(7):864-873.
ƒ Trombosit disfonksiyonu çok çeşitli durumlarda görüle- Loscalzo J, Schafer AI. Thrombosis· and Hemorrhage. 3rd ed. Phila-
delphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
bilen sık bir komplikasyondur. Özellikle üremide pros-
Warkentin TE. HITlights: a career perspective on heparin-induced th-
taglandin metabolizmasının değişmesi, depodan vWF rombocytopenia. Am J Hematol. 2012;87:S92-S99.

125
 22 Anemi

Alan E. Lichtin

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ B12 vitamini karaciğerde depolandığı için eksikliğinin

ortaya çıkması genellikle yıllar alır; ancak folat eksikliği
haftalar veya aylar içinde gelişebilir.
ƒ Anemi, hematokrit veya hemoglobin konsantrasyonu ile
ölçülen RBC kütlesindeki azalma olarak tanımlanır. ƒ Vitamin B12 eksikliği tek başına nörolojik ve nöropsiki-
yatrik semptomlarla ilişkilendirilebilir ve sıklıkla ciddi
ƒ Eğer ciddiyse tüm anemiler, halsizlik, baş ağrısı, üşüme
yorgunluk ile kendini gösterir.
hissi ve efor dispnesi gibi doku hipoksisi semptomlarına
(yani kanın düşük oksijen taşıma kapasitesinin bir sonu- ƒ Kronik hastalık anemisi normositer veya mikrositer ola-
cu) neden olur. bilir. Tipik laboratuvar bulguları arasında düşük serum
demiri, düşük toplam demir bağlama kapasitesi (trans-
ƒ Anemi bir hastalık değil semptomdur. Altta yatan patolo-
ferrin) ve genellikle yüksek serum ferritini ile birlikte dü-
jinin saptanması için araştırılması gerekmektedir.
şük transferrin satürasyonu yüzdesi bulunur.
ƒ Anemi saptandığında değerlendirmede ilk adım, öykü ve
fizik muayene ile akut kan kaybını, gaitada gizli kan testi ƒ Demir eksikliğini düşündüren klinik muayene bulguları
ile gizli kan kaybını dışlamaktır. arasında glossit, stomatit ve tırnak değişiklikleri (koiloni-
şi veya “kaşık tırnak”) bulunur. Buz gibi yiyecek olmayan
ƒ Kırmızı kan hücrelerin boyutu veya ortalama korpüskü-
maddeleri yeme isteği olan pika altta yatan demir eksikli-
ler hacim (MCV), aneminin nedenini belirlemeye yar-
dımcı olan önemli bir belirteçtir. ğini düşündüren özgün bir semptomdur.
ƒ Düzeltilmiş retikülosit sayısı, anemileri iki ana sınıfa ƒ Anemi tedavisi için eksojen eritropoietin kullanımı de-
ayırmayı sağlar: Hiperproliferatif anemiler RBC’lerin taylı incelemeye alındı ve 2007’den bu yana yeni Gıda ve
kaybı veya yıkımından kaynaklanır ve kemik iliği aktivi- İlaç Dairesi (FDA) kara kutu uyarıları ile daha az kulla-
tesi artmıştır. Hipoproliferatif anemiler ise kemik iliğinde nımı sağlandı.
üretiminin azalmasından kaynaklanır.
ƒ Anemiyi değerlendirirken başlangıç olarak tüm has- ÖNERILEN OKUMALAR
talardan periferik yayma (PY) istenmelidir.
ƒ Hemolitik anemiyi düşündüren sık laboratuvar bul- Beutler E. The common anemias. JAMA. 1988;259:2433-2437.
guları şunlardır: indirekt hiperbilirubinemi, retikülo- Buetler E. Discrepancies between genotype and phenotype in hemato-
sitoz, hemoglobinemi, düşük haptoglobin düzeyleri logy: an important frontier. Blood. 2001;98:2597-2602.
ve hemoglobinüri. Campbell PJ, Green AR. The myeloproliferative disorders. N Engl J
Med. 2006;355:2452-2466.
ƒ İmmün hemolitik anemi 2 ana sınıfa ayrılır: otoimmün Ganz T. Hepcidin and iron regulation, 10 years later. Blood.
aracılı hemolitik anemi [IgM aracılı (“soğuk aglutinin”), 2011;117:4425-4433.
IgG aracılı (“sıcak aglütinin”)] ve ilaç ilişkili hemolitik Gladwin MT, Sachdev V, Jison ML, et al. Pulmonary hypertension as
anemi. a risk factor for death in patients with sickle cell disease. N Engl J
Med. 2004;350:886-895.
ƒ Direkt Coombs testinin pozitif olması, hastanın dolaşı-
Hebert PC, Fergusson DA. Red blood cell transfusions in critically ill
mındaki eritrositlerin yüzeyinde antikor bulunduğunu, patients. JAMA. 2002;288: 1525-1526.
indirekt Coombs testinin pozitif olması ise hastanın se- Henry DH, Thatcher N. Patient selection and predicting response to
rumunda eritrositler ile reaksiyona girebilen antikorların recombinant human erythropoietin in anemic cancer patients. Se-
bulunduğunu gösterir. min Hematol. 1996;33(suppl 1):2-6.
Jongen-Lavrencic A, Peeters HRM, Vreugdenhil G, et al. Interaction of
ƒ Makrositer anemi varlığında periferik yaymada hiper-
inflammatory cytokines and erythropoietin in iron metabolism
segmente nötrofillerin varlığı, megaloblastik bir sürecin, and erythropoiesis in anaemia of chronic disease. Clin Rheuma-
yani B12 vitamini veya folat eksikliğinin olduğunu göste- tol. 1995;14:519-525.
rir ve megaloblastik makrositer anemileri diğer makrosi- May C, Rivella S, Chadburn A, et al. Successful treatment of murine
ter anemilerden ayırt etmemize yardımcı olur. ~-thalassemia intermedia by transfer of the human ~-globin gene.
Blood. 2002;99:1902-1908.

126
 BÖLÜM 22 Anemi 127

Means RT Jr, Krantz SB. Progress in understanding the pathogenesis of Smits LJM, Essed GGM. Short interpregnancy intervals and unfa-
the anemia of chronic disease. Blood. 1992;80:1639-1646. vourable pregnancy outcome: role of folate depletion. Lancet.
Mills JL, Fortification of foods with folk acid-how much is enough? N 2001;358:2074-2077.
Engl] Med. 2000;342:1442-1445. Tefferi A. Myelofibrosis with myeloid metaplasia. Med Prog. 2000;342:
Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis-a new look at an old dise- 1255-1265.
ase. N Engl J Med. 2004;350:2383-2397. Van Wijk R, van Solinge WW. The energy-less red blood cell is lost:
Rizzo JD, Brouwers M, Hurley P, et al. American Society of Hemato- erythrocyte enzyme abnormalities of glycolysis. Blood. 2005;
logy/ American Society of Clinical Oncology clinical practice gui- 106:4034-4042.
deline update on the use of epoetin and darbepoetin in adult pa- Vincent JL, Baron J-F, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion
tients with cancer. Blood. 2010;116:4045-4059. in critically ill patients. JAMA. 2002;288: 1499-1507.
Rosenfeld S, Pollmann D, Nunez 0, et al. Antithymocyte globulin and Wald NJ, Law MR, Morris JK, et al. Quantifying the effect of folic acid.
cyclosporine for severe aplastic anemia JAMA2.0 03;289:1 130- Lancet. 2001;358:2069-2073.
1135.
Roy CN, Enns CA. Iron homeostasis: new tales from the crypt. Blood.
2000;96:4020-4026.
 23 Meme Kanseri

Halle C. F. Moore

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Lobüler karsinoma in situ (LKIS), gerçek bir kanser de-
ğildir fakat meme kanseri için bir risk faktörüdür; LKIS
eksizyonu sonraki kanser riskini değiştirmez.
ƒ Amerika Birleşik Devletleri’nde tahmini yıllık invaziv
meme kanseri insidansı, yılda 200.000 civarındadır ve ƒ Meme kanseri TNM sistemi kullanılarak evrelendirilir.
ölüm oranı, daha iyiye gitmekle birlikte yılda 40.000’e ya- Evre I, II ve III, erken meme kanseri; evre IIIB ve IIIC
kın kalmaktadır. lokal ileri meme kanseri; Evre IV uzak metastatik hastalık
ƒ Bir kadın için, tahmini yaşam boyu meme kanseri tanısı olarak sınıflandırılır.
alma riski yaklaşık 8’de 1’dir. ƒ İnvaziv meme kanseri için standart cerrahi tedavi, mas-
ƒ Geleneksel meme kanseri risk faktörleri arasında kadın tektomi (tüm memenin alınması) veya tümörün çıkarıl-
cinsiyet, artan yaş, uzun süreli siklik östrojen maruziyeti ması (lumpektomi veya kısmi mastektomi) şeklinde ola-
ve göğüs duvarına radyoterapi öyküsü yer almaktadır. bilir. Ek olarak, aksiller lenf nodlarının değerlendirilmesi
ƒ Daha yeni tanımlanan meme kanseri risk faktörleri ise genellikle aksiller diseksiyon veya sentinel lenf nodu bi-
şunlardır: mamografide yoğun meme dokusu, alkol tüke- yopsisi (SLNB) ile yapılır.
timi, biyopside lobüler karsinoma in situ (LCIS) ve atipik ƒ Memeye, göğüs duvarına ve/veya bölgesel lenf nodu böl-
hiperplazi bulgusu ve postmenopozal kombine östro- gelerine radyasyon tedavisi lokal nüks riskini azaltır.
jen-progesteron hormon replasman tedavisi.
ƒ Gizli mikrometastazları yok ederek metastatik hastalık
ƒ Ailesel meme kanseri sendromları meme kanseri vakala- riskini azaltmak için kemoterapi, hormon tedavisi ve bi-
rının küçük bir kısmından sorumludur. yolojik tedaviyi içeren adjuvan sistemik tedaviler verilir.
ƒ BRCA-1 ve BRCA-2’deki patolojik mutasyonların genel
ƒ Metastatik meme kanserinin prognozu değişkendir, an-
popülasyonun yüzde yarısından (% 0,5) daha azında cak yaşam beklentisi genellikle yıllarla ölçülür.
mevcut olduğu tahmin edilmektedir, ancak Askena-
zi Yahudileri gibi bazı gruplarda mutasyon sıklığı daha ƒ Metastatik hastalığın tedavisi, kansere bağlı semptomları
azaltmayı ve sağkalımı uzatmayı amaçlar.
yüksektir. BRCA-1 veya BRCA-2 mutasyonlarına sahip
bireylerde, özellikle genin penetransının yüksek olduğu
ailelerde, 70 yaşına kadar meme kanserine yakalanma ris- ÖNERILEN OKUMALAR
ki > %80 olabilir.
ƒ Kalıtsal meme kanserlerinin küçük bir bölümünü oluştu- American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Figures 2011-2012. At-
ran diğer ailevi sendromlar şunlardır: p53 mutasyonun- lanta, GA: American Cancer Society, Inc.
dan kaynaklanan Li-Fraumeni sendromu, Cowden send- Baum M, Budzar AU, Cuzick J, et al. Anastrozole alone or in com-
romu, Muir-Torre sendromu, Peutz-Jeghers sendromu ve bination with tamoxifen versus tamoxifen alone for the treat-
ment of postmenopausal women with early breast cancer. Lancet.
ataksi telanjiektazi geni heterozigot taşıyıcılığı.
2002;359:2131-2139.
ƒ Tarama amaçlı mamografi, özellikle 50 ile 69 yaş arasındaki Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, et al. Influence of estrogen
kadınlarda meme kanserinden ölüm riskini azaltmaktadır. plus progestin on breast cancer and mammography in healthy
ƒ Meme kanseri tanısında doku biyopsisinden faydalanılır postmenopausal women: the Women’s Health Initiative randomi-
ve ince iğne aspirasyonu, tru-cut biyopsi veya eksizyonel zed trial. JAMA. 2003;289:3243-3253.
biyopsi yapılabilir. Claus EB, Risch N, Thompson WD. Autosomal dominant inheritance
of early-onset breast cancer: implications for risk prediction. Can-
ƒ İnvaziv meme kanserinin en yaygın histolojik alt tipleri,
cer. 1994;73:643-651.
invaziv duktal karsinom ve invaziv lobüler karsinomdur. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast
ƒ Duktal karsinoma in situ (DKIS), teorik olarak metastaz cancer and hormone replacement therapy: collaborative reanaly-
yapması beklenmeyen noninvaziv bir meme kanseridir. sis of data from 51 epidemiological studies of 52,705 women with

128
 BÖLÜM 23 Meme Kanseri 129

breast cancer and 108,411 women without breast cancer. Lancet. Khatcheressian JL, Hurley P, Bantug E, et al. Breast cancer follow-up
1997;350:1047-1059. and management after primary treatment: American Society of
Coombes RC, Hall E, Gibson LJ, et al. A randomized trial of exemesta- Clinical Oncology Practice Guideline Update. J Clin Oncol. 2012
ne after two to three years of tamoxifen therapy in postmenopausal December 10. [Epub ahead of print].
women with primary breast cancer. N Engl J Med. 2004;350:1081- Liede A, Karlan BY, Narod SA. Cancer risks for male carriers of germline
1092. mutations in BRCAl or BRCA2: a review of the literature. J Clin
Cox CE, Haddad F, Bass S, et al. Lymphatic mapping in the treatment Oncol. 2004;22:735-742.
of breast cancer. Oncology. 1998;17:1283-1292. MacMahon B, Cole P, Brown J. Etiology of human breast cancer. J Natl
Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group. Comparisons betwe- Cancer Inst. 1973;50:21-42.
en different polychemotherapy regminens for early breast cancer: Moore HCF, Budd GT, Sikon A, Rim A, Chellman-Jeffers M, Crowe J.
meta-analyses of long-term outcome among 100,000 women in Sorting through the recent controversies in breast cancer screening.
123 randomised trials. Lancet. 2012;379:432-444. Cleve Clin J Med. 2010;77(2):76-79.
Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group. Tamo:xifen for Morrow M, Schnitt SJ, Harris JR. In situ carcinomas. In: Harris JR, Lip-
early breast cancer: an overview of the randomized trials. Lancet. pman ME, Morrow M, et al., eds. Diseases of the Breast. Philadelp-
1998;351:1451-1467. hia, PA: Lippincott-Raven; 1996:355-368.
Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds. AJCC (American Joint Norton L, Slamon D, Leyland-Jones B, et al. Overall survival (OS) ad-
Committee on Cancer). Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, vantage to simultaneous chemotherapy (CRx) plus the humanized
NY: Springer-Verlag; 2010. anti-HER2 monoclonal antibody Herceptin (H) in HER2-overexp-
Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Tamoxifen for the preven- ression (HER2+) metastatic breast cancer (MBC) (abstract). Pro-
tion of breast cancer: report of the National Surgical Adjuvant Breast cAm Soc Clin Oncol. 1999;18:127a.
and Bowel Project P-1 study. J Natl Cancer Inst. 1998;90:1371-1388. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B, et al. Trastuzumab af-
Fisher B, Dignam J, Wolmark N, et al. Tamoxifen in treatment of intra- ter adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer. N Engl!
ductal breast cancer: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Med. 2005;353:1659-1672.
Project B-24 randomized controlled trial. Lancet. 1999;353: 1993- Romond EH, Perez EA, Bryant J, et al.· Trastuzumab plus adjuvant
2000. chemotherapy for operable HER2-positive breast cancer. N Engl J
Geyer CE, Forster J, Lindquist D, et al. Lapatinib plus capecitabine Med. 2005;353:1673-1684.
for Her2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2006; Rosen PP. Invasive mammary carcinoma. In: Harris JR, Lippman ME,
355(26):2733-2743. Morrow M, et al., eds. Diseases of the Breast. Philadelphia, PA: Lip-
Goss PE, Ingle JN, Ales-Martinez JE, et al. Exemestane for breastcancer pincott-Raven; 1996:393-444.
prevention in postmenopausal women. N Engl J Med. 2011;364:2381- Singletary SE, Allred C, Ashley P, et al. Revision of the American Joint
2391. Committee on Cancer staging system for breast cancer. J Clin On-
Goss PE, Ingle JN, Martino S, et al. A randomized trial of letrozole in col. 2002;20:3628-3636.
postmenopausal women after five years of tamoxifen therapy for Smith I, Procter M, Gelber RD, et al. 2-Year follow-up of trastuzumab
early-stage breast cancer. N Engl J Med. 2003;349: 1793-1802. after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer: a ran-
Grodstein F, Stampfer MJ, Colditz FA, et al. Postmenopausal hormone domized controlled trial. Lancet. 2007;369(9555):3-5.
therapy and mortality. N Engl J Med. 1997;336:1769-1775. Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun S, et al. Alcohol and breast
Hartmann LC, Schaid DJ, Woods JE, et al. Efficacy of bilateral prophy- cancer in women: a pooled analysis of cohort studies. JAMA.
lactic mastectomy in women with a family history of breast cancer. 1998;279:535-540.
N Engl J Med. 1999;340:77-84. Vogel VG, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Update of the National
Hortobagyi GN, Theriault RL, Lipton A, et al. Long-term prevention of Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project study of tamoxifen and
skeletal complications of metastatic breast cancer with pamidrona- raloxifene (STAR) P-2. trial: preventing breast cancer. Cancer Prev
te. J Clin Oncol. 1998;1 6:2038,.2 044. Res (phla). 2010;3(6):696-706.
Hoskins KF, Stopfer JE, Calzone KA. Assessment and counseling for Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen
women with a family history of breast cancer: a guide for clinici- plus progestin in healthy postmenopausal women: principal re-
ans. JAMA. 1995;273:577-585. sults from the Women’s Health Initiative randomized controlled
Jones SE, Savin MA, Holmes FA, et al. Phase III trial comparing doxoru- trial. JAMA. 2002;288:321-333.
bicin plus cyclophosphamide with docetaxel plus cyclophospha-
mide as adjuvant therapy for operable breast cancer. J Clin Oncol.
2006;24(34):5381-5387.
 24 Lenfoma

Steven K. Schmitt

HATIRLANACAK NOKTALAR masının nadir görülen bir şeklidir ve vakaların yaklaşık

%90’ına Helicobacter pylori neden olmaktadır.

ƒ Lenfoma tanısında doku biyopsisi gerekmektedir. ƒ Konvansiyonel kemoterapiye rituksimab immünotera-

pisinin eklenmesi, çeşitli B hücreli NHL tiplerine sahip
ƒ İnce iğne aspirasyonu, lenfoma tanısında yetersiz bir
hastalarda sağkalımı iyileştirmiştir.
biyopsi tekniğidir; eksizyonel lenf nodu biyopsisi tercih
edilir, ancak bazı durumlarda tru-cut biyopsi yeterli ola-
bilir. ÖNERILEN OKUMALAR

Ansell SM, Armitage JO. Positron emission tomographic scans in lymp-

Hodgkin lenfoma homa: convention and controversy. Mayo Clin Proc. 2012;87:571-
ƒ Hodgkin lenfomanın iki ana alt tipi vardır: klasik (nodü- 580.
Armitage JO. Early-stage Hodgkin’s lymphoma. N Engl J Med.
ler sklerozan, mikst sellüler, lenfositten zengin ve lenfo-
2010;363:253-662.
sitten fakir alt tipleri içerir) ve nodüler lenfosit predomi- Carbone A, Cesarman E, Spina M, et al. HIV-associated lymphomas
nant and gamma-herpesviruses. Blood. 2009;113:1213-1224.
ƒ Mononükleoz, otoimmün hastalık veya HIV enfeksiyonu Foss FM, Zinzani PL, Vose JM, et al. Peripheral T-cell lymphoma. Blood
dahil immün yetmezlik öyküsü olan hastalarda Hodgkin 2011;117:6756-6767.
Gerstner ER, Batchelor TT. Primary central nervous system lymphoma.
lenfoma insidansı yüksektir.
Arch Neurol. 2010;67:291-297.
ƒ Hodgkin lenfoma hastalarının sadece üçte biri B semp- Guerard EJ, Bishop MR. Overview of non-Hodgkin’s lymphoma. Dise-
tomları ile başvurur. ase-A-Month 2012;58:208-218.
ƒ Hodgkin lenfoma yüksek oranda tedavi edilebilir bir has- Hasenclever D, Diehl V. A prognostic score for advanced Hodgkin’s
talıktır. disease. International Prognostic Factors Project on Advanced Ho-
dgkin’s Disease. N Engl] Med. 1998;339:1506-1514.
ƒ Hodgkin lenfoma nedeniyle tedavi alan hastalar; belirli
Hwang ST, Janik JE, Jaffe ES, Wilson WH. Mycosis fungoides and Se-
enfeksiyonlar, hipotiroidizm, benign veya malign tiroid zary syndrome. Lancet. 2008;371:945-957.
tümörleri ve diğer solid tümörlerin gelişimi için yüksek Lenz G, Staudt LM.Aggressive lymphomas.N Engl] Med. 2010;362:
risk altındadır (vakaların %10 ile %20’sinde). 1417-1429.
Maloney DG. Anti-CD20 antibody therapy for B-cell lymphomas. N
Engl J Med. 2012;366:2008-2016.
Non-Hodgkin Lenfoma Shankland KR, Armitage JO. Non-Hodgkin lymphoma. Lancet.
2012;380:848-857.
ƒ Kalıtsal ve edinsel immün yetmezlikleri olan hastalarda, Shipp JA, for The International Non-Hodgkin’s Lymphoma Prognostic
Non-Hodgkin lenfoma (NHL) gelişme riski önemli ölçü- Factors Project. A predictive model for aggressive nonHodgkin’s
de artmıştır. lymphoma. N Engl J Med. 1993;329:987-994.
ƒ NHL herhangi bir lenfatik veya ekstralenfatik dokuyu Solal-Celigny P, Roy P, Colombat P, et al. Follicular lymphoma interna-
tional prognostic index. Blood. 2004; 104: 1258-1265.
tutabileceğinden, hemen hemen her semptom ile kar-
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al., eds. World He.alth Orga-
şımıza çıkabilir; çoğu hasta, bir veya daha fazla yüzeyel nization Classificatioonf Tumorso f Haematopoietiacn d Lymp-
lenf düğümünün ağrısız büyümesinden şikayet ederek hoidT issues. Lyon, France: International Agency for Research on
başvurur. Cancer; 2008.
ƒ NHL iki büyük kategoriye ayrılabilir: indolent ve agresif. Thompson CA, Mauck K, Havyer R, et al. Care of the adult Hodgkin
lymphoma survivor.Am] Med. 2011;124:1106-1112.
ƒ Mide mukozası ile ilişkili lenfoid doku (MALT) lenfoma-
Townsend W, Linch D. Hodgkin’s lymphoma in adult. Lancet.
sı, MALT’ın ekstranodal marjinal bölge B hücreli lenfo- 2012;380:836-847.

130
 25 Plazma Hücre Hastalıkları

Frederic J. Reu

HATIRLANACAK NOKTALAR talığı ile ilişkili hiperkalsemi, böbrek yetersizliği, anemi,

kemik lezyonları (CRAB semptomları) ve hiperviskozite
yer alır.
ƒ “Plazma hücre hastalıkları” veya “plazma hücre diskrazi-
ƒ Monoklonal protein miktarı ve/veya kemik iliğindeki
leri” terimleri, plazma hücrelerinin transformasyonu ve
plazma hücrelerinin yüzdesi, MGUS’u aMM’den ayırır.
monoklonal çoğalması ile karakterize olan ve genellikle
Her iki durumda da önemli olan klonal plazma hücre
M-proteini veya paraprotein adı verilen bir madde sal-
hastalığı ile ilişkili organ disfonksiyonunun gelişmemiş
gılayan bir grup hastalık için birbirinin yerine kullanıl-
olmasıdır.
maktadır.
ƒ Açıklanamayan kemik ağrısı, spontan kırıklar, yüksek se- ƒ MGUS’un aksine, sMM tanısı için kemik iliğinde plazma
hücre oranı ≥ %10 olmalı ve kappa veya lambda kısıtlılı-
rum total proteini, böbrek yetersizliği, proteinüri, nöro-
ğının saptanması gerekmektedir.
pati, tekrarlayan enfeksiyonlar ve anemi, plazma hücre
diskrazisinin araştırılmasını gerektirir. ƒ sMM tedavisi küratif değildir ancak sağ kalımı uzatır, bu
durum MGUS ve aMM için henüz gösterilememiştir.
ƒ Herhangi bir plazma hücre hastalığını araştırırken te-
ƒ MGUS ve aMM’nin, sMM’ye ilerleme riski vardır ve
melde yapılması gereken testler, klonal proteinin serum
hastalar, ciddi komplikasyonlar gelişmeden önce MM’ye
protein elektroforezi ile incelenmesi, serum serbest hafif
ilerlemeyi tespit etmek amacıyla yaşam boyu takip edil-
zincir testi ve idrar protein atılımı gün içinde değiştiğin-
melidir.
den 24 saatlik idrarda protein elektroforezidir.
ƒ Serum immünfiksasyonu, idrar immünfiksasyonu ve se- ƒ Plazma hücre hastalıkları ile ilgili acil durumlar arasında
hiperkalsemi, cast nefropatisi, kord kompresyonu yer alır.
rum serbest hafif zincir testi birlikte negatifse (immünfik-
sasyonda monoklonal bant yok ve serum serbest kappa/ ƒ Amiloidoz, organ ve dokularda çözünmeyen patolojik
fibriler proteinlerin hücre dışı alanda birikimi ile karak-
lambda oranı normal), sekretuar plazma hücre hastalık-
terizedir ve lokalize veya sekonder hastalık olarak sınıf-
ları güvenilir bir şekilde ekarte edilir, ancak multipl mi-
landırılabilir.
yelom şüphesi yüksekse nonsekretuar miyelomu ekarte
etmek için kemik iliği incelemesi endikedir. ƒ Waldenstrom makroglobulinemisi (WM), monoklonal
immünoglobulin M (IgM) üreten lenfoplazmasitik hücre-
ƒ Röntgen ile iskelet sistemi taraması (kafatasından ayak
lerin klonal proliferasyonundan kaynaklanan nadir görü-
bileklerine kadar), tüm plazma hücre hastalıklarında litik
len bir hastalıktır. Bununla birlikte, monoklonal IgM’nin
kemik lezyonlarını değerlendirmek için standart bir test
varlığı, WM ile eş anlamlı değildir, diğer lenfoproliferatif
olmaya devam etmektedir, fakat asemptomatik miyelom
hastalıklarda da görülebilir.
düşünülen hastalarda, erken miyelom ile ilişkili kemik
hastalığını ekarte etmek için ek görüntüleme (PET/CT
veya tüm vücut MRG) yöntemlerine başvurulmalıdır. Önerilen Okumalar
ƒ Multipl miyelom (MM), yılda 100.000’de 6-7 vaka insi-
dansı ile en sık görülen ikinci hematolojik malignitedir. Dimopoulos M, Kyle R, Fermand JP, et al. Consensus recommendations
ƒ Önemi belirsiz monoklonal gamopati (MGUS) ve MM, for standard investigative workup: report of the International Mye-
loma Workshop Consensus Panel 3. Blood. 2011;117(18):4701-
Afrika kökenli Amerikalıları Kafkasyalılardan daha fazla
4705.
etkiler ve tüm ırklarda erkeklerde daha sık görülür. Dispenzieri A, Gertz MA, Buadi F. What do I need to know about im-
ƒ Semptomatik multipl miyelom (sMM), asemptomatik munoglobulin light chain (AL) amyloidosis? Blood Rev. 2012;26
multipl miyelomdan (aMM) ve MGUS’tan, miyelom ta- (4):137-154.
nımlayıcı olaylar (MDE’ler) olarak adlandırılan önemli Fernandez de Larrea C, Kyle RA, Durie BG, et al. Plasma cell leukemia:
organ disfonksiyonunun varlığı ile ayrılmaktadır. consensus statement on diagnostic requirements, response criteria
and treatment recommendations by the International Myeloma
ƒ Miyelom tanımlayıcı olaylar arasında plazma hücre has- Working Group. Leukemia. 2013;27(4): 780-791.

131
132 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Gatt ME, Palladini G. Light chain amyloidosis 2012: a new era. Br J Leblond V, Johnson S, Chevret S, et al. Results of a randomized trial of
Haematol. 2013;160(5):582-598. chlorambucil versus fludarabine for patients with untreated Wal-
Gertz MA. Waldenstrom macroglobulinemia: 2012 update on di- denstrom macroglobulinemia, marginal zone lymphoma, or ly-
agnosis, risk stratification, and management. Am J Hematol. mphoplasmacytic lymphoma. J Clin Oneal. 2013;31 (3):301-307.
2012;87(5):503-510. Munshi NC, Anderson KC, Bergsagel PL, et al. Consensus recommen-
International Myeloma Working Group. Criteria for the classification dations for risk stratification in multiple myeloma: report of the
of monoclonal gammopathies, multiple myeloma, and related di- International Myeloma Workshop Consensus Panel 2. Blood.
sorders: a report of the International Myeloma Working Group. Br 2011;117(18):4696-4700. .
J Haematol. 2003;121(5):749-757. Palumbo A, Anderson K. Multiple myeloma. N Engl J Med.
Kristinsson SY, Eloranta S, Dickman PW, et al. Patterns of survival in ly- 2011;364(11):1046-1060.
mphoplasmacytic lymphoma/Waldenstrom macroglobulinemia: Raab MS, Podar K, Breitkreutz I, Richardson PG, Anderson KC. Multip-
a population-based study of 1,555 patients diagnosed in Sweden le myeloma. Lancet. 2009;374(9686):324-339.
from 1980 to 2005. Am J Hematol. 2013;88(1):60-65. Reed V, Shah J, Medeiros LJ, et al. Solitary plasmacytomas: outcome
Kyle RA, Durie BG, Rajkumar SV, et al. Monoclonal gammopathy ofun- and prognostic factors after definitive radiation therapy. Cancer.
determined significance (MGUS) and smoldering (asymptomatic) 2011;117(19):4468-4474.
multiple myeloma: IMWG consensus perspectives risk factors for Treon SP, Xu L, Yang G, et al. MYD88 L265P somatic mutation in Wal-
progression and guidelines for monitoring and management. Leu- denstrom’s macroglobulinemia. N Engl J Med. 2012;367(9): 826-
kemia. 2010;24(6):1121-1127. 833.
 26 Hücre Morfolojisinin
İncelenmesi
Karl S. Theil

HATIRLANACAK NOKTALAR EDTA’ya (etilendiamintetraasetik asit) bağlı gelişen trom-

bosit satellitizmi veya kümelenmesi, psödotrombositopeniye
Periferik yayma morfolojisi, klinik özellikler ile birlikte yo- neden olabilir.
rumlanmalıdır.
Periferik yaymanın incelenmesi, tam kan sayımındaki ÖNERILEN OKUMALAR
yanlış sonuçları netleştirebilir.
Akut promyelositik lösemi sıklıkla normal veya düşük be- Bain BJ. Blood Cells:A PracticalG uide.4 th ed. Oxford: Blackwell; 2006.
yaz kan hücresi ve tüketim koagülopatisi ile kendini gösterir. Glassy EF, ed. ColorA tlas of HematologyN. orthfield, IL: College of
Trombositopeni ile birlikte mikroanjiyopatik hemolitik American Pathologists; 1998.
anemi olduğunda ayırıcı tanıda trombotik trombositopenik
purpura düşünülmelidir.

133
 27 Palyatif Tıp: Her İç Hastalıkları
Uzmanının Bilmesi Gerekenler
Susan B. LeGrand

HATIRLANACAK NOKTALAR Adler ED, Goldfinger JZ, Kalman J, et al. Palliative care in the treatment
of advanced heart failure. Circulation. 2009;120: 2597-2606.
American College of Physicians-American Society of Internal Medicine
ƒ Palyatif bakım, hastalığa özgü tedavi ile birlikte verilebi- End-of-Life Care Consensus Panel. Ethics Manual. 4th ed. Ann In-
tern Med. 1998;128(7):576-594.
lir.
American Geriatrics Society Panel on Chronic Pain in Older Persons
ƒ Genel dahiliyeciler, daha komplike bakım için konsültas- The management of chronic pain in older persons. J Am Geriatr
yon ile birinci basamak palyatif bakım hizmetleri suna- Soc. 1998;46(5):635-651.
bilmelidir. Barry LC, Kasl SV, et al. Psychiatric disorders among bereaved persons:
ƒ Hospis bakımdan üç temel farkı vardır: the role of perceived circumstances of death and preparedness for
death. Am J Geriatr Psychiatry. 2002;10(4):447-457.
ƒ Yaşam beklentisi: Hospis, genellikle Medicare veya Bennett MI. Death rattle: an audit of hyoscine (scopolamine) use and re-
diğer sigortalar tarafından 6 aydan az olarak tanım- view of management. J Pain Symptom Manage. 1996; 12:229-233.
lanan sınırlı bir yaşam beklentisi gerektirir. Palyatif Billings JA. Comfort measures for the terminally ill. Is dehydration pa-
tıbbın böyle bir sınırlaması yoktur. inful? J Am Geriatr Soc. 1985;33(11):808-810.
ƒ Bakımın amaçları: Hospis bakımı ne ölümü hızlan- Billings JA. What is palliative care? J Palliat Med. 1998;1(1):73-78.
Block SD. Perspectives on care at the close oflife: psychological consi-
dırır ne de yaşamı uzatır. Palyatif bakım bu şekilde
derations, growth, and transcendence at the end of life: the art of
sınırlı değildir, hastanın ve ailesinin hedef ve değer- the possible. JAMA. 2001;285(22):2898-2905.
leriyle uyumluysa aktif olarak yaşamı uzatmaya çalı- Boyle DM, Abernathy G, et al. End-of-life confusion in patients with
şabilir. cancer. Oncol Nurs Forum. 1998;25: 1335-1343.
ƒ Finansman mekanizmaları: Hospis bakımında kişi Bozzetti F, Amadori D, et al. Guidelines on artificial nutrition versus
hydration in terminal cancer patients. European Association for
başına düşen ödenmesi gereken belirli bir ücret var-
Palliative Care. Nutrition. 1996;12(3):163-167.
dır, oysa palyatif bakım için özel bir finansman me- Braun TC, Hagen NA, et al. Development of a clinical practice guideli-
kanizması yoktur. ne for palliative sedation. J Palliat Med. 2003;6(3):345-350.
ƒ Çalışmalar, son dönem kalp ve akciğer hastalarının kan- Breitbart W, Cohen K. Delirium in the terminally ill. In: Chochinov
ser hastaları kadar semptomatik olduğunu göstermiştir, HM, Breitbart W, eds. Handbook of Psychiatry in Palliative Medi-
cine. New York, NY: Oxford University Press; 2000:75-90.
ancak spesifik semptom yönetimi konusunda çok az ça-
Brett AS, Jersild P. “Inappropriate” treatment near the end of life: conf-
lışma vardır. lict between religious convictions and clinical judgment. Arch In-
ƒ Morfin infüzyonu, ölmek üzere olan hastalar için uygun tern Med. 2003;163(14):1645-1649.
olmayan bir bakımdır. Sedasyon amaçlı kullanılmamalı- Brody H, Campbell ML, et al. Withdrawing intensive life-sustaining
dır. treatment-recommendations for compassionate clinical manage-
ment. N Engl J Med. 1997;336(9):652-657.
ƒ Palyatif sedasyon, hastanın bilinç düzeyini azaltmak için
Bruera E, Belzile M, et al. Volume of hydration in terminal cancer pa-
yapılan, hasta ve/veya ailesinin rızasını gerektiren bir iş- tients. Support Care Cancer. 1996;4(2):147-150.
lemdir. Buckman R. How to Break Bad News: A Guide for Health Care Pro-
fessionals. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press; 1992.
Cain JM. Practical aspects of hospice care at home. Best Pract Res Clin
ÖNERILEN OKUMALAR Obstet Gynaecol. 2001;15(2):305-311.
Campbell M. Forgoing Life-Sustaining Therapy: How to Care for the
Abernethy AP, Currow DC, Frith PA, et al. Randomized, double blind, Patient Who Is Near Death. Aliso Veigo, CA: American Association
placebo controlled crossover trial of sustained release morphine of Critical Care Nurses; 1998.
for the management of refractory dyspnea. BM]. 2003;327:523- Center for Gerontology and Health Care Research, Brown University.
528. Facts on Dying: Policy Relevant Data on Care at the End of Life.
Abernethy AP, McDonald CF, Frith PA, et al. Effect of palliative oxygen 2004. www.chcr.brown.edu/dying.
versus room air in relief of breathlessness in patients with refra- Cherny NI, Portenoy RK. Sedation in the management of refractory sy-
ctory dyspnea: a double blind randomized control trial. Lancet. mptoms: guidelines for · evaluation and treatment. / Palliat Care.
2010;376(9743):784-793. 1994;10(2):31-38.

134
 BÖLÜM 27 Palyatif Tıp: Her İç Hastalıkları Uzmanının Bilmesi Gerekenler 135

Cleeland CS, Gonin R, et al. Pain and its treatment in outpatients with Fallowfield L. Communication with the patient and family in palliativ
metastatic cancer. N Engl/ Med. 1994;330(9):592-596. medicine. In: Doyle D, Hanks G, Cherny N, et al., eds. OxfordT
Cleeland CS, Gonin R, et al. Pain and treatment of pain in minority extbooko f PalliativeM edicine.O xford: University Press; 2004:
patients with cancer. Ann Intern Med. 1997;127:813-816. 101-107.
Clemons KE, Klaschik, E. Dyspnea associated with anxietysymptomatic Field MJ, Cassel CK, eds. ApproachingD eath:I mprovingC area t the
therapy with opioids and lorazepam and its effect on ventilation End of Life. Washington, DC: Institute of Medicine, National Aca-
in palliative care patients. Support Care Cancer. 2011;19(12):2027- demy Press; 1997.
2033. Flowers B. Palliative care for patients with end-stage heart failure. Nu_
Clever SL, Tulsky JA. Dreaded conversations: moving beyond dis- rsT imes.2 003;99(11):30-32.
comfort in patient-physician communication. / Gen 1ntern Med. Foley KM, Carver AC. Palliative care in neurology. Neurol Clin.
2002;17(11):884-885. 2001;19(4):789-799.
Cohen MZ, Torres-Vigil I, Burbach BE, se la Rosa A, Breura E. The mea- Freeborne N, Lynn J, et al. Insights about dying from the SUPPORT
ning of parenteral hydration to family caregivers and patients with project. The Study to Understand Prognoses and Preferences fo
advanced cancer receiving hospice care. / Pain “ SymptomM ana- Outcomes and Risks of Treatments./ Am GeriatrSoc. 2000;48 (5
ge.. 2012;43(5):855-865. suppl):S199-S205.
Cohen SR, Leis A. What determines the quality of life of terminally Friedman BT, Harwood MK, et al. Barriers and enablers to hospice re-
ill · cancer patients from their own perspective? / Palliat Care. ferrals: an expert overview. J Palliat Med. 2002;5(1):73-84.
2002;18(1):48-58. Furst CJ, Doyle D. The terminal phase. In: Doyle D, Hanks G,. Cherny
Cohen SR, Mount BM. Quality of life in terminal illness: defining N, et .al., eds. Oxford Textbook of Palliative Medicine. Oxford: Ox-
and measuring subjective well-being in the dying./ Palliat Care. ford University Press; 2004: 1117-1133.
1992;8(3):40-45. Gage B, Miller SC, Mor V, et al. Synthesis and Analysis of Medicare’s
Conill C, Verger E, et al. Symptom prevalence in the last week oflife. J Hospice Benefit: Executive Summary and Recommendations. Was-
Pain Symptom Manage. 1997;14(6):328-331. hington, DC: U.S. Department of Health and Hunian Services;
Costantini M, Higginson IJ, et al. Effect of a palliative home care team 2000. http://aspe.hhs.gov/ daltcp/reports/ samhbes.htm.
on hospital admissions among patients with advanced cancer. Pal- Goetschius SK. Caring for families: the other patient in palliative .care.
liat Med. 2003;17(4):315-321. In: Matzo ML, Sherman DW, eds. Palliative Care Nursing: Quality
Council on Ethical and Judicial Affairs, American Medical Association. Care to the End of Life. New York, NY: Springer; 2001:245-274.
Decisions near the end of life. JAMA. 1992;267(16): 2229-2233. Goodlin SJ, Winzelberg GS, et al. Death in the hospital. Arch Inter
Council on Ethical and Judicial Affairs, American Medical Association. Med. 1998;158(14):1570-1572.
Medical futility in end-of-life care. JAMA. 1999; 281(10):937-941. Gore JM, Brophy CJ, Greenstone MA. How well do we care for patients
Council on Scientific Affairs, American Medical Association. Good with end stage chronic obstructive pulmo11ary disease (COPD)? A
care of the dying patient.JAMA. 1996;275(6):474-478. comparison of palliative care and quality of life in COPD and lung
Covinsky KE, Goldman L, Cook EF, et al. The impact of serious ill- cancer. Thorax. 2000;55:1000-1006.
ness on patients’ families. SUPPORT Investigators. Study to Un- Greenstreet W. The concept of total pain: a focused patient care study.
derstand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Br J Nursing. 2001;10(19):1248-1255.
Treatment. JAMA. 1994;272(23):1839;.1844. Grossman SA, Benedetti C, et al. National Comprehensive Can-
Cowan JD, Palmer TW. Practical guide to palliative sedation. Curr On- cer Network practice guidelines for cancer pain. Oncology.
col Rep. 2002;4(3):242~249. 1999;13:33-44.
De Graeff A, Dean M. Palliative sedation therapy in the last weeks of Hallenbeck J. Terminal sedation: ethical implications in different situ-
life: a literature review and recommendations for standards. J Pal- ations./ Palliat Med. 2000;3(3):313-320.
liat Med. 2007;10(1):67-85. Hanson LC, Henderson M. Care of the dying in long-term care settin-
Dixon S, Fortner J, et al. Barriers, challenges, and opportunities related gs. Clin Geriatr Med. 2000;16(2):225-237.
to the provision of hospice care in assisted-living communities. Harris JT, Suresh Kumar K, et al. Intravenous morphine for rapid cont-
Am J Hosp Palliat Care. 2002;19(3):187-192. rol of severe cancer pain. Palliat Med. 2003;17(3):248-256.
Du Pen SL, Du Pen AR, et al. Implementing guidelines for cancer pain Hastings Center. Guidelines on the Termination of Life-Sustaining
management: results of a randomized controlled clinical trial.JC- Treatment and the Care of the Dying. Bloomington, IN: Hastings
lin Oncol. 1999;17(1):361-370. Center; 1987.
Early BP, Smith ED, et al. The needs and supportive networks of the Higginson IJ, Sert-Gupta G, et al. Changing Gear-Guidelines for Mana-
dying: an assessment instrument and mapping procedure for hos- gingt he Last Days of Life in Adults: The ResearchE vidence.
pice patients. Am J Hosp Palliat Care. 2000;17(2):87-96. London: Working Party on Guidelines in Palliative Care, The National
Edmonds P, Karlsen S, et al. A comparison of the palliative care needs Council for Hospice and Palliative Care Services; 1997.
of patients dying from chronic respiratory diseases and lung can- Horne G, Payne S. Removing the boundaries: palliative care forpa-
cer. Palliat Med. 2001;15(4):287-295. tients with heart failure. Palliat Med. 2004;18:291-296.
Ellershaw J, Smith C, et al. Care of the dying: setting standards for Hospice and Palliative Nurses Association. Hospice and Palliative Care
symptom control in the last 48 hours of life. J Pain Symptom Ma- ClinicalP racticeP rotocol:T erminal RestlessnessP. ittsburgh, PA:
nage. 2001;21(1):12-17. Hospice and Palliative Nurses Association; 1997.
Ellershaw J, Ward C. Care of the dying patient: the last hours or days of Hochgerner M, Fruhwald FM, Strohscheer I. Opioids for symptoma-
life. BM/. 2003;326(7379):30-34. tic therapy of dyspnoea in patients with advanced chronic heart
Emanuel LL,v on Gunten CF, et al. Educationfo r Physicianos n End-of- failure-is there evidence? Wiener Medizinische Wochenschrift.
lifeC are (EPEC)C urriculumC. hicago, IL:A merican Medical Asso- 2009;159(23-24):572-582.
ciation; 1999. www.ama-assn.org/ama/pub/cateory/291 O.html. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS. A re-
Fainsinger R, Bruera E. The management of dehydration in terminally port of the American College of Cardiology/ American He-
ill patients./ Palliat Care. 1994;10(3):55-59. art Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
Fainsinger R, Miller MJ, et al. Symptom control during the last week of 2005;112:el54-e235.
life on a palliative care unit.] Palliat Care. 1991;7(1}:5-11. Jansen LA, Sulmasy DP. Sedation, alimentation, hydration, and equ-
Fainsinger RL, Bruera E. When to treat dehydration in a terminally ill ivocation: careful conversation about care at the end of life. Ann
patient? Support Care Cancer. 1997;5(3):205-211. Intern Med. 2002;136(11):845-849.
136 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Jaycox A, Carr DB, et al. New clinical-practice guidelines for the Munley A, Powers CS, et al. Humanizing nursing home environ-
management of pain in patients with cancer. N Engl J Med. ments: the relevance of hospice principles. Int J Aging Hum Dev.
1994;330(9):651-655. 1982;15(4):263-284.
Jaycox A, Carr DB, et al. Management of Cancer Pain: Clinical Practice Murray s, Boyd K. Using the “surprise questions” can identify people
Guideline, No 9. Rockford, MD: Agency for Health Care Policy with advanced heart failure and COPD who would benefit from a
and Research Publication No. 94-0592, U.S. Department of He- palliative care approach. Palliat Med. 2010;25(4):382.
alth and Human Services; 1994. National Hospice and PalliativeC are Organization.Availablea t:
Jennings AL, Davies AN, Higgins JP, et al. A systematic review of the use HYPERLINK “http:/ /www.nhpco.org/files/public/facts_and_fi-
of opioids in the management of dyspnoea. Thorax. 2002;57:939- gures_0703. pdf”; www.nhpco.org/files/public/facts_and_figu-
944. res_0703.pdf.
Jennings B, Ryndes T, ff Onofrio C, et al. Access to hospice care: ex- Navigante AH, Castro MA, Cerchietti LC. Morphine versus midazo-
panding boundaries, overcoming barriers. Hastings Center Rep. lam as upfront therapy to control dyspnea perception in cancer
2003;33(2 suppl):S3-S7. patients while its underlying cause is sought or treated. J Pain Sy-
Johnson MJ, Booth S. Palliative and end-of-life care for patients with mptom Manage. 2010;39(5):820-830.
chronic heart failure and chronic lung disease. Clin Med. 2010; 10 Navigante AH, Cerchietti LC, Castro MA, Cabalar ME. Midazolam as
(3) :286-289. adjunct therapy to morphine in the alleviation of severe dyspnea
Kane RL, Klein SJ, et al. The role of hospice in reducing the impact of perception in patients with advanced cancer. J Pain Symptom Ma-
bereavement. J Chronic Dis. 1986;39(9):735-742. nage. 2006;31(1):38-47.
Kayser-Jones J, Schell E, et al. Factors that influence end-of-life care Norton SA, Talerico KA. Facilitating end-of-life decision-making:
in nursing homes: the physical environment, inadequate staffing, strategies for communicating and assessing. J Gerontol Nurs.
and lack of supervision. Gerontologist.2 003;43(spec no 2):76-84. 2000;26(9):6-13.
Keay TJ, Schonwetter RS. The case for hospice care in long-term care Novak B, Kolcaba K, et al. Measuring comfort in caregivers and pa-
environments. Clin Geriatr Med. 2000;16(2):211-223. tients during late end-of-life care. Am J Hosp Palliat Care.
Koenig BA. Cultural diversity in decision-making about care at the 2001;18(3):170-180.
end-of-life. Approaching Death: Improving Care at the End of Life. O’Neill J, Fallon M. ABC of palliative care: principles of palliative care
1997:363-382. and pain control. BMJ. 1997;315(7111):801-804.
Krakauer EL. Responding to intractable terminal suffering. Ann Intern Pantilat SZ. End-of-life care for the hospitalized patient. Med Clin
Med. 2000;133(7):560; discussion 561-562. North Am. 2002;86(4):749-770.
Krakauer EL, Penson RT, et al. Sedation for intractable distress of a Patrick DL, Curtis JR, et al. Measuring and improving the quality of
dying patient: acute palliative care and the principle of double ef- dying and death. Ann Intern Med. 2003;139(5 Pt2):410-415.
fect. Oncologist. 2000;4(1):53-62. Pickett M, Yancey D. Symptoms of the dying. In: McCorkle R, Grant R,
Larson DG, Tobin DR. End-of-life conversations: evolving practice and Frank-Stromborg M, Baird S, eds. Cancer Nursing: A Comprehen-
theory.JAMA. 2000;284(12):1573-1578. sive Textbook. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998:1157-1182.
Leland JYD, eath and dying: management of patients with end-stage Portenoy RK. Cancer pain management. Semin Oncol. 1993; 20(2
disease. Clin Geriatr Med. 2000;16(4):875-894. suppl 1):19-35.
Lemond L, Allen LA. Palliative care and hospice in advanced heart fai- Portenoy RK. Pharmacologic management of cancer pain. Semin On-
lure. Prog Cardiovasc Dis. 2011 ;54: 168-178. col. 1995;22(2 suppl 3):112-120.
Lichter I, Hunt E. The last 48 hours of life. J Palliat Care. 1990;6(4): Portenoy RK. The physical examination in cancer pain assessment. Se-
7-15. min Oncol Nurs. 1997;13(1):25-29.
Lo B, Quill T, et al. Discussing palliative care with patients. ACPASIM Portenoy RK. Treatment of temporal variations in chronic cancer pain.
End-of-Life Care Consensus Panel. American College of Physi- Semin Oncol. 1997;24(5 suppl 16):S16-7-S16-12.
cians-American Society of Internal Medicine. Ann Intern Med. Portenoy RK, Hagen NA.. Breakthrough pain: definition, prevalence
1999;130(9):744-749. and characteristics. Pain. 1990;41(3):273-281.
McCann RM, Hall WJ, et al. Comfort care for terminally ill patients: the Portenoy RK, Lesage P. Management of cancer pain. Lancet.
appropriate use of nutrition and hydration. JAMA. 1994;272(16): 1999;353(9165):1695-1700.·
1263-1266. Post LF, Dubler NN. Palliative care: a bioethical definition, principles,
Mciver B, Walsh D, Nelson K. The use of chlorpromazine for symp- and clinical guidelines. Bioeth Forum. 1997;13(3):17-24.
tom control in dying cancer patients. J Pain Symptom Manage. Rabow MW, Hauser JM, et al. Supporting family caregivers at the end
1994;9(5):334-345. of life: “they don’t know what they don’t know:’ JAMA. 2004;291
Milch RA. The dying patient: pain management at the hospice level. :483-492.
Curr Rev Pain. 2000;4(3):215-218. Reynolds K, Henderson M, et al. Needs of the dying in nursing homes.
Miller SC, Gozalo P, et al. Hospice enrollment and hospitalization of J Palliat Med. 2002;5(6):895-901.
dying nursing home patients.Am J Med. 2001;111(1):38-44. Rocker G, Horton R, Currow D, et al. Palliation of dyspnoea in advan-
Miller SC, Kinzbrunner B, et al. How does the timing of hospice refer- ced COPD: revisiting a role for opioids. Thorax. 2009;64:910-915.
ral influence hospice care in the last days of life? J Am Geriatr Soc. Rousseau P. Management of symptoms in the actively dying patient.
2003;5 l (6):798-806. In: Berger AM, Portenoy RK, Weissman DE, eds. Principlesa nd
Miller SC, Mor V, et al. Does receipt of hospice care in nursing homes Practiceo f PalliativeC area nd SupportiveO ncologyP. hiladelphia,
improve the management of pain at the end of life? J Am Geriatr PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:789-798.
Soc. 2002;50(3):507-515. Sarhill N, Walsh D, et al. Evaluation and treatment of cancer-related
Miller SC, Mor V, et al. Hospice enrollment and pain assessment fluid deficits: volume depletion and dehydration. Support Care
and management in nursing homes. J Pain Symptom Manage. • Cancer. 2001;9(6):408-419.
2003;26(3 ):791-799. Shaheen P, LeGrand SB, Walsh D, et al. Errors in opioid prescri-
Miller SC, Mor V, et al. The role of hospice care in the nursing home bing: a prospective survey in cancer pain. J Pain Symp Manage. .
setting. J Palliat Med. 2002;5(2):271-277. 2010;20(4):702-711.
Moss A, Lunney JR, Culp S, et al. Prognostic significance of the “surp- Silveira MJ, DiPiero A, et al. Patients’ knowledge of options at the end
rise Question” in cancer patients. J Palliat Med. 2010;13(7):837- of life: ignorance in the face of death. JAMA. 2000;284(19): 2483-
840. 2488.
 BÖLÜM 27 Palyatif Tıp: Her İç Hastalıkları Uzmanının Bilmesi Gerekenler 137

Smith TJ, Coyne P, et al. high-volume specialist palliative care unit and Tolle SW, Rosenfeld AG, et al. Oregon’s low in-hospital death rates:
team may reduce in-hospital end-of-life care costs. J Palliat Med. what determines where people die and satisfaction with decisions
2003;6:699-705. on place of death? Ann Intern Med. 1999;130(8):681-685.
Steiner N, Bruera E. Methods of hydration in palliative care patients. J Tolle SW, Tilden VP, et al. Family reports of barriers to optimal care of
Palliat Care. 1998;14(2):6-13. the dying. Nurs Res. 2000;49(6):310-317.
Steinhauser KE, Christakis NA, et al. Factors considered important at Truog RD, Berde CB, et al. Barbiturates in the care of the terminally ill.
the end of life by patients, family, physicians, and other care provi- N Engl J Med. 1992;27(23): 1678-1682.
ders. JAMA. 2000;284(19):2476-2482. Truog RD, Cist AF, et al. Recommendations for end-of-life care in . the
Sullivan AM, Lakoma MD, et al. The status of medical education in intensive care unit: the Ethics Committee of the Society of Critical
end-of-life care. J Gen Intern Med. 2003;18:685-695. Care Medicine. Crit Care Med. 2001;29(12):2332-2348.
Sulmasy DP._A biopsychological-spiritual model for the care of pa- Ventafridda V, Ripamonti C, et al. Symptom prevalence and control
tients at the end of life. Gerontologist2. 002;42(spec no 3): 24-33. during cancer patients’ last days of life. J Palliat Care. 1990;6(3):7-
Sulmasy DP, Ury WA, et al. Responding to intractable ter~inal suffe- l 1.
ring. Ann Intern Med. 2000;133(7):560-562; discussion 561-562. Vig EK, Davenport NA, et al. Good deaths, bad deaths, and preferences
Sykes N, Thorns A. Sedative use in the last week of life and the imp- for the end of life: a qualitative study of geriatric outpatients. J Am
lications for end-of-life decision making. Arch Intern Med. Geriatr Soc. 2002;50(9): 1541-1548.
2003;163:341-344. von Gunten CF. Discussing hospice care. J Clin OncoL 2002;20(5):
Teno JM, Clarridge BR, et al. Family perspectives on end-of-life care at 1419-1424.
the last place of care. JAMA. 2004;291(1):88-93. von Gunten CF, Ferris FD, et al. The patient-physician relationship:
Teno JM, Fisher ES, et al. Medical care inconsistent with patients’ tre- ensuring competency in end-of-life care: communication and . re-
atment goals: association with 1-year Medicare resource use and lational skills.JAMA2.0 00;284(23):3051-3057.
survival. J Am Geriatr Soc. 2002;50(3):496-500. Wein S. Sedation j.n the imminently dying patient. Oncology.
Teno JM, Weitzen S, et al. Persistent pain in nursing home residents. 2000;14:585-592.
JAMA. 2001;285(16):2081. World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneva, Switzerland:
The AM, Hak T, et al. Collusion in doctor-patient communicati- World Health Organization; 1996.
on about imminent death: an ethnographic study. BM]. 2000; World Health Organization. Palliative Care. 2002. www.who.int/ hiv/
321(7273):1376-1381. topics/palliative/PalliativeCare/ en/.
Thielemann P. Educational needs of home caregivers of terminally ill World Health Organization. Symptom Relief in Terminal Illness. Ge-
patients: literature review. Am J Hosp Palliat Care. 2000;17(4):253- neva, Switzerland: World Health Organization; 1998.
257. Yan E, Bruera E. Parenteral hydration of terminally ill cancer patients.
Thorns A. Sedation, the doctrine of double effect and the end oflife. Int J Palliat Care. 1991;7(3):40-43.
J Palliat Nurs. 2002;8(7):341-343. Yedidia MJ, MacGregor B. Confronting the prospect of dying: reports of
Thorns A, Sykes N. Opioid use in last week of life and implications for terminally ill patients. J Pain Symptom Manage. 2001;22(4):807-
end-of-life decision-making. Lancet. 2000;356(9227):398-399. 819.
Tierney RM, Horton SM, et al. Relationships between symptom relief,
quality of life, and satisfaction with hospice care. Palliat Med.
1998;12(5):333-344.
 KISIM
Hematoloji ve
SORUL ARI
Medikal Onkoloji

ile değiştirilir. OHA’lı erişkin hastalarda en sık ölüm nede-

Soru 1 ni akut göğüs sendromudur. Dünya çapında, her yıl yaklaşık
19 yaşında Afroamerikan bir erkek acil servise şiddetli karın 120.000 OHA’lı bebek doğmakta, ancak <%2’si 5 yaşına kadar
ağrısı ve sarılık şikayeti ile başvuruyor. Tıbbi geçmişinde bir yaşamaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde ve diğer geliş-
özellik bulunmayan hastanın annesi çocuğunun “büyüme miş ülkelerde, OHA hastaları genellikle beşinci veya altıncı
ağrıları” olduğunu belirtiyor. Daha fazla sorgulandığında, dekata kadar hayatta kalmaktadır.
hastanın evlat edinildiği ortaya çıkıyor. Hasta ateşli ve taşi-
kardik. Batın yaygın olarak hassas. Rebaund yok ve barsak
sesleri normal. Sol alt ekstremitesinde küçük bir deri ülseri Soru 2
var. Tam kan sayımında beyaz kan hücresi 17000/μL, hemog- Akciğer skuamöz hücreli karsinom tanısı olan hasta bir dizi
lobin 6.3 g/dL ve ortalama eritrosit hacmi 89 μm. Aspartat mediastinal radyoterapi tedavisi alır. Hastanın vena kava sü-
transaminaz ve alanin transaminaz değerleri normal. İndi- perior obstrüksiyonu semptom ve bulgularında hızlı bir dü-
rekt bilirubin 3.6 mg/dL. Periferik yaymada yarım ay şeklin- zelme görülür ve oldukça iyi durumdadır. Evreleme amacıyla
de eritrositler mevcut. Bu hastanın durumu ile ilişki olarak yapılan incelemede kosta, femur ve multipl vertebra korpus-
aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur? larında asemptomatik kemik metastazları olduğu tespit edi-
a) Sepsis erişkinlerde en sık ölüm nedenidir. lir. Hasta kendini iyi hissettiği için kemoterapiyi reddeder ve
b) Amerika Birleşik Devletleri’nde, beşinci dekattan sonra takibe devam edilir. Dört ay sonra hasta 2 haftadır artan bel
çok az hasta hayatta kalmaktadır. ağrısı şikayeti ile sizi arar. Hasta tamamen ayaktadır ancak
c) Plasmodium vivax sıtmasına karşı seçici bir avantajı var- ağrı uykuya dalmasını engellemektedir. Özellikle alt ekstre-
dır. mitelerde herhangi bir zayıflık, radiküler ağrı veya inkonti-
d) Aktarım, değişken penetrasyon ile otozomal dominanttır. nans bulunmamaktadır. Bu hasta için aşağıdakilerden han-
e) Hastalar ilk 6 ay asemptomatiktir. gisini yapardınız?
Cevap ve Tartışma a) Asetaminofen kodein kombinasyonu tedavisi önerin.
b) Elektif kemik taraması isteyin.
Cevap e.
c) Omurgaya radyoterapi için hastayı yönlendirin
Amaç: Orak hücreli anemide önemli olan epidemiyolojik d) Tüm omurganın MRG’sini isteyin.
ve prognostik özelliklerini tanımlamak.
Bu hastada, en sık görülen kalıtsal hematolojik hastalık olan Cevap ve Tartışma
orak hücreli anemi (OHA) bulunmaktadır. Kalıtımı otozo- Cevap d.
mal resesiftir ve Afroamerikan yetişkinler arasında OHA’nın Amaç: Kord kompresyonunun semptomlarını tanımak.
prevalansı 500’de 1’dir, %10’u taşıyıcıdır. β globin zincirinin
altıncı pozisyonundaki glutamik asitin valin ile yer değiştir- Bu hastada spinal metastaz olduğu zaten gösterilmiştir. Ağ-
mesi sonucunda HgbA’dan farklı elektroforetik olarak anor- rının yeni gelişmiş olması, spinal kord kompresyonu ihtima-
mal bir hemoglobin (HgbS) oluşur. Deoksijenasyonda, HgbS lini düşündürür ve tüm omurganın MRG’sinin görülmesini
polimerize olmaya başlar ve eritrositler normal bikonkav ha- gerektirmektedir. Fokal nörolojik defisitlerin belirlenmesi ve
linden uzun orak şekline dönüşür. Plasmodium falcifarum ile seri nörolojik muayene gerekli olmakla birlikte, kord komp-
karşılaşan OHA’lı hastalarda oraklaşmanın daha fazla olma- resyonunun tanısında şart değildir. Kord kompresyonu on-
sı nedeni ile bu mikroorganizmaya karşı özel bir avantajları kolojik bir acildir ve daha ileri inceleme yapılmadan semp-
bulunmaktadır. Polimerizasyon hızı, HgbS konsantrasyonu- tomatik tedavi yapılması önerilmez. Tercih edilen görüntü-
na ve deoksijenasyonun derecesine bağlıdır. Yeterince hücre leme yöntemi, tüm omurganın MRG’sidir. Nükleer tıp kemik
hasarı meydana gelirse oraklaşma irreversibl olabilir. Fetal taraması, omurgadaki litik lezyonları gösterebilirken, kord
hemoglobin (HgbF) polimerizasyona karşı koruyucudur ve kompresyonunu tespit etmek için yeterli duyarlılığa veya öz-
OHA’lı hastalardaki dağılımında farklılıklar vardır. Hastalı- güllüğe sahip değildir. Tercih edilecek olan tedavi MRG’ye
ğın belirti ve bulguları genellikle yaşamın altıncı ayına kadar bağlıdır ve durumun ciddiyetine bağlı olarak acil beyin cer-
ortaya çıkmaz ve bu dönemden sonra HgbF’nin çoğu HgbS rahisi değerlendirmesi gerektirebilir.

138
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 139

fazla olması, büyük tümör yükü ve malignitenin kemosen-

Soru 3 sitivitesidir. TLS’de görülen laboratuvar anormallikleri ara-
Yaptığınız 1 L’lik torasentezde sıvının hafif kanlı olduğunu ve sında, hücre içi ürünlerin dolaşıma salınması sonucu geli-
analizde eksüda vasfında olduğunu gördünüz. Kültürler ne- şen hiperürisemi, hiperkalemi ve hiperfosfatemi bulunur.
gatif ve sitolojiler diagnostik değil. Hasta torasentezden sonra Hiperfosfatemi daha sonra kalsiyum fosfat şeklinde çökerek
kendini daha iyi hissetmesine rağmen 3 gün sonra nefes darlı- sekonder hipokalsemiye yol açabilir, bu da renal tübüllerde
ğında artış ile tekrar başvurdu ve efüzyonun tekrarladığını gör- birikerek hızla ilerleyen böbrek yetersizliğine neden olabilir.
dünüz. Bir sonraki adımınız aşağıdakilerden hangisi olurdu? TLS semptomları bu elektrolit anormallikleri ile ilişkilidir ve
çok farklı şekillerde karşımıza çıkabilir.
a) Torasentez ile sitolojinin tekrarlanması
b) Torasentez ile sitolojinin tekrarlanması ve kapalı plevra
biyopsisi Soru 5
c) Torakoskopi
24 yaşında bir kadın yıllık jinekolojik muayeneye geliyor.
d) Göğüs tüpü drenajı ve plevral skleroz
Şimdiye kadar hiç Papanicolaou (Pap) smear testi yaptır-
Cevap ve Tartışma mamış ve 19 yaşından beri beş partnerle cinsel olarak aktif.
Herhangi bir gebelik veya cinsel yolla bulaşan hastalığı bu-
Cevap d.
lunmamakta. Jinekolojik taraması ve bakımı ile ilgili neler
Amaç: Rekürren malign efüzyon için terapötik stratejileri önerirsiniz?
tanımak.
a) Şu anda tarama gerekli değil
Malignite tanısı konmuş ve tekrarlayan plevral efüzyonları b) Tek başına Pap smear
olan bir hastada, inceleme öncesi malign efüzyon olasılığı ol- c) Pap smear ve insan papilloma virüsü (HPV) testi
dukça yüksektir. Plevral sıvı sitolojisinin duyarlılığının düşük d) Pap smear ve HPV aşısı
olması nedeniyle tanıyı doğrulamak zor olabilir. Tekrarlayan e) Yukarıdakilerin hiçbiri
semptomatik efüzyonları olan böyle bir hastada, malign
plevral efüzyon tanısını doğrulamak ve doğrudan uygun te- Cevap ve Tartışma
daviye geçmek için daha fazla agresif girişimden kaçınmak Cevap d.
en akıllı tercihtir. Tekrar torasentez geçici semptomatik ra- Amaç: Serviks kanseri taraması ve HPV aşısı endikasyon-
hatlama sağlayacaktır, ancak sık sık tekrarlanması gerekecek- larını belirleme.
tir. Torakoskopi tanısal bir işlemdir ve önemli bir terapötik Amerika Birleşik Devletleri Önleyici Hizmetler Görev Gücü
fayda sağlamayacaktır. Göğüs tüpü drenajını takiben plevral (USPSTF) 2012 güncellemesine göre, Papanicolaou (Pap)
skleroz yapılması, bu hastalarda tekrarlayan efüzyonlar için smear taraması ile serviks kanseri taraması 21 yaşında baş-
en uygun kesin tedavi yöntemidir. lamalıdır. 21 ile 65 yaş arasındaki kadınlarda serviks kanseri
taraması için öneri, HPV testi ile her 3 yılda bir smear testi
Soru 4 yapılmasıdır. 30 yaşından büyük kadınlarda her 5 yılda bir
Pap smear ile eş zamanlı HPV testi, 3 yılda bir tek başına Pap
İndüksiyon kemoterapisi başlanan yeni tanı almış bir akut smear testinin yerini alabilir. 30 yaşına gelindiğinde, çoğu
miyeloid lösemili 65 yaşında erkek hastayı takip ediyorsu- geçici HPV enfeksiyonu vücuttan temizlenmiştir. Bununla
nuz. Hastanın çarpıntı, el ve ayaklarında uyuşma, karınca- birlikte, güncel önerilere göre 11-12 yaş arasındaki tüm ka-
lanma, sağ ayak baş parmağında şiddetli ağrı şikayeti geliş- dınlar aşılanmalı, 13-26 yaş arasında aşısız kalmış kadınlarda
mesi üzerine tümör lizis sendromundan şüpheleniyorsunuz. aşı takvimi telafi edilmeli ve 9-10 yaşındaki tüm kız çocukla-
Tümör lizis sendromu, aşağıdakilerden hangisi ile bağlantılı rında aşı uygulaması değerlendirilmelidir.
değildir?
a) Hiperkalsemi
Soru 6
b) Hiperkalemi
c) Hiperfosfatemi Yakın zamanda meme kanseri tanısı konan 56 yaşında bir
d) Hiperürisemi kadın hasta. Lenf nodları ve cerrahi sınırları negatif, meme
radyoterapisi ile birlikte lumpektomi operasyonu yapılıyor ve
Cevap ve Tartışma şu anda tamoksifen tedavisi alıyor. Tamoksifen kullanımı ile
Cevap a. endometriyum kanseri riskinin artması nedeniyle hangisini
Amaç: Tümör lizis sendromunda görülen laboratuvar önerirdiniz?
anormalliklerini tanıma. a) Histerektomi ± bilateral salpingo-ooferektomi
Tümör lizis sendromu (TLS), herhangi bir malignitede gö- b) Tamoksifen tedavisi sırasında en az 6 ayda bir endometri-
rülebilen ciddi bir komplikasyondur, ancak en sık akut he- yum biyopsisi
matolojik malignitelerde sitotoksik kemoterapinin başla- c) Tamoksifen kullanırken yıllık ultrason taraması
tılmasından sonra görülmektedir. TLS ile ilişkili diğer risk d) Yalnızca semptomlar ortaya çıktığında değerlendirme
faktörlerinden bazıları, tümör hücresi proliferasyon hızının e) Oral progesteron tedavisi
140 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap d. Cevap a.
Amaç: Tamoksifen alan kadınlarda endometriyum kanser Amaç: Over kanseri için tarama stratejilerini belirleme.
riskini ve önerilen taramayı tanımlamak. Mevcut durumda, over kanseri taramasının bu maligniteden
Tamoksifen, endometriyum kanser riskini arttırmaktadır ölüm oranını azalttığına dair hiçbir kanıt bulunmamaktadır.
(yaklaşık 500’de ~ 1). Bununla birlikte çalışmalarda tamok- Özellikle genç yaşta meme veya over kanseri olan kadınlarda,
sifen alan kadınları ultrason veya biyopsi ile taramanın her- genetik danışmanlık ve test için yönlendirilme yapılmalıdır.
hangi bir yararı olmadığı gösterilmiştir. Tamoksifen alan ka- Yüksek riskli hastalara tarama önerilebilir. Bu sayede tarama-
dınlarda semptom geliştiğinde, olası endometriyum kanseri nın en azından, tedavinin daha etkili olabileceği erken evrede
açısından ek incelemeler yapılmalıdır. Yaygın görülen semp- hastalığı tespit etme potansiyeline sahip olduğu gösterilebilir.
tomlar arasında vajinal kanama veya akıntı bulunmaktadır. Böyle bir taramadan geçen bir kadının, bu terapötik stratejiyi
Değerlendirmede, endometriyum kalınlığının ultrason ile destekleyen verilerin sınırlı olduğu hakkında bilgilendiril-
ölçümü ve histeroskopik biyopsiden faydalanılır. mesi gerekmektedir.

Soru 7 Soru 9
74 yaşında obez beyaz bir kadın hasta vajinal kanama ile baş- Karında şişlik, büyük bir kitle, peritoneal karsinomatozis ve
vuruyor. Endometriyum biyopsisi yaptıktan sonra grade 1 CA-125’i 1340 U/mL olan 53 yaşında bir kadın hasta, adeno-
endometriyum karsinomu tanısı koyuluyor. Size tedavi için karsinom olarak raporlanan parasentez sonucu ile tarafınıza
önde gelen yöntemi soruyor, hasta için aşağıdakilerden han- başvuruyor ve tedavi ile ilgili tavsiyenizi istiyor. Bu durumda
gisini önerirdiniz? aşağıdakilerden hangisi en iyi öneri olabilir?
a) 70 yaşından büyük kadınlarda pelvik radyoterapi primer a) Kolonoskopi ve özofagogastroduodenoskopi isteyin
tedavi yöntemidir. b) Cerrahi konsültasyonu beklerken neoadjuvan kemotera-
b) Histerektomi, ooferektomi ve evreleme başlangıçta en iyi piye başlayın
yaklaşımdır. c) Altı kür sisplatin veya karboplatin artı paklitaksel verin
c) Progesteron denemesi ve 3 ay sonra biyopsinin tekrarlan- ve ardından yanıtı değerlendirmek için batın görüntüle-
ması yüksek kür oranlarına sahiptir. mesini tekrarlayın
d) Eşzamanlı kemoradyoterapinin lokal ileri endometriyum d) Cerrahi tümör rezeksiyonu ve ardından sisplatin veya
kanserinde sağ kalımı iyileştirdiği gösterilmiştir. karboplatin artı taksan kemoterapisi için yönlendirin
e) Yukarıdakilerin hiçbiri e) Yukarıdakilerin hiçbiri
Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma
Cevap b. Cevap d.
Amaç: Endometriyum kanseri için tedavi modalitesini be- Amaç: Metastatik over kanseri için uygun tedavi yaklaşı-
lirleme mını belirlemek.
Endometriyum kanserli kadınlar için mevcut standart teda- İleri evre over kanserinin standart tedavisi, debulking cerra-
vi, histerektomi, salpingo-ooferektomi ve lenf nodu örnekle- hi, ardından sisplatin veya karboplatin artı paklitaksel kemo-
mesi ile cerrahi evrelemedir. Radyoterapi inoperabl hastalar- terapi rejimidir. Neoadjuvan kemoterapinin veya tek başına
da primer tedavi olarak kullanılabilir ve fertilitesini korumak kemoterapinin, cerrahi artı kemoterapiden daha faydalı ol-
isteyen genç kadınlarda hormonoterapi dikkatli bir şekilde duğuna dair hiçbir kanıt bulunmamaktadır. Primer over kan-
kullanılabilir. Mevcut çalışmalarda endometriyum kanserin- seri açısından çok kuvvetli bulgular olduğunda, kolonoskopi
de kemoradyoterapiyi destekleyecek veri bulunmamaktadır. ve özofagogastroduodenoskopi gibi başka bir primer malig-
nite için tetkik gerekli değildir.
Soru 8
Soru 10
42 yaşında sağlıklı bir kadın over kanseri taraması hakkın-
da bilgi almak istemektedir. Hastalığı düşündüren herhangi 67 yaşında erkek, prostatektomi operasyonundan 4 yıl sonra
bir semptomu yoktur ve fizik muayene bulguları normaldir. bel ağrısı ve hassasiyet ile başvuruyor. Prostat spesifik antijen
Aşağıdakilerden hangisini önerirdiniz? değeri 185 ve kemik taramasında multipl alanda metastaz sap-
a) Ailesinde over ve meme kanseri öyküsü olup olmadığını tanıyor. En uygun tedavi yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?
sormak a) Orşiektomi
b) En az 70 yaşına kadar yılda bir kez tarama yapılmasını b) Prostat yatağına radyoterapi ve ardından orşiektomi
önermek c) Dosetaksel ile kemoterapi
c) CA-125 testi ve transvajinal ultrasonografi önermek d) Bikalutamid (Casodex) ve ardından her 3 ayda bir subku-
d) Profilaktik ooferektomi için danışmanlık önermek tan goserelin (Zoladex)
e) Yukarıdakilerin hiçbiri e) a veya d
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 141

Cevap ve Tartışma Kendini iyi hisseden ve herhangi bir şikayeti olmayan hasta-
nın tümör belirteçleri (α-fetoprotein, β-HCG ve LDH) tedavi
Cevap e.
ile normale dönüyor. Batın orta hattın sol tarafında kitle pal-
Amaç: Rekürren, metastatik prostat kanseri için uygun te- pe edilen bu hastada kitle büyük bir olasılıkla aşağıdakiler-
davi yaklaşımını belirlemek. den hangisidir?
Orşiektomi (a) veya bikalutamidin ardından goserelin (d) te- a) En uygun tedavisi cerrahi rezeksiyon olan matür teratom
davisi, metastatik prostat kanserinden kaynaklanan sistemik b) En uygun tedavisi yüksek doz kemoterapi ve otolog kök
hastalığı olan hastalarda en uygun başlangıç hormonoterapi- hücre nakil olan rekürren testis kanseri
dir. Bikalutamid, luteinize edici hormon salgılatıcı hormon c) En uygun tedavi şekli radyoterapi olan seminom
agonistleri (goserelin veya leuprolid) ile tedaviye başladıktan d) En uygun tedavi şekli kemoterapi ve radyoterapi olan ke-
kısa bir süre sonra ortaya çıkan testosteron üretimindeki geçici moterapinin indüklediği kloroma (akut lösemide görülen
artış nedeniyle prostat kanserinin büyümesinin uyarılmasını solid kitle)
önlemek için goserelinden yaklaşık 10 gün önce verilir. Erkek-
lerin büyük çoğunluğunda hızlı sistemik ve radyolojik yanıt Cevap ve Tartışma
alınır. Prostat yatağına radyoterapinin (b) metastatik kanserli Cevap a.
hastalarda hiçbir rolü bulunmamaktadır ve bu nedenle orşiek- Amaç: Nonseminomatöz germ hücreli tümör tedavisinden
tomiden önce yapılmalıdır. Kemoterapi (c) hormonoterapi ile sonra görülen matür teratomun tanısı ve tedavisi.
hastalığı progrese olan hastada uygun bir tercihtir. Matür teratom (a), özellikle teratom komponenti içeren
nonseminomatöz tümörlerin başarı ile tedavisinden son-
ra ortaya çıkabilen, iyi bilinen bir durumdur. Genellikle
Soru 11 cerrahi rezeksiyonla tedavi edilebilirler. Tedavi edilmediği
takdirde, bu kitleler malign teratoma dönüşebilmektedir.
28 yaşında erkek bir beyzbol yıldızı ağrısız sol testis kitlesi ile
Rekürren testis kanseri (b) kesinlikle olabilir, ancak tümör
başvuruyor. Fizik muayene normal, α-Fetoprotein >400 sap-
belirteçleri normal sınırlardayken pek beklenen bir durum
tanıyor. Bundan sonraki en uygun adım hangisidir?
değildir. Nonseminomatöz tümör için kemoterapi alan bir
a) Testis ultrasonu hastada seminom (c) gelişmesi oldukça nadirdir. Kemote-
b) Ultrason eşliğinde transskrotal testis biyopsisi rapiye bağlı akut lösemi (d) gelişimi, kemoterapinin iyi bili-
c) İnguinal orşiektomi nen bir komplikasyonudur, fakat 2-9 yıllık bir latens beklen-
d) Antibiyotik tedavisi mektedir. Ek olarak, akut lösemi gelişen ve kloroması olan
e) Tüm vücut pozitron emisyon tomografisi taraması bir hastanın genellikle asemptomatik olması beklenmez.

Cevap ve Tartışma
Cevap a. Soru 13
Amaç: Testis kanseri şüphesinde tanı için gerekli stratejiyi 35 yaşında kadın hasta, 24 saattir olan ateş ve titreme ile acil
belirlemek. servise başvuruyor. Ek olarak, yorgunluk, eforla artan nefes
Testis ultrasonu (a), testis kitlesi ile başvuran herhangi bir darlığı ve spontan morarma şikayetleri mevcut.
hastada ilk tercih edilecek tanı testidir. Testis kitlesi olan Fizik muayenede düşkün görünüyor; vital değerleri ateş
genç bir erkekte α-fetoprotein düzeyinin 400 olması testis 39,5°C, kan basıncı 80/40 mmHg, nabız 140/dakika, solu-
kanseri için tanısal olduğu düşünülse de, ultrason gerekli num sayısı 22/dakika, yumuşak damakta peteşileri mevcut,
bir adımdır ve ardından radikal inguinal orşiektomi ya- lenfadenopati yok, akciğer sesleri doğal, taşikardik, 1/6 sisto-
pılmalıdır (c). Transskrotal testis biyopsisi (b), çevre do- lik ejeksiyon üfürümü var, batında kitle veya hepatospleno-
kuların yapısını bozarak lenfatik metastaza yol açabilmesi megali yok ve özellikle alt ekstremitelerde peteşileri mevcut.
nedeniyle kontrendikedir. Ağrısız sol testis kitlesi olan ve Laboratuvar değerleri hemoglobin, 8.7; trombositler, 14.000;
epididimit veya başka bir enfeksiyöz etiyoloji düşündüre- lökosit, 3.000, %2’si nötrofil, %45’i lenfosit ve %53’ü blast;
cek testis hassasiyeti olmayan bu hastada antibiyotik teda- INR, 1.1; parsiyel tromboplastin zamanı, 23; ve fibrinojen,
visi (d) önerilmez. Tüm vücut pozitron emisyon tomografi 345. Periferik yaymada normokrom, normositer anemi,
taraması (e), testis kanserinin ilk tanısında bir evreleme trombositopeni; az sayıda nötrofil ve çok sayıda blast görü-
yöntemi değildir. Standart evreleme yöntemi toraks, batın lüyor.
ve pelvis BT taramasıdır, ancak henüz tanı doğrulanmadan Bu durumda hızla yapılması gereken aşağıdakilerden
yapılması uygun değildir. hangisidir?
a) Enfeksiyon kaynağı tespit edilene kadar antibiyotik teda-
visi vermemek
Soru 12 b) Sıvı resüsitasyonu, piperasilin ve gentamisin tedavisinin
22 yaşında testis kanseri olan bir erkek, nonseminomatöz başlamak
germ hücreli tümör tanısıyla radikal inguinal orşiektomi ve c) Sıvı resüsitasyonu ve granülosit transfüzyonu yapmak
kemoterapiden 5 ay sonra tarafınıza yeniden başvuruyor. d) Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi yapmak
142 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap b. Cevap d.
Amaç: Nötropenik hastada hayatı tehdit eden sepsisin te- Amaç: Akut promiyelositer lösemi tanısını koymak ve te-
davisi. davi etmek.
Bu hastada hayatı tehdit eden sepsis gelişmiştir ve sıvı re- Belirgin Auer rodları olan ve anemi, trombositopeni, INR
süsitasyonu için yatırılması gerekmektedir; hasta hızla de- yüksekliği, fibrinojen düşüklüğü ile önemli bir koagülopa-
ğerlendirilmeli, kan kültürleri alınmalı ve ampirik, geniş ti olan dissemine intravasküler koagülopati (DIK) görülen
spektrumlu intravenöz antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. bu hastada muhtemelen akut promyelositer lösemi vardır.
Nötropenik hastalarda çoğunlukta olan patojen grubu gram Ölümcül kanama riskini azaltmak için hem plazma hem de
negatif basiller olduğundan başlanan geniş spektrumlu an- trombosit transfüzyonu gerekmektedir. Ateş veya diğer en-
tibiyotikler, spesifik olarak bu mikroorganizmaları hedef feksiyon bulguları olmadığı için nötropenik olsa da antibiyo-
almalıdır. Bu hastada gram-pozitif ajanların ampirik olarak tik önerilmemektedir. Profilaktik antibiyoterapi tartışmalıdır
kapsanması uygunsuz değildir, fakat gram-negatif ajanların ve sağ kalımı iyileştirdiği gösterilmemiştir. Bu hastada acil
kapsanmasının yerine geçmemelidir. Antibiyotik tedavisine tedavi gereklidir, ancak kemoterapi koagülopatinin kötüleş-
başlamadan önce kültür almak için her türlü girişimde bu- mesini hızlandırabilir. All-trans retinoik asit, ciddi kanama
lunulmalı, ancak antibiyotik başlama süresinin mortalite ile riskini azaltmak için genellikle kemoterapiden önce başlan-
doğrudan ilişkili olduğu gösterildiğinden kaynağı tespit ede- maktadır.
bilmek adına antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir. Hasta
anemik, trombositopenik, spontan morlukları mevcut ve
hayatı tehdit eden kanama riski altındadır. Yüksek olasılıkla Soru 15
eritrosit ve trombosit transfüzyonuna ihtiyacı olacaktır. An- 29 yaşında bir kadın, Pap-smear testi için başvuruyor.
cak granülosit transfüzyonlarının net bir rolü gösterileme- Asemptomatik olan kadının fizik muayenesinde orta derece-
miştir. Daha sonra nötropeni etiyolojisini teşhis etmek için de bir splenomegali olduğu görülüyor.
kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi gereklidir ancak şu anda Laboratuvar değerleri hemoglobin, 11.9; trombosit,
endike değildir. 671.000; lökosit, 227.000, %55’i nötrofil, %7’si metamyelosit,
%19’u miyelosit, %2’si promyelosit, %2’si blast, %1’i eozinofil,
%7’si bazofil ve %3’ü lenfosit. Kemik iliği kromozom anali-
Soru 14 zinde 46:XX, t(9;22) saptanıyor.
25 yaşında erkek hasta birkaç gündür eforla artan nefes darlı- Bir sonraki en önemli adım,
ğı şikayeti ile acil servise başvuruyor. Son zamanlarda burun a) Acilen hastaneye yatırmak
tıkanıklığı ve ara sıra burun kanaması olduğunu belirtiyor. b) Kemoterapiye başlamak
Ateş, gece terlemesi ve kilo kaybı olmayan hastanın bacak- c) Kemik iliği transplantasyonunu göz önünde bulundura-
larında döküntü mevcut. Herhangi bir hastane yatışı veya rak hastanın ve kardeşlerinin doku tiplemesini yapmak
transfüzyon öyküsü bulunmamakta. d) İmatinibe başlamak
Fizik muayenede, akut bir sıkıntısı olmayan ve sağlığı
yerinde görünen bir erkek buluyorsunuz; ateşi 36.8°C, kan Cevap ve Tartışma
basıncı 126/74 mmHg, solunum sayısı 20/dakika; oral muko- Cevap d.
zasında birkaç peteşiyal kanama var, pretibial bölge peteşiyal Amaç: Kronik miyeloid lösemi (KML) tanı ve tedavisi.
kanamalarla kaplı, palpabl lenfadenopati veya splenomegali
yok; bunun dışında fizik muayene tamamen normal. Bu hastadaki fizik muayene bulguları, semptomlar, tam
Laboratuvar değerleri hemoglobin, 8.3; trombosit, 32.000; kan sayımı ve kemik iliği analizi KML için karakteristiktir.
lökosit, 1100, %1’i nötrofil, %73’ü lenfosit, %13’ü monosit ve t(9;22) kesin tanıyı doğrulayan Philadelphia kromozomu-
%13’ü blast; protrombin zamanı, 20; INR, 2.1; parsiyel trom- dur. Yüksek lökosit sayısı, ne lökoferez ne de hastaneye yatış
boplastin zamanı, 40; ve fibrinojen, 90. Periferik yayması gerektirmemektedir. Yüksek blast sayısının aksine, yüksek
pansitopeni ile uyumlu, içinde Auer rodları olan blastlar ve nötrofil sayısı lökostaz ve hiperviskozite sendromu riski-
tek tük şistositler görülüyor. Kemik iliği aspiratı ve biyopsisi ni artırmaz. Hidroksiüre ve diğer kemoterapötik ajanlar,
hiperselüler, %85 blast ve immatür granülositlerle dolu. KML’nin blastik krize progrese olmasını engellememekte-
Bir sonraki en önemli adım, dir. Bilinen tek küratif tedavi yöntemi kemik iliği naklidir,
ancak bu prosedür önemli bir erken ölüm riski taşımak-
a) Tanıyı sitogenetik analiz ile doğrulamak tadır. İmatinib, hastaların çoğunda uzun süreli remisyonu
b) Piperasilin ve gentamisin başlamak sağladığından, transplantasyon genellikle imatinib ve diğer
c) Trombosit ve taze donmuş plazma transfüzyonu yapmak tirozin kinaz inhibitörlerinin başarısız olduğu durumlarda
d) Kemoterapiye başlamak yapılmaktadır.
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 143

olan pika bulunmaktadır. Eritrositler mikrositer olmasa da,

Soru 16 özellikle başlangıç ​​hızlı olduğu için demir eksikliği anemi-
Akut miyeloid lösemili 35 yaşında bir erkek, 10 gündür ciddi si ihtimaller arasındadır. Saf eritroid dizi aplazisi başka bir
nötropenik ve son 5 gündür ateşi >38,5°C. 8 gündür pipera- ihtimaldir ancak KLL’nin indolent seyri ve pika varlığı göz
silin, gentamisin ve vankomisin tedavisi almakta. Fizik mu- önüne alındığında daha az olasıdır. Benzer şekilde, tedavisiz
ayenede enfeksiyon bulgusu olmayan ve bugüne kadar tüm izlenen bir hastada iliğin lösemik infiltrasyonu; küçük lenf
kültürleri negatif sonuçlanan hastada en uygun yaklaşım aşa- nodları, orta dereceli splenomegali ve lökositoz göz önüne
ğıdakilerden hangisidir? alındığında, bu derecede anemiye neden olmak için yeterli
olmayacaktır. Negatif Coombs testi, retikülositoz ve mikros-
a) Mevcut antibiyotiklere devam etmek ferositlerin yokluğu, otoimmün hemolitik anemiyi (OIHA)
b) Antibiyotikleri imipeneme değiştirmek bu hastadaki aneminin en az olası nedeni yapar, ancak OIHA
c) Vorikonazol eklemek KLL hastalarında aneminin sık görülen bir nedenidir.
d) Mantar kültürü almak ve mevcut antibiyotiklere devam
etmek
Soru 18
Cevap ve Tartışma
Sabah saat 2:00’de genç bir kadın, küçük bir kırsal toplum
Cevap c.
hastanesinin acil servisine baş ağrısı ve ateş şikayeti ile baş-
Amaç: Nötropenik bir hastada mantar enfeksiyonu riskini
vuruyor. Solukluk, hafif skleral ikter ve uyku hali dışında
belirlemek.
fizik muayenesi normal. Tam kan sayımında “trombosito-
Nötropeni süresi uzadıkça mantar enfeksiyonu riski artmak- peni” ve hematokritinin %28 olduğu görülüyor. Protrombin
tadır. Bu, özellikle geniş spektrumlu antibiyoterapi alan has- zamanı/aktive parsiyel tromboplastin zamanı ve elektrolitle-
talar için geçerlidir. Bu hasta mantar enfeksiyonu açısından ri normal. Mikroskop altında incelediğiniz periferik yayma
yüksek risk altındadır. Mevcut antibiyotiklerle yanıt alınama- aşağıdaki gibidir.
dığı için değişiklik yapmadan bunları devam ettirmek uygun
değildir. İmipeneme geçilmesi ek bakteriyel patojenleri kap-
sayabilir, ancak mantar enfeksiyonu riskini azaltmaz. Man-
tar enfeksiyonlarını izole etmek zordur. Klinik çalışmalarla,
ampirik antifungal tedavinin önemi açıkça gösterilmiştir. Bu
nedenle vorikonazol doğru seçim olacaktır.

Soru 17
5 yıllık kronik lenfositik lösemi öyküsü olan ve tedavisiz iz-
lenen 75 yaşındaki erkek hasta, halsizlik ve buz yeme isteği
ile başvuruyor. Muayenede generalize, ancak küçük perife-
rik lenfadenopati saptanıyor ve dalak ucu çok az palpe edi-
lebiliyor. Laboratuvar değerleri lökosit, 34.000; hemoglo-
bin, 5.2; trombosit, 133.000; retikülosit %2; direkt Coombs
testi negatif; laktat dehidrojenaz ve bilirubinler normal.
Periferik yaymada eritrositler normositer ve polikromazi Bir sonraki en iyi adım
görülmüyor. a) Muhtemel meningokokal sepsis için acil geniş spektrum-
Bu hastada aneminin en olası nedeni lu antibiyotik başlamak
a) Saf eritroid dizi aplazisi b) Olası bir intraserebral kanamayı kontrol etmek için trom-
b) Otoimmün hemolitik anemi bosit transfüzyonu yapmak
c) Lösemik kemik iliği infiltrasyonu c) Otoimmün hemolitik anemi ve otoimmün trombositope-
d) Gastrointestinal kanama ni (Evan’s sendromu) için yüksek doz steroid başlamak
d) Acil taze donmuş plazma transfüzyonu yapmak
Cevap ve Tartışma
Cevap d. Cevap ve Tartışma
Amaç: Kronik lenfositik lösemili (KLL) hastalarda anemi- Cevap d.
nin nedenlerini belirlemek. Amaç: Trombotik trombositopenik purpura’nın (TTP)
KLL, yaşlı hasta popülasyonunda oldukça sık görülen bir tanı ve tedavisi.
lenfoproliferatif hastalıktır. Bazı hastalarda KLL aneminin Trombositopeni, ateş, nörolojik bulgular/semptomlar ve
doğrudan nedeni olabilse de, bu hastaların başka problemler mikroanjiyopatik hemoliz kanıtı (yaymadaki oklar şistositle-
için de risk altında olduğunu hatırlamak önemlidir. Bu has- ri göstermektedir) göz önüne alındığında TTP tanısı kolayca
tada demir eksikliği anemisinin çok spesifik bir semptomu konmaktadır. Bu derecedeki trombositopeni ve hemoliz ile
144 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

protrombin zamanı/aktive parsiyel tromboplastin zamanının servise aşırı ağrılı, şiş ve kırmızı sağ bacağı nedeniyle getiril-
normal olması, dissemine intravasküler koagülasyon tanı- miştir. Evinde merdivenlerden inerken belki dizini burkmuş
sından bizi uzaklaştırır ve böylece sepsis ihtimalini düşürür. olabileceğini düşünen hasta 24 saat sonra ağrı ve şişliği geç-
Otoimmün hemolitik anemide şistosit görülmez, bunun meyince ve şişliği uyluğuna kadar ilerleyince kızını arıyor ve
yerine sferositlerin görülmesi beklenir. Trombosit transfüz- kızı hemen onu acile getiriyor. Fizik muayenede vital bulgu-
yonu, trombozu ağırlaştırma potansiyeli nedeniyle TTP’de ları normal olan hastanın hafif dejeneratif eklem hastalığı ve
rölatif kontrendikedir. İdeal olarak yapılması gereken, has- sağ bacağında şişlik, eritem saptanıyor. Dubleks Doppler’de
taya taze donmuş plazma (TDP) replasmanı ile plazmaferez popliteal venden iliofemoral sisteme uzanan büyük bir tı-
uygulanmasıdır; bu nedenle kırsal bir acil servis ortamında, kayıcı trombüs saptanıyor. Akciğer grafisi ve EKG’si normal
aferez yapılabilecek bir kuruma sevk için hazırlıklar yapılır- olan hastaya revirdeki doktor enoksaparin ve varfarin reçe-
ken o sırada yapılması gereken ilk tedavi yüksek hacimli TDP te edip tarafınıza yönlendiriyor. 3 gün sonra hastayı gördü-
transfüzyonu yapmaktır. ğünüz sırada uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) 2.8
idi. Ayrıntılı anamnez aldığınızda yaklaşık 2 aydır kendisini
“kötü” hissettiğini fark ediyorsunuz. Halsizlik, iştahta azalma
Soru 19 ve kabızlığı olduğunu ifade eden hastanın fizik muayenesin-
Asemptomatik 59 yaşında bir kadın planlı açık kolektomi de temporal kaslarında atrofisi olan, oldukça zayıf ve yaşlı bir
ameliyatı öncesinde tarafınıza yönlendiriliyor. Aktive parsi- hasta olduğunu saptıyorsunuz. Prostat bezi 3+ derecede bü-
yel tromboplastin zamanının (aPTT) 57 saniye olması dışın- yük ama nodül palpe edilmemektedir. Gaitada gizli kan testi
da rutin tetkiklerinin tümü normal sonuçlanıyor. Aşırı kana- negatif. Artık kırmızı olmasa da hala şiş ve hassas olan sağ
ma veya morarma öyküsü yok. Ertesi gün hastanın plazması bacağı dışında muayenenin geri kalanında bir özellik görül-
1:1 oranında havuzlanmış normal plazmayla karıştırıldığın- memiştir. Bu hastada en uygun yapılması gereken
da aPTT’nin 43 saniyeye kısaldığını görüyorsunuz fakat nor- a) Kolonoskopi yaptırmak
mali <31 saniye olduğu için aşağıdakilerden hangisi büyük b) Uluslararası normalleştirilmiş oranı artık terapötik ara-
olasılıkla doğrudur? lıkta olduğundan enoksaparini kesmek
a) Hikaye en çok hafif von Willebrand hastalığı ile uyumlu- c) Antikoagülan tedavi süresine karar vermek için faktör V
dur ve hasta ameliyat öncesi DDAVP (desmopressin) ile Leiden testi dahil trombofili panelini tetkik etmek
tedavi edilmelidir. d) Bacağı hala şiş ve hassas olduğundan enoksaparin dozu-
b) En olası tanı “lupus antikoagülanı”dır ve venöz trombo- nu belirlemek için plazma anti-Xa testini yapmak
emboli riskinin artması nedeniyle hastanın perioperatif
tromboprofilaksi alması gerekir. Cevap ve Tartışma
c) Hastada muhtemelen konjenital faktör XI eksikliği vardır Cevap a.
ve ameliyattan önce taze donmuş plazma transfüzyonu Amaç: Malignitenin potansiyel bir komplikasyonu olan
gerekir. derin ven trombozunu tanımak.
d) Hastanın büyük olasılıkla edinsel otoimmün faktör VIII Hastadaki trombofilinin en olası etiyolojisi altta yatan bir
inhibitörü vardır ve ameliyattan önce agresif immünsup- malignitedir ve konjenital veya edinsel bir trombofili var-
resif tedavi alması gerekir. lığının terapötik kararları etkilemesi beklenmez. Randomi-
Cevap ve Tartışma ze çalışmalar, venöz tromboembolizmli hastalarda heparin
tedavisinin uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) te-
Cevap b.
rapötik aralıkta olsa bile her zaman en az 5 güne uzatılma-
Amaç: Koagülasyon testlerinde uzamanın nedenlerini ta- sı gerektiğini göstermiştir. Aslında, daha yeni çalışmalar,
nımak. kanserle ilişkili venöz trombozun uzun süreli tedavisinde
Hastada von Willebrand hastalığı veya konjenital faktör XI düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin varfarinden daha et-
eksikliği varsa aPTT normale döner çünkü aPTT sadece fak- kili olduğunu göstermektedir. Bu vakada, hızlı INR yanıtı
tör seviyeleri normalin ~%40’ının altına düşerse uzar. Edin- muhtemelen malnutrisyondan kaynaklanan K vitamini ek-
sel faktör VIII inhibitörleri hemen hemen her zaman şiddetli sikliğinden dolayıdır. Ciddi derin ven trombozunun semp-
kanama ve morarma ile ilişkilidir. Bu nedenle buradaki olası tomlarının gerilemesi günler alabilir; 3. günde şişliğin de-
senaryo, antifosfolipid sendromunda görülen lupus antikoa- vam ediyor olması heparin tedavisinin yetersiz kaldığının
gülanı varlığıdır. Bu, tromboz için önemli bir risk faktörüdür bir göstergesi değildir.
ve cerrahi işlemin getirdiği ek protrombotik stres nedeniyle
tromboprofilaksi gerekmektedir.
Soru 21
Aşağıdaki kanama bozukluklarından hangisinde koagülas-
Soru 20 yon testleri (PT, aPTT ve PFA-100) normal olabilir?
Bay Jones 77 yaşında emekli bir metal işçisidir ve duldur, iki a) Hafif von Willebrand hastalığı
katlı bir evde tek başına yaşamaktadır. Kızı tarafından acil b) Hafif hemofili
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 145

c) Faktör XIII eksikliği

d) α-Antiplazmin eksikliği Soru 23
e) Yukarıdakilerin hepsi DDAVP (desmopressin) için aşağıdakilerden hangisi doğru-
dur?
Cevap ve Tartışma
Cevap e. a) Vazopressin analoğudur ve hipernatremiye neden olabilir
b) Orta dereceli von Willebrand hastalığı (vWH) olan has-
Amaç: Kanama bozukluklarında koagülasyon testlerinin
talarda kanamayı önlemek için kronik olarak verilmeme-
rolünü belirlemek.
lidir.
Hafif koagülasyon faktörü eksikliklerinin tanısı zor olabi- c) Depo havuzu eksikliği gibi hafif trombosit fonksiyon bo-
lir, çünkü tarama testleri sadece normalin %30 - %40’ının zukluklarında etkinliği yoktur.
altındaki seviyelere duyarlıdır. Fibrinolitik sistem kusurları d) vWH’nin tüm nedenlerinde kullanılabilir
(örneğin, α2-antiplazmin eksikliği) ve anormal fibrin pıhtı
çapraz bağlanması (faktör XIII eksikliği) gibi pıhtılaşma bo- Cevap ve Tartışma
zuklukları protrombin zamanını veya aktive parsiyel trom- Cevap b.
boplastin zamanını uzatmaz. Von Willebrand faktör seviye- Amaç: DDAVP (desmopressin) endikasyonlarını tanımla-
leri büyük ölçüde değişkenlik gösterir, östrojen seviyelerine ma.
ve akut inflamasyona duyarlıdır, bu nedenle hafif von Wil-
DDAVP, vazopressin analoğudur ve ADH’nin aktivitesini
lebrand hastalığı olan hastalarda trombosit tarama testleri
artırarak hiponatremiye neden olabilir. Ayrıca endotel hüc-
normal olabilir.
relerinden von Willebrand faktörün salınımını uyardığı da
gösterilmiştir. Bununla birlikte, bu ilaca taşifilaksi gelişir ve
Soru 22 böylece etkinliği tipik olarak iki veya üç ardışık dozdan son-
ra kaybolur. Bu nedenle, kronik olarak verilemez; Tip IIB
56 yaşında bir erkek, komplikasyonsuz bir mitral kapak rep-
vWH’de, von Willebrand faktörün glikoprotein 1’e bağlanıp
lasmanı ameliyatı geçiriyor. İşlem sırasında heparin verilen
trombositlerin klirensinin artmasına neden olan bir fonksi-
hastaya postoperatif dönemde de heparin devam ediliyor.
yon kazanımı mutasyonu görülmüştür. Von Willebrand fak-
Ameliyat sonrası sekizinci günde hastanın bacağında ağrı ve
törünün salınımını uyaran DDAVP, tip IIB vWH’li hastalar-
soğukluk gelişir, nabzı palpe edilemez. Aktive parsiyel trom-
da tromboza ve/veya ciddi trombositopeniye neden olabilir
boplastin zamanı 39 saniye olup subterapötiktir ve trombosit
ve bu nedenle kullanılmamalıdır.
sayısı 55.000 μL’dir (Postop 1. Gün 112.000). Bu hastanın yö-
netiminde bir sonraki en önemli adım,
a) Revaskülarizasyon için damar cerrahisi konsültasyonu Soru 24
istemek 22 yaşında, cinsel aktif bir üniversite öğrencisi, alt ekstremi-
b) Terapötik düzeyde aktive parsiyel tromboplastin zamanı- telerinde döküntü şikayeti ile Öğrenci Sağlık Merkezi’ne baş-
na ulaşmak için heparin dozunu arttırmak vurduğunda yapılan tam kan sayımında görülen trombosit
c) Trombosit sayısını > 100.000/μL’ye çıkarmak için trom- düşüklüğü (18.000/μL) nedeniyle size sevk ediliyor. Kendini
bosit transfüzyonu yapmak iyi hissetmeyen hasta son birkaç gün içinde dişlerini fırçalar-
d) Heparin tedavisini hemen sonlandırmak ken diş etlerinde bir miktar kanama olduğunu söylüyor. Mul-
e) Heparinin güvenli bir şekilde kesilebilmesi için anti-PF4 tivitamin dışında kullandığı bir ilaç bulunmuyor. Üniversite
antikor testi istemek ve test pozitifse kesmek, varfarin muayenesi sırasında tam kan sayımı normal olan hastanın
başlamak yönetimi için aşağıdakilerden hangisi uygundur?
Cevap ve Tartışma a) Acilen kemik iliği aspirasyonu yapmak
Cevap d. b) Trombosit sayısı çok düşük olduğu için intravenöz im-
Amaç: Varsayılan heparin ilişkili trombositopeni (HIT) münoglobulin G tedavisine başlamak
için uygun terapötik stratejiyi belirlemek. c) Hepatit C ve HIV testleri göndermek
d) Sistemik lupus eritematozusu ekarte etmek için inceleme
Bu vakada olduğu gibi trombosit sayısında %50’lik bir düşüş
yapmak
ve akut tromboz varlığında HIT’den şüpheleniliyorsa, tüm
heparin tedavisi kesilmelidir (kateter yıkamaları da dahil) Cevap ve Tartışma
ve direkt trombin inhibitörü ile tedaviye başlanmalıdır. He- Cevap c.
parin tedavisine devam etmek veya trombosit transfüzyonu
Amaç: ITP için risk faktörlerini tanımlamak.
yapmak daha kötü sonuçlara yol açabilir. Vasküler cerrahi
yardımcı olabilir fakat önce heparin tedavisi durdurulmalı- En olası tanı idiyopatik/immün trombositopenik purpuradır
dır. HIT durumunda varfarin kullanımı kutanöz tromboz ve (ITP) ve trombositopeninin başka bir olası nedeni olmayan
nekroz riskini arttırır o yüzden kullanılmamalıdır. genç bir kadında kemik iliği aspirasyonu gerekli değildir.
146 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Major kanama olmadığında intravenöz immünoglobulin gallop ritmi var ve kan basıncı 190/110 mmHg ölçülüyor. La-
birinci basamak tedavi olarak kullanılmaz; bunun yerine boratuvar değerlerinde 7 g/dL hemoglobin, 9.2 kreatinin ve
tercih edilmesi gereken medikal tedavi 1 mg/kg/gün pred- 123 kan üre nitrojen dikkati çekiyor. O akşam, kulak/burun/
nizondur. Lupus, ITP ile ilişkili olmasına rağmen, ANA veya boğaz servisi tarafından müdahale edilmesi gereken şiddetli
anti-DNA’nın pozitif saptanması tedaviyi değiştirmez. Genç, bir burun kanaması gelişen hastanın ayrıca eksternal hemo-
cinsel aktif hastalarda HIV ve hepatit C ITP’nin nadir neden- roid kanaması da oluyor.
leri değildir ve her zaman ekarte edilmelidir. Bu hastanın hemostazını düzeltmek için aşağıdakilerden
hangisi kullanılabilir?
a) Üremik durumunu düzeltmek için agresif diyaliz
Soru 25 b) Hemoglobinini >10 g/dL’ye getirmek için eritrosit trans-
Ciddi gastrointestinal kanama ile başvuran 60 yaşında 75 füzyonu ve eritropoietin tedavisi
kg’lık kronik alkolik erkek hasta için cerrahi yoğun bakım c) İntravenöz desmopresin
ünitesinden konsültasyon isteniyor. 4 ünite eritrosit süspan- d) Yüksek doz östrojen
siyonu transfüzyonundan sonra, hemoglobin 11 g/dL, aktive e) Yukarıdakilerin hepsi
parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) 90 saniye, protrombin
zamanı 24 saniye (PT), trombosit sayısı 90.000 ve bilirubin Cevap ve Tartışma
12 olarak sonuçlanıyor. Hastanın plazması havuzlanmış nor- Cevap e.
mal plazma ile 50:50 oranında karıştırıldığında hem aPTT Amaç: Üremik trombosit disfonksiyonu için terapötik
hem de PT normale dönüyor. Bu hasta için uygun olan te- stratejileri belirlemek.
rapötik müdahale aşağıdakilerden hangisidir?
Üremi orta ile ciddi multifaktöriyel kanama diyatezi ile iliş-
a) 2 ünite taze donmuş plazma transfüzyonu yapın ve bunu kilidir, diyaliz ile düzelebilir, DDAVP (desmopressin) (sa-
her 8 saatte bir tekrarlayın dece akut olarak kullanılabilir) veya östrojen (kronik olarak
b) DIK sürecini durdurmak için düşük doz heparin uygulayın kullanılabilir) ile farmakolojik tedaviye kısmen yanıt verir.
c) Trombosit sayısını artırmak için yüksek doz steroid baş- Eritrosit transfüzyonun işlevi trombositleri kan akışının dış
layın kenarına iterek vasküler duvarla etkileşimlerini en üst düze-
d) Yukarıdakilerin hiçbiri ye çıkarmaktır. Bu nedenle kanama süresi ciddi anemiden
olumsuz etkilenir ve anemi tedavi edilerek düzeltilebilir.
Cevap ve Tartışma
Cevap d.
Soru 27
Amaç: Koagülopatide transfüzyonla beklenen düzelmeyi
tanımlamak. Elektif total kalça protezinden 4 gün sonra 62 yaşında bir er-
keği değerlendirmeniz isteniyor. Ameliyattan önceki geceden
Bu hastada muhtemelen karaciğer yetersizliğine bağlı olarak
beri günde 40 mg enoksaparin almakta ancak şimdi ameli-
derin bir koagülopati vardır ve aynı zamanda eşlik eden K vita-
yatlı olan tarafta semptomatik derin ven trombozu gelişiyor.
mini eksikliğinin de bu koagülopatiye katkısı bulunmaktadır.
Planınız, düşük molekül ağırlıklı heparin dozunu artırmak
Dissemine intravasküler koagülasyonu destekleyen hiçbir ka-
ve bu ilaçların trombofili testlerini olumsuz etkileyebilece-
nıt yoktur. Orta dereceli trombositopeni hem portal hipertan-
ğini düşünerek varfarine başlamaktır. Tedaviye başlamadan
siyondan kaynaklanan splenomegali hem de alkole bağlı ke-
önce hangi testleri istersiniz?
mik iliği toksisitesi dahil olmak üzere multifaktöriyeldir; teda-
vide yüksek doz steroid uygulamanın önemli bir etkisi olması a) Faktör V Leiden, protrombin gen mutasyonu ve homosis-
beklenmez. Uygun tedavi taze donmuş plazma transfüzyonu- tein düzeyi
dur, ancak ciddi faktör eksikliğini düzeltmek için 2 üniteden b) Protein C, protein S ve antitrombin III düzeyleri
çok daha fazlasına ihtiyaç olacaktır ve her 8 saatte bir vermek c) Lupus antikoagülanı ve antikardiyolipin antikor düzeyleri
yeterli olmayacaktır. Her hastanın taze donmuş plazmaya ya- d) Yukarıdakilerin hepsi
nıtı farklıdır fakat mevcut görüş, herhangi bir klinik yanıt için e) Yukarıdakilerin hiçbiri
pıhtılaşma faktörlerinde minimum %10’luk artışın olmasıdır. Cevap ve Tartışma
Ortalama 70 kg’lık bir hastada, 4 ünite taze donmuş plazma
Cevap e
pıhtılaşma faktörlerinde ~%10’luk bir artış sağlar.
Amaç: Provoke bir DVT’de trombofili testleri için endi-
kasyonları belirlemek.
Soru 26 Hastanın kalça cerrahisi ile ilişkili (provoke) veya “durumsal”
Yalnız yaşayan 82 yaşında bir dul olan Bayan Smith yeğeni venöz trombozu vardır. Yeterli tromboprofilaksi verildiğinde
tarafından acil servise getiriliyor ve teyzesinin son 2-3 aydır bile, venöz tromboz %1- %4 sıklıkta meydana gelebilir. Test
“düşkün” olduğunu söylüyor. Uzun süredir bulunan hiper- sonuçlarının etkilenmesi olası değildir. Test sonuçlarının,
tansiyon dışında tıbbi öyküsünde bir özellik olmayan has- bu durumda antikoagülan tedavinin süresi, yoğunluğu veya
tanın fizik muayenesinde uykuya eğilim, pretibial ödem, S3 türü ile ilgili klinik kararları etkilemesi olası değildir.
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 147

q Bu hastada, hemoglobindeki akut düşüş, koyu renkli idrar ve

Soru 28 periferik yaymadaki fragmantasyon ile kendini gösteren, akut
31 yaşında kadın hasta halsizlik, eforla nefes darlığı ve kulak hemoliz ve G6PD eksikliği vardır. Akdeniz kökenli insanlar,
çınlaması şikayetleri ile başvuruyor. Semptomları 1 ay önce Afrika kökenli insanların aksine ciddi hemolize daha duyar-
başlayan hastanın şu ana kadar sağlığında hiçbir sorun bu- lıdır. Yaymada görülen “ısırılmış hücreler” patognomoniktir,
lunmamaktaydı. Üç normal gebelik öyküsü olan hastanın bu durum sülfa grubu içeren ilaçların oksidatif stresiyle te-
fizik muayenesinde belirgin solukluk görüldü. Hemoglobin tiklenmektedir. Çöken hemoglobin, eritrosit iskeletinde ha-
konsantrasyonu 7.5 g/dL, lökosit sayısı 6.200 ve trombosit sa- sar ve akut hemolize neden olur. Haptoglobin düzeyi, serbest
yısı 550.000/μL olan hastanın 2 yıl önceki gebeliğinden sonra hemoglobine bağlanması ve karaciğer tarafından uzaklaştı-
yapılan tetkiklerinde hemoglobini normaldi. Bu hastadaki rılması nedeniyle ölçülemez düzeyde olmasa bile düşük sap-
aneminin ilk değerlendirmesinde aşağıdaki testlerden han- tanır. Hem direkt hem de indirekt Coombs’ testleri negatiftir
gisi en uygun ilk basamak testtir? çünkü bu hemoliz durumunda antikorlar rol oynamaz. Birçok
a) Serum folat ve B12 vitamini düzeyi antibiyotik, immün hemolize neden olabilse de 24 saat içinde
b) Periferik yayma incelemesi akut bir başlangıç immun hemolizde beklenmez. Orak hücreli
c) Serum ferritin düzeyi anemi taraması negatif beklenir, çünkü hemoglobinin çökme-
d) Haptoglobin düzeyi si inklüzyon cisimciklerine neden olur ancak eritrosit iskele-
e) Direkt ve indirekt Coombs’ testi tinde deformite ve polimerizasyona neden olmaz. Bu hastada
hemoglobinopati yoksa orak hücreler görülmeyecektir.
Cevap ve Tartışma G6PD enzim düzeyleri ölçülseydi, hayatta kalan ve he-
Cevap b. moliz olmayan genç hücrelerde ölçüldüğü için normale ya-
Amaç: Yeni gelişen anemide yapılması gereken ilk tetkik- kın sonuçlanırdı. Bu hücreler yaşlandıkça enzim düzeyleri
leri tanımlamak. azalır, bu da bu hücreleri stres hemolizine karşı savunmasız
hale getirir. Akut hemolizden sonra ise hayatta kalan hücre-
Akut aneminin değerlendirilmesinde en değerli ilk adım lerde genellikle enzim düzeyleri normaldir.
periferik yaymanın (PY) değerlendirilmesidir. Eritrositlerin
morfolojisi, polikromazinin (retikülositler) varlığı, trombosit
morfolojisi, ayırıcı tanı ve değerlendirmeye yardımcı olabilir. Soru 30
Bu hastadaki akut veya subakut aneminin ayırıcı tanısı geniş-
48 yaşında erkek hasta yorgunluk, halsizlik, yaygın lokalize
tir, hem gastrointestinal sistemden kan kaybını hem de çeşitli
olmayan karın şikayetleri, libido kaybı, kol ve bacaklarında
hemoliz nedenlerini incelemek gereklidir. Demir, folat, B12
tarif edemediği bir his ve depresyon ile başvuruyor. Kendini
düzeyleri, haptoglobin ve Coombs’ testi bu aşamada erken-
çok yüksek dozda B vitamini kompleksinin yanı sıra E vi-
dir, PY incelemesi ve retikülosit sayımı sonuçlarına göre bu
tamini ve karoten ile tedavi etmeye çalışan hastanın yakın
testlere başvurulmalıdır.
zamanda herhangi bir alkol tüketimi, diyare veya steatoresi
yoktu, operasyon öyküsü bulunmamaktaydı. Fizik muaye-
Soru 29 nesinde, kronik rahatsız görünen orta yaşlı bir erkek dikkati
çekmekteydi. Tek objektif bulgu, bacaklarında duyu ve prop-
24 yaşında Lübnanlı bir erkek değişim öğrencisi, 3 günlük
riyosepsiyonun azalmış olmasıydı. Hemoglobin değeri 13
üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları, öksürük, pü-
g/dL, ortalama korpüsküler hacmi 120, lökosit sayısı 4500,
rülan balgam ve subfebril ateş öyküsü ile üniversite revirine
trombositleri 220.000 idi. Periferik yaymada makrositoz ve
geliyor. Akciğer muayenesi normal olan hastaya bronşit için
seyrek hipersegmente nötrofiller görüldü. Retikülosit sayısı
trimetoprim sülfametoksazol (Bactrim) tedavisi başlanıyor.
%0.5. Makrositoz nedeniyle bakılan serum B12 ve folat dü-
Ertesi gün nefes darlığı, şiddetli karın ağrısı, yüksek ateş ve
zeyleri: Folat > 14 (normal > 2.0) ve B12 20 (normal > 100).
koyu renkli idrar ile tekrar başvuruyor. Tam kan sayımın-
Bu hasta için aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
da, hemoglobin 7g/dL ve lökosit 12.500 görülüyor. Periferik
a) Folat uygulaması B12 eksikliği anemisini düzeltebilir.
yaymada parçalanmış eritrositler ve ısırılmış hücreler sapta-
b) Ciddi B12 vitamini eksikliği ile pansitopeni ortaya çıkabi-
nıyor. Akciğer grafisi normal. Hastaneye yatırılan hasta için
lir.
aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
c) Folat uygulaması miyelin üretim kusurlarını ve nörolojik
a) Direkt Coombs’ testinin pozitif olması beklenir defisitleri düzeltemez.
b) Haptoglobin ölçülemeyecek düzeydedir d) Oral vitamin B12 preparatı (Geritol) hastanın nörolojik
c) Orak hücreli anemi taraması muhtemelen pozitiftir defisitlerini önleyebilirdi.
d) Yukarıdakilerin hepsi
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma Cevap d.
Cevap b. Amaç: Pernisiyöz anemiyi tanımlamak.
Amaç: Akut aneminin bir nedeni olarak glukoz-6-fosfat Bu hastada büyük olasılıkla, gastrik antrumun parietal hüc-
dehidrojenaz (G6PD) eksikliğini tanımlamak. releri tarafından üretilen intrinsik faktöre karşı otoimmün
148 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

bir hastalık olan pernisiyöz anemi vardır. Hemen hemen bü- Cevap ve Tartışma
tün B12 vitamini eksikliği vakalarından ya intrinsik faktör
Cevap a.
eksikliği (pernisiyöz anemi) ya da defektif bir ince bağırsak-
Amaç: Metastatik meme kanserinde hormon tedavisine
tan kaynaklanan malabsorbsiyon sorumludur. Diyet ile B12
yanıtın belirteçlerini tanımlamak.
vitamini eksikliği çok nadir görülmektedir, yalnızca hiçbir
Metastatik hastalık için hormon tedavisine yanıt, östrojen re-
hayvansal ürün tüketmeyen sıkı lakto-ovo vejetaryenlerde
septörü/progesteron reseptörü pozitif hastalıkta daha olasıdır;
(vegan) görülür. Oral vitamin B12 uygulaması, malabsorp-
diğer faktörler ise uzun süre hastalıksız dönem, yaşlılık, kemik,
siyona bağlı eksikliği ortadan kaldırmaz. Eksojen intrinsik
yumuşak doku ve plevra ile sınırlı hastalık ve daha önce hor-
faktör varlığında oral vitamin B12 emilimini ölçen Schilling
monal tedaviye yanıt vermiş olan hastalık olarak sayılabilir.
testi, malabsorbsiyonun etiyolojisini ayırt etmeye yardımcı
olabilir. Folat uygulaması, B12 eksikliği ile gelişen timidin
ve DNA sentezindeki kusuru ortadan kaldırır. Bu nedenle Soru 33
anemi düzelebilir ve sadece makrositoz kalabilir. Folat, mi-
yelin üretimindeki defekti düzeltemediği için hematolojik Aşağıdakilerden hangisi 2 cm’lik östrojen reseptörü pozitif
anormallikler düzelse bile nörolojik defisitler olabilir. sol meme kanseri eksizyonu geçiren 75 yaşındaki bir kadın
için kür oranını en çok artırır?
a) Sol aksiller diseksiyon veya sentinel lenf nodu biyopsisi
Soru 31 b) Bilateral mastektomi
3 yıl önce erken evre hormon reseptörü pozitif meme kanseri c) 5 yıl boyunca günde 1 mg anastrozol
için tek başına kemoterapi ile tedavi edilen 40 yaşındaki pre- d) 6 ay süreyle CMF (siklofosfamid, metotreksat ve 5-flo-
menopozal bir kadında yaygın kemik ağrısı gelişir ve çoklu rourasil) kemoterapisi
litik kemik metastazları olduğu saptanır. Bu hastanın yöneti-
Cevap ve Tartışma
minde uygun olan hangisidir?
Cevap c.
a) Radyoterapiye yönlendirin
b) Selektif aromataz inhibitörü başlayın Amaç: Hormon reseptörü pozitif meme kanseri için prog-
c) Taksan kemoterapisi ile kombine halde trastuzumab te- nostik belirteçleri tanımlamak.
davisi başlayın Aksiller lenf nodu diseksiyonu veya sentinel lenf nodu bi-
d) Bilateral ooferektomi, tamoksifen ve aylık zoledronat yopsisi meme kanserinin evrelemesi için uygun olsa da, bu
önerin tür prosedürlerin sağkalım üzerindeki avantajı henüz sap-
e) Yüksek doz kemoterapi başlayın ve kök hücre nakli ile de- tanmamıştır. Benzer şekilde, ne mastektomi ne de bilateral
vam edin mastektomi, meme koruyucu cerrahi ile karşılaştırıldığında
sağkalım avantajı göstermemiştir. Düşük riskli hastalığı olan
Cevap ve Tartışma 70 yaş üstü kadınlarda kemoterapinin faydası belirsizdir; an-
Cevap d. cak anastrozol gibi endokrin tedavi ile hem sağkalım hem
Amaç: Metastatik hormon reseptörü pozitif meme kanseri de nükssüz sağkalım açısından belirgin bir avantaj devam
için terapötik stratejiyi belirlemek. etmektedir.
Kemik metastatik meme kanseri olan premenopozal bir ka-
dın için en uygun birinci basamak hormonal tedavi, ooferek- Soru 34-39
tomi, tamoksifen veya her ikisini içermektedir. Ooferektomi
ile kombine halde bir aromataz inhibitörü de uygun olabilir, Erken evre meme kanseri olan hastalarda kullanılan aşağıda-
ancak seçenekler içinde bulunmamaktadır. Bifosfonat eklen- ki tedavilerin her birini, ilişkili olduğu potansiyel uzun vadeli
mesi kırık riskini ve litik kemik metastazlarına bağlı diğer toksisite ile eşleştirin:
komplikasyonları azaltır.
1. Tamoksifen
2. Anastrozol
Soru 32 3. Doksorubisin
4. Siklofosfamid
Metastatik meme kanserinde aşağıdaki faktörlerden hangisi 5. Paklitaksel
hormonal tedaviye yanıtı öngörür? 6. Göğüs duvarı ve aksiller radyoterapi
a) Tamoksifen tedavisi ile alınan önceki yanıt
b) Genç yaş a) Konjestif kalp yetersizliği
c) Meme kanserinin karaciğer tutulumu b) Erken menopoz
d) Adjuvan meme kanseri tedavisini takiben adetlerin de- c) Uterin kanser
vam etmesi d) Nöropati
e) Lenfödem
f) Osteoporoz
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 149

Soru 34 Soru 37
Cevap c. Cevap b.
Amaç: Tamoksifenin sık görülen yan etkilerini tanımla- Amaç: Siklofosfamidin yan etkilerini tanımlamak.
mak. Siklofosfamid alkilleyici bir ajandır ve DNA sentezini azal-
Tamoksifen, hormon reseptörü pozitif meme kanseri için ad- tarak hücre bölünmesini önlemektedir. Siklofosfamid dahil
juvan hormonoterapi olarak onaylanmıştır. Östrojen resep- tüm alkilleyici ajanlar over yetmezliğine neden olabilir. Risk,
törüne kompetetif olarak bağlanıp antagonize ederek etkisini daha ileri hasta yaşı ve daha yüksek kümülatif ilaç dozu ile
gösterir. Endometriyum üzerinde östrojen benzeri etkilere artmaktadır.
sahiptir ve östrojen gibi endometriyum kanseri riskini artırır.
Endometriyal kanser riski 500 hastada ~ 1’dir ve şu anda ta-
moksifen kullanırken endometriyal kanser için rutin tarama Soru 38
yapılmasını öneren hiçbir veri yoktur. Tamoksifen oldukça Cevap d.
güvenli olmakla birlikte, kardiyovasküler - tromboembolik
Amaç: Paklitaksel ile görülen yan etkileri tanımlamak.
olaylar ve sıcak basması ile ilişkilendirilmiştir.
Paklitaksel, anti-neoplastik ajanlardan taksan grubunda olan
bir ilaçtır ve mikrotübül yapımını arttırarak mitoz bölünme
Soru 35 sırasında hücre döngüsünü inhibe eder. Paklitakselin yan
Cevap f. etki profili ağırlıklı olarak hematolojik ve nörolojik tablolar
etrafında toplanmıştır. Genellikle uzun sinirleri tutan peri-
Amaç: Anastrozol gibi aromataz inhibitörlerinin sık görü-
ferik nöropati ile ilişkilidir. Bu yan etki genellikle geri dönü-
len yan etkilerini tanımlamak.
şümlüdür ancak bazı hastalarda kalıcı olabilmektedir.
Aromataz inhibitörleri, androstenedionun östrona ve tes-
tosteronun östrojene periferik dönüşümünü direkt inhibe
ederek periferik dolaşımdaki östrojen seviyelerini azaltır. Soru 39
Östrojen seviyelerinin ciddi azalması nedeniyle aromataz Cevap e.
inhibitörleri erken menopoza ve bununla ilişkili komplikas-
Amaç: Meme kanseri tedavisinde uygulanan radyoterapi-
yonlara, semptomlara neden olabilir. Riski en belirgin şekil-
nin yan etkilerini tanımlamak.
de artan, kemik yoğunluk kaybına bağlı osteoporoz ve kırık
gelişimidir. Lokal-bölgesel radyoterapi etkilenen kolda lenfödem riskini
arttırmaktadır. Bu risk önceden yapılan aksiller diseksiyon ve
aksiller radyoterapi ile artmaktadır.
Soru 36
Cevap a. Soru 40-42
Amaç: Doksorubisinin sık görülen yan etkilerini tanımla-
mak. 20 yaşında bir kadın gece terlemesi, 7 kilo kaybı ve boynunun
Doksorubisin, antrasiklinler olarak bilinen kemoterapö- sol tarafında ele gelen ağrısız şişlikler ile başvuruyor. Fizik
tik ajanlar sınıfındadır. Bu sitotoksik ajanlar, DNA ve RNA muayenesinde multipl, ağrısız, lastiksi kıvamda, hareketli, 1
sentezinin inhibisyonuna yol açan topoizomeraz II’yi inhibe ile 2 cm boyutunda sol servikal lenf nodları dışında bir özel-
ederek etki göstermektedir. Tanımlanan iki ana toksisite, ke- lik saptanmıyor. Tetkiklerinde normokrom normositer ane-
mik iliği supresyonu ve kardiyotoksisitedir. Doksorubisin ile misi olduğu görülüyor. Boyun BT’de sol servikal ve suprakla-
ilişkili kardiyotoksisite, akut ve kronik olarak sınıflandırılır. viküler lenfadenopati saptanıyor.
Akut kardiyotoksisite genellikle maruziyetten sonraki 2 ile
3 gün içinde ortaya çıkar. Akut kardiyotoksisite insidansı ~ Soru 40
%11’dir ve tipik olarak miyoperikardit veya aritmilere bağlı
göğüs ağrısı olarak kendini gösterir. Akut LV disfonksiyonu, En yüksek tanı oranına sahip işlem aşağıdakilerden hangi-
akut kardiyotoksisitenin nadir bir klinik tablosudur. Kronik sidir?
kardiyotoksisite genellikle daha az yaygın görülmektedir ve a) Büyümüş bir lenf nodundan ince iğne aspirasyon
toplam (ömür boyu) doksorubisin dozu ile ilişkilidir. Genel- b) Büyümüş bir lenf nodundan tru-cut biyopsi
likle maruziyetten ~ 30 gün sonra görülür, ancak çok daha c) Büyümüş bir lenf nodunun eksizyonel biyopsisi
sonra da bildirilmiştir (10 yıl kadar). Doksorubisin kardiyo- d) Tam kan sayımı
toksisitesinin, dilate kardiyomiyopatiye yol açan artan oksi-
Cevap ve Tartışma
datif strese sekonder olduğu varsayılır ve maalesef genellikle
irreversibl olmaktadır. Doksorubisin kardiyomiyopatisinin Cevap c.
yönetimi, diğer dilate kardiyomiyopati tiplerine benzerdir ve Amaç: Lenfadenopatide kullanılan tanısal teknikleri ta-
en iyi strateji gelişmesini önlemektir. nımlamak.
150 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Lenfoma tanısı, bir lenf nodunun veya tutulmuş dokunun his- muyor. Kullandığı tek ilaç düşük doz aspirin olan hastanın
tolojik incelemesini gerektirir. İnce iğne aspirasyonu ile elde fizik muayenesinde patolojik bir bulgu görülmüyor. Labora-
edilen sitolojik örnek, spesifik alt tipi belirlemek bir yana len- tuvar değerleri normal bulunuyor. Yapılan özofagogastrodu-
foma tanısı koymak için bile genellikle yetersiz kalmaktadır. odenoskopide “ilaç ilişkili gastropati ile uyumlu” eritem ve
Eksizyonel lenf nodu biyopsisi, patoloğun lenf nodunu değer- ülserasyonlar görülen hastanın biyopsisinde ise rastlantısal
lendirmesinde ve gerektiğinde herhangi bir ek tanı çalışmasını olarak mukoza ile ilişkili lenfoid dokunun ekstranodal marji-
yapabilmesinde gereken en fazla dokuyu sağlamaktadır. Tam nal zon B hücreli lenfoması saptanıyor. Evreleme için değer-
kan sayımı, hematolojik malignitelerde yardımcı olurken, len- lendirildiğinde lenfoma lehine başka bir bulgu görülmüyor.
foma şüphesi olduğunda genellikle tanısal olmamaktadır. Aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
a) Bu hastadaki lenfomanın gelişiminde büyük olasılıkla
Helicobacter pylori rol oynamaktadır.
Soru 41
b) H. pylori eradikasyonu gastritin tedavisinde yararlı olabi-
Biyopsi raporu klasik Hodgkin lenfoma şeklinde sonuçlanan lir, ancak lenfoma açısından fayda göstermeyecektir.
hastanın çekilen toraks, batın ve pelvis BT’sinde toraksta ve c) H. pylori, lenfomagenezde rol oynayan tek enfeksiyöz
batında lenfadenopati ile dalak tutulumu görülüyor. Hasta- ajandır.
nın evresi aşağıdakilerden hangisidir?
a) Evre IIA Cevap ve Tartışma
b) Evre IIB Cevap a.
c) Evre IIIA Amaç: H. pylori’nin gastrik MALT lenfomadaki rolünü
d) Evre IIIB belirlemek.
H. pylori, mide mukozası ile ilişkili lenfoid doku (MALT)
Cevap ve Tartışma lenfoması olan hastaların %90’ında veya daha fazlasında sap-
Cevap d. tanabilir. Lokalize gastrik MALT lenfomalı hastaların çoğu
Amaç: Hodgkin lenfomanın evrelerini doğru bir şekilde bu bakterinin eradikasyonuna yanıt vermektedir. Diğer en-
tanımlamak. feksiyöz ajanlar da (örn. Epstein-Barr Virüsü), birkaç lenfo-
Hodgkin lenfoma evrelemesinde iki ana bileşen göz önüne ma tipinin patogenezi ile ilişkilendirilmiştir.
alınmaktadır: lenf nodu tutulumunun yeri ve B semptomla-
rının varlığı. Diyaframın üstünde ve altında lenf nodu tutu- Soru 44
lumu olması en az evre III olduğunu göstermektedir. Hem
lenf nodları hem de dalak lenfoid doku olarak kabul edilir. 70 yaşında bir kadın, son 2 aydır olan halsizlik, karında artan
Gece terlemesi ve kilo kaybının varlığı (yani B semptomları) rahatsızlık hissi ve son bir hafta içinde karnının sol tarafında
nedeniyle evrelemeye B harfi eklenmektedir. hissettiği bir “kitle” şikayeti ile tarafınıza başvuruyor. Perfor-
mans skalasına göre puanı 1. Fizik muayenede sağ aksiller böl-
gede birkaç tane 1 cm boyutunda lenf nodu ve sol alt kadranda
Soru 42 büyük bir kitle saptanıyor. Laboratuvar bulguları; lökosit sa-
Aşağıdakilerden hangisi hasta için iyi prognostik faktördür? yısı 15400/μL, hemoglobin 10 g/dL, trombosit sayısı 370000
a) 20 yaşında olması ve laktat dehidrojenaz 897 (normal aralık 100 - 220). Toraks,
b) Kadın cinsiyet batın ve pelvis BT’sinde birkaç tane hafif büyümüş sağ aksiller
c) Hem 20 yaşında hem de kadın cinsiyet olması lenf nodu, masif retroperitoneal ve mezenterik lenfadenopati
d) Periferik kanda lökositoz olması görülüyor. BT kılavuzluğunda yapılan tru-cut biyopside diffüz
büyük B hücreli lenfoma olduğu saptanıyor. Kemik iliği biyop-
Cevap ve Tartışma sisinde lenfoma infiltrasyonu olmayan hasta için aşağıdakiler-
Cevap c. den hangisi iyi prognostik özelliklerden biridir?
Amaç: Hodgkin lenfoma için prognostik faktörleri tanım- a) 70 yaşında olması
lamak. b) Evre III olması
Uluslararası Prognostik Skorlama Sistemi ile, yeni tanı ileri c) Yüksek laktat dehidrojenaz seviyesi
evre Hodgkin lenfoma hastalarında yedi bağımsız kötü prog- d) İyi performans skoru
nostik kriter saptanmıştır: hipoalbüminemi, anemi, erkek
cinsiyet, evre IV, 45 yaş ve üzeri olma, lökositoz ve lenfopeni. Cevap ve Tartışma
Cevap d.
Amaç: Non-Hodgkin lenfoma için prognostik faktörleri
Soru 43 tanımlamak.
78 yaşında bir erkek, son birkaç aydır dispepsi ve 4,5 kilo Non-Hodgkin Lenfoma Uluslararası Prognostik Skorlama
kaybı şikayeti ile tarafınıza başvuruyor. Öyküsünde sekiz yıl Sistemi ile yeni tanı ileri evre agresif Non-Hodgkin lenfoma
önce ibuprofen ilişkili gastrite bağlı olduğu düşünülen bir hastalarında beş bağımsız yüksek riskli özellik saptanmıştır: 60
gastrointestinal sistem kanaması dışında bir özellik bulun- yaşından büyük olma, performans skorunun 2 ile 4 arasında
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 151

olması, evre III veya IV hastalık, laktat dehidrojenaz yüksekli- Cevap ve Tartışma
ği, iki veya daha fazla ekstranodal tutulum bölgesi olması.
Cevap e.
Amaç: Multipl miyelomu tanımlamak ve tedavi etmek.
Soru 45 Kemik iliğinde plazma hücre oranının > %10 olması, litik
kemik lezyonları varlığı ve serumda monoklonal protein ile
68 yaşındaki bir erkeğin birinci basamak doktoru tarafından
hasta miyelom kriterlerini karşılamaktadır. Hasta litik ke-
yapılan rutin laboratuvar testinde total protein seviyesinin
mik lezyonları nedeniyle semptomatiktir ve mevcut haliyle
yüksek olduğu saptanıyor. Asemptomatik olan hastanın tam
hastadaki malign plazma hücre klonuna tedavi verilmesi ge-
kan sayımı, serum kreatinin, AST/ ALT ve kalsiyum seviye-
rekmektedir. 74 yaşındaki erkek hastada melfalan, prednizon
leri normal aralıkta bulunuyor. Bakılan serum protein elekt-
ve talidomid ilk seçenek tedavi olarak kabul edilmektedir.
roforezinde 0,5 g/dL immünoglobulin G kappa monoklonal
Melfalan ve prednizon kombinasyonuna talidomidin eklen-
proteini görülen hastanın iskelet sistemi incelemesinde litik
mesi hastaların sağkalımını arttırır ve bu nedenle tek başına
kemik lezyonu bulunmuyor. Bu hasta için aşağıdakilerden
melfalan ve prednizondan daha üstündür. Ek olarak, bifosfo-
hangisini önerirsiniz?
natların iskelet sistemi ile ilgili olayları azalttığı gösterilmiş
a) Kemik taraması
olduğundan, bifosfonat tedavisi yönetim stratejisinin önemli
b) Gözlem
bir parçasıdır.
c) Talidomid ve deksametazon ile tedavi
Tek başına gözlem ve tek başına bifosfonat tedavisi uygun
d) Tüm Spinal MR
olmayacaktır. Önemi bilinmeyen monoklonal gammopatisi
e) Yukarıdakilerin hiçbiri
ve miyelomu olan hastalarda böbrek fonksiyonunu bozma
Cevap ve Tartışma potansiyeli nedeniyle nonsteroid antiinflamatuar ilaçlardan
Cevap b. ve intravenöz kontrast madde kullanımından kaçınılması ge-
Amaç: Önemi bilinmeyen monoklonal gammopatiyi rekmektedir.
(MGUS) tanımlamak ve tedavi etmek.
Kreatinin, kalsiyum ve hemoglobini normal olan asempto- Soru 47
matik bir hastada monoklonal protein ile anormal serum
protein elektroforezi (SPE) saptanırsa MGUS düşünülür. Bu 65 yaşında bir erkek hastaya multipl miyelom (MM) tanısı
hastada kemik iliği biyopsisi gerekli değildir çünkü multipl konuluyor. Diş çekimi planlanan hasta yeni tanı alması ne-
miyelom (MM) tanısı olası değildir. deniyle diş hekimi muayenesini erteliyor ve MM için intra-
MGUS’lu hastalarda, miyelom veya lenfoid neoplazi geliş- venöz pamidronat tedavisi alıyor. Dokuz ay sonra diş ağrısı
me riski bulunmaktadır ve ilerleme riski yılda yaklaşık %1’dir, kötüleşince diş çekimi yapılıyor. 1 ay sonra tekrar diş heki-
bu nedenle tam kan sayımı, serum kreatinin, kalsiyum, SPE mine ağrı, şişlik ve çenede uyuşma şikayetleri ile başvuruyor.
ve idrar protein elektroforezi ile 6 ayda bir yakın gözlem veya Enfeksiyondan şüphelenilerek antibiyotik tedavisi verilen
semptomlarda değişiklik olduğunda tetkik edilmesi önerilir. hastanın şikayetlerinde azalma olmuyor ve 3 hafta sonra o
Miyelom tedavisinde kullanılan ajanlarla tedavi MGUS’ta bölgede kemik dokusu açığa çıkıyor. Bu durumla ilgili yapıl-
önerilmemektedir. Kemik/sırt ağrısı olmadığı için bu hasta- ması gereken öneriler nelerdir?
da spinal MR gerekmemektedir. MM’de nükleer görüntüle- a) Pamidronata başlanmadan önce diş çekimi yapılmış ol-
me ile kemik taraması genellikle yardımcı olmaz çünkü ke- malıdır.
mik lezyonları sıklıkla tamamen litiktir. b) Hasta bifosfonat kullanmaya başladığında endodontik
(kanal tedavisi) tedavi, diş çekimine tercih edilmelidir.
c) Bu durum geliştiğinde oral maksillofasiyal cerrah veya
Soru 46 dental onkologa sevk edilmesi önerilir.
Önceki hasta konservatif olarak izlenir ve altı yıl sonra, M d) Yukarıdakilerin hepsi
proteininde yükselme, serum kreatinin ve kalsiyumunda ha- Cevap ve Tartışma
fif bir artış olur ve sırt ağrısı gelişir. Yapılan kemik iliği bi-
Cevap d.
yopsisinde monoklonal plazma hücre oranının %14 olduğu
görülür. İskelet sistemi incelemesinde, kafatasında ve torasik Amaç: Bifosfonata sekonder gelişen çene osteonekrozunu
omurgada çok sayıda litik lezyon saptanır. Spinal MR’da kord tanımlamak.
kompresyonu lehine bulgu olmayan hastada bundan sonraki Yukarıda tarif edilen durum çene osteonekrozudur. Zoled-
adımda hangi yol izlenmelidir? ronik asit ve pamidronat kullanımı ile bildirilen bifosfonat
a) Monoklonal gammopatisini izlemeye devam edin ile ilişkili çene osteonekrozu (BON) vakalarının çoğu, diş
b) Aylık intravenöz bifosfonat tedavisine başlayın çekimi gibi diş prosedürleri ile ilişkilendirilmiştir; bunun-
c) Melfalan ve prednizon ile tedaviye başlayın la birlikte, daha az sıklıkla, bu ilaçları alan hastalarda BON
d) Kemik ağrısı için ibuprofen başlayın spontan olarak da gelişebilmektedir.
e) Aylık intravenöz pamidronat ile birlikte melfalan, predni- İntravenöz bifosfonat tedavisi gören kanser hastalarında
zon ve talidomid ile tedaviye başlayın BON gelişme riski, oral bifosfonat tedavisi gören hastalara
152 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

göre çok daha yüksektir. Bu nedenle kanser hastalarına aşağı- düzenlenmesi gerektiğini düşünüyor. Bir sonraki adım aşağı-
daki önerilerde bulunmak gereklidir. dakilerden hangisi olmalıdır?
a) İbuprofen ve kas gevşetici reçete edin.
ƒ İntravenöz bifosfonatlarla tedaviye başlamadan önce diş
b) İdrar tahlili yapın ve doksazosin dozunu artırın
muayenesi olun
c) Muhtemelen bir kasılma olduğuna ve birkaç gün istirahat
ƒ Bifosfonat tedavisi alırken invaziv diş prosedürlerinden
etmenin sorunu çözeceğine dair bilgi vererek endişelerini
kaçının. Bifosfonat tedavisi sırasında çene osteonekrozu
gelişen hastalarda diş cerrahisi yapılması durumu daha giderin.
da kötüleştirebilir. d) Acilen spinal MR görüntülemesi yapın.
e) Talidomid tedavisini sonlandırın
ƒ Diş enfeksiyonları agresif ve cerrahi olmayan bir şekilde
tedavi edilmelidir (mümkünse). Cevap ve Tartışma
ƒ Endodontik tedavi, diş çekimine tercih edilir ve gerekti-
Cevap d.
ğinde diş çekme ihtiyacını önlemek için tutulan köklerde
Amaç: Kord kompresyonunu tanımlamak.
kanal tedavisi ile koronal amputasyon yapılmalıdır.
Kord kompresyonu multipl miyelomun ciddi ve hasar verici
sonuçlarından biridir. Şüphe eşiği düşük olmalı ve olası kord
Soru 48 tutulumu semptom, bulgularının olması ve sırt ağrısının ka-
rakterinin değişmesi durumunda spinal MR görüntülemesi
69 yaşında erkek hasta, birinci basamak doktoruna yorgun- yapılmalıdır. Yapılan çalışmalarda nihai nörolojik sonucun
luk ve halsizlik gibi nonspesifik şikayetlerle başvuruyor. Bu müdahalenin hızına bağlı olduğu gösterilmiştir. Nörolojik
semptomların depresyondan kaynaklandığı düşünülen has- defisit geliştiğinde tam iyileşme şansı azalmaktadır. Kord
tada 3 ay sonra halsizlikte artma, ishal, nefes darlığı ve alt kompresyonu onkolojik bir acildir ve hızlı bir radyolojik de-
ekstremitede ödem gelişiyor. Akciğer grafisi konjestif kalp ğerlendirme ile birlikte beyin cerrahisi konsültasyonu gerek-
yetersizliği ile uyumlu olan hastanın laboratuvar sonuçların- lidir.
da hemoglobin 10 g/dL, kreatinin 2,2 g/dL, serum albümin Talidomid periferik nöropatiye neden olabilse de, sırt ağ-
2,9 g/dL ve 24 saatlik idrarda 4 g albüminüri tespit ediliyor. rısı veya idrar ile ilgili semptomların kötüleşmesine neden
Yapılan ekokardiyografide, yıldızlı gökyüzü manzarası görü- olması beklenmez. Bu yüzden talidomid tedavisinin sonlan-
nümünde konsantrik ventrikül hipertrofisi görülüyor. Olası dırılması ile hastanın semptomlarında iyileşme olması muh-
tanı için aşağıdakilerden hangisi doğrudur? temel değildir.
a) Hastaların yaklaşık %20’sinde makroglossi görülebilir.
b) Kongo kırmızısı ile boyanmış cilt altı yağ aspirasyonu
hastaların yaklaşık %85’inde pozitif beklenir
Soru 50
c) Kardiyak biyopsi yüksek olasılıkla tanısaldır 19 yaşında Afroamerikan bir erkek hasta ofisinize yaygın
d) Yukarıdakilerin hepsi yorgunluk ve sık sinüs enfeksiyonu geçirme şikayeti ile baş-
vuruyor. Hasta şimdiye kadar hiç muayene olmamış ve tıbbi
Cevap ve Tartışma öyküsünde bir özellik bulunmamakta. Evlatlık alındığı için
Cevap d. aile geçmişi hakkında hiçbir şey bilmiyor. Tekrarlayan sinüs
Amaç: Amiloidoz tanısında gerekli olan adımları belirle- enfeksiyonları olduğunda, acil servise başvurup antibiyotik
mek. tedavisi aldığını ve daha iyi hissettiğini belirten hasta genel
Hastanın semptom ve bulguları amiloidozu düşündürmek- olarak enerjik olmadığını belirtiyor ve yaygın eklem ağrıları
tedir. Amiloidoz tanısı başlangıçta sıklıkla atlanır. İlk semp- mevcut. Tam kan sayımında Hb 9 g/dL olması dışında bir
tomlar yorgunluk, halsizlik ve kilo kaybı gibi nonspesifik özellik bulunmamakta. Periferik yaymada Howell-Jolly ci-
olma eğilimindedir. En sık tutulan organlar böbrek ve kalp- simcikleri görülen hasta için en olası tanı:
tir. Yüksek serum globulin, anormal hemoglobin, kreatinin a) Orak hücreli anemi
ve ekokardiyografi bulguları amiloidozu işaret etmektedir. b) Orak hücreli anemi taşıyıcısı
Tutulan organın biyopsisi tanıyı doğrulayacaktır. Daha az in- c) Hemoglobin S-fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı
vaziv olan bir diğer seçenek de Kongo kırmızısı ile boyanmış d) Hemoglobin C taşıyıcısı
cilt altı yağ aspirasyonu veya rektal biyopsidir. e) Hemoglobin C hastalığı

Cevap ve Tartışma
Soru 49 Cevap a.
Multipl miyelom için talidomid tedavisi alan, hipertansiyon Amaç: Fonksiyonel aspleninin semptom ve bulgularını ta-
ve benign prostat hipertrofisi öyküsü olan 62 yaşında erkek nımlamak.
hasta, 30 kiloluk köpeğini kaldırdıktan sonra gelişen bel ağ- Bu hastanın hem semptomları hem de laboratuvar bulgula-
rısı, ayaklarında karıncalanma ve uyuşma şikayetleri ile dahi- rı aspleni ile uyumludur. Howell-Jolly cisimcikleri kapsüllü
liye doktoruna başvuruyor. Aynı zamanda idrarını yaparken mikroorganizmalarla tekrarlayan enfeksiyonların görüldü-
zorlanma şikayeti de olan hasta doksazosin dozunun yeniden ğü fonksiyonel asplenide veya splenektomi yapılmış hasta-
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 153

larda görülmektedir. Orak hücreli anemisi olan hastalarda, Soru 52

orak hücrelerin neden olduğu vasküler oklüzyon nedeniyle
otosplenektomi gelişmektedir. Diğer şıklardaki durumlardan Aşağıdakilerden hangisi vena cava inferior filtre yerleştirme
hiçbiri fonksiyonel aspleni ile ilişkili değildir. endikasyonlarından biri değildir?
a) Antikoagülan tedavi için acil kontrendikasyonu olan akut
venöz tromboembolizm (VTE)
Soru 51 b) Terapötik antikoagülasyon sağlanmasına rağmen tekrar-
25 yaşında kız öğrenci sık sık burun tıkanıklığı ve ara sıra layan VTE
burun kanaması şikayeti ile acil servise başvuruyor. Ateş, c) Pulmoner emboli ve pulmoner hipertansiyonu olan has-
gece terlemesi ve kilo kaybı olmayan hastanın bacaklarında talar
döküntü şikayeti de mevcut. d) Perioperatif derin ven trombozu profilaksisi
Fizik muayenede hastanın akut bir sıkıntısı yok, gelişimi e) Yukarıdakilerin hepsi
normal; ateşi 36.8°C, kan basıncı 126/74 mmHg, solunum
Cevap ve Tartışma
sayısı 20/dakika; oral mukozasında birkaç peteşiyal hemoraji
mevcut, palpabl lenfadenopati veya splenomegalisi yok. Fo- Cevap d.
toğrafını gördüğünüz periferik yayma ile birlikte değerlendi- Amaç: Vena kava inferior (VCİ) filtre yerleştirme endikas-
rildiğinde olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? yonlarını tanımlamak.
VCİ filtreleri derin ven trombozunu (DVT) önlemez; hatta
DVT oluşumunu kolaylaştırabilir. Perioperatif süreçte pul-
moner emboli gelişmesini önleyebilir ama bu durum için ka-
lıcı filtrelerin kullanılması hastaları ilerleyen süreçte DVT ve
post-trombotik sendrom riski altına sokar. Çıkarılabilir VCİ
filtreleri, perioperatif yüksek riskli hastalar için potansiyel
bir seçenektir, ancak bu yaklaşım şu anda deneyseldir.

Soru 53
78 yaşında prostat kanser tanısı olan erkek hasta, sol süper-
fisyel femoral vende akut tromboz ile acil servise başvuruyor.
Kızı hemşire ve babasıyla birlikte yaşıyor. 90 kg ve kreatinin
3.2 mg/dL olan hasta için en uygun tedavi planı aşağıdakiler-
den hangisidir?
a) 2-3 arasında stabil bir Uluslararası Normalleştirilmiş
Oran’a (INR) ulaşılana kadar 4 günlük warfarin tedavisi
a) Kronik miyeloid lösemi
ile birlikte ayaktan 12 saatte bir subkutan 1mg/kg enoksa-
b) Kronik lenfositik lösemi
parin
c) Enfeksiyöz mononükleoz
b) 2-3 arasında stabil bir INR’ye ulaşılana kadar yatırılarak 4
d) Akut promyelositik lösemi
günlük warfarin tedavisi ile birlikte günlük subkutan 175
e) Akut lenfoblastik lösemi
U/kg tinzaparin
Cevap ve Tartışma c) 2-3 arasında stabil bir INR’ye ulaşılana kadar yatırılarak 5
günlük warfarin tedavisi ile birlikte aktive parsiyel trom-
Cevap d. boplastin zamanına göre dozu ayarlanan intravenöz anf-
Amaç: Auer rodların bulunduğu akut miyeloid lösemiyi raksiyone heparin
tanımlamak. d) Ayaktan 3-6 ay boyunca günde 5,0 mg subkutan fondapa-
Bu hastanın periferik yaymasında akut miyeloid lösemiyi rinuks sonra warfarine geçiş
düşündüren Auer rodları bulunmaktadır. Auer rodlar ti- e) Ayaktan 3-6 ay boyunca günde 1 kez 1 mg/kg subkutan
pik olarak miyeloid blastlarda görülür ve akut promiyelo- enoksaparin sonra warfarine geçiş
sitik lösemiye karakteristiktir. Akut promyelositik lösemi,
özellikle dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) ile Cevap ve Tartışma
birliktelik gösterir ve all-trans retinoik asit ile tedavi edilir. Cevap e.
Şıklardaki diğer durumların hiçbiri akut miyeloid lösemi Amaç: Malignite ve kronik böbrek yetersizliği olan hasta-
veya yüksek riskli miyelodisplastik sendrom değildir ve ti- larda gelişen akut DVT’de tedavi stratejisini belirlemek.
pik olarak bu durumların periferik yaymalarında Auer rod Bu hastada aktif kanser varlığında gelişen derin ven trom-
görülmez. bozu bulunmaktadır. Amerikan Göğüs Hekimleri Koleji’ne
göre, 3-6 ay boyunca kiloya uygun dozda düşük moleküler
ağırlıklı heparin ile antikoagülasyon sonra da warfarine geç-
154 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

mek en uygun stratejidir. Ama bu hastada eşlik eden ciddi ile izlenir fakat yanıt yoksa intravenöz bifosfonat uygulanır.
böbrek yetersizliği (kreatinin klerensi <30 cc/dakika) olması Düzeltilmiş serum kalsiyum konsantrasyonu ~14 mg/dL (4
nedeniyle enoksaparinin renal doz ayarına göre uygulanması mmol/L) ise, intravenöz sıvılarla birlikte hemen bifosfonat-
gerekmektedir. Kreatinin >2,0 mg/dL olduğu için fondapari- lar uygulanmalıdır. Plazmaferezin etkinliğini değerlendiren
nuks kontrendikedir. kanıtlar çelişkilidir ve birinci basamak tedavi olarak destek-
lenmemektedir.
Soru 54
Tıbbi geçmişinde önemli bir özellik olmayan 45 yaşında be-
Soru 55
yaz bir kadın hasta, son birkaç hafta içinde gelişen yorgun- Polisitemi vera öyküsü olan 55 yaşında erkek hasta rutin ta-
luk ile başvuruyor. Herhangi bir ilaç veya reçetesiz takviye kip için aile hekimine başvuruyor ve hematokriti %48 bulu-
edici gıda kullanmıyor. Ateşi yok, nabzı 90/dakika ve kan nuyor. Bu hasta için aşağıdakilerden hangisi en olasıdır?
basıncı 100/70 mmHg. Fizik muayenesinde özellik yok ve a) Kemik iliğindeki demir depoları artmıştır
hasta övolemik görünüyor. Laboratuar sonuçları şu şekilde- b) Serebral kan akımı azalmış ve trombotik komplikasyon
dir: Lökosit sayısı 9.250/mm3, hemoglobin 12,1 g/dL, trom- riski artmıştır
bosit sayısı 400.000 μL, sodyum 146 mmol/L, potasyum 4.0 c) Kemik iliğinde eritroid seri progenitörlerinde hiperplazi
mmol/L, klorür 110 mmol/L, kan üre nitrojen 54 mg/dL, dışında hiposelülarite beklenir
kreatinin 2,7 mg/dL, kalsiyum 12,9 mg/dL, fosfor 3 mg/dL, d) Plazma eritropoietin seviyesinde artış beklenir
magnezyum 2,2 mg/dL, albümin 2,0 g/dL ve ürik asit 3,2 e) Trombosit fonksiyonları koruduğu için kanama eğilimin-
mg/dL. İdrar dipstick testinde eser miktarda protein sapta- de artış beklenmez
nıyor. İdrar sedimenti fakirdir. Sülfosalisilik asit testi ciddi
derecede pozitif. İdrar ve plazma protein elektroforezinde Cevap ve Tartışma
yüksek miktarda monoklonal serbest hafif zincir tespit edi- Cevap b.
len bu hasta için aşağıdakilerden biri hariç hepsi acilen uy- Amaç: Polisitemi veranın komplikasyonlarını tanımla-
gulanmalıdır; mak.
a) Deksametazon bazlı kemoterapi
Hematokriti >%45 olan polisitemi veralı hastalarda genellik-
b) İntravenöz sıvı
le serebral kan akımı azalır ve trombotik komplikasyonlara
c) Tüm nefrotoksik ajanlardan kaçınma
eğilim artar. Kemik iliğinde genellikle tüm kemik iliği ele-
d) İntravenöz bifosfonat
manlarında hiperplazi görülür bu nedenle hiperselülerdir.
e) Plazmaferez
Demir depoları artmaz hatta trombosit fonksiyonları bo-
Cevap ve Tartışma zulduğu için gastrointestinal sistemden kan kaybına eğilim
artmıştır bu yüzden hastalarda aslında demir eksikliği ola-
Cevap e.
bilir. Son olarak, polisitemi verada karakteristik bir bulgu,
Amaç: Miyelom böbreğinin tedavisini anlamak. feedbackin azalmasıyla eritropoietin seviyesinin azalmasıdır
Multipl miyelomlu hastalarda böbrek yetersizliği oldukça (yani, kemik iliği elemanlarının proliferasyonu, eritropoietin
sık görülen bir problemdir ve hastaların yaklaşık %20’sinin stimülasyonundan bağımsız olarak gerçekleşmektedir).
başvuru anında plazma kreatinin düzeyi ~2 mg/dL (176
μmol/L) ‘dir. Tanı; açıklanamayan böbrek yetersizliği olan ve
hem plazma hem de idrarda yüksek miktarda monoklonal
Soru 56
serbest hafif zincir saptanan 40 yaşından büyük bir hastada 60 yaşında erkek hasta yaygın halsizlik şikayeti ile başvuru-
klinik olarak konulabilir. Ancak kesin tanı böbrek biyopsi- yor, aynı zamanda son birkaç gündür kırmızı renkli idrarı ve
si ile doğrulanmaktadır. Biyopsi, öykü veya klinik özellikler son bir aydır da siyah renkli dışkılaması olan hastanın ciddi
miyelom cast nefropatisi için atipik olduğunda önerilir (ör- artrit nedeniyle reçetesiz kullandığı ibuprofen dışında tıbbi
neğin, belirgin proteinüri, aktif idrar sedimenti, nefrotoksik öyküsünde bir özellik yok. Vital bulguları ve fizik muayenesi
ilaç kullanımı). Multipl miyelomda akut böbrek yetersizliği- normal, ancak bakılan ilk tam kan sayımında lökosit sayısı
nin sık görülen nedenleri, cast nefropatisi, hiperkalsemi ve 7.000/mm3, hemoglobin 7 g/dL, hematokrit %20, trombosit
volüm deplesyonudur. Miyelom böbreği olan hastalar, hafif sayısı 600.000 μL, ortalama eritrosit hacmi (MCV) 62 fl ve
zincir oluşumunu azaltmak için mümkün olduğunca hızlı MCH, 29 pG saptanıyor. Hemodinamisi stabil olan ve gaita-
deksametazon bazlı kemoterapi almalıdır. Volüm deplesyo- da gizli kan testi pozitif sonuçlanan bu hastanın yönetiminde
nu, hiperkalsemi ve hiperürisemiyi tedavi etmek ve yüksek bir sonraki en uygun adım aşağıdakilerden hangisidir?
idrar akış hızı sayesinde hafif zincir presipitasyonunu en a) Serum haptoglobin düzeyini istemek
aza indirmek için intravenöz sıvı tedavisi verilmelidir. Loop b) Özofagogastroduodenoskopi
diüretikleri, cast oluşumunu arttırabileceği için dikkatli c) Kolonoskopi
kullanılmalıdır. Başlangıç düzeltilmiş serum kalsiyum kon- d) Sistoskopi
santrasyonu <14 mg/dL (4 mmol/L) ise, 12 saat sıvı tedavisi e) Demir tablet ile replasman tedavisi
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 155

Cevap ve Tartışma Soru 58

Cevap b.
65 yaşında bir erkek hasta sırt ağrısı şikayeti ile tarafınıza
Amaç: Demir eksikliği anemisinin özelliklerini ve değer- başvuruyor. Tetkikleri gözden geçirildiğinde, Hb 10 g/dL ve
lendirilmesini anlamak. serum toplam proteininin artmış olduğunu görüyorsunuz.
Düşük MCV ve gaitada gizli kan testinin pozitif olması, de- Multipl miyelom düşündüğünüz hasta için aşağıdaki ifade-
mir eksikliği anemisine işaret eder. Kırmızı renkli idrar ise lerden hangisi doğrudur?
demir eksikliği anemisinin nadir belirtilerinden biri olan a) Miyelomun nörolojik belirtileri arasında, periferik
pancar yedikten sonra idrarın kırmızı renk alması durumu- nöropati daha yaygın olmasına rağmen, hastaların %5 -
dur, buna beetüri de denmektedir. Bunun nedeni, pancarın %10’unda kord kompresyonuna yol açan ekstramedüller
içerisinde bulunan kırmızımsı bir pigment olan betalainin plazmasitomlar bulunabilir.
barsakta emiliminin artması ve idrarla atılımıdır. Betalain, b) Anemi büyük olasılıkla mikrositer ve hipokromiktir,
ferrik iyonları tarafından renksizleştirilir, bu yüzden demir multipl miyelomlu hastaların çoğunda görülmektedir.
eksikliğinde beetüriye predispozisyon artmaktadır. Demir c) Hiperkalsemi sık görülmektedir, multipl miyelomu olan
eksikliğindeki laboratuvar değerleri mikrositoz, hipokromi, hastaların %50’sinden fazlasında saptanır.
düşük serum demiri, artmış toplam demir bağlama kapasi- d) Bu hastalarda böbrek yetersizliğinin iki ana nedeni, cast
tesi (transferrin), azalmış transferrin satürasyonu ve azalmış nefropatisi ve hiperkalsemidir.
ferritindir. Demir eksikliği tanısında duyarlılığı ve özgüllüğü e) Henle kulpunun çıkan kolundaki tübüler hücreler tara-
en yüksek olan test serum ferritinidir. Demir eksikliği ane- fından sentezlenen Tamm-Horsfall mukoproteini ile çö-
misi en sık kan kaybı ile ilişkilidir. Sebebi bulmak için yapıl- ken monoklonal hafif zincirlerin birleşmesinden oluşan
ması gereken ilk adım özofagogastroduodenoskopi (ÖGD) castlar myelom böbreğinde Henle kulpunda birikmekte-
ve ardından ÖGD tanısal değilse kolonoskopidir. Bu hastada, dir.
demir eksikliği anemisi büyük olasılıkla artriti için aşırı kul- Cevap ve Tartışma
landığı nonsteroid antiinflamatuvar ilaçların neden olduğu Cevap d’dir.
peptik ülser hastalığına sekonder gelişmiştir.
Amaç: Multipl miyelomun klinik özelliklerini anlamak.
Multipl miyelomlu hastaların üçte ikisinden fazlasında nor-
Soru 57 mokrom normositer anemi görülmektedir; %50’sinde rulo
oluşumu ve sadece yaklaşık %15’inde hiperkalsemi vardır.
30 yaşında fiziksel olarak fit durumda olan bir erkek hasta En sık görülen nörolojik belirtiler torasik veya lumbosak-
derin ven trombozu (DVT) ile başvuruyor. Her yaz gelişen ral radikülopatidir, hastaların %5-%10’unda ekstramedül-
alerjik rinit öyküsü mevcut. Yakın zamanda travma veya ler plazmasitomlara sekonder kord kompresyonu geliş-
ameliyat öyküsü yok, son 6 ay içinde seyahat öyküsü bulun- mektedir. Periferik nöropati nadir görülür. Bu hastalarda
mamakta. Evlatlık alındığı için aile öyküsü hakkında bilgi böbrek yetersizliğinin başlıca nedenleri, cast nefropatisi
edinilemedi. Bu hastadaki DVT’nin altında yatan en sık ne- ve hiperkalsemidir. Miyelom böbreğinde, Tamm-Horsfall
den aşağıdakilerden hangisidir? mukoproteini (Henle kulpunun çıkan kolundaki tübüler
hücreler tarafından sentezlenen) ile monoklonal hafif zin-
a) Faktör V Leiden mutasyonu, aktive protein C rezistansı
cirlerin birleşmesiyle oluşan castlar, distal ve toplayıcı tü-
b) Protein C eksikliği
büllerde birikmektedir.
c) Protein S eksikliği
d) Antitrombin III eksikliği
e) Disfibrinojenemi Soru 59
Cevap ve Tartışma Orak hücreli anemi öyküsü olan 21 yaşında kadın hasta,
ağrılı kriz ile hastaneye yatırılıyor. Bu, son 4 yıl içinde al-
Cevap a.
tıncı hastane yatışı olan hastanın tedavisi ayaktan folik asit
Amaç: Provoke edilmemiş venöz trombozun etiyolojileri- ve hidroksiüre ile yapılıyor. Hastaneye yatırıldığı gün ateşi
ni tanımlamak. 39°C, kan basıncı 130/90 mmHg, nabzı 120/dakika ve so-
Kalıtsal trombofili, venöz tromboembolizm için genetik ola- lunum sayısı 12/dakika. Fizik muayenesinde huzursuz ol-
rak artmış risk ile ilişkilidir. Vakaların %40 - %50’sini Faktör duğu göze çarpıyor. Kulak, burun, boğaz, baş, göz, akciğer
V Leiden mutasyonu oluşturmaktadır. Protein C, protein S ve kardiyovasküler sistem muayenelerinde taşikardi dışında
ve antitrombin III eksiklikleri ve disfibrinojenemi diğer ka- bir özellik yok. Batın muayenesi rahat, hassasiyet yok, bar-
lıtsal trombofili nedenleridir, ancak bunlar daha az yaygın sak sesleri normal. Ekstremite muayenesinde ödem yok. İlk
görülmektedir. laboratuvar testlerinde anormal bir bulguya rastlanmıyor.
Tam kan sayımında (TKS), lökosit sayısı 15.000/mml, he-
moglobin 7.5 g/dL ve hematokrit %20 görülüyor. Bu has-
156 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

tanın ilk tedavisinde aşağıdakilerden hangisi en az uygun a) Sadece yakın gözlem

olacaktır? b) Kan kültürü almak
c) Kan kültürü alıp piperasilin tazobactam ile ampirik teda-
a) Sürekli intravenöz sıvı tedavisi: 200 mL/saat’te potasyum
viye başlamak
klorürlü dekstroz
d) Kan kültürü alıp tek başına aminoglikozid ile ampirik te-
b) Yeterli analjezi için narkotik analjezik uygulamak
daviye başlamak
c) 2 ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonu yapmak, her
e) Kan kültürü alıp vankomisin ve aminoglikozid ile ampi-
birini 4 saatten fazla sürede uygulamak
rik tedaviye başlamak
d) Potansiyel bir ateş ve enfeksiyon kaynağı için kan, idrar
kültürleri, akciğer röntgeni ve dikkatli deri muayenesi Cevap ve Tartışma
e) Retikülosit sayısı
Cevap c.
Cevap ve Tartışma Amaç: Febril nötropeninin yönetimini öğrenmek.
Cevap c. Bu kadın hastadaki durum febril nötropenidir. Nötropeni,
Amaç: Orak hücre ağrılı krizinin tedavisini anlamak. mutlak nötrofil sayısının <500/mm3 olması olarak tanımlan-
maktadır. Kemoterapi veya kemik iliği yetersizliği nedeniyle
Orak hücreli anemisi olan bir hastada eritrosit transfüzyon-
mutlak nötrofil sayısı <500/mm3 olan hastalar, ciddi bak-
ları en az uygun seçimdir. Aplastik kriz olasılığını ekarte et-
teriyel enfeksiyonlar açısından yüksek risk altındadır. Kan
mek için retikülosit sayısına mutlaka bakılmalıdır. Akciğer
kültürleri alındıktan sonra mümkün olan en kısa süre içinde
röntgeni ile birlikte kan ve idrar kültürleri enfeksiyonu ekarte
ampirik antibiyoterapi başlanmalıdır. Çoğu antibiyotik gram
etmeye yardımcı olacaktır. Analjezi ve intravenöz hidrasyon,
negatif basilleri kapsamaktadır. Bu durumda anti-psödomo-
orak hücre ağrılı krizi olan hastalarda tedavinin temelini
nal bir beta-laktam veya karbapenem ile monoterapi seçimi
oluşturmaktadır.
uygun olacaktır. Hastanın kardiyovasküler bulgularında kö-
tüleşme olursa, kan kültüründe gram pozitif kok üremesi gö-
Soru 60 rülürse, yakın zamanda kinolon profilaksisi almışsa, mukozal
hasara neden olan yoğun kemoterapi öyküsü varsa, metisili-
Aşağıdakilerden hangisi mesane karsinomu risk faktörlerin-
ne dirençli Staphylococcus aureus veya penisilin direncinden
den biri değildir?
şüpheleniliyorsa tedaviye vankomisin eklenmelidir.
a) Siklofosfamid kullanımı
b) Aile öyküsü
c) Sigara dumanına maruz kalma Soru 62
d) Schistosoma haematobium enfestasyonu Kronik miyeloid lösemi (KML) ile ilgili aşağıdakiden hangisi
e) Rekürren taş oluşumu yanlıştır?
a) Genetik olarak 9. ve 22. kromozomlar arasında resiprokal
Cevap ve Tartışma translokasyon sonucu oluşan Philadelphia kromozomu
Cevap b. t(9;22) ile karakterizedir
Amaç: Mesane kanseri gelişimi için risk faktörlerini anla- b) Philadelphia kromozomu olarak adlandırılan bu translo-
mak. kasyon en sık tüm hematopoietik hücre serilerinde bu-
Mesanenin transizyonel hücreli karsinomu, skuamöz hücreli lunur, ancak hematopoietik olmayan hücre serilerinde
karsinom veya adenokarsinomdan daha sık görülmektedir görülmemektedir.
ve daha iyi bir prognoza sahiptir. Schistosoma enfestasyonu c) KML’de görülen bu translokasyon, polisitemi vera ve idi-
skuamöz hücreli alt tip için risk oluşturmaktadır. Diğer risk yopatik miyelofibrozis gibi diğer miyeloproliferatif hasta-
faktörleri arasında kimyasal boyalar ve sigara dumanında lıklarda da görülmektedir.
bulunan aromatik aminler, tekrarlayan taşlar, tekrarlayan en- d) KML’nin akut faza transforme olma ihtimali diğer miye-
feksiyonlar ve siklofosfamid kullanımı yer alır. Aile öyküsü loproliferatif hastalıklara göre çok daha fazladır, yaklaşık
mesane kanseri için bir risk faktörü değildir; renal hücreli %90’dır.
karsinom için bir risk faktörüdür. e) Hastalar sıklıkla palpabl bir dalak ile başvururlar ve löko-
sit sayıları genellikle > 200.000/mm3 üzerindedir.
Soru 61 Cevap ve Tartışma
26 yaşında bir kadın hastaya Non- Hodgkin lenfoma nede- Cevap c.
niyle otolog kemik iliği transplantasyonu yapılıyor. Yatışı- Amaç: Kronik miyeloid löseminin (KML) özelliklerini ve
nın üçüncü gününde ateşi 39°C ölçülen hasta kendini iyi doğal seyrini tanımlamak.
hissediyor ve muayenesinde herhangi bir lokalize enfeksi- KML, 9. ve 22. kromozomlar arasında resiprokal bir translo-
yon bulgusu saptanmıyor. Mutlak nötrofil sayısı 420/mm3 kasyon olan Philadelphia kromozomu ile karakterize tek mi-
olan bu hasta için en uygun tedavi aşağıdakilerden hangi- yeloproliferatif hastalıktır. Bu translokasyon sık olarak tüm
sidir? hematopoietik hücre serilerinde bulunurken hematopoietik
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 157

olmayan hücre serilerinde bulunmamaktadır. Miyeloprolife- bosit sayısının 55.000/mm3 olduğu görülüyor; 3 hafta önce
ratif hastalıkların akut faza transforme olma olasılığı KML’de hastaneden taburcu olurken trombosit sayısı 200.000/mm3
en yüksektir (yaklaşık %90), esansiyel trombositoz için en olan hastaya rehabilitasyon merkezine yatırıldığından beri
düşüktür (<%5). narkotik analjezik, lorazepam ve subkutan heparin enjek-
siyonu uygulanıyor. Heparin tedavisi kesilen hastanın pe-
riferik yaymasında trombositopeni dışında özellik görül-
Soru 63 müyor. Bu bulgularla en uyumlu olan tanı aşağıdakilerden
25 yaşında bir kadın, preoperatif yapılan tetkiklerinde tam hangisidir?
kan sayımının anormal olması üzerine tarafınıza başvuruyor.
a) Splenik sekestrasyon
Genel durumu iyi olan hasta kronik karın ağrısı için laparos-
b) İdiyopatik trombositopenik purpura
kopi sırasını bekliyor. Lökosit sayısı 5.000/mm3, hemoglobin
c) Trombotik trombositopenik purpura
düzeyi 12 g/dL, hematokrit %36, trombosit sayısı 14.000/
d) Heparin ilişkili trombositopeni
mm3; biyokimya ve serum kreatinin değeri normal. Daha
fazla sorgulamada, kolay morarma ve yoğun adet kanamaları e) Sistemik lupus eritematozus
olduğunu ifade eden hastaya daha ileri test yapılıyor ve anti- Cevap ve Tartışma
nükleer antikor testi negatif sonuçlanıyor. Bu bulgularla en
Cevap d.
uyumlu olan tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Amaç: Heparin ilişkili trombositopeninin sık görülen
a) Splenik sekestrasyon
özelliklerini tanımak.
b) İdiyopatik trombositopenik purpura
c) Trombotik trombositopenik purpura Bu hasta operasyon gününden beri subkutan heparin teda-
d) Heparin ilişkili trombositopeni visi almaktadır. Heparin ilişkili trombositopeni tedavinin
e) Sistemik lupus eritematozus başlangıcından genellikle 5-10 gün sonra beklenmektedir.
Heparin kullanan hastaların %10-%20’sinde immün olma-
Cevap ve Tartışma yan trombositopeni (tip 1) görülür. Bu hastalarda trombo-
Cevap b. sit sayısında azalma tedavinin ilk günlerinde gelişir, tedavi
Amaç: İdiyopatik trombositopenik purpurada sık görülen devam ederken gözlem ile trombosit sayısının normal ara-
özellikleri tanımak. lığa dönmesi ile karakterizedir, klinik açıdan risk taşıma-
maktadır. Heparin alan hastaların %2-%3’ünde ise immün
Erişkinlerde idiyopatik trombositopenik purpura (ITP) nor-
trombositopeni (tip 2) gelişir; bu durumda da hem venöz
malde daha yavaş bir form olan kronik idiyopatik trombosi-
topenik purpura olarak ortaya çıkmaktadır. Hastalar genel- hem de arteriyel tromboz riski artar ve trombosit sayısında
likle 20 - 40 yaş arası kadınlardır (3:1) ve kolay morarma, progresif bir azalma görülür. Gelişiminde heparin-trombo-
menometroraji öyküleri vardır. Bazı ITP vakaları, geçirilen sit faktör 4 kompleksine karşı oluşan antikorların neden ol-
bir viral enfeksiyonla ilişkili olabilmektedir. İmmün yanıttaki duğuna inanılmaktadır. Tedavi heparin tedavisinin hemen
değişiklikler, periferik tolerans kaybına neden olarak self-re- kesilmesidir. Heparin ilişkili trombositopeni tanısı klinik
aktif antikorların gelişimini uyarabilir. ITP’nin klinik pre- olarak konulmalıdır, ancak heparin kaynaklı trombosit an-
zentasyonunda belirgin değişkenlik vardır. Başlangıcı akut tikorlarını saptamak için geliştirilmiş testler de mevcuttur.
olabilse de, genellikle sinsidir. Benzer şekilde semptomatik Klinik olasılık değerlendirme için 4T olasılık değerlendir-
hastalarda kanamanın ciddiyeti peteşi ve kolay morarma- me skorlaması yapılmalıdır. Bu skorlamada trombositope-
dan şiddetli kanama diyatezine kadar değişkenlik göstere- ninin derecesi, trombosit sayısında düşüş zamanı, tromboz
bilir. Sistemik lupus eritematozusta da trombositopeni gö- veya diğer olaylar ve trombositopeniye yol açabilecek diğer
rülebileceğinden antinükleer antikor testi istenmeli ve diğer sebepler göz önüne alınmaktadır.
nedenleri ekarte etmek için genellikle kemik iliği biyopsisi
gerekmektedir. Trombotik trombositopenik purpura (TTP) Soru 65
multipl organ sisteminin etkileyen akut bir sendromdur. Kli-
nik prezentasyonda sıklıkla ateş, mikroanjiyopatik hemolitik 55 yaşında erkek hasta konfüzyon ve ateş ile başvuruyor. 1
anemi, trombositopeni, renal disfonksiyon ve akut nörolo- hafta önce akut inferoposterior miyokard enfarktüsü geçiren
jik değişiklikler ile karakterize pentad gözlenir. Kan sayımı hastaya koroner anjioplasti yapılarak sağ koroner artere stent
normal olan ve diğer semptomların olmadığı hastalarda bu yerleştirme işlemi uygulanıyor. Hasta işlemden beri aspirin,
durum olası değildir. Bu hastanın heparin kullanma öyküsü metoprolol ve klopidogrel tedavisi almakta. Fizik muayene-
olmaması nedeniyle heparin ilişkili trombositopeni tanısın- de ateşi 38.4°C, yer ve zaman oryantasyonu bozuk, nabzı 85/
dan da uzaklaşılacaktır. dakika, kan basıncı 95/73 mmHg. Asistan hastayı muayene
ederken kısa süreli bir tonik-klonik nöbete tanık oluyor. Pos-
tiktal fazı bir saat sürmesine rağmen tekrarlayan nörolojik
Soru 64 muayenelerinde fokal nörolojik bulgu saptanmayan hastanın
Motorlu taşıt kazası sonucu kalça operasyonu geçiren 45 beyin BT’sinde de bir özellik bulunmuyor. Laboratuvar bul-
yaşında bir erkek hastanın rutin tam kan sayımında trom- guları aşağıdaki gibidir:
158 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

Hematokrit %24 hayvanı yok, şebeke suyu içiyor ve yakın zamanda Ame-
Lökosit sayısı 7,100/mm 3 rika Birleşik Devletleri dışına seyahat etmediğini söylü-
Trombosit sayısı ll,000/mm 3 yor. Aile öyküsü kardiyovasküler hastalık açısından yüklü.
Protrombin zamanı 12 saniye Muayenede vital bulguları: Ateş = 38.3°C; Nabız = 90/da-
Aktive parsiyel tromboplastin zamanı 31 saniye kika; Solunum Sayısı= 18/dakika; ve Kan Basıncı = 116/73
Kan üre nitrojen 21 mg/dL mmHg. Baş, göz, kulak, burun, boğaz muayenesinde boyun
Serum kreatinin 2.9 mg/dL ve sol yanakta eritematöz anüler plak lezyonları görülüyor.
Laktat dehidrogenaz 900U/L Ekstraoküler kaslar intakt ve pupiller eşit, yuvarlak, ışığa
Direkt Coombs testi Negatif yanıtlı. Boyun muayenesinde, juguler venöz distansiyon,
lenfadenopati veya üfürüm saptanmıyor. Akciğerler os-
Bu hastanın yönetiminde bir sonraki adım aşağıdakiler- kültasyonu normal. Kardiyak muayenede üfürüm duyul-
den hangisi olmalıdır? muyor. Batın rahat, hassasiyet, organomegali, distansiyon
a) Hemodinamik monitörizasyon için pulmoner arter kate- veya rebound yok. Boyun ve yüzdeki lezyonlar dışında deri
terizasyonu yerleştirme muayenesi normal. Genel olarak güçsüz görünen hastanın
nörolojik muayenesinde taraf bulgusu saptanmıyor. Tetkik
b) İntravenöz sıvı resüsitasyonu ve pozitif inotropik ajan
sonuçları aşağıdaki gibidir:
c) Geniş spektrumlu intravenöz antibiyotik ve beyin omuri-
lik sıvısı analizi
Sodyum: 144 mEq/dL
d) Transtorasik ekokardiyografi
Potasyum: 4.1 mEq/dL
e) Periferik yayma incelemesi
Klorür: 100 mEq/ dL
Cevap ve Tartışma CO2 : 27 mEq/dL
Cevap e. Kan üre azotu: 23 mg/dL
Serum kreatinin: 1,2 mg/dL
Amaç: Trombotik trombositopenik purpuranın (TTP) sık Lökosit sayısı: 18.300 μL, %95’i çomak
görülen özelliklerini tanımak. Hemoglobin: 14.1 g/dL
TTP, multisistemik tutulum ile seyreden akut bir send- Hematokrit: %40
romdur. Klasik pentadı trombositopeni, mikroanjiyopatik Trombosit sayısı: 550.000 μL
hemolitik anemi, nörolojik değişiklikler, böbrek fonksiyon MCV: 83 fL
bozukluğu ve ateştir. Tiklopidin kullanımı ile TTP arasın-
daki ilişki nedeniyle, etki mekanizması ve kimyasal yapı- Plaktan alınan cilt biyopsisi için en olası tanı aşağıdaki-
sı tiklopidininkine benzer olan daha yeni bir tienopiridin lerden hangisidir?
türevi olan klopidogrel, klinik uygulamada büyük ölçüde
a) Vaskülit bulgusu göstermeyen dermal nötrofilik infiltrat
tiklopidinin yerini almıştır. Bununla birlikte, birkaç rapor,
b) Bazal membranda ayrılma olmadan intraepitelyal akan-
TTP’nin klopidogrel tedavisi başladıktan sonra genellikle
tolizis
tedavinin ilk 2 haftasında ortaya çıkabileceğini göstermiştir.
c) Epidermiste ve üst dermiste Pautrier mikroapsesi ve ati-
TTP, klopidogrelin son derece nadir görülen bir komplikas-
pik mononükleer hücreler
yonu olsa da, hekimler klopidogrel tedavisine başlarken bu d) Lökositoklastik vaskülit
potansiyel olarak hayatı tehdit eden sendromun olasılığının e) Non-kazeifiye granülomlar
farkında olmalıdır.
Cevap ve Tartışma
Soru 66 Cevap a.
Amaç: Sweet sendromunun ortak özelliklerini tanımak.
53 yaşında beyaz bir kadın, ateş ve yeni gelişen ağrılı dö- Bu hastada periferik nötrofili, ateş ve ağrılı eritemli plaklar
küntü nedeniyle tarafınıza başvuruyor. 2 haftayı aşkın bulunmaktadır. Bu durum Sweet sendromu veya akut feb-
süredir kendini iyi hissetmediğini ve ateşinin 38,5°C’nin ril nötrofilik dermatoz ile uyumludur. Sendrom, hastaların
üzerine çıktığını belirtiyor. Son 48 saat içinde boynunda ve yaklaşık %20’sinde akut lösemi ile ilişkilidir. İntraepitelyal
yüzünde ağrılı döküntüler gelişen hastanın döküntüsün- akantolizis, pemfigus ile uyumludur. Mikozis fungoidesler-
de kaşıntı yok, eşlik eden nefes darlığı veya öksürüğü de de Pautrier mikroapseleri ile birlikte atipik bir mononükleer
bulunmamakta. Diz ve kalça ağrısı mevcut ancak bunun infiltrat görülür. Lezyonlar tipik olarak kaşıntılıdır ve deri
dışında herhangi bir lokal ağrı veya başka semptomu yok. bulguları gelişene kadar sık görülen dermatozlara benzer.
Ateş atakları sırasında yorgunluk ve genel halsizliği olan Lökositoklastik vaskülit, spesifik olmayan bir deri biyopsi
hastanın tıbbi öyküsünde her gün aspirin ve hiperlipidemi bulgusudur ancak ürtiker, ilaç reaksiyonları ve serum hasta-
nedeniyle simvastatin aldığını öğreniyorsunuz. Sigara veya lığında görülebilir. Non-kazeifiye granülomlar sarkoidozun
alkol kullanmıyor. Evli ve muhasebeci olarak çalışıyor. Evcil bir özelliğidir.
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 159

yöntemi, kutanöz melanomun spesifik lenfatik yayılma pa-

Soru 67 terni göstererek belirli bir lenf nodu bölgesine ilk metasta-
42 yaşında hipertansiyon tanılı beyaz bir erkek hasta rutin zın geliştiği bir veya daha fazla nodunu tespit etmeye yar-
takip için tarafınıza başvuruyor. Her gün enalapril almakta dımcı olmaktadır. Sentinel lenf nodları tutulmamışsa, geri
olan hasta kendini iyi hissettiğini söylüyor. Evli ve şantiye kalan tüm lenf nodu bölgesi metastaz almamıştır. Lenfatik
müdürü olarak çalışıyor. Sigara kullanmıyor ve ara sıra al- tutulumu olanlar veya >4 mm invazyon derinliği olanlar
kol almakta. Geçmiş ameliyatları arasında çocukken geçir- gibi yüksek riskli tümörleri olan hastalar için interferon
diği apendektomi ve sol dizinden iki diz artroskopisi var. tedavisi uygundur. Asemptomatik hastalarda görüntüleme
Aktif tenis oyuncusu ve egzersiz toleransında herhangi bir yöntemleri nadiren metastatik lezyonları tespit eder ve bu
değişiklik bulunmamakta. Muayenede vital bulguları: Ateş= nedenle önerilmemektedir.
37.1 °C; Nabız = 69/dakika; Solunum Sayısı= 18/dakika; ve
Kan Basıncı = 128/82 mmHg. Baş, göz, kulak, burun, boğaz
muayenesi normal. Boyun muayenesinde, juguler venöz dis-
Soru 68
tansiyon, lenfadenopati veya üfürüm saptanmıyor. Akciğer Homozigot (SS) orak hücreli anemi tanısı olan 19 yaşında
oskültasyonu normal. Kardiyak muayenede üfürüm duyul- afroamerikan bir erkek hasta, alt ekstremitelerde ağrı şikayeti
muyor. Batın rahat, hassasiyet, organomegali, distansiyon ile hastaneye yatırılıyor. Önceki yıl benzer semptomlar nede-
veya rebound yok. Deri muayenesinde, omuz ve sırtında çok niyle üç kez başvurmuş, akut vazo-oklüzif (ağrı) kriz tanısı
sayıda ben ve çil, sağ skapula üzerinde de asimetrik, koyu konarak analjezik ve intravenöz hidrasyon ile tedavi edilmiş.
kahverengi-siyah renkli 7 mm boyutunda bir lezyonu var. Ateş ve öksürüğü olmayan hasta ağrısının önceki üç atakta-
Nörolojik muayenesi normal. Lezyondan alınan cilt biyop- kine benzediğini, ancak biraz daha kötü olduğunu belirtiyor.
sisinde, 3 mm invazyon derinliği olan non-ülsere melanom Fizik muayenede, vital bulguları nabız; 104/dakika, kan ba-
olduğu görülüyor. Akciğer grafisi normal. Tetkik sonuçları sıncı normal, dakika solunum sayısı normal ve ateşi 37.3°.
aşağıdaki gibidir: Oryante, uyanık ve huzursuz görünüyor. Skleraları ikterik. Fi-
zik muayenede başka bir özellik saptanmıyor. Akciğer grafisi
Sodyum: 140 mEq/dL normal. Batın ultrasonunda dalak görüntülenemiyor ve safra
Potasyum: 4.0 mEq/dL taşlarının olduğu saptanıyor. Tetkikleri aşağıdaki gibidir:
Klorür: 107 mEq/dL
CO2: 26 mEq/dL WBC: 9.600/μL
Kan üre azotu: 10 mg/ dL Hgb: 8,6 g/dL (hastanın bazal Hgb ​​düzeyi: 9,4 g/dL)
Serum kreatinin: 0.7 mg/dL Retikülosit sayısı: %7
LDH:145 mg/dL Trombosit sayısı: 156.000/μL
Alkalen fosfataz: 28 mg/dL Total bilirubin: 5,4 mg/dL
Lökosit sayısı: 5,200 μL Kreatinin: 1,2 mg/dL
Hemoglobin: 14.1 g/dL
Hematokrit: %40 Bu hasta için aşağıdaki tedavi yaklaşımlarından hangisi
Trombosit sayısı: 251.000 μL endikedir?
Aşağıdakilerden hangisi bir sonraki adım için en uygun a) Parsiyel exchange transfüzyon (flebotomi, serum fizyolo-
adımdır? jik veya eritrosit transfüzyonu ile kan değişimi)
b) Analjezi sağlanmalı ve intravenöz sıvı verilmelidir, bu
a) Toraks, batın ve pelvis BT
hastada eritrosit süspansiyonu transfüzyonu endike de-
b) PET taraması
ğildir.
c) Gadolinyum ile Kraniyal MR
c) Analjezi ve intravenöz sıvı tedavisine ek olarak, 12 g/dL’nin
d) Sentinel lenf nodu biyopsisi
üzerinde bir hemoglobin konsantrasyonu elde etmek için
e) Rekombinant, interferon α-2b
eritrosit süspansiyonu transfüzyonu yapılmalıdır.
Cevap ve Tartışma d) Analjezi ve intravenöz hidrasyona ek olarak acil kolesis-
tektomi için cerraha sevk endikasyonu vardır.
Cevap d.
Amaç: Kutanöz melanomun teşhisi ve tedavisi. Cevap ve Tartışma
Cevap b.
Bu hastada kutanöz melanom vardır ve melanom için ter-
cih edilen tedavi cerrahi eksizyondur. Rezeksiyon genellik- Amaç: Orak hücreli anemide vazooklüzif kriz için doğru
le primer lezyonu kontrol altına alsa da, melanom sıklıkla tedaviyi belirleyin.
lenfatik kanallardan bölgesel lenf nodlarına metastaz yapar. Bu vakadaki klinik bulgular, “vazo-oklüzif kriz” veya “ağrılı
Tanı anında doğru evreleme yapmak; prognozu değerlen- epizod” olarak da bilinen bir ağrı krizini işaret etmektedir:
dirmek ve hastanın adjuvan klinik çalışmalara uygun olup Ağrı enfeksiyonla da ilişkilendirilebilse de, daha ileri enfek-
olmadığını belirlemek için önemlidir. Lenfatik haritalama siyon tetkikleri ve ampirik antibiyoterapi yalnızca fizik mu-
160 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

ayenede ateş veya enfeksiyon bulguları varlığında gereklidir. ve haftada en az dört kez yoğun egzersiz yaparak triatlon
Hemoglobin düzeyi 8,5 g/dL’yi aşan hastalarda ağrılı ataklar antrenmanı yapıyor. Geçmiş tıbbi öyküsünde 27 yaşındayken
daha sık ortaya çıkabilir.1 Parenteral opioidler ve nonstero- yapılan meme biyopsisi sonucunun fibrokistik değişiklik ol-
id antiinflamatuar ilaçların tedbirli kullanımı ile sağlanan ması dışında bir özellik yok. Aile öyküsü incelendiğinde, ellili
analjezi tedavinin temelidir ve hızlıca yapılmalıdır. Hasta yaşlarında bir teyzesinin meme ve over kanseri olduğunu ve
kontrollü analjezi (HKA) genellikle faydalıdır, ancak aşırı 43 yaşındaki tek kız kardeşine yakın zamanda meme kanse-
sedasyonun getirmiş olduğu respiratuvar asidoz ve hipoksi ri teşhisi konduğunu öğreniyorsunuz. Hiç gebe kalmamış ve
riskinin ortadan kaldırılması, eritrositlerin oraklaşmasının menarş yaşı 16. Meme kanseri riski altında olabileceğinden
alevlenmesini önlemek için anahtardır. Ayrıca, özellikle kar- endişe ediyor ve bu riski analiz etmek için elinden gelen her
diyak sistolik disfonksiyon olmayan hastalarda agresif volüm şeyi yapmak istiyor. Meme kanserine yakalanma riski ile ilgili
ekspansiyonu önerilmektedir. olarak aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
Ağrı krizlerinin tedavisinde eritrosit transfüzyonu endike a) Bu hastanın meme kanseri gelişimi için herhangi bir risk
değildir. Eritrosit transfüzyonu endikasyonları aplastik kriz, faktörü yoktur ve 50 yaşında mamografi taramasına baş-
akut splenik sekestrasyon, serebrovasküler olay ve akut göğüs lamalıdır.
sendromudur. Transfüzyonun riskleri arasında kan viskozi- b) Meme kanseri geliştirme riski yüksektir ve BRCA mutas-
tesinin artması ve buna bağlı vazo-oklüzyonun kötüleşmesi, yonları için genetik test endikedir.
alloimmünizasyon, aşırı demir yüklenmesi ve viral enfeksi- c) Menarş yaşı ve önceki biyopside fibrokistik değişiklik öy-
yonların bulaşması yer alır. küsü nedeniyle meme kanseri gelişme riski yüksektir.
> 12 g/dL’lik bir hemoglobin konsantrasyonuna ulaşmak d) Bu derecede fiziksel aktivitenin, ovülasyonu etkileyerek
için eritrosit süspansiyonu ile basit transfüzyon, kan visko- meme kanseri gelişimini arttırdığı gösterilmiştir.
zitesinde artışa neden olarak istenmeyen etkilere neden ola-
bilir. Basit transfüzyon endikasyonları arasında aplastik kriz Cevap ve Tartışma
veya akut splenik sekestrasyon bulunur. Bu hastada artmış
Cevap b.
retikülosit sayısı ve bazalden biraz daha düşük olan hemog-
lobin düzeyi göz önüne alındığında, aplastik kriz olasılığı Amaç: Genetik kanser testi için endikasyonları belirleyin.
düşüktür. Benzer şekilde, akut splenik sekestrasyon da olası Bu hastada hem meme hem de over kanseri olan ikinci de-
değildir; bu hasta, orak hücreli anemi hastaları için hayatın rece bir akrabanın (hastanın teyzesi) varlığı, BRCA gen mu-
erken dönemlerinde sık görülen bir olay olan dalağın invo- tasyonlarını incelememizi gerektirmektedir. Buna ek olarak,
lüsyonundan (“oto-splenektomi”) geçmiştir. Hemoglobinde tek kız kardeşinde meme kanseri tanısı olması kalıtsal meme
belirgin bir düşüş ve dalak kanlanmasının eşlik ettiği splenik kanseri sendromu sorusunu gündeme getiriyor, ancak tey-
sekestrasyonu karakterize eden göllenme ve vazo-oklüzyon zesinin teşhisi de dahil olmak üzere tam bir aile öyküsü ol-
otosplenektomi olan hastalarda görülmez. madan bu açıdan mutlaka genetik test gerekliliği bulunma-
Parsiyel exchange transfüzyon, serebrovasküler olay, pria- maktadır. Genetik test için hastaların seçilmesi adına bir dizi
pizm, akut göğüs sendromu, multi-organ yetmezliğinin akut karar analizi ve kılavuz oluşturulmuştur. Bunun için ABD
tedavisi olarak ve perioperatif süreçte faydalıdır. Bu yakla- Önleyici Hizmetler Görev Gücü’nün hazırlamış olduğu kul-
şım, basit transfüzyona kıyasla orak eritrosit oranını azaltır lanışlı bir özet bulunmaktadır.1
ve kan viskozitesini olumlu yönde etkiler. Kronik eritrosit Daha da önemlisi, genetik test yapma kararında, test so-
transfüzyonu alan hastalarda bu yaklaşım, transfüzyona bağ- nuçlarının hastanın yönetimini nasıl etkileyeceği de dikkate
lı aşırı demir yükünü azaltacaktır. alınmalıdır. Örneğin BRCAl mutasyonu saptanan bir has-
Acil kolesistektomi için bir cerraha sevk endike değildir. tada, meme kanseri gelişme riski ömür boyu %50’nin üze-
Kolesistit veya koledokolitiazis kanıtı yoktur. Bu hastanın rindedir ve profilaktik mastektomi, kemoprevensiyon (örn.,
yüksek bilirubin seviyesi muhtemelen devam eden kronik tamoksifen ile) veya sıkı gözlem yaklaşımlarından biri dü-
hemolizden kaynaklanmaktadır. Bu tür hastaların neredeyse şünülmelidir. Hasta bu yaklaşımlardan biri veya daha fazla-
tümünde eritrosit ve hem pigmentinin turnoverının artması sı için aday ise, bu tür testler, test öncesi ve sonrası genetik
nedeniyle safra taşları bulunmaktadır. danışmanlık ile birlikte düşünülmelidir. Birçok merkezde bu
alanda uzman kişiler çalışmaktadır ve bu durumda böyle bir
uzmandan konsültasyon istenmelidir.
KAYNAK BRCA durumundan bağımsız olarak (negatif olsa bile),
1. Baum K, Dunn D, Maude G, Serjeant G. The painful crisis of homoz- birinci derece bir akrabasının meme kanseri olması kendi-
ygous sickle cell disease. A study of the risk factors. Arch Intern sinde meme kanseri gelişme riskini artırmaktadır. Nulliparite
Med. 1987;147:1231-1234. ayrıca meme kanseri için bir risk faktörüdür. Ayrıca, 50 yaşın
üzerindeki hastalarda mamografik taramanın meme kanseri
mortalitesinde azalma sağladığı daha net bir şekilde göste-
Soru 69 rilmesine rağmen, 40 yaşından itibaren de böyle bir faydaya
35 yaşında bir kadın, rutin sağlık bakımı için kliniğinize baş- işaret eden kanıtlar bulunmaktadır. Bu kanıt, klinik meme
vuruyor. Sigara içmiyor, vejeteryan (süt ürünleri tüketiyor) muayenesi (KMM) olsun veya olmasın 40 yaş ve üstü kadın-
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 161

lar için her 1-2 yılda bir mamografi taramasını öneren ABD Cevap ve Tartışma
Önleyici Hizmetler Görev Gücü de dahil olmak üzere bir dizi
Cevap d.
grubun tavsiyelerinin temelini oluşturmaktadır (B düzeyin-
de tavsiye). En azından, ortalama risk altındaki hastalarda 40 Amaç: Meme kitlesi için tanı algoritmasını tanımlamak.
yaşında taramaya başlama kararı, bireysel hasta isteklerine Bir meme kitlesinin değerlendirilmesi için çeşitli tanı algorit-
göre ve daha fazla invaziv test gerektirebilecek yanlış pozitif maları önerilmiştir. Bu algoritmaların hepsi, fizik muayene-
sonuç riski tartışıldıktan sonra verilmelidir. de bulunan belirgin bir kitlenin ultrason ve/veya biyopsi ile
İleri menarş yaşı, meme kanseri gelişme riskinin azalma- daha ileri tetkik edilmesi gerektirdiğini göstermektedir. Fizik
sıyla ilişkilidir. Fibrokistik değişiklik benign bir meme lezyo- muayene kanseri ekarte edecek kadar güvenilir değildir bu
nu olarak kabul edilir ve meme kanseri riskinde herhangi bir nedenle tek tanı yöntemi olarak kullanılmamalıdır. Bu has-
artış oluşturmamaktadır. Düzenli fiziksel egzersizin meme tanın meme kitlesinin bazı özellikleri (kistik, mobil olması)
kanseri geliştirme riski üzerindeki etkisi, özellikle premeno- malignite için acil endişe yaratmasa ve öyküsüne dayalı ola-
poz kadınlarda belirsizdir fakat muhtemelen koruyucudur. rak meme kanseri için bariz risk faktörlerinden yoksun olsa
Aşırı egzersize bağlı anovülasyon vakalarında (endojen) öst- da, yaşı ve lezyonun 2 cm’den büyük olması nedeniyle meme
rojene maruz kalmanın azalmasıyla ilişkili olarak meme kan- kanserini daha olası hale getirmektedir.
seri riskinin azaldığı varsayılmıştır. İlk olarak ince iğne aspirasyonu kabul edilebilir bir seçe-
nek olsa da, ultrason ilk tanı adımında daha uygun bir tercih
KAYNAK olacaktır. Basit kistin gösterilmesi başka bir müdahale gerek-
tirmemektedir, ancak solid bir lezyon veya kompleks bir kist
1. U.S. Preventive Services Task Force. Genetic risk assessment and saptanırsa biyopsi alınmalıdır (iğne biyopsisi veya lezyonun
BRCA mutation testing for breast and ovarian cancer susceptibi- eksizyonu).
lity: recommendation statement. Ann Intern Med. 2005;143:355. Bu hastada mamografi ultrason ile birlikte yapılabilir,
ancak normal meme dokusu yoğunluğunun artması ne-
Soru 70 deniyle 35 yaşın altındaki hastalarda daha az kullanışlıdır.
Kontralateral meme dahil kanser dışı diğer meme lezyonla-
44 yaşında, herhangi bir sağlık problemi olmayan bir kadın,
rını tespit edebilir. Bununla birlikte, mamografinin klinik
kendi kendine meme muayenesinde sağ memesinde tespit et-
olarak palpe edilebilen meme kanserlerinin büyük bir kıs-
tiği kitlenin değerlendirilmesi için tarafınıza başvuruyor. İlk
mını (%20’ye kadar) atladığı bilinmektedir, bu nedenle de-
olarak 2 hafta önce kendi kendine meme muayenesi sırasında
ğerlendirmeye negatif bir mamografi sonucunun görülme-
sağ üst memede bir “yumru” fark ettiğini ve boyutunda her-
siyle son verilmemelidir. Her halükarda, aşikar bir meme
hangi bir artış olmadığını, üzerindeki deride herhangi bir de-
kitlesi durumunda mamografik olarak “şüphesiz” görüldü-
ğişiklik gelişmediğini, meme başı akıntısının olmadığını be-
ğünde bile, ultrason ile negatif prediktif değerini destekle-
lirtiyor. Henüz ilk mamografisini çektirmeyen hastanın aile
mek gerekmektedir.
öyküsünde, 73 yaşında meme kanserinden ölen bir anneanne
Basit kistin ultrasonografik bulguları malignite için yük-
mevcut. Dört çocuğu var ve hiç eksojen östrojen kullanma-
sek negatif prediktif değer sağlar ve biyopsiyi gereksiz kılar.
mış. Yakın zamanda bir iş arkadaşına meme kanseri teşhisi
Fakat diğer herhangi bir bulgu ince iğne aspirasyon biyopsisi
konmuş ve bu nedenle hasta durumunu değerlendirmek için
ile değerlendirmeye başlamayı gerektirir.
“her şeyi” yapmak istiyor.
Fizik muayenede hasta biraz endişeli olsa da iyi görünü-
yor ve vital bulguları normal. Palpabl lenfadenopatisi yok. Soru 71
Meme muayenesinde deri normal ve memeler simetrik. Me-
52 yaşında hipertansiyon ve dislipidemisi olan bir erkek
menin sağ üst dış kadranında palpe edilebilen, 2,5 cm bo-
hasta, rutin takip için tarafınıza başvuruyor. Tiyazid diü-
yutunda, hassas olmayan, kistik hissedilen ve hareketli bir
retik ve statin tedavisi alan hastanın geçmiş tıbbi ve cerrahi
nodül dışında fizik muayenesi normal.
öyküsünde bir özellik bulunmuyor. Akşam yemeğinde iki
Bu durumda en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangi-
kadeh şarap içen ve hiç sigara içmemiş bir üniversite profe-
sidir?
sörü. Geçen yıl 57 yaşında erken evre kolon kanseri teşhi-
a) 6 ay içinde anamnez ve fizik muayene ile yeniden değer-
si konan bir erkek kardeşi var, ancak bunun dışında ailede
lendirme için bir plan oluşturmak ve endişelerini gider-
malignite öyküsü yok. Kolon kanseri için değerlendirilmesi
meye çalışmak
gerekip gerekmediğini ve hangi testten geçmesi gerektiğini
b) Önce mamografi ile incelemek; eğer negatifse, 6 ay içinde
bilmek istiyor.
yeniden değerlendirmeyi planlayıp endişelerini giderme-
Bu hasta için kolon kanseri taramasında hangi strateji
ye çalışmak
önerilmelidir?
c) Ultrason isteyip basit kistse ince iğne aspirasyon (İİA) bi-
a) Bulgulara bağlı olarak daha ileri testler ile 60 yaşından
yopsisi için yönlendirmek
itibaren kolonoskopi önerin
d) Ultrason isteyip basit kistse biyopsiye gerek olmadığını
b) Şimdi kolonoskopi önerin ve sonuçlara göre daha ileri
belirtmek
değerlendirme ve tarama planlayın
162 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

c) Yılda bir gaitada gizli kan testi isteyin rada size başvuruyor. Son 3 yıl içinde ara sıra rektal kanaması
d) Şimdi sigmoidoskopi yapılmasını ve 5 yıllık aralıklarla olan ama şimdiye kadar medikal tedavi almamış hasta şimdi
tekrarlanmasını önerin ailesinin ısrarı üzerine size başvuruyor.
Sadece ara sıra rektal kanama öyküsü olan hastanın karın
Cevap ve Tartışma ağrısı, kabızlık, ishal, mukus deşarjı veya ateşi yok. Kanama,
Cevap b. bağırsak hareketlerinin başlamasıyla gelişiyor, ara sıra oluyor
Amaç: Risk faktörlerine göre uygun kolon kanseri tarama- ve tuvaleti kırmızıya boyuyor. Siyah renkli dışkılaması olma-
sını belirlemek. dığını söylüyor.
Anne babası ve iki erkek kardeşi (29 ve 34 yaşlarında)
Bu hastanın erkek kardeşine 60 yaş altında kolon kanseri
sağlıklı. Kullandığı bir ilaç yok.
teşhisi konduğu için, kolon kanseri gelişimi için yüksek risk
Fizik muayenede sağlıklı görünüyor ve vital bulguları
altında kabul edilir. Kılavuzlar, bu tür hastalarda kolonos-
normal. Bacaklarında ve yüzünde iki tane epidermoid kist
kopik taramanın erken başlatılmasını, genellikle 40 yaşında
var. Rektal muayenede, hemoroid yok, birkaç polip palpe
veya etkilenen akrabanın teşhisinin konulduğu yaştan 10
ediliyor ve az miktarda parlak kırmızı kan tespit ediliyor. Bu-
yıl önce (hangisi daha erkense) olmasını işaret etmektedir.
nun dışında fizik muayenede başka bir özellik yok.
İlk kolonoskopi sırasındaki bulgulara bağlı olarak, ilerideki
Bu hastayla ilgili izlenmesi gereken yol aşağıdakilerden han-
tarama programı belirlenecektir. Örneğin, üçten fazla ade-
gisidir?
nomatöz polip bulunması, 3 yıl içinde tekrar kolonoskopi
a) Bu bulgular ülseratif koliti düşündürür ve 5-aminosalisi-
yapılmasını gerektirirken, bir veya iki tübüler adenomu
lat supozituvarlar semptomlarını hafifletecektir.
olan hastalar 5 yıl sonra tekrar taranabilir. Bu yüksek riskli
b) Adenomatoz polipozis koli (APC) genindeki mutasyon
hastada kolonoskopinin en az 5 yılda bir tekrarlanması ge-
endişesi nedeniyle endoskopik değerlendirme için sevk
rekecektir.
endikedir.
Kolonoskopi ayrıca kişisel kolon kanseri, inflamatuar ba-
c) Endişelenmeye gerek yoktur; genç bir erkekte ara sıra
ğırsak hastalığı öyküsü olanlar veya ailede herediter nonpo-
olan rektal kanama spontan düzelen küçük poliplerden
lipozis kolorektal kanser (HNPCC) öyküsü olanlar gibi diğer
kaynaklanmaktadır.
yüksek riskli hastalar için de önerilen tarama yöntemidir.
d) Ailede kolon kanseri öyküsünün olmaması, polipozise
Yıllık gaitada gizli kan testi (GGK) ve 5 yıllık aralıklarla sig-
neden olan genetik bir mutasyon olasılığını dışlamakta-
moidoskopi, 50 yaşından sonra ortalama riskli hastalarda
dır.
kolonoskopiye kabul edilebilir alternatiflerdir. Yıllık GGK
genellikle her 5 yılda bir sigmoidoskopi ile birlikte önerilir Cevap ve Tartışma
çünkü kombine yaklaşımın getirisi tek başına GGK’ye göre Cevap b.
daha yüksek olduğu gösterilmiştir (her ne kadar uzun sü-
Amaç: Ailesel adenomatöz polipozisin sık görülen özellik-
reli sağkalımın daha üstün olduğu kanıtlanmamış olsa da).
lerini tanımlayın.
Ortalama riskli hastalar için diğer seçenekler arasında çift
kontrastlı baryumlu enema ve her 10 yılda bir kolonoskopi Bu hastanın öykü ve fizik muayene bulguları, kolonik polipo-
bulunmaktadır. Yönteme bakılmaksızın, 50 yaşından sonra zise neden olan APC gen mutasyonu ile uyumludur. Öykü,
tüm hastalar için tarama başlatılmış olmalıdır. inflamatuar bağırsak hastalığını (ağrı olmaması, dışkı sıklığı
Özellikle, herhangi bir yaşta tek bir birinci derece ak- ve kıvamında değişiklik olmaması) düşündürmemektedir ve
rabada kolon kanseri, hatta adenomatöz polip bulunan bir fizik muayenede polip saptanması, endoskopik olarak daha
aile öyküsü olması, 2003 Amerika Gastroenteroloji Derneği ileri araştırma gerektirir. Kolonda 100’den fazla polip sap-
kılavuzlarına göre taramanın daha erken başlatılmasını (yu- tanırsa bu familyal adenomatöz polipozis (FAP) tanısı için
karıda belirtilen herhangi bir standart tarama yöntemi ile 40 karakteristiktir. Yeni FAP tanısı konan hastaların üçte biri-
yaşından başlayarak) gerektirmektedir. 1 Bu hastalarda kolon nin ailesinde kolonik polipozis veya kanser öyküsü yoktur.
kanseri gelişme riski, kardeşlerinde <60 yaşında kolon kanse- Gardner sendromu; kutanöz kistler, diş anomalileri, desmoid
ri gelişen hastalarla karşılaştırıldığında daha düşüktür ancak tümörler, gastrointestinal sistemin başka yerlerinde polipler
yine de genel popülasyondan daha yüksektir. ve diğer maligniteler (örn., tiroid, karaciğer, merkezi sinir
sistemi) gibi ekstrakolonik bulguların eşlik ettiği FAP’yi ifade
eder.
KAYNAK Bu hastanın endoskopisinde FAP bulunursa APC gen
mutasyonu için genetik test yapılmalıdır. APC geninde (kro-
1. Winawer S, Fletcher R, Rex D, et al. Colorectal cancer screening
and surveillance: clinical guidelines and rationale-Update based mozom 5q21 üzerinde) bir mutasyon tespit edilirse, birinci
on new evidence. Gastroenterology2. 003;124:544-560. derece aile üyelerinin genetik testleri de istenerek riskleri be-
lirlenmelidir. (Gen testi sonucu aydınlatıcı olmazsa, birinci
derece akrabalar için endoskopik tarama önerilmelidir.)
Soru 72 FAP, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki toplam kolon
26 yaşında, tıbbi geçmişinde bir özellik olmayan erkek yük- kanseri riskinin %1’inden daha azını oluştursa da, etkilenen
sek lisans öğrencisi, tatilde anne ve babasını ziyaret ettiği sı- hastalarda kolorektal kanser riski 45 yaşına kadar yaklaşık
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 163

%100’dür. Bu nedenle kolektomi, kolorektal kanserin önlen- ch biyopsi ile displazi veya karsinom varsa teşhis edilecek
mesinde primer seçenek olarak önerilmektedir. ve ileri değerlendirme için yol gösterici olacaktır. Serviks
Genç bir erkekte distal (rektal) poliplerin varlığı FAP ola- kanserinin evrelemesinde deneyimli bir hekim tarafından
sılığı göz önüne alındığında daha ileri değerlendirme yapıl- yapılan pelvik muayene ve kolposkopi veya konizasyon
masını gerektirir ayrıca kolorektal poliplerin doğal seyrinde (loop elektrocerrahi eksizyon dahil) gibi daha ileri cerrahi
spontan rezolüsyon bulunmamaktadır. Ek olarak yukarıda tekniklerden faydalanılır. Yaygın olarak kullanılan Jineko-
belirtildiği gibi, bu hastada tedaviye başlamadan önce daha loji ve Obstetrik Derneği Federasyonu (FIGO) evreleme sis-
fazla test (endoskopi ve biyopsi dahil) gerektirecek inflama- temi, büyük ölçüde pelvik muayeneye dayanır, bilgisayarlı
tuar bağırsak hastalığı düşündürecek semptom bulunma- tomografi veya manyetik rezonans görüntülemeden elde
maktadır. edilen bilgileri içermez.
Servisit, vajinal akıntının bir nedeni olabilir; ancak ma-
Soru 73 ligniteye de eşlik edebilir ve fizik muayenede görülen ülse-
rasyonu açıklamaz. Loop elektrocerrahi eksizyon prosedürü,
26 yaşında bir kadın, kusma ve şiddetli karın ağrısı ile komp- bilinen displazilerin tedavisi için veya yüzeyel serviks kanseri
like olan pelvik inflamatuar hastalık tanısı ile parenteral (<3 mm penetrasyon derinliği) olan ve ileride gebelik isteyen
antibiyoterapi için hastaneye yatırılıyor. Başvuru sırasında hastalarda yapılan bir tür konizasyon prosedürüdür (koni
bakılan gebelik testi negatif ve Chlamydia trachomatis enfek- şeklinde biyopsi). Kullanımı, patolojik değerlendirmeye da-
siyonu teşhisi konuyor. 24 saatlik intravenöz antibiyotikten yalı olarak önceki kanser veya displazi tanılarına dayanmak-
sonra hastanın ateşi düşüyor ve yatışının 3. gününde şikayeti tadır.
kalmıyor. Antibiyotik tedavisi 14 güne tamamlanarak hasta
taburcu ediliyor.
Daha sonra antibiyotik tedavisini tamamlamış olarak ta-
Soru 74
kip için kliniğinize gelen hasta kendini iyi hissettiğini, işine Hipertansiyon, dislipidemi ve benign prostat hiperplazisine
geri döndüğünü belirtiyor fakat önceki sigara içme alışkanlı- (BPH) bağlı uzun süredir devam eden üriner obstrüksiyonu
ğına devam ediyor. Cinsel partnerinin muayenesi, Klamidya olan 81 yaşında bir erkek hasta, rutin tarama için tarafınıza
tedavisi, sifiliz, hepatit B ve C testlerini uygun şekilde plan- başvuruyor. Yakın bir zamanda Bahamalar’a seyahat etmiş ve
lıyorsunuz. Hasta HIV testini ise reddediyor. Vajinal akıntısı fiziksel olarak aktif.
devam eden ve az miktarda kanamadan şikayet eden hastaya Geçmişte, her gece iki kez noktüri ve idrar yapmaya baş-
şimdiye kadar hiç geleneksel servikal sitolojik test (Papanni- lamada zorluk çeken ancak dizüri, urgency veya sık idrara
colaou smear) yapılmadığını öğreniyorsunuz. Pelvik muaye- gitme şikayeti olmayan hasta özellikle kafein ve alkol alımı-
ne ve HPV testi yapılan hastanın fizik muayenesinde servikal nı azaltarak yaşam tarzını değiştirerek BPH semptomlarını
ülserasyon alanı görülüyor. azaltmış. Fakat geçen yıl boyunca idrar akışının zayıfladığını,
Bir sonraki uygun adım aşağıdakilerden hangisidir? noktürinin daha ciddi olduğunu, idrara çıkmanın daha zor
a) Servisit tedavisi için ek bir antibiyotik reçete edin olduğunu ve bu semptomların yaşam kalitesini bozduğunu
b) Daha fazla tedaviye gerek yoktur; semptomlarının düze- belirtiyor. Sistemlerin sorgusunda son 3 aydır hastanın kas
leceğine dair ona güvence verin gerginliğine bağladığı kronik sırt ağrısı mevcut ve bu ağrı
c) Ülsere alandan punch biyopsi alınmasını planlayın düz yattığında azalıyor ve asetaminofen ile geriliyor.
d) Loop elektrocerrahi eksizyon prosedürü (LEEP) için Fizik muayenede, vital bulguları normal, kardiyak, pul-
yönlendirin moner ve abdominal muayenesinde bir özellik saptanmıyor.
Prostat muayenesinde prostat büyümesine rağmen nodül,
Cevap ve Tartışma endurasyon veya asimetri saptanmıyor. Rektal sfinkter tonu-
Cevap c. su normal. Nörolojik ve kas-iskelet muayeneleri de normal.
Amaç: Servikal lezyonların tanısında uygun olan tetkikle- Tam kan sayımında (TKS), hemoglobin 13.0 g/dL olan
ri tanımlayın. hafif bir normositer anemi saptanıyor, böbrek fonksiyonu da
dahil olmak üzere diğer tüm biyokimyasal tetkikleri normal
Bu hastanın görünür bir servikal lezyonu ve serviks kanseri
sonuçlanıyor.
gelişimi için risk faktörleri vardır. Bu durumda bilinen riskler
Aşağıdakilerden hangisi hastanın artan obstrüktif üriner
arasında cinsel yolla bulaşan bir hastalık olan Klamidya’nın
semptomlarına yönelik en iyi yaklaşımdır?
yakın zamanda teşhis edilmesi ve sigara kullanımı yer al-
maktadır. Diğer risk faktörleri arasında erken cinsel aktivite a) Yaşam tarzı değişikliklerine rağmen obstrüktif üriner
başlangıcı, immunsupresyon, uzun süreli oral kontraseptif semptomların kötüleşmesi göz önüne alındığında, bir
kullanımı ve yüksek parite sayılabilir. α-adrenerjik antagonisti başlatın
Bu hastada bilinen risk faktörleri olmasa bile servikal b) Kanser saptanması bu hastanın ömrünü uzatacağından,
muayenede görünen bir lezyondan biyopsi alınması gerek- serum prostat spesifik antijen (PSA) testi yapın
lidir. Serviksin skuamöz hücreli karsinomu yüzeyel ülse- c) Prostat kanserine bağlı gelişebilen vertebral metastazları
rasyon veya ekzofitik tümör olarak ortaya çıkabilir. Pun- ekarte etmek için kemik taraması yapın
164 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

d) Hidronefrozu ekarte etmek için üriner ultrasonografi is- söyleniyor. Muayenede hasta size sadece adını söyleyebiliyor.
teyin Ateş 37.2°C, kan basıncı 122/75 mmHg, nabız 110 /dakika,
solunum hızı 12/dakika, oksijen satürasyonu oda havasında
Cevap ve Tartışma %95’tir. Serum kalsiyumu 13.2 mg/dL ve EKG’de QT aralığı
Cevap a. kısalmış görülüyor.
Amaç: Benign prostat hiperplazisini teşhis ve tedavi et- Hasta, hiperkalsemisinin daha ileri değerlendirilmesi ve
mek. tedavisi için hastaneye yatırılıyor. Akciğer kanseri dışında,
Prostat adenokarsinomu, prostatın periferinde ortaya çık- tıbbi öyküsünde iyi regüle hipertansiyon ve diyabet bulun-
ma eğilimindedir bu nedenle prostatik üretrayı komprese makta. Yatırıldıktan sonra konfüzyonu ilerleyen hastanın
etme olasılığı daha düşüktür. Bu yüzden BPH semptomları diğer tetkikleri şu şekildedir: sodyum= 135 mmol/L, potas-
kötüleştiğinde öncelikle maligniteden şüphelenmeye gerek yum= 3,8 mmol/L, klorür = 102 mmol/L, bikarbonat = 24
yoktur. Şüpheli fizik muayene bulgularının olmaması (varsa mmol/L, kan üre nitrojeni = 12 mg/dL ve kreatinin = 1.1 mg/
biyopsi gereklidir) ve prostat muayenesinden sonra PSA’nın dL.
geçici olarak yükselmesi, PSA testinin yapılmaması için di- Bu hasta için başlangıç t​​ edavisi hakkında doğru olan han-
ğer nedenlerdir. BPH semptomlarının zamanla kötüleşmesi gisidir?
beklenmeyen bir durum değildir ve prostat kanseri riski hak- a) Kalsiyum ekskresyonunu artırmak için hastaya başlan-
kında çok az şey ifade eder. Bu hastada bir alfa-adrenerjik gıçta her 6 saatte bir furosemid 80 mg IV verilmelidir.
antagonistin veya bir 5-α-redüktaz inhibitörünün başlanma- b) 200 mL/saat serum fizyolojik ile hidrate edilmelidir
sı mantıklıdır. c) Kemikten kalsiyum resorbsiyonunu hızla azaltmak için
Prostat kanseri için PSA taramasının sağkalımı uzattı- hastaya başlangıçta zoledronik asit IV tedavisi verilmeli-
ğı prospektif olarak kanıtlanmamıştır. Prostat kanseri yaşlı dir.
erkeklerde daha yaygın olmasına rağmen, indolent prostat d) Taşifilaksi gelişmesi nedeniyle zoledronik asitten sonra
kanseri vakalarının “aşırı tanısı” hastaları gereksiz tedavi kalsitonin verilmelidir.
risklerine (radikal prostatektomi veya radyasyon) maruz
bırakabilir. Bu bağlamda, haddinden fazla sayıda hastaya Cevap ve Tartışma
tanı konulması süre yanlılığının uç bir formu olarak dü- Cevap b.
şünülebilir. Erken dönemde ve sakin seyreden tümörlerin
Amaç: Hiperkalsemi yönetimini anlamak.
PSA taramasıyla gösterilip ortalamaya katılması, tarama ve
erken tedavinin daha iyi sonuçlar doğurduğu intibası oluş- Malign hiperkalsemide, serum kalsiyum konsantrasyonu-
turabilir. Bunun yerine, PSA taraması kullanılarak biyolojik nun azaltılması ve altta yatan nedenin düzeltilmesi gerek-
olarak sessiz olan vakaların tespiti, tüm prostat kanserleri- mektedir. Kalsiyum konsantrasyonunu azaltmak için en
nin ciddiyetini azaltır ve tedaviden bağımsız olarak sonuç- önemli başlangıç ​​tedavisi hidrasyondur. Hastalar, 100 - 150
lar daha iyi saptanır. Epidemiyolojik ve retrospektif veriler, mL/saat idrar çıkışını sürdürmek için hidrate edilmelidir.
bu süre yanlılığının etkisinden oldukça kolay etkilenmekte- Başvuru sırasında çoğu hastada volüm deplesyonu olduğu
dir. Prospektif çalışmalarla PSA taramasının genel sağkalım için genellikle agresif hidrasyon gerekir. Bu popülasyondaki
yararı kanıtlanana kadar, taramada kullanımı rutin olarak hastalarda hiperkalsemi ile ilişkili olası böbrek yetersizliği
önerilemez. ve kalp yetersizliği nedeniyle hidrasyon dikkatle yapılma-
Prostat kanserinin evrelemesinde radyonüklid yöntemle lıdır. Başlangıçta diüretik vermek uygun değildir. Loop
kemik taraması kullanılır ama her zaman endike değildir, diüretikleri, Henle kulpunda kalsiyumun yeniden emili-
bunlar; düşük Gleason skoru, nispeten düşük PSA seviyesi ve mini engelleyerek kalsiyum atılımını arttırır. Tartışıldığı
muayenede tümörün palpabl olmamasıdır. Anormal kemik gibi, bu hastalarda genellikle volüm kaybı da vardır ve artan
taraması yüksek oranda yanlış pozitif olabileceği için sıklık- kalsiyum atılımından elde edilen fayda, bu ajanların diüre-
la düz radyografilerle birlikte desteklenmesi gerekmektedir. tik etkisi ile gerçekleşen volüm kaybının kötüleştirmesiyle
Son olarak, serum kreatinini normalse hidronefroz için ult- dengelenecektir. Bu ajanlar, başlangıç ​​tedavisi olarak değil,
rason endike değildir. hidrasyondan sonra en faydalıdır. Kalsiyumun kemiklerden
resorbsiyonunu azaltmak için hastalara zoledronik asit ve-
rilmesi gerekse de, etkisi hemen ortaya çıkmaz. Potensinin
Soru 75 daha yüksek olması ve daha hızlı infüzyon hızı nedeniyle
Yakın zamanda tanı konulmuş skuamöz hücreli akciğer pamidronat yerine sıklıkla zoledronik asit kullanılmasına
kanseri öyküsü olan 75 yaşında bir erkek, 2 gündür gittik- rağmen, bu ajanların maksimum etkisi 2- 4 gün içinde or-
çe kötüleşen konfüzyon ve halsizlik nedeniyle acil servise taya çıkar. Malign hiperkalsemisi olan hastalar, tedavileri-
getirildi. Güçsüzlük ve oryantasyon bozukluğu nedeniyle nin bir parçası olarak bifosfonat almalı ve hiperkalsemileri
tekerlekli sandalyeden yatağa ancak yardım ile alınabilen düzeldikten sonra sıklıkla bu ajanları almaya devam etme-
hastadan bilgi edinmek zor ama oğlu diğer tek semptomu- lidir, ancak bu ajanlar hızlı etki için kullanılmaz. Karşılaş-
nun kabızlık olduğunu belirtiyor. Akciğer kanseri için he- tırıldığında, kalsitonin 4 - 6 saatte maksimum etki ile çok
nüz tedavi görmemiş ve kanserinin sadece akciğerde olduğu hızlı bir etki başlangıcına sahiptir. Ciddi veya semptomatik
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 165

hiperkalsemisi olan hastalara kalsitonin verilmelidir. Kalsi- ve tedaviden önce ne kadar agresif hidrasyon yapıldığna bağ-
toninin etkinliği, 48 saat içinde hızlı bir toleransın geliştiği lıdır. Tümör lizis sendromuyla ilişkili sık görülen laboratuvar
taşifilaksi gelişimi ile sınırlı kalmaktadır. Kalsitonin kul- anormalliklerinden biri hiperkalemidir. Bu hastanın potas-
lanımı bifosfonatların etkinliğini değiştirmez. Bu nedenle yumu 3.5 ‘mmol/L olmasına rağmen, tümör hücrelerinden
bifosfonatlardan sonra kalsitonin verilmesi doğru değildir. hücre içi potasyum salınımına bağlı olarak kemoterapi ile
potasyumda azalma değil, artış beklenir bu nedenle potas-
yum replasmanı yapılmamalıdır.
Soru 76
23 yaşında bir erkek yeni tanı Burkitt lenfoma nedeniyle Soru 77
tedavi için sevk ediliyor. Karın ağrısı ve distansiyon ile dış
merkeze başvurmuş ve sağ alt kadranda kısmi ince barsak 58 yaşında bir erkek 38,8°C ateş ve titreme ile acil servise
obstrüksiyonuna neden olan büyük bir kitlesi olduğu tespit geliyor. Metastatik kolon kanseri tanısı olan ve geçen hafta
edilmiştir. Bu kitlenin biyopsi sonucu Burkitt lenfoma gelen üçüncü kemoterapi kürünü alan hasta önceki kemoterapi
hastanın ileri değerlendirmesinde, bulky abdominal lenfade- küründe de ateşlenmiş. Muayenede ateşi 39°C, kan basıncı
nopatisi olduğu ve kemik iliği tutulumunun olduğu saptanı- 115/75 mmHg, nabız 115/dakika, solunum sayısı 18/dakika,
yor. Muayenede ateşi 37,4°C, tansiyonu 130/78 mmHg, nabzı oda havasında oksijen satürasyonu %96. Tam kan sayımında
90 /dakika, solunum sayısı 12/dk ve oda havasında oksijen WBC 900/μL, hemoglobin 9 g/dL, mutlak nötrofil sayısı 220/
satürasyonu %98’dir. Muayenesinde sadece karında yaygın μL ve trombosit sayısı 85.000/μL. Akciğer grafisinde pnömo-
hassasiyet mevcut. Hemogramda WBC 10.600/μL, hemog- ni lehine bulgu yok ve kan kültürleri henüz sonuçlanmamış.
lobin 9,5 g/dL ve trombosit sayısı 550.000/ μL Serum biyo- Bu hastadaki nötropenik ateş için aşağıdakilerden hangisi en
kimya tetkiklerinde potasyum 3.5 mmol/L, kreatinin 1.0 mg/ doğrudur?
dL, ürik asit 6.6 mg/dL, fosfor 3 mg/dL, kalsiyum 8 mg/dL ve a) Ateş muhtemelen tekrarlayan kemik iliği supresyonuna
LDH 300 U/L görülüyor. Aşağıdakilerden hangisi kemotera- fizyolojik bir yanıttır ve antibiyotikler yalnızca kültürler
piden önce bu hasta için en uygunu olacaktır? pozitifse verilmelidir.
a) Tedavi ile ilişkili hipokalemiyi önlemek için hastaya po- b) Nötropenik ateş genellikle enterik gram negatif organiz-
tasyum replasmanı yapılmalıdır. malardan kaynaklanır ve hastalara bu organizmaları kap-
b) Ürik asit atılımını artırmak için tedaviden önce diüretik sayacak şekilde hızlıca antibiyoterapi başlanmalıdır
verilmelidir c) Nötropeninin ciddiyeti nedeniyle, ateşin kaynağının bir
c) Ürik asit nefropatisini önlemek için hastaya allopurinol mantar enfeksiyonu olması muhtemeldir ve hemen anti-
ve hidrasyon için serum fizyolojik verilmelidir. fungal tedaviye başlanmalıdır.
d) Şu anda elektrolit anormalliği olmadığı için hidrate etme- d) Nötropenik ateş nadiren gram pozitif organizmalardan
ye veya allopurinol verilmesine gerek yoktur. kaynaklanır ve vankomisin yalnızca eritemli veya pürü-
lan akıntılı cilt lezyonları varsa başlanmalıdır.
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma
Cevap c.
Cevap b.
Amaç: Tümör lizis sendromunu teşhis ve tedavi etmek.
Bu hastanın başarılı yönetiminin anahtarı, tümör lizis send- Amaç: Febril nötropeninin tanı ve tedavisi.
romu geliştirme riskini tanımak ve bunu önlemektir. Yay- Febril nötropenin en yaygın nedenlerinden biri, gastroin-
gın olarak tümör lizis sendromu ile ilişkili tümörler, Burkitt testinal sistemden gram negatif bakterilerin translokasyo-
lenfoma ve akut lenfoblastik lösemidir. Diğer risk faktörleri nudur. Bu enfeksiyonlar aynı zamanda sıklıkla hipotansiyon
arasında böbrek fonksiyon bozukluğu, yüksek ürik asit dü- ve septik şok gelişimi ile nötropeninin daha ciddi kompli-
zeyi, hacim kaybı, kemoterapiye duyarlı tümörler ve büyük kasyonlarına yol açan enfeksiyonlardır. Sonuç olarak, ke-
bir tümör yükü olmasıdır. Hem hiperürisemi hem de hacim moterapi alan hastaların ateşi varsa hemen hemogramlarını
kaybı ile ilişkili olarak tümör lizis sendromu riski artmıştır, kontrol ettirmeleri ve gram-negatif organizmaları kapsayan
bu nedenle kemoterapi öncesinde diüretikler uygulanmama- antibiyotiklerle hızla tedavi edilmeleri çok önemlidir. Ke-
lıdır. Diüretikler hem hacim kaybına neden olur hem de ürik moterapi sonrası nötropeni gelişen hastalar, herhangi bir
asit ekskresyonunu kötüleştirebilir ve buna bağlı tümör lizis kültür sonucundan önce ampirik olarak antibiyotiklerle
sendromuyla ilişkili böbrek yetersizliğinin progrese olmasına tedavi edilmelidir. Ateş, kemik iliğinin supresyonuna bağlı
neden olabilir. Tümör lizis sendromu tedaviye bağlı olduğun- beklenen bir yanıt değildir, bu nedenle bu durumdaki her-
dan, hastanın tedaviden önceki elektrolit durumu, bu komp- hangi bir ateş enfeksiyon olarak kabul edilmelidir. Nötro-
likasyonun gelişmesini önlemek için alınan kararlarda etkili penik ateş ile başvuran birçok hasta ampirik antibiyotik alır
olmamalıdır. Kemoterapi ile birlikte, tümör hücrelerinin ve bir organizma genellikle tanımlanamaz. Çoğu hastada
destrüksiyonu tümör lizis sendromu ile ilişkili hiperkalemi, nötropenik ateşin etiyolojisi bakteriyeldir ve başlangıç te-
​​
hiperürisemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemiye yol açabilir. davisi gram-negatif organizmalara yöneliktir ve gram-po-
Tümör lizis sendromu gelişme riski, allopurinol kullanımına zitif ajanlar da kapsanmalıdır. Birkaç gün sonra ateş hala
166 KISIM III Hematoloji ve Medikal Onkoloji

devam ediyorsa anti-fungal ajan eklenmelidir. Enfeksiyon almalıdır. Benzer şekilde, vena cava süperior sendromu tanısı
riski nötropeninin süresi ile ilişkili olmasına rağmen, nöt- konulana ve tümörden patoloji sonucu gelene kadar radyote-
ropeninin ciddiyeti ile ateşin etiyolojisi arasında bir ilişki rapi planlanamaz. Bu hastanın akciğer grafisinde genişlemiş
yoktur. Çoğu durumda, anti-fungal tedavi ampirik başlanır bir mediasteni olmasına rağmen, klinik öykü ve fizik muaye-
ve acilen verilmesine gerek yoktur. Gram pozitif organiz- ne akciğer şarbonu tanısını desteklememektedir. Kortikoste-
malar nötropenik ateşin önemli bir nedenidir. Nötrofillerin roidler tümör yükünü azaltıp semptomları hafifletirken, tü-
yokluğunda, deri enfeksiyonlarında genellikle tipik eritem mörün uygun histolojik tanısının alınmasında da zorluklara
veya pürülan beklenmez bu nedenle bu, klinik olarak karar neden olabilir.
almak için iyi bir bulgu değildir. Nötropenik ateş için teda-
vi rejimine vankomisin eklenmesi endikasyonları arasında Soru 79
kateterle ilişkili enfeksiyon için klinik şüphe olması, sefa-
losporinlere veya penisilinlere dirençli gram-pozitif orga- 68 yaşında meme kanseri öyküsü olan bir kadın rutin fizik
nizmalarla bilinen kolonizasyon, kan kültüründe gram-po- muayene için tarafınıza başvuruyor. Sistemlerin sorgusu
zitif üreme olması ve hipotansiyondur. sırasında, son bir hafta içinde bacaklarında ilerleyici uyu-
şukluk ve güçsüzlük ile son bir ayda gelişen sırt ağrısından
şikayet ettiğini öğreniyorsunuz. Herhangi bir bağırsak veya
Soru 78 mesane disfonksiyonu yok. Muayenede omurgada palpas-
Daha önce sağlıklı olan 62 yaşında bir erkek hasta, son 2 gün- yonla ağrı yok, ancak her iki ayakta duyu kaybı ve iki taraflı
dür öksürük ve artan nefes darlığı şikayeti ile saat 02:00’de alt ekstremitelerde 4/5 kuvvet kaybı var. Metastatik meme
acil servisten servise yatırılıyor. Ateş ve titremesi yok ve hasta kanseri kord kompresyonundan şüphe edip MR görüntüle-
olan biri ile teması yok. Muayenede, nefes darlığı nedeniy- mesi istiyorsunuz ve lomber vertebrada orta derecede kord
le orta derecede sıkıntılı. Ateşi 37.0°C, kan basıncı 125/75 kompresyonu olduğunu saptıyorsunuz.
mmHg, nabız 110 /dakika, solunum sayısı 18/dakika, oksijen Spinal kord kompresyonu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden han-
satürasyonu oda havasında %95’tir. Juguler venöz distansi- gisi doğrudur?
yonu, yüz ve kollarında ödemi olan hastanın akciğer sesleri
a) Yakın zamanda yapılan bir çalışma, kord kompresyonu
normal. Acil serviste çekilen akciğer grafisinde mediasten-
olan çoğu hasta için radyoterapinin cerrahiden üstün ol-
de genişleme görülüyor. 40 paket-yıl sigara öyküsü mevcut.
duğunu göstermiştir.
Konjestif kalp yetersizliği nedeniyle hospitalizasyon öyküsü
b) Kord kompresyonu tanısında lomber veya torasik verteb-
var. Bu hasta için başlangıç olarak yapılması gereken en uy-
ranın röntgeni MRG’den daha spesifik ve ucuzdur
gun adım aşağıdakilerden hangisidir?
c) Hastanın kord kompresyonu tanı anındaki semptomları,
a) Mediastendeki genişlemenin etiyolojisini araştırmak için tedaviyi takiben hastanın sonucunu tahmin etmek için
acil toraks BT lezyonun boyutundan daha belirleyicidir.
b) Yatak başının elevasyonu ve diüretik tedavi d) Spinal kord kompresyonu tanı anında hemen hemen tüm
c) Olası şarbon maruziyeti için siprofloksasin ile tedavi hastalarda nörolojik semptomlar beklenir
d) Semptomların giderilmesi için acil radyasyon onkolojisi
konsültasyonu Cevap ve Tartışma
e) Acilen ampirik kortikosteroid tedavisi Cevap c.

Cevap ve Tartışma Amaç: Kord kompresyonunun temel özelliklerini anlayın.

Cevap b. Hastanın meme kanseri öyküsü ve bacaklarında nörolo-
jik semptomların ardından gelişen sırt ağrısı var. Ne yazık
Amaç: Vena cava süperior sendromunu teşhis ve tedavi et-
ki, kord kompresyonu olan bir hastada spinak kordun ya-
mek.
ralanmasından kaynaklanan nörolojik sorun çoğu zaman
Bu hastada, vena cava süperior sendromunu düşündüren geri döndürülemez. Kord kompresyonu için cerrahi veya
öykü ve fizik muayene bulguları mevuttur. Onkolojik bir acil radyasyon tedavisi, semptomları hafifletecek ve nörolojik
durum olarak kabul edilse de, özellikle bilinen bir malignitesi problemin progresyonunu durdurur, ancak genellikle ge-
olmayan bir hastada, dikkatli bir şekilde tanı koymaya çalışır- lişen defisiti geri döndüremez. Bu nedenle sonuç, tümör
ken hastanın semptomlarını tedavi etmek önemlidir. Eninde tipine, lezyonun boyutuna veya tedavi tipine değil, mevcut
sonunda tanısal testler ve tedaviye ihtiyaç duyulacak olsa da, semptomlara bağlıdır. Bu nedenle, kord kompresyonunu
gece yarısı başvuran bu hastada, semptomların hafifletilmesi algılamak için düşük bir eşiğe sahip olmak önemlidir. Kord
için yatak başının elevasyonu ve intravasküler hacmin azal- kompresyonu olan birçok hastanın ilk şikayeti sırt ağrısıdır,
tılması için diüretiklere ihtiyaç vardır. Hemodinamik olarak ancak nörolojik defisitler oluşana kadar görüntülenmez.
stabil olan bu hasta için şu anda herhangi bir acil müdaha- Kord kompresyonuna neden olması muhtemel kanseri olan
leye gerek yoktur. Tanı için muhtemelen toraks BT’ye ihti- hastalarda gelişen sırt ağrısı için hastaları görüntüleme eşi-
yaç duyulacak olsa da, bunun acilen yapılması gerekmez, bu ği düşük olduğundan, birçok hasta nörolojik semptomlar
durumda semptomların giderilmesi görüntülemenin yerini geliştirmeden önce tedavi edilebilir. Kord kompresyonu
 BÖLÜM SORULARI Hemotoloji ve Medikal Onkoloji 167

tanısı için en iyi test MRG’dir. Röntgen, vertebralardaki konusu olmasına rağmen, güncel çalışmalar, sınırlı yaygın
kord kompresyonundan kaynaklanan anormallikleri gös- hastalığı ve olumlu prognozu olan hastalar için tedavide
terebilir, ancak kordu ve kordun sıkışmasına neden olan en iyi yaklaşımın radyasyonun ardından cerrahi olduğunu
yumuşak doku kitlelerini veya kemik yapıları gösteremez. göstermektedir. Beklenen düzeyde cerrahi uygulanamaya-
Spinal kordu etkileyebilecek leptomeningeal tutulum şüp- cak veya daha yaygın hastalığı olan hastalar palyatif rad-
hesi varsa kontrastlı bir MRG gerekldir, ancak kord basısı yasyon tedavisinden fayda görebilir. Germ hücreli tümörler,
şüphesi olan çoğu hastada kontrastsız MRG yeterlidir. Kord lenfoma, meme kanseri veya prostat kanseri gibi kemotera-
kompresyonunun tedavisi cerrahi, radyasyon tedavisi veya piye duyarlı tümörleri olan hastalar sistemik kemoterapi-
sensitif tümörler için kemoterapidir. Geçmişte bir tartışma den yararlanabilir.
 IV
KISIM

Romatoloji

28 Akut Monoartiküler Artrit

Brian F. Mandell

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR rinol gibi ksantin oksidaz inhibitörleri ve probenesid gibi
ürikozürik ajanlar kullanılır.
ƒ Kristal artropatiler ve bakteriyel artritler arasındaki ay- ƒ Başlangıçta, eş zamanlı olarak, Kolşisin ya da NSAİİ gru-
rımı sadece kan testleri ya da klinik prezentasyonla yap- bu ilaçlar profilaktik anti-inflamatuar tedavi için kullanıl-
mak güvenilir değildir. Hücre sayımı, polarize mikrosko- malıdır çünkü tedavilerle sağlanan hipoürisemi sıklıkla
pi ve kültürden oluşan sinoviyal sıvı analizi altın standart gut atağına sebebiyet verir.
tanı testidir. ƒ Akut ataklar yüksek doz NSAİİ grubu ilaçlar (aspirin ha-
riç), kortikosteroid, ACTH, intraartiküler kortikosteroid,
Gut Artriti IL-1 antagonistleri (endikasyon dışı) ya da kolşisinle te-
davi edilebilir.
ƒ Gut atakları, serum ürik asit seviyesinin azalma veya
yükselme yönünde ani değişiklikleri sonucunda meyda-
na gelebilir. Serum ürik asit düzeyi atak sırasında normal Septik Artrit
olabilir. Fakat eğer aralıklarla kontrol edilirse, kronik gut ƒ Septik artrit, bir sistemik bakteriyel enfeksiyonun ilk or-
hastalarının, ürik asit düşürücü tedavi almadıkları du- taya çıktığı yer olabilir ve yüzde 10’dan daha fazla hastada
rumlarda, neredeyse her zaman ürik asit düzeylerinin 6.7 mortaliteye yol açabilir.
mg/dl’den daha fazla olduğu bulunacaktır. ƒ Sinoviyal sıvı kültürü tanıyı doğrularken, negatif gram
boyama enfeksiyon olasılığını dışlatmaz.
Gut Dışı Kristal Artropatiler ƒ Stafilokok ve Streptokok türü bakteriler en sık rastlanan
ƒ Kalsiyum pirofosfat kristalleri tamamen guta benzeyen mikroorganizmalardır. Fibroz kıkırdaklı eklemler (ster-
akut ataklara (psödogut) sebep olabileceği gibi, kronik noklaviküler, sakroiliak ve akromioklaviküler) uzun sü-
artrit sendromlarına da yol açabilir. Menisküs ve diğer ren, özellikle de gram negatif bakterilerin rol oynadığı
eklem içi kıkırdaklarda kalsiyum birikiminin radyolojik bakteriyemiler sonrası enfekte olmaya yatkındırlar.
olarak görüntülenmesi kondrokalsinozis olarak isimlen- ƒ Septik artrit şüphesi halinde tedaviye başlamak için kül-
dirilmektedir ve bu durum asemptomatik seyredebilece- tür sonuçları beklenmemelidir. Tedavi, parenteral antibi-
ği gibi inflamatuar artrit sendromlarına da yol açabilir. yotik ve yeterli lokal drenajdan oluşur.
Kondrokalsinozisle ilişkili olabilecek sistemik hastalıklar
hiperparatiroidizm, hipofosfatazya, hipomagnezemi, gut, Kültür Negatif ve Kristal Negatif Artritler
amiloidoz, geçirilmiş eklem travması ya da operasyon ve
hemokromatozis olarak sayılabilir. Dissemine Gonokokal Enfeksiyon
ƒ Oksalata bağlı artrit, diyalize giren hastalarda görülebilir.
ƒ Artrit genelde gezici bir miyalji ve artralji tablosunu taki-
ƒ Hidroksiapatite bağlı artrit, Milwaukee Omuz-Diz Send-
ben ortaya çıkar.
romunda görülebilir.
ƒ Diğer enfeksiyonlardan daha sık olarak, cilt lezyonları ve
Kristal Artropatilerin Tedavisi tenosinovit eşlik eder.

ƒ Hiperürisemi, fazla üretimden ziyade çoğu zaman yeter- ƒ Pelvik semptomların ya da fizik muayene bulgularının
yokluğu bu durumu kesinlikle ekarte ettiremez.
siz renal atılımdan kaynaklanmaktadır. Tedavide, allopü-

168
 BÖLÜM 28 Akut Monoartiküler Artrit 169

ƒ Değerlendirme; kan, sinoviyal sıvı, servikal, vajinal, rek- ÖNERİLEN OKUMALAR

tal ve faringeal kültürlerle yapılır.
Cucurull E, Espinoza LR. Gonococcal arthritis. Rheum Dis Clin Nort-
Lyme Hastalığı hAm. 1998;24:305-321.
Donatto KC. Orthopedic management of septic arthritis. Rheum Dis
(Spiroket cinsi bakterilerden Borrelia Burgdorferinin kene Clin North ,Am. 1998;24:275-286.
ısırığı yoluyla bulaşması sonucu gelişir) George TM, Mandell BF. Gout in the transplant patient. Clin Rheuma-
tol. 1996;1:328-334.
ƒ Başlangıçta karakteristik bir lezyon olan eritema kroni- George TM, Mandell BF. Individualizing the treatment of gout. Cleve
Clin] Med. 1996;63:150-155.
kum migransın olduğu ve takiben dalgalı seyirli nörolojik
Ho G, DeNuccio M. Gout and pseudogout in the hospitalized patient.
ve kardiyak iletim problemlerinin eklendiği bir tablo söz Arch Intern Med. 1993;153:2787-2790.
konusudur. Johnson RJ, Kivlign SD, Kim YG, et al. Reappraisal of the pathogenesis
ƒ Eklem tutulumu monoartiküler ya da oligoartikülerdir, and consequences of hyperuricemia in hypertension, · cardiovas-
cular disease, and renal disease. Am J Kidney Dis. 1999;33:225-
remittan ya da intermittan seyir izlenir ve büyük eklem-
234.
ler tutulur.
Lin KC, Lin HY, Chai P. The interaction between uric acid level and
ƒ Lyme Hastalığının kesin olmayan tanısı için aşağıdaki other risk factors on the development of gout among asympto-
kriterler pozitif olmalıdır: matic hyperuricemic men in a prospective study. J Rheumatol.
ƒ Kene teması olasılığının varlığı 2000;27:1501-1505.
ƒ Yukarıdaki semptomlarla uyumlu klinik patern Lipkowitz MS, Leal-Pinto E, Rappaport JZ, et al. Functional recons-
titution, membrane targeting, genomic structure, and chromo-
ƒ Pozitif Western Blot testiyle desteklenmiş pozitif ELI- somal localization of a human urate transporter. J Clin Invest.
SA testi (Seronegatif Lyme Hastalığı son derece na- 2001;107:1103-1115.
dirdir, bu yüzden bu tanı konulurken iki kez düşünül- Lossos IS, Yossepowitch 0, Kandel L, et al. Septic arthritis of the gleno-
melidir) humeral joint. Medicine (Baltimore). 1998;77:177-187.
Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al. Does this patient have
septic arthritis? JAMA. 2007;297:1478-1488.
Reaktif Artrit Pioro MH, Mandell BF. Septic arthritis. Rheum Dis Clin North Am.
ƒ Klamidya, Salmonella, Clostridium difficile ve Yersinia 1997;23:239-258.
Schlapbach P. Bacterial arthritis:. are fevers, rigors, leukocytosis, and
cinsi bakteriler sorumlu etkenlerdir.
blood cultures of diagnostic value? Clin Rheumatol. 1990;9:69-
ƒ Hafif konjonktivit ya da üveit, alerjik ya da enfeksiyöz 72.
üretrit, balanit, psöriasis benzeri cilt lezyonları ya da oral
ülserler görülebilir. Sosis parmak, entezit ve asimetrik
sakroiliak tutulum da eşlik edebilir.
 29 Kronik Artritler

Matthew P. Bunyard

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR tulumu tipiktir (DIF tutulumu nadirdir). Ancak tempo-
ramandibular eklem, dirsek, omuz, servikal vertebra, kal-
ça ve diz gibi büyük eklemlerin de tutulumu görülebilir.
Kronik Non-İnflamatuar Artritler
ƒ Hastalık ilerledikçe, el parmaklarında kuğu boynu ve düğ-
Osteoartrit me iliği deformiteleri, elde volar subluksasyon, dirseklerde
tam ekstansiyon ve omuzda tam abdüksiyon hareketinin
ƒ Etkilenen eklemlerde ağrı hareketle artarken, dinlenmek- kaybı, diz ve ayak bleğinde volar angülasyon ve pes planus
le azalır. Sabah tutukluğu eşlik edebilir ama genelde 30 gibi deformite ve hareket bozuklukları görülebilir.
dakikadan kısa sürer. Dinlenme periyodlarında tutukluk
da hafifler. Sistemik semptomlar ya da lokal inflamasyon ƒ Serum Romatoid Faktörün (RF) %70-80’lere varan sensi-
tivitesi ve %80 spesifitesi mevcuttur. Siklik sitrülin peptide
bulguları görülmez. karşı oluşturulmuş antikor (anti-ccp) ise RA tanısında çok
ƒ Fizik muayenede, eklem köşelerinde kemiksi yapıda oste- spesifiktir (%95) ve %70’e varan sensitivitesi mevcuttur.
ofitler görülebilir. Eklem bölgesinin palpasyonunda ağrı
saptanabilir. Sinoviyum tabakası genellikle kalınlaşmış ya ƒ Hastalığın başlangıç dönemlerinde, düz grafilerde eklem
çevresinde osteopeni ve eklem çevresi yumuşak dokuda
da inflame değildir, effüzyon varlığı ise söz konusu ola- şişme gibi bulgular görülebilirken, hastalık ilerledikçe ek-
bilir. Eklem içerisinde sürtünme hissi olarak tanımlanan lem aralığının simetrik biçimde kaybı ve eklem çevresin-
krepitus izlenebilir. de marjinal erozyonlar görülebilir.
ƒ Zaman içinde eklemin hareket açıklığı azalır ve özellikle
ƒ Hastalara hastalık modifiye edici anti romatizmal ilaçlar
distal interfalankslarda (DIF), proksimal interfalankslar- başlanmalıdır. (DMARDs)
da (PIF), ilk metakarpafalanks ekleminde ve dizde olmak
üzere açılanma deformiteleri görülebilir. Spondiloartropatiler
ƒ Direkt grafilerde eklem aralığının asimetrik kaybı, sub-
ƒ Öne çıkan bulguları şunlardır:
kondral skleroz, marjinal osteofitler ve subkondral kistler
gibi bulgular görülebilir. ƒ İnflamatuar bel ağrısı ve sakroileit
ƒ Sekonder osteoartritten, primer osteoartritin sıklıkla ƒ Periferal artrit (oligoartiküler, asimetrik, alt ekstremi-
teler)
görüldüğü eklemler dışındaki eklemlerde osteoartrit ile
alakalı fizik muayene ve radyolojik bulgular görülmesi ile ƒ Entezopati (tendon girim bölgesinin iltahabı)
şüphelenilir. ƒ Eklem dışı bulgular (anterior üveit, sklerit, kolit)
ƒ Genetik (HLA B-27, güçlü aile hikayesi)
Kronik İnflamatuar Artritler ƒ Seronegatif (RF’nin negatif olması)
ƒ Eklem ağrısı ve 1 saatten uzun süren sabah tutukluğu gö-
Ankilozan Spondilit
rülür. Eklem ağrıları, hareket ile hafifler. En ciddi ağrılar
gece ya da sabah ilk uyanıldığında yaşanır. Eklemler- ƒ Tipik olarak en az 3 ay süren inflamatuar bel ağrısı, baş-
de tutukluk, hareket ettirememe ön plandadır. Sistemik langıç 40 yaşından önce, sinsi başlangıç, egzersizle rahat-
semptomlar ve eklem dışı organ tutulumları söz konusu layan, dinlenmekle şiddetlenen, gece ağrıları görülür.
olabilir.
Psöriatik Artrit
ƒ Eklem muayensinde; ısı artışı, hassasiyet, şişlik (sinoviyal
kalınlaşma ve eklem effüzyonu), fonksiyon kaybı ve daha ƒ Kütanöz psöriazis ve eşlik eden inflamatuar artrit şikayet
az sıklıkla olmak üzere kızarıklık olabilir. ve bulguları

Romatoid Artrit Reaktif Artrit (Reiter Sendromu)

ƒ Genellikle simetrik ve poliartikülerdir. PIF, MKF, el bileği ƒ Enfeksiyöz bir olayı takiben, 2-4 hafta sonra oluşan im-
ve ayak bileği gibi el ve ayakların küçük eklemlerinin tu- mün aracılı artrit tablosu

170
 BÖLÜM 29 Kronik Artritler 171

Braun J, Van den Berg R, Baraliakos X, et al. 2010 update of the ASAS/
İnflamatuar Bağırsak Hastalığı ilişkili EULAR recommendations for the management of ankylosing
Spondiloartropati spondylitis. Ann Rheum Dis. 2011;70(6):896-904.
ƒ Crohn ve Ülseratif Kolit ilişkili artrit tablosu görülür. Buch MH, Emery P. New therapies in the management of rheumatoid
arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(3):245-251.
Cooles FA, Isaacs JD. Pathophysiology of rheumatoid arthritis. Curr
Viral Artritler Opin Rheumatol. 2011;23(3):233-240.
ƒ Artralji ve artrit, Parvovirüs B19, akut hepatit B, kronik Dougados M, Baeteli D. Spondyloarthritis. Lancet. 2011;377(9783):
2127-2137.
hepatit C, rubella (hem aşı, hem de enfeksiyon), alfa vi-
Franssila R. Hedman K. Infection and musculoskeletal conditi-
rüsler gibi birçok virüs enfeksiyonunda görülebilir. ons: viral causes of arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol.
2006;20(6):1139-1157.
Sarkoidoz Artriti Gramling A, O’Dell JR. Initial management of rheumatoid arthritis.
Rheum Dis Clin North Am. 2012;38(2):311-325.
ƒ Sarkoidoz, etiyolojisi belli olmayan, non kazeifiye granü- Hochberg MC, Altman RD, Toupin April K, et al. ACR 2012 recom-
lomlarla karakterize multisistemik bir hastalıktır. Artrit, mendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic
Sarkoidoz hastalarının %25’inde görülür. therapies in OA of the hand, hip and knee. Arthritis Care Res (Ho-
boken). 2012;64:465-474.
ƒ Löfrgen Sendromu= akut artrit+ bilateral hilar lenf
Klareskog L, Catrina Al, Paget S. Rheumatoid arthritis. Lancet. 2009;3
nodu+ eritema nodozum 73(9664) :659-672.
Kontzia A, Efthimiou P. Adult-onset Still’s disease: pathogene-
sis, clinical manifestations and therapeutic advances. Drugs.
Erişkin Başlangıçlı Still Hastalığı 2008;68(3):319-337.
ƒ Ateş, artrit ve cilt döküntüsünün eşlik ettiği multisiste- Mcinnes, IB, Schett, G. Mechanisms of disease: the pathogenesis of
rheumatoid arthritis. N Engl] Med. 2011;365(23):2205-2219.
mik, inflamatuar hastalık.
Prete M, Racanelli V, Digiglio L, Vacca A, Dammacco F, Perosa F. Extra
articular manifestations of rheumatoid arthritis: an update. Auto-
Romatizmal Ateş immun Rev. 2011;11(2):123-131.
Riera E, Olive A, Narvaez J, et al. Adult onset Still’s disease: review of 41
ƒ 2 majör ya da 1 majör+2 minör+geçirilmiş streptokok cases. Clin Exp Rheumatol. 2011;29(2):331-336.
enfeksiyonuna ait kanıt Singh, JA, Furst DE, Bharat A, et al. 2012 Update of the 2008 ACR
ƒ Majör kriterler: Kardit, poliartrit, korea, eritema mar- recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic
ginatum, subkütan nodüller drugs and biologic agents in the treatment of rheumatoid arthritis.
Arthritis Care Res. 2012;64:625-639.
ƒ Minör kriterler: Artralji, ateş, Sedimentasyon yüksek-
Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, et al. EULAR rec~mmendations
liği, CRP yüksekliği, PR interval uzaması for the management of rheumatoid arthritis with· synthetic and
biologic disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis.
2010;69(6):964-975.
İlaçlar Supplement on psoriatic arthritis (multiple articles). J Rheumatol
ƒ Siklooksijenaz-2 enzimini spesifik olarak inhibe eden Suppl. 2012;89:4-105.
Sweiss NJ, Patterson K, Sawaged R, et al. Rheumatologic manifestati-
Non Steroid Anti İnflamatuar ilaçlar, daha düşük olası-
ons of sarcoidosis. Semin Respir Crit Care Med. 2010;31(4):463-
lıkla gastrik kanama yaparlar ama bunun dışında non 473.
spesifik NSAİİ türü ilaçlara tercih edildiği durum yoktur. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, et al. Classification criteria for pso-
ƒ Anti tümör nekrozis faktör tedavileri alan hastalar latent riatic arthritis: development of new criteria for a larger internatio-
mikobakteriyel enfeksiyonların reaktivasyonu da dahil nal study. Arthritis Rheum. 2006;54(8):2665-2673.
olmak üzere enfeksiyonlara yatkınlık yaratırlar. Torralba KD, Quismorio FP Jr. Sarcoidosis and the rheumatologist.
Curr Opin Rheumatol. 2009;21(1):62-70.
Rosaline van den Berg, Xenofon Baraliakos, J iirgen Braun, Desiree
van der Heijde. First update of the current evidence for the ma-
ÖNERİLEN OKUMALAR nagement of ankylosing spondylitis with non-pharmacologic
treatment and non-biologic drugs: a systemic literature review for
the ASAS/EULAR management recommendations in ankylosing
Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classifi
spondylitis. Rheumatology (Oxford). 2012;51(8):1388-1396.
cation criteria. Arthritis Rheum. 2010;62:2569-2581.
Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic
Braun J, Baraliakos X. Imaging of axial spondyloarthritis including
criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of
ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2011;70(supp 1): 97-103.
the New York criteria. Arthritis Rheum. 1984;27:361-368.
 30 Sistemik Otoimmün Hastalıklar

Abby Abelson

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR Anti Fosfolipid Sendromu

ƒ Rekürren arteriyel ve/veya venöz tromboz, rekürren fetal
Sistemik Lupus Eritematozus kayıplar ve trombositopeni ile karakterize, yüksek anti-
fosfolipid antikor seviyeleri ile ilişkili sendromdur.
ƒ Vücuttaki hemen hemen bütün organ sistemlerini etkile-
yebilen kompleks otoimmün inflamatuar bir hastalıktır. ƒ Başlangıç testi olarak Lupus antikoagülan testi (genellikle
Hastalık prezentasyonu hastadan hastaya ciddi şekilde aPTT) ve beraberinde antikardiyolipin ELISA testi kul-
değişebilir. lanılır. Negatif ya da belirsiz sonuçlanma durumlarında
DRVVT, Beta-2 glikoprotein-1 ELISA ya da başka fosfo-
ƒ Aşağıdaki 11 semptom ve belirtilerden en az 4’üne sahip
lipidlere yönelik ileri testlere başvurulur.
olan hastalarda sistemik lupus eritematozus olma olasılığı
yüksek olarak kabul edilir:
Skleroderma
ƒ Malar döküntü
ƒ Diskoid döküntü ƒ Başlangıç semptomu genelde Raynaud fenomenidir.
Bunu zaman içinde sklerodaktili ve eller, kollar, bacaklar,
ƒ Fotosensitivite
yüz ve gövdede cilt kalınlaşması ve fibrozis izler.
ƒ Oral ülserler
ƒ Serozit ƒ Musküloskeletal sistem tutulumunun geç komplikasyon-
ları arasında eklem kontraktürleri, kas atrofisi, kontrakte
ƒ Artrit
eklem üzerinde cilt ülserasyonu bulunur.
ƒ Renal tutulum
ƒ Nörolojik tutulum ƒ İç organ tutulumları arasında interstisyel akciğer hastalı-
ğı, kardiak aritmiler, hızlı ilerleyici renal yetmezlik, özo-
ƒ Hematolojik anormaliteler
fagus dismotilitesi ve bağırsak hipomotilitesi bulunur.
ƒ Pozitif Antinükleer Antikor testi (ANA)
ƒ ANA hastaların %95-100’ünde pozitiftir. ANA tes- ƒ Diffüz sklerodermalı hastaların %70’inde topoizome-
ti, birçok başka hastalıkta da pozitif olabileceğinden raz-2’ye karşı oluşan antikorlar (anti Scl-70) pozitif ola-
spesifite bakımından başarılı değildir. Ayrıca sağlıklı rak bulunur.
bireylerin %5-7’sinde de ANA pozitifliği görülebilir. ƒ Sınırlı Skleroderma, CREST semptomlarıyla (Ciltte Kal-
sinozis, Raynaud fenomeni, Özofagiyel dismotilite, Skle-
ƒ İmmünolojik disfonksiyona ait bulgular [yanlış po- rodaktili ve Telenjektaziler) karakterize daha sınırlı, cilt
zitif VDRL, pozitif anti double stranded DNA testi
(anti ds-DNA), pozitif Anti-Sm (Smith) antikoru (en tutulumlu bir hastalıktır. Bu hastalarda %95’e varan Anti
spesifik antikor, sensitivite ise %30-40), antifosfolipid Sentromer pozitifliği bulunur.
antikorunun varlığı] ƒ Skleroderma renal krizi, diffüz sklerodermalı hastaları
etkileyebilen, hızlı ilerleyici bir renal yetmezlik tablo-
ƒ Koroner arter hastalığı SLE’de önde gelen erken mortalite
sudur. Geçmişte kortikosteroid kullanımı skleroderma
sebebidir. Genç SLE’li kadınlarda miyokardiyal infarktüs
geçirme riski 50 kat artmıştır. hastasında renal kriz geçirmek için bir risk faktörüdür.
Bu yüzden bu hasta grubunda kortikosteroid kullanımı
ƒ İlaç ilişkili lupus, prokainamid, hidralazin, alfa metildo-
minimize edilmelidir. Tanı sonrası ACE inhibitörlerinin
pa, izoniazid ve kinidin gibi ilaçların alımıyla oluşan Lu-
pus benzeri şikayetlerle karakterize bir durumdur. hızlıca uygulanması hem renal sağkalım hem de hastanın
sağ kalımı açısından büyük önem taşır.
ƒ Kesin tanı için ANA pozitifliği gereklidir.
ƒ Histona karşı gelişen antikorların ayırt edici bir özel- Sjögren Sendromu
liği yoktur.
ƒ Anti ds-DNA antikorları genelde görülmez. ƒ Kuru ağız (kserostomi), kuru göz (kseroftalmi) ve sıklıkla
tükürük bezi büyümesi (parotis ve/veya submandibüler

172
 BÖLÜM 30 Sistemik Otoimmün Hastalıklar 173

bezler) gibi şikayetlerden oluşan sicca kompleksiyle ka- Bartholomew JR, Kottke-Marchange K. Monitoring anticoagulation
rakterize kronik otoimmün ekzokrinopatidir. therapy in patients with the lupus anticoagulant. J Clin Rheuma-
tol 1998;4:307-311.
ƒ Hastalarda kurumuş boğaz (kserotrakea), kuru cilt, kuru Esplin MS. Management of antiphospholipid syndrome during preg-
vajina gibi ekzokrin bez inflamasyonuna bağlı gelişen nancy. Clin Obstet Gynecol 2001 ;44:20-28.
semptomlar gelişebilir. Pierangeli SS, Gharavi AE, Harris N. Testing for antiphospholipid anti-
bodies: problems and solutions. Clin Obstet Gynecol 2001;44:48-
İdiopatik İnflamatuar Miyopatiler
57.
Shoenfeld Y. Systemic antiphospholipid syndrome. Lupus 2003;12:
ƒ Bu hastalık grubunda yedi hastalık vardır: 497-498.
ƒ Polimiyozit (PM) Valesini G, Pittoni V. Treatment of thrombosis associated with immu-
nological risk factors. Ann Med 2000;32:41-45.
ƒ Dermatomiyozit (DM) Vianna JL, Khamashta MA, Ordi-Ros J, et al. Comparison of the pri-
ƒ İnklüzyon cisimcikli miyozit mary and secondary antiphospholipid syndrome: a European
ƒ Malignite ilişkili idiopatik inflamatuar miyopati multicenter study of 114 patients. Am J Med I ?94;96:3-9.
ƒ Çocukluk çağı PM/DM
ƒ Amyopatik dermatomiyozit Skleroderma
ƒ Diğer kollajen vasküler hastalıklarla overlap send- Rubin LJ, Badesch DB, Barst RJ, et al. Bosentan therapy for pulmonary
romları arterial hypertension. N Engl J Med 2002;346: 896-903.
ƒ Bu hastalıklarda zaman içinde ilerleyen ağrısız proksimal Steen VD, Costantino JP, Shapiro AP, et al. Outcome of renal crisis in
kas güçsüzlüğü şikayeti ortak olarak izlenir. systemic sclerosis: relation to availability of angiotensin converting
enzyme (ACE) inhibitors. Ann Intern Med 1990; 113:352-357.
ƒ Periorbital ödem ve göz kapağı üzerinde heliotrop dö-
Tashkin DP, Elashoff R, Clements PJ, et al. Effects of I-year treatment
küntü Dermatomiyozit için tipiktir. Gottron papülleri with cyclophosphamide on outcomes at 2 · years in scleroderma
Dermatomiyozit için patognomoniktir. lung disease. Am J Respir Grit Care Med 2007; 176: 1026-1034.
ƒ PM ve DM için belirgin labarotuvar bulgusu CK ve CK-
MB yüksekliğidir. Anti Jo-1 antikorları PM hastalarının Sjögren Sendromu
%20’sinde görülür. Alexander EL, Malinow K, Lejewski JE, et al. Primary Sjogren’s syndro-
ƒ EMG’de karakteristik bulgular vardır. me with central nervous system disease mimicking multiple scle-
ƒ Histolojik olarak değişen miktarlarda mononükleer hüc- rosis. Ann Intern Med 1986;104:323-330.
re infiltrasyonu görülür. Davidson BKS, Kelly CA, Griffiths ID. Ten-year follow up of pulmo-
nary function in patients with primary Sjogren’s syndrome. Ann
ƒ Steroid Miyopatisi
Rheum Dis 2000;59:709-712.
ƒ PM ve DM’ye proksimal kasları distal kaslara göre Johnson R, Haga H, Gordon TP. Current concepts on diagnosis, auto-
daha fazla etkilemesi yönünden benzer. antibodies and therapy in Sjogren’s syndrome. Scand J Rheumatol
ƒ CK ve diğer enzim seviyeleri normaldir. 2000;29:341-348.

ÖNERİLEN OKUMALAR İdiopatik İnflamatuar Miyopatiler

Bohan A, Peter JB, Bowman RL, et al. A computer-assisted analysis of
153 patients with polymyositis and dermatomyositis. Medicine
Sistemik Lupus Eritematozus 1977;56:255-286.
Callen JP. Dermatomyositis. Lancet 2000;355:53-57.
Doria A, Laccarino L, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Turriel M, Petri M. Car- Dalakas MC. Therapeutic approaches in patients with inflammatory
diac involvement in SLE. Lupus. 2005;14:683-686. myopathies. Semin Neurol 2003;23: 199-206.
Hahn BH, McMahon MA, Wilkinson A, et al. American College of Hill CL, Zhang Y, Sigurgeirsson B, .et al. Frequency of specific cancer
Rheumatology Guidelines for Screening, treatment and manage- types in dermatomyositis and polymyositis: a population-based
ment oflupus nephritis. Arthritis Care Res. 2012;64(6):797-808. study. Lancet 2001;357:96-100.
Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Age-specific incidence rates of Kiely PDW, Bruckner FE, Nisbet JA, et al. Serum skeletal troponin I in
myocardial infarction and angina in women with SLE. Am J Epi- inflammatory muscle disease: relation to creatine kinase, CKMB
demiol. 1997;145:400-415. Schwartz MM. The pathology of lupus and cardiac troponin I. Ann Rheum Dis 2000;59: 750-751.
nephritis. Semin Nephrol. 2007;1:22-34. Vij, R and M.E. Strek, Diagnosis and Treatment of Connective Tissue
Swigris JJ, Fischer A, Gilles J, et al. Pulmonary and thrombotic manifes- Disease-Associated Interstitial Lung Disease. Chest. 143 .. #3, Mar-
tations of SLE. Chest. 2008;1333:272-280. ch 2013, pp 814-824.

Anti Fosfolipid Sendromu

Alarcon-Segovia D, Boffa MC, Branch W, et al. Prophylaxis of the
antiphospholipid syndrome: a consensus report. Lupus 2003;
12:499-503.
 31 Sistemik Vaskülitler

Carol A. Langford

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR Poliarteritis Nodosa

ƒ Küçük ve orta boyutlu müsküler damarların vasküliti (ka-
ƒ Vaskülit, damarların inflamasyonunun varlığı olarak ta- pillerler ve venüller hariç)
nımlanır. Değişik organ tutulumu, ciddiyet, tedavi ve
prognoz patternleri olan birçok hastalık bu ortak histo-
ƒ 40-60 yaş arası bireylerde görülür. Erkeklerde kadınlara
göre daha sıktır (2:1).
lojik tanımı taşır.
ƒ Teşhis, klinik özellikler (glomerulonefrit ya da pulmoner
ƒ Vaskülitlerin belirti ve semptomları altta yatan tanıya hemoraj görülmez) ve arteriografik ya da biyopsiyle ka-
göre değişmekle birlikte, tutulan organ ve dokunun iske- nıtlanmış vaskülit bulgularıyla (multipl mikroanevrizma-
misine bağlı veya vücuttaki genel inflamasyonu yansıtan lar) konulur.
biçimde olabilir.
ƒ Prednizolon ve hayatı tehdit eden vakalarda siklofosfa-
ƒ Anti Nötrofil Sitoplazmik Antikorlar (ANCA) hastalık akti- mid kullanılır.
vitesini göstermede kullanışlı değildirler, ANCA seviyesin-
deki değişiklikler tek başına tedaviyi yönlendirmemelidir.
Wegener Granülomatozu
ƒ Vaskülitlerde tedavi, hastalığın türüne, organ tutulumuna
ve tutulumun ciddiyetine göre değişir. Bazı tip vaskülitler ƒ Küçük damar vaskülitinin eşlik edebildiği granülomatöz
kendini sınırlayıcı olabilir ve sade yakın takip ile izlenebi- inflamasyon bulguları görülür.
lirken, bazıları için agresif immünsüpresif tedaviler gerekir. ƒ Teşhis, alt ve üst solunum yolları ve böbrek tutulumunun
biyopsiyle desteklenmesiyle konulur.
Dev Hücreli Arterit ƒ %80-100 oranında ANCA pozitifliği görülür. Bunların
yüzde 80 ila 95’inde proteinaz-3’e yönelik antikorlar söz
ƒ Büyük ve orta boyutlu damarlarda (çoğu zaman kraniyal konusudur (c-ANCA).
damarlar) granülamatöz vaskülit
ƒ Neredeyse her zaman 50 yaş üstü bireylerde görülür. Kadın- ƒ Yüksek doz prednizolon ve ciddi vakalarda siklofosfamid
ya da ritüksimab kullanılır. 3-6 aylık süre sonunda remis-
larda daha sıktır. Afrikalı Amerikalılarda nadiren görülür.
yon idamesi için metotreksat ya da azatiopürin verilir.
ƒ Teşhis için uygun klinik özellikler, yüksek sedimentasyon
Trimetoprim-sulfametoksazol üst solunum yolu atakları-
hızı ve temporal arter biyopsisiyle konur.
nın sıklığını azaltır.
ƒ Kortikosteroid tedavisi, görmeyi korumak için hemen
başlanmalıdır.
Mikroskopik Polianjitis
ƒ Günde 81 mg ASA tedavisi iskemik kraniyal komplikas-
yonları azaltabilir. ƒ Küçük ve orta boyutlu damarların non granülomatöz vas-
külitidir.
Takayasu Arteriti ƒ Teşhis, pulmoner (alveolar hemoraj) ya da böbrek (hızlı
ilerleyen glomerulonefrit) tutulumu ve biyopsiyle konulur.
ƒ Büyük damarların granülomatöz vasküliti (aorta ve ana
ƒ Miyeloperoksidaz (MPO)’a yönelik antikor olan p-ANCA
dalları, pulmoner arterler)
%50-80 vakada pozitiftir.
ƒ Çoğu zaman kadınlarda görülür.
ƒ Tedavi Wegener Granülomatozu tedavisiyle benzerdir.
ƒ Teşhis, uygun klinik özellikler ve arterlere yönelik görün-
tülemelerde (MR anjiyo, BT arteriografi ya da kateter kul-
lanımıyla kontrast verilen görüntülemeler) anevrizma olu- Eozinofilik Granülomatozis ve Polianjitis
şumu (aort kökünde aort regurjitasyonu görülebilir) veya (Churg-Strauss Sendromu)
stenoz (özellikle abdominal aortada) görülmesiyle konulur. ƒ Küçük ve orta boyutlu damarlarda eozinofil ve granülom-
ƒ Tedavide kortikosteroidler, metotreksat ya da infliksimab ların görüldüğü nekrotizan vaskülit söz konusudur.
kullanılabilir. ƒ Teşhis, astım ve vaskülit kliniği (palpabl purpura ya da

174
 BÖLÜM 31 Sistemik Vaskülitler 175

kanamalı cilt lezyonları ve başka organ tutulumları) ve long-term follo~p of the 383 patients enrolled in the French Vas-
eozinofili (>1500 /mm2 ) ile konur. culitis Study Group cohort. Arthritis Rheum. 2013;65(1):270-281.
de Groot K, Harper L, Jayne DR, et al. Pulse versus daily oral cyclop-
ƒ %40’a yakın hastada ANCA pozitifliği mevcuttur. Tipik hosphamide for induction of remission in antineutrophil cytop-
olarak anti-MPO ANCA pozitifliği söz konusudur. lasmic antibody-associated vasculitis: a randomized trial. Ann
ƒ Refrakter ya da hayatı tehdit edici durumlarda yüksek Intern Med. 2009; 150:670-680.
doz steroid ve siklofosfamid kullanılır. De Groot K, Rasmussen N, Bacon PA, et al. Randomized trial of cyc-
lophosphamide versus methotrexate for induction of remis sion
in early systemic antineutrophil cytoplasmic antibodyassociated
IgA Vasküliti (Henoch-Schönlein Purpurası) vasculitis. Arthritis Rheum. 2005;52:2461-2469.
ƒ Cilt biyopsilerinde lökositoklastik vaskülit ve sıklıkla IgA Guillevin L, Durand-Gasselin B, Cevallos R, et al. Microscopic polyan-
giitis: clinical and laboratory findings in eighty-five patients. Arth-
birikimi görülür.
ritis Rheum. 1999;42(3):421-430.
ƒ Nadiren yetişkinlerde, daha çok çocuklarda görülür. Hiemstra TF, Walsh M, Mahr A, et al. Mycophenolate mofetil vs azat-
ƒ Palpabl purpura ve değişken derecelerde poliartralji, art- hioprine for remission maintenance in antineutrophil cytoplas-
rit, miyalji ve gastrointestinal sistem iskemisi (intusepsi- mic antibody-associated vasculitis: a randomized controlled trial.
yon dahil) ve glomerulonefrit görülür. JAMA. 2010;304:2381-2388.

ƒ Yaklaşık %60 vakada, hastalarda öncesinde geçirilmiş Hoffman GS, Cid MC, Hellmann DB, et al. A multicenter, randomized
double-blind, placebo-controlled trial of adjuvant methotrexate
streptokok, Mikoplazma pnömonisi, Yersinia, Legionella, treatment for giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 2002;46:1309-
Helicobacter Pylori, EBV, Hepatit B, varicella, adenovi- 1318
rüs, CMV ya da Parvovirüs B19 enfeksiyonları söz ko- Hoffman GS, Cid MC, Rendt-Zagar KE, et al. Infliximab for mainte-
nusudur. nance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteri-

ƒ İç organ tutulumlu hayatı tehdit edici vakalar için gluko- tis: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;146: 621-630
Hoffman GS, Kerr GS, Leavitt RY, et al. Wegener granulomatosis: an
kortikoidler ve sitotoksik ilaçlar kullanılır.
analysis of 158 patients. Ann Intern Med. 1992;116:488-498.
Hoffman GS, Leavitt RY, Kerr GS, et al. Treatment of glucocorticoid- re-
Kriyoglobülinemik Vaskülit sistant or relapsing Takayasu arteritis with methotrexate. Arthritis
Rheum. 1994;37(4):578-582.
ƒ Tip 1 kriyoglobülinemik vaskülit: Daha çok B hücreli Hoffman GS, Weyand CM, Langford CA, Goronzy JJ, eds. Inflamma-
maligniteler gibi lenfoproliferatif hastalıklarda artan mo- tory Diseaseso f the Blood Vessels2. nd ed. United Kingdom: Wi-
noklonal IgG’ler sonucu gelişir. ley-Blapcwell; 2012.
ƒ Tip 2 kriyoglobülinemik vaskülit: Monoklonal ve polik- Jayne D, Rasmussen N, Andrassy K, et al. A randomized trial of mainte-
nance therapy for vasculitis associated with antineutrophil cytop-
lonal IgG’nin aynı anda olduğu mix tip, genelde HCV ile
lasmic autoantibodies. N Engl J Med. 2003;349:36-44.
ilişkilidir. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 revised international cha-
ƒ Tip 3 kriyoglobülinemik vaskülit: Mix poliklonal tip. pel hill consensus nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum.
ƒ HCV ilişkili vakalarda antiviral tedavi ve bazı durumlar- 2013;65:1-11.
da ritüksimab verilir. Jones RB, Tervaert JW, Hauser T, et al. Ritux:imab versus cyclop-
hosphamide in ANCA-associated renal vasculitis. N Engl J Med.
2010;363:211-220.
Kutanöz Vaskülit Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasu arteritis. Ann Intern
ƒ Küçük damar (kapillerler ve venüller) inflamasyonu, be- Med. 1994;120(11):919-929.
Koening CL, Langford CA. Novel therapeutic strategies .for large vessel
raberinde lökositoklastozis
vasculitis. Rheum Dis Clin North Am. 2006;32(1): 173-186.
ƒ Palpabl purpura ve makülopapüler lezyonlar, daha az sık- Langford CA, Talar-Williams C, Barron KS, et al. A staged approach to
lıkla nodüller ve ülserasyonlar görülür. the treatment of Wegener’s granulomatosis: induction of remis-
ƒ Vakaların %70’inden fazlasında, bu durum ilaç, enfek- sion with glucocorticoids and daily cyclophosphamide switching
siyon, malignite, primer vaskülitik hastalık, kriyoglobü- to methotrexate for remission maintenance. Arthritis Rheum.
linemi, konnektif doku hastalığı, ürtiker gibi durumlara 1999;42:2666-2673.
Langford CA. Update on the treatment of granulomatosis with pol-
sekonderdir. Yaklaşık %30’unda ise idiopatiktir. yangiitis (Wegener’s). Curr Treat Options Cardiovasc Med.
ƒ Semptomatik hastalar antihistaminik, kolşisin ve dapson 2012;14(2):164-176.
kullanabilir. Ciddi vakalarda kortikosteroid, metotreksat Langford CA. Vasculitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(2 suppl
ya da azatiopürin kullanılabilir. 2):S216-S225.
Maksimowicz-McKinnon K, Clark TM, Hoffman GS. Limitations of
therapy and a guarded prognosis in an American cohort of Takaya-
ÖNERİLEN OKUMALAR su arteritis patients. Arthritis Rheum. 2007;56(3): 1000-1009.
Molloy ES, Langford CA, Clark TM, et al. Anti-tumour necrosis factor
Cacoub P, Saadoun D. Hepatitis C virus infection induced vasculitis. therapy in patients with refractory Takayasu arteritis: longterm fol-
Clin Rev Allergy Immunol. 2008;35:30-39. low-up.Ann Rheum Dis. 2008;67(11):1567-1569.
Calamia KT, Hunder GG. Clinical manifestations of giant cell (tempo- Nesher G, Berkun Y, Mates M, et al. Low-dose aspirin and prevention
ral) arteritis. Clin Rheum Dis. 1980;6:389-403. of cranial ischemic complications in giant cell arteritis. Arthritis
Chen KR, Carlson JA. Clinical approach to cutaneous vasculitis. Am J Rheum. 2004;50(4):1332-1337.
Clin DermatoL 2008;9:71-92. Nuenninghoff DM, Hunder GG, Christianson TJ, et al. Incidence and
Comarmond C, Pagnoux: C, Khellaf M, et al. Eosinophilic granuloma- predictors of large-artery complication (aortic aneurysm, aortic
tosis with polyangiitis (Churg-Strauss): clinical characteristics and dissection, and/or large-artery stenosis) in patients with giant cell
176 KISIM IV Romatoloji

arteritis: a population-based study over 50 years. Arthritis Rheum. patients and review of the literature. Medicine (Baltimore). l
2003;48(12):3522-3531. 999;78:395-409.
Pagnoux C, Mahr A, Hamidou MA, et al. Azathioprine or methotrexate Saulsbury FT. Henoch-Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol.
maintenance for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med. 2010;22(5):598-602.
2008;359:2790-2803. Sneller MC, Hu Z, Langford CA. A randomized controlled trial of
Pagnoux C, Seror R, Henegar C, et al. Clinical features and outcomes in rituximab following failure of antiviral therapy for hepatitis C
348 patients with polyarteritis nodosa: a systematic retrospective virus-aswciated cryoglobulinemicv asculitisA. rthritisR heum.2
study of patients diagnosed between 1963 and 2005 and entered 012;64(3):835-842.
into the French Vasculitis Study Group Database. Arthritis Rheum. Specks U. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Arthritis Rheum.
2010;62(2):616-626. 1998;41:1521-1537.
Proven A, Gabriel SE, Orces C, et al. Glucocorticoid therapy in giant Stone JH, Merkel PA, Spiera R, et al. Rituximab versus cyclophospha-
cell arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum. mide for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med. 2010;363:221-
2003;49:703-708 232.
Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, et al. Polymyalgia rheumatica and Vassilopoulos D, Calabrese LH. Hepatitis C virus infection and vascu-
giant-cell arteritis. N Engl J Med. 2002;347(4):261-271. litis: implications of antiviral and immunosuppressive therapies.
Saulsbury FT. Henoch-Schonlein purpura in children. Report of 100 Arthritis Rheum. 2002;46(3):585-597.
 32 Seçili Musküloskeletal
Sendromlar
Brain F. Mandell

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR DIRSEK

ƒ Fizik muayenede hastanın ağrısına benzemeyen bir has- ƒ Olekranon bursiti: Olekranon çıkıntısı üzerinde şişme
sasiyet ortaya çıkarmak bizi tanıya götürmez. mevcuttur.
ƒ Lateral ve Medial Epikondilit: Epikondilin ilgili bölgeri-
KALÇA BÖLGESI nin palpasyonuyla oluşan ağrı söz konusudur. Lateral epi-
kondilitte, orta parmağa yaptırılan dirence karşı yapılan
aktif ekstansiyon hareketinde de ağrı hissedilir.
ƒ Kalça eklemi patolojisi: İnguinal katlantı bölgesinin deri-
ninde kalçanın pasif hareketiyle oluşan fakat palpasyonla
oluşmayan ağrı ile karakterizedir. EL
ƒ Trokanterik Bursit: Trokanterik çıkıntı üzerindeki yüze-
yel trokanterik bursanın ya da daha proksimal ve pos- ƒ Karpal Tünel Sendromu: Karpal Tünel üzerine yapılan
teriorda kalan derin çukurda bulunan derin trokanterik bası sonucu oluşan disestezi mevcuttur (Tilen bulgusu,
bursanın palpasyonu sonucu oluşan ağrı söz konusudur. Phalen manevrası).
ƒ İskial Bursit: İskial çıkıntı üzerinde hissedilen hassasiyet ƒ DeQuervain Tenosinoviti: Başparmağın dirence karşı ya-
ile karakterizedir. pılan abdüksiyonunda ya da hasta başğarmağını yumru-
ƒ Gluteal Bursit: Gluteal kaslar üzerine yapılan derin pal- ğunun içine almış pozisyonda ele yaptırılan pasif ulnar
pasyon sonucu hissedilen ağrı ile karakterizedir. deviasyon hareketinde radial stiloid üzerinde ağrı oluşur.
ƒ Piriformis Sendromu: Kalçanın üst lateral bölgesinde yer
alan piriformis kasının derin palpasyonu sonucu oluşan OMUZ
ağrıyla ya da daha spesifik olarak rektal duvar muayenesi
sonucu tespit edilir.
ƒ Travma olmaksızın omuzda hissedilen akut ağrının se-
ƒ Meraljia Parestetika: Ön uyluk bölgesinde bir cilt alanın- bebi çoğu zaman omuz ekleminden ziyade rotator cuff
da hissedilen, genellikle pinprick testi sonucu oluşan his- kaslarıdır (periartrit).
sizlikle karakterize, yoğun disestezi.
ƒ Omuz hareketiyle oluşmayan ağrı akla yansıyan ağrıyı
getirmelidir.
DIZ ƒ Abdüksiyon ya da tüm kol hareketi sırasında oluşan kes-
kin ağrı impingment olarak adlandırılır.
ƒ Özellikle yaşlılarda, diz etrafındaki ağrılar osteoartritle ƒ Supraspinöz Tendinit: Hasta başparmağı yeri gösterecek
ilişkilendirilir. Lakin kalça bölgesi, lumbar omurgalar ve şekilde, aşağı doğru yapılan dirence karşı kolunu yukarı
nadiren de olsa ciddi pes planus ya da gergin kalf kasları kaldırmak istediğinde deltoid ve üst kold oluşan ağrı ile
olan hastalarda diz üzerinde yansımış ağrı hissedilebilir. karakterizedir.
ƒ Pes Anserin Bursiti: Diz ekleminin 1 cm aşağısında me- ƒ Akromioklaviküler Osteoartrit: Hasta üst ekstremitesiy-
dial tarafta yapılan yüzeyel palpasyonla hissedilen ağrı le anterior düzlemde vücudunun aksi tarafına ulaşmaya
söz konusudur. çalışırken ya da sırtına ulaşmaya çalışırken yaşanan ağrı
ƒ Prepatellar Bursit: Patellanın hemen anteriorunda şişlik söz konusudur.
mevcut.

177
178 KISIM IV Romatoloji

SIRT Goldenberg DL. Fibromyalgia and chronic fatigue syndrome: are they
the same? J Musculoskelet Med. 1990;7:19-28.
Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al. American College of Rheu-
ƒ Lumbar Kanal Stenozu: Hastanın bacağında ve uyluğun- matology 2012 recommendations for the use of nonpharmaco-
da, klaudikosyona benzeyen tarzda, öne eğilmekle azalan logic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand,
ağrı mevcuttur. Kliniği vasküler iskemiyi taklit edebilir. hip, and knee. Arthritis Care Res. 2012;64(4): 455-474.
Kang I, Han SW. Anserine bursitis in patients with osteoarthritis of the
knee. South Med]. 2000;93:207-209.
Mandell BF. Avascular necrosis of the femoral head presenting as troc-
FIBROMIYALJI hanteric bursitis. Ann Rheum Dis. 1990;49:730-732.
Mandell BF. Polymyalgia rheumatica: clinical presentation is key to
diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med. 2004;71(6): 489-495.
ƒ Nörolojik ya da inflamatuar sebebi bulunmayan vücutta Pace JB, Nagle D. Piriform syndrome. West J Med. 1976;124: 435-439.
yaygın ağrı sendromudur. Birkaç farklı miyofasyal has- Shbeeb MI, O’Duffy JD, Michet CJ Jr, et al. Evaluation of glucocorticos-
sasiyet noktasının varlığı karakteristiktir fakat tanı için teroid injection for the treatment of trochanteric bursitis. J Rheu-
gerekli değildir. matol. 1996;23:2104-2106.
Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Treatment of nonseptic olecra-
non bursitis: a controlled, blinded prospective trial. Arch Intern
POLIMIYALJIYA ROMATIKA Med. 1989;149:2527-2530.
Swezey RL. Pseudo-radiculopathy in subacute trochanteric bursi-
tis of the subgluteus maximus bursa. Arch Phys Med Rehabil.
ƒ 60 yaş üzeri hastalarda, tetikleyici bir faktörün yokluğun- 1976;57:387-390.
da bilateral periartrit tablosu varlığında akla gelebilecek Traycoff RB. “Pseudotrochanteric bursitis”: the differential diagnosis
bir hastalıktır. oflateral hip pain.J Rheumatol. 1991;18:1810-1812.

ÖNERİLEN OKUMALAR
Anderson BC, Manthey R, Brouns MC. Treatment of De Quervain’s te-
nosynovitis with corticosteroids: a prospective study of the respon-
se to local injection. Arthritis Rheum. 1991;34:793-798.
 KISIM
SORUL ARI Romatoloji

d) B ve C
Soru 1 e) Hiçbiri
Sweet sendromu sıklıkla aşağıdakilerden hangisiyle ilişkilidir? Cevap ve Tartışma
a) Meme adenokarsinomu
Cevap: E
b) Gastrointestinal sistem adenokarsinomu
c) Pulmoner hastalık Amaç: Akut monoartiküler artritte uygun tanısal testleri
d) Miyokardit isteyebilmek
e) Lösemi Akut monoartiküler artrit için ayırıcı tanıda ön plana çıka-
cak iki hastalık, akut kristal artropati ve enfeksiyöz artritler-
Cevap ve Tartışma dir. Bu iki hastalığın tedavisi çok farklı olduğından sinoviyal
Cevap: E sıvının kristal analizi, gram boyaması ve kültürü ile ayırıcı
Amaç: Sweet sendromu ve maligniteler arasındaki ilişkiyi tanı yapmak çok önemlidir. İki hastalıkta da sinoviyal sıvıda
tespit edebilmek yüksek polimorfonükleer hücre infiltrasyonu görülmesi bek-
lenir. Lakin kristal ilişkili artropatide ya negatif birefrinjent
Sweet Sendromu, diğer adıyla febril nötropenik dermatozis;
kristaller (ürik asit) ya da romboid şekilli zayıf pozitif biref-
yüksek ateş, ağrılı ve eritematöz cilt lezyonları (papül, no-
rinjent kristaller (CPPD) görülür. Akut septik artritin teşhi-
dül ya da plak olabilir) ve nötrofilik infiltrasyonu gösteren
sinde gram boyama ve kültür gereklidir. El bileğine yönelik
biyopsi gibi özelliklere sahip nadir görülen otoimmün bir
x-ray genellikle tanısal değildir. Yüksek ürik asit seviyesi gut
sendromdur. Periferik kanda da nötrofili görülebilir ama
hastalığıyla ilişkilidir fakat akut gut artriti tanısı için bu testin
tanı için gerekli değildir. Daha genç hastalarda da görüle-
sensitivitesi ve spesifitesi yeterli değildir. Tam kan sayımı ve
bilse de en sık olarak 30-60 yaş arası kadınlarda görülür.
inflamatuar göstergeler bu iki durum için de spesifik değildir.
Patofizyolojisi tam olarak anlaşılmış olmasa da bazı ilaçlarla
(en sık olarak granülosit koloni stimülan faktörler sorum-
lu olsa da antihipertansifler, antineoplastik, antibiyotik ve Soru 3
anti-epileptikler gibi birçok ilaç grubuyla ilişkili vakalar da
26 yaşında Afrika kökenli Amerikalı kadın hasta, ayak ağrısı
bildirilmiştir), akut viral gastrointestinal ya da üst solunum
şikayetiyle başvuruyor. Muayenede ayak bileği artriti sapta-
yolu enfeksiyonlarıyla, inflamatuar bağırsak hastalıklarıyla,
nıyor. Ateşi veya başka şikayeti bulunmuyor. Özgeçmişinde
gebelikle ve bazı malignitelerle ilişkilendirilmiştir. Sweet
orak hücreli anemi hastalığı bulunuyor. Sinoviyal sıvı anali-
sendromunun özellikle miyelositik ve monomiyelositik lö-
zinde yüzde 86 ‘sı nötrofil olmak üzere 18000 lökosit saptanı-
semilerle güçlü ilişkisi olduğu bulunmuştur. Tedavinin te- yor. Kristal görülmüyor. Geniş spektrumlu antibiyotik reçete
melini topikal, intralezyonal ya da sistemik kortikosteroidler ediliyor fakat 3 gün sonrasında şikayetlerinde sadece mini-
oluşturur. mal iyileşme oluyor. Sinoviyal kültürleri negatif bulunuyor.
Uygun ön tanı nedir?
Soru 2 a) Gut
b) Salmonella Artriti
56 yaşında erkek hasta, acil servise 2 gün önce başlayan sağ el
c) Avasküler Nekroz
bileğinde ağrı ve şişlik şikayetiyle başvurdu. Daha önce her- d) Gonokokal Artrit
hangi bir artrit atağı yaşamadığını ve travma hikayesi olma- e) Reaktif Artrit
dığını belirten hastanın kullandığı tek ilaç hipertansiyon ta-
nısı için aldığı diüretik grubu ilaçtır. Hastanın yakın zaman-
da benign prostat hipertrofisi için yapılmış olan transüretral Cevap ve Tartışma
rezeksiyon öyküsü mevcut. Büyük abisinin gut tanısı mev- Cevap: D
cuttur. Bu hasta için en uygun tanısal testler hangileridir? Amaç: Gonokokal artritin tanısal zorluğunu fark edebilmek
a) El bileğine yönelik x-ray 72 saat antibiyotiklere yanıtı görmek için her zaman yeterli
b) Serum ürik asit düzeyi bir süre olmayabilir. Salmonella ya da rutin diğer bakterilerin
c) Tam kan sayımı ve eritrosit sedimantasyon hızı kültürde üremesi beklenirken Gonokoklar genelde sinoviyal

179
180 KISIM IV Romatoloji

sıvı kültürlerinde gösterilemez. Orak hücreli anemi hastala- düşündürecek semptom ve bulguları olmadan dizin zaman
rında gut daha sıktır, lakin sinoviyal sıvıda kristaller gösteri- içinde zarar gördüğünü desteklemektedir. Diz ağrısının za-
lememişken gut tanısı konulmamalıdır. Avasküler nekroz da man içinde giderek kötüleşmesi, minimal sabah tutukluğu,
orak hücreli anemide daha sık görülen bir durumdur, lakin krepitus, varus deformitesi ve azalmış eklem açıklığı non inf-
burada da sinoviyal sıvıda inflamatuar yanıt görülemez. lamatuar eklem muayene bulguları gibi tipik hikaye ve fizik
muayene bulguları hastada mevcut. Bunlar osteoartit tanısı
koymak için yeterli bulgulardır. Bahsedilen hastada kronik
Soru 4
bir monoartrit söz konusu olduğundan, gut ve romatoid
32 yaşında bir erkek hasta eklemlerde ağrı ve dizüri şikayetiy- artrit gibi akut inflamatuar artropati yapan hastalıklar geri
le başvuruyor. Sağ 4. Ayak parmağı diffüz şiş, sağ ayak bileği planda düşünülmelidir. Hasta durmadan sadece 50 metre yü-
ve sol dizde ısı artışı ve eklem hareketlerinde ağrı mevcut. Sol rüyebildiğinden ve eklem açıklığı ciddi biçimde azalmış ol-
gözde kızarıklık mevcut. İdrar analizinde her alanda 25-30 duğundan, ilerlemiş bir osteoartrit tablosu ve azalmış yaşam
lökosit, 1-2 eritrosit görülmekte. İdrar kültürü ve gonokok kalitesi söz konusudur. Osteoartrit, ilerleyici bir patolojidir
için alınan üretral sürüntü negatif olarak saptanıyor. En olası ve başlangıçta sistemik antiinflamatuarlar ve intraartiküler
tanı hangisidir? kortikosteroidler yardımcı olabilse de, bu hastada ameliyat
a) Akut gut gereksinimi muhtemelen kaçınılmaz olacaktır. Ortopedi
b) Erişkin başlangıçlı Still Hastalığı konsultasyonu yapılması uygundur.
c) Reaktif Artrit (Reiter’s Sendromu)
d) Polimiyalji Romatika Soru 6
e) Akut Romatizmal Ateş
35 yaş kadın hasta, dispne şikayeti ile başvuruyor. Fizik mua-
Cevap ve Tartışma yenede, sol akciğer bazallerde solunum sesleri azalmış, meta-
karpal falankslarda, proksimal interfalankslarda, el bilekleri ve
Cevap: C
ayak bileklerinde sinoviyal kalınlaşma mevcuttur. Olekranon
Amaç: Akut reaktif artritin klinik özelliklerini tespit ede- bursada altta yatan nodüller ve şişme mevcut. Labarotuvar de-
bilmek ğerlerinde hemoglobin 11.2 g/dL, trombositleri 545.000, Erit-
Diffüz olarak şişmiş ayak parmağı, sosis parmak görünümü rosit sedimantasyon hızı 102 mm/saat, CRP 7.4 mg/dl, ANA
olarak adlandırılır ve bu durumun spondiloartropati ile iliş- 1/160 pozitif, romatoid faktör 168 IU (normal aralık 0-20).
kili olabileceğini düşündürür. Artrit, konjonktivit ve steril Akciğer grafisinde solda plevral effüzyon, torasentezde eksu-
üretrit triadı reaktif artrit (Reiter Sendromu) açısından tanı- datif sıvı (pH:7.38, glukoz:38) saptanıyor. En olası tanı nedir?
saldır. Soruda bahsi geçen hastada, yine artrit, konjonktivit a) Sistemik Lupus Eritematozis
ve üretrit ile prezente olabilen gonokok enfeksiyonu ekarte b) Ampiyemin eşlik ettiği bakteriyel endokardit
edilmiş. Reaktif artrit, sıklıkla enfeksiyöz gastroenterit ya da c) Erişkin başlangıçlı Still Hastalığı
kolik sonrası gelişen post-enfeksiyöz bir komplikasyondur. d) Lyme karditi
e) Romatoid Artrit
Soru 5
Cevap ve Tartışma
67 yaş erkek hasta 5 yıl içerisinde giderek kötüleşen diz ağ- Cevap: E
rısı şikayetiyle başvuruyor. Şu an ağrı dolayısıyla durmadan Amaç: Romatoid Artritin eklem dışı bulgularını tespit
sadece 50 metre yürüyebiliyor. 20 dakika süren sabah tutuk- edebilmek.
luğu mevcut. Sağ diz soğuk, orta seviyede krepitus mevcut. Eklem muayenesi poliartiküler inflamatuar artrit tablosunu
Az miktarda effüzyon mevcut ve eklem hareket açıklığı 5 ve göstermektedir. Olekranon bursada nodül ve şişlik olma-
90 derece arasında. Ayakta durduğunda, orta seviye varus de- sı Romatoid Artrit için tipiktir. Gut hastalığında olekranon
formitesi mevcut. Bu hastada planınız ne olurdu? bursada altta yatan tofüslerle beraber şişme görülebilir, la-
a) Hastanın serum transaminazlarını kontrol et ve metot- kin 35 yaşında bir kadın hastada poliartiküler tutulumlu
reksat başlamak gut görmek oldukça nadir karşılaşılabilecek bir durumdur.
b) Günde 20 mg prednizon vererek deneme tedavisi yapmak Hastada sistemik inflamatuar hastalığı gösteren akut faz
c) Serum sedimantasyon hızı ve Romatoid Faktör istemek yanıtı mevcuttur. Seropozitif Romatoid Artrit grubu has-
d) Gutu dışlamak adına artrosentez yapmak talar romatoid nodüller ve plevroperikardit gibi eklem dışı
e) Radyografik görüntüleme istemek ve hastayı ortopediye tutulumlar için risk altındadır. ANA pozitifliği, Romatoid
yönlendirmek Artrit hastalarında nadir bir durum değildir ve tek başına
Lupus hastalığı varlığını gösteremez. Düşük glukozun eşlik
Cevap ve Tartışma ettiği, eksudatif plevral effüzyon romatoid artrit için tipik-
Cevap: E tir. Bakteriyel endokardit, artrit ve pozitif romatoid faktö-
Amaç: Osteoartrit için doğru tanısal testleri ve tedavi yön- rün eşlik ettiği sistemik bir inflamatuar sendromla prezen-
temlerini tespit edebilmek te olabilir, lakin plevral effüzyonun normal pH değerinin
Hastanın hikayesi ve fizik muayenesi, inflamatuar bir süreci olması eşlik eden ampiyem varlığı açısından uyumsuzdur.
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 181

glomerulonefrit tablosunu tespit edebilmek için yapılacak

Soru 7 testler önceliklidir.
58 yaşında diyabeti olan kadın hasta, kullanımla artan el ağ-
rısıyla başvuruyor. Fizik muayenede metakarpofalankslarda
kemiksi genişlemeler mevcut fakat sinoviyal kalınlaşma yok.
Soru 9
Labarotuvarda sedimentasyon 22 mm/saat. Eklem grafile- 48 yaşında erkek hasta, giderek artan, başlarda ellerde olan
rinde metakarpofalankslarda ve proksimal interfalankslarda daha sonrasında üst kol, gövde ve yüze kadar ilerleyen cilt
eklem aralığında daralma ve metakarpal uçların radyal yüz- kalınlaşması sebebiyle takip edilmektedir. Raynaud fenome-
lerinde osteofitler saptanıyor. Hastanın aynı zamanda artmış ni için kalsiyum kanal blokerleri kullanmakta, lakin düşük
serum transaminazları mevcut. En olası tanı nedir? lan basıncı değerleri yüzünden vazospazma yönelik optimal
a) Primer osteoartrit doza ulaşılamamış. Hasta halsizlik, eforla olan nefes darlığı
b) Hemokromatozis ve 160/100 mmHg kan basıncı değerleriyle polikliniğe baş-
c) Romatoid Artrit vuruyor. Hangisinin öncelikli olarak yapılması gerekir?
d) Kriyoglobülineminin eşlik ettiği Hepatit C a) Solunum Fonksiyon Testi istemek
e) Sarkoidoz b) Kalsiyum Kanal Blokörü dozunu arttırmak
c) Tam kan sayımı, periferik yayma ve kreatinin düzeyi is-
Cevap ve Tartışma temek ve anjiotensin-converting enzim inhibitörü başla-
Cevap: B mak
Amaç: Hemokromatozise sekonder osteoartit vakalarını d) Tam kan sayımı, periferik yayma ve kreatinin düzeyi iste-
tanıyabilmek mek ve D-penisilamin tedavisi başlamak
Fizik muayene ve radyografiler, yaşa bağlı kıkırdak kaybı çok Cevap ve Tartışma
olası olmadığından, metokarpofalankslarda osteoartriti dü- Cevap: C
şündürmektedir. Tipik olarak, MKF ve PIF tutulumu olan Amaç: Skleroderma hastalarında renal kriz yönetimini
primer osteoartrit vakalarında başka eklem tutulumları da öğrenmek
mevcut olur. Radyografik bulgular hemokromatozis açısından Hastada tarif edilen skleroderma renal krizidir ve gerçek bir
karakteristiktir. Diabetes Mellitus ve serum transaminaz yük- medikal acil durumdur. Hastada var olan cilt kalınlaşma-
sekliği bu hastada hemokromatozisin diğer bulguları olabilir. sı ve Raynaud fenomeni, sistemik skleroz tanısını göster-
mektedir. Skleroderma renal krizi, hipertansiyon ve giderek
kötüleşen renal fonksiyonla karakterizedir. Semptomlar
Soru 8
genellikle halsizlik ve efor dispnesidir. Skleroderma renal
28 yaş kadın hasta, 3 ay önce başlayan yorgunluk, yamasal krizinin tedavisinin en önemli basamağı ACE inhibitörle-
saç dökülmesi, Raynaud fenomeni ve ellerinin küçük eklem- rinin başlanmasıdır.
leri, el bilekleri, dirsekler ve dizlerde tutukluk, ağrı ve şişlik
şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenede normal vitaller,
birkaç yüzeyel oral ülser, frontal saç dökülmesi ve proksimal
Soru 10
interfalankslar, metakarpofalankslar ve el bileklerinde sino- Aşağıdakilerden hangisi Lupus’ta hastalık aktivitesini göster-
vit saptanıyor. Bu noktada, hastada görülmesi gereken en mez?
önemli test aşağıdakilerden hangisidir? a) Anti double stranded DNA antikorları
a) Anti double-stranded DNA antikoru b) Anti nükleer antikor
b) Anti single-stranded DNA antikoru c) C3 düzeyi
c) Anti smith antikoru d) C4 düzey
d) Mikroskopik idrar analizi
e) Romatoid Faktör Cevap ve Tartışma
Cevap: B
Cevap ve Tartışma Amaç: SLE’de labarotuvar testlerinin rolünü kavrayabil-
Cevap: D mek
Amaç: Akut inflamatuar artropatiyle gelen hastada acil is- Antikor testleri SLE’de hem tanı koymada hem de prognozu
tenmesi gereken tetkikleri istemek belirlemede önemli rol oynar. Anti nükleer antikor testi SLE
Hastada Raynoud fenomeni, alopesi, inflamatuar artropati tanısı için oldukça sensitiftir. Fakat antinükleer antikorlar
ve oral ülser gibi non spesifik, akut sistemik vaskülit düşün- hastalık aktivitesiyle beraber dalgalanma göstermezler. Anti
dürecek semptomlar mevcut. Teşhisi koymak önemli olsa da double stranded DNA antikoru ise hem SLE için doğrulayıcı
bu hastada akut müdahalemizi etkilemeyecek. Bu yüzden bir testtir hem de hastalık aktivitesiyle doğrudan ilişkilidir.
akut olarak, böbrek fonksiyonlarını kurtarmak adına im- SLE bir kompleman depozit hastalığıdır, C3 ve C4 düzeyleri-
münosüpresyon ve üst merkezlere sevki gerektirecek akut nin düşüklüğü hastalık aktivitesi açısından anlamlıdır.
182 KISIM IV Romatoloji

11,12 ve 13 nolu sorular için Ortak vaka: Cevap ve Tartışma

39 yaşında kadın hasta polikliniğe, küçük kız kardeşine Cevap: A
yakın bir zamanda SLE tanısı konulduğu için kendisin- Amaç: SLE ve fibromiyalji arasındaki anamnez ve fizik
de de aynı hastalığın olma endişesiyle başvuruyor. Hasta muayene farklılıklarını kavrayabilmek
halsizlik ve saç dökülmesi tariflemekte. Saçlarını tararken Hasta, bir çok hastada olduğu gibi, non spesifik şikayetler ve
tarakta saç görmekte lakin yamasal saç dökülmesi alan- birkaç objektif bulgu ile başvurmuş. Dirence karşı yapılan
ları bulunmamakta. Hastada ayrıca son 6 ay içerisinde 6 testlerde hastanın ağrı hissetmesi kısmen subjektif bir bulgu-
kilo alma ve eklem ve kaslarda ağrı şikayeti de mevcut. dur çünkü hastanın kendi eforuna bağlıdır. Bu hastada ayırı-
Hasta minimal eforla bile olan nefes darlığı tarif etmek- cı tanıda derin anemi (ağır mens dönemleri), hipotiroidizm,
te (1 kat merdiven çıkmakta zorlanıyormuş). Hastanın statin ilişkili miyopati (normal serum kreatin fosfokinaz
medikal geçmişinde 6 sene önce konulmuş Hashimato değerleri bu durumu ekarte ettirmez) ve fibromiyalji (uyku
Tiroiditi tanısı mevcut. L-tiroksin kullanmakta, fakat sorunları, hassas noktalar ve stresli ailesel ve sosyal konular)
son 1 yıldır takiplerine gitmemekte. Ayrıca hiperkoles- düşünülmelidir. Bunların yanında düşünülmesi gereken du-
terolizmi var ve pravastatin kullanıyor. İşinin stresini rumlar depresyon, sigara ilişkili solunumsal hastalık, idiopa-
atmak için günde 1 paket sigara içtiğini söylüyor. Aile tik inflamatuar miyopatiler ve istenecek testler sonucunda
öyküsünde, babasının uzun süreli bir depresyon sonrası yönlenilecek diğer hastalıklardır.
intihar etmiş olması, annesinde tiroid hastalığı ve roma-
toid artrit, kardeşinde yeni tanı konulmuş SLE mevcut.
İkiz çocukları sağlıklı fakat yakın zamanda okulda alkol Soru 12
kullandıkları için disiplin cezası almışlar. Sistem sor-
Bu hastada istenecek en gereksiz test hangisidir?
gusunda, hasta Raynaud fenomeni, hematüri, plörezi
tariflemiyor. Lakin zaman zaman olan ağrılı oral ülser, a) TSH
kuru ağız ve gözler, uykuya dalmada zorluk ve düzensiz b) Kreatin fosfokinaz
ve artmış kanamalı mens dönemlerinden bahsediyor. c) Tam kan sayımı
Fizik muayenede kan basıcı 135/85 mmHg, nabız d) ANA
düzenli ve dakikada 90, ateşi yok. Kilosu 100 kg. Eller-
de hafif egzema ve kuru cilt söz konusu. Oral mukoza ve Cevap ve Tartışma
saçlı deri normal görünümde. Gözler nemli görünümde, Cevap: D
her iki göz için Schimmer testi 14 mm. Tiroid bezinde,
servikal lenf nodlarında veya majör tükürük bezlerinde Amaç: SLE tanısında uygun labarotuvar testlerini belirle-
büyüme saptanmadı. Göğüs ve karın muayenesi doğaldı. yebilmek.
Hastanın distal kas muayenesi doğal iken proksimal kas- Hasta polikliniğe SLE tanısı endişesiyle başvursa da, hastada
larda güç kaybı mevcut. Dirence karşı yapılan testlerde SLE düşündürecek herhangi bir objektif bulgu bulunmamak-
kaslarında ağrı hissetmekte. Proksimal interfalankslarda, ta. ANA testi bu noktada bize yardımcı olmayacaktır çünkü
metakarpofalankslarda ve el bileği eklemlerinde palpas- hastada Hashimato Tiroiditi ve 1. Derece akrabasında SLE
yonla hassasiyet mevcut ama sinovit bulgusu yok. Eklem- tanısı olduğu için ANA pozitifliği söz konusu olabilir. SLE
lerin hareket kabiliyeti normal. Omuz, boyun ve kalça tanısı labarotuvar testlerin yanında anamnez ve fizik mua-
hareketlerini yaparken hasta ağrı tarif ediyor. Hastanın yene bulguları baz alınarak konur. Uygun anamnez ve mua-
yumuşak dokuda hassasiyet tariflediği 12 hassas noktası yane bulgularının yokluğunda hasta SLE ile ilişkili bir ANA
mevcut. pozitifliğinden ziyade yanlış pozitif bir ANA pozititfliğine
sahip olacaktır. Benzer şekilde uygun objektif klinik bulgu-
ların yokluğunda Anti Ro ve La antikorlarının pozitif olma
olasılığı düşüktür.
Soru 11
Aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
Soru 13
a) Stres, bu hastanın var olan şikayetlerinde önemli bir rol
oynuyor olabilir. Kan testlerinin sonucunu görmeden bu hastaya başlanacak
b) Pozitif ANA testi bu hastada SLE tanısı koydurur. en uygun tedavi hangisidir?
c) SSa (Ro) ve SSb(La)’ya karşı antikorlar büyük olasılıkla a) Günde 5 mg ila 10 mg arası prednizon başlamak
pozitiftir. b) Pravastatin kesilmesi
d) Normal serum kreatin fosfokinaz testi (CPK) statin ilişki- c) L-tiroksin dozunu azaltmak
li miyopati olasılığını ortadan kaldırır. d) 2x1 Hidroksiklorokin tedavisi eklemek
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 183

Cevap ve Tartışma mikroskobik hematüri mevcut. Hastada Poliarteritis Nodo-

Cevap: B sadan şüpheleniliyor. Tanısal değer ve riskler göz önüne alın-
dığında, yapılacak en mantıklı hamle nedir?
Amaç: Miyalji şikayetlerinin tedavisinin doğru yöntemini
belirleme a) Cilt biyopsisi
Birçok non spesifik şikayetle başvuran hastaları tedavi eder- b) Ekstraglomerüler damarlardaki vasküliti tespit ede-
ken yapılan müdahalelerin etkisini görebilmek için aşamalı bilmek için perkutan renal biyopsi
bir biçimde, sık takipler konulmalıdır. İlk başvuruda sigara- c) Abdominal anjiyografi
yı bırakma, stres azaltma ve kilo vermenin teşvik edilmesi d) Sural sinir biyopsisi
önemli olabilir. Pravastatin için yapılacak ara verme işlemi,
miyalji ve güçsüzlüklerin statin kullanımı ile ilişkili olup ol- Cevap ve Tartışma
madığını anlamada kritik olabilir. Bu müdahalelerden sonra, Cevap: D
spesifik testleri istemek ve yeni ilaçlar denemek daha doğru Amaç: Poliarteritis Nodosa’da tanısal yöntemleri belirle-
olacaktır. Bariz hipertiroidizm bulguları olmayan hastada yebilmek
L-tiroksin dozunun azaltılması yanlış olacaktır. Hidroksiklo- Hasta sistemik vaskülit için, özellikle de Poliarteritis No-
rokin ve kortikosteroid kullanımı açısından da acil bir endi- dosa için, oldukça şüpheli bulgularla başvuruyor. Şıklarda
kasyon bulunmamaktadır. sunulan her test sensitivite, spesifite ve riskler açısından ir-
delenmelidir. Cilt biyopsisi sensitiftir ama spesifik değildir,
çünkü ciltte vaskülite birçok durum yol açabilir. Bazen, no-
Soru 14 düler bir subkutan lezyon spesifik özelliklere sahip olabilir.
Aşağıdakilerden hangisi sistemik vaskülit düşündürecek Palpabl purpura daha az spesifiktir ve lökositoklastik vas-
semptom ve bulgulardandır? külit birçok durumda izlenebilir. Perkütan böbrek biyop-
sisi ekstraglomerüler vasküliti saptamak açısından sensitif
a) Mononöritis multipleks
değildir ve PAN mikroanevrizmalar oluşturabileceğinden
b) Sebebi bilinmeyen ateş
riskli olarak kabul edilir. Abdominal anjiyografinin sensi-
c) Dijital iskemi
tivetsi daha yüksektir fakat hipertansiyon ve azotemi varlı-
d) İdrarda eritrosit silendirleri
ğında kabul edilemez bir risk taşır. Sural sinir biyopsisinin,
e) Hepsi
zahmetli ve riskli olsa da, özellikle de objektif nörolojik bul-
Cevap ve Tartışma gu ve şikayetleri olan hastada yüksek tanısal değeri vardır
Cevap: E (>%60).
Amaç: Sistemik vaskülitin yaygın klinik özelliklerini be-
lirlemek
Soru 16
Sistemik vaskülit tanısını koymanın ilk adımı klinik şüp-
hedir. Sistemik vaskülit için yüksek spesifiteye sahip çok az
bulgu vardır, lakin düşündürücü bulgular ve bazı bizi alarme
etmesi gereken bulguların varlığı şüpheyi artırmalıdır. Bu
bulgular arasında, konstitüsyonel semptomların eşlik ettiği
nedeni bilinmeyen ateş, açıklanamayan inflamatuar artrit,
açıklanamayan miyaljiler, şüpheli bir döküntü (genellikle
palpabl purpura), periferal nöropati (özellikle mononöri-
tis multipleks), açıklanamayan uç organ iskemisi (kardiyak,
santral sinir sistemi, gastrointestinal ve glomerulonefrit gibi)
sayılabilir. Bu bulguların hiçbiri sistemik vaskülit için spesi-
fik olmasa da bu bulgulardan bir ya da daha fazlası sistemik
vaskülit şüphesini arttırmalıdır.

Soru 15
50 yaş erkek hasta, 3 aydır devam eden ateş, kilo kaybı, ka-
rın ağrısı, karın ağrısı ve kilo kaybı şikayetleriyle başvuruyor.
Nedeni bilinmeyen ateş için yapılan incelemeler bir sonuca
ulaşamıyor. Hastanın kan basıncı 220/110 mmHg. Fizik mu-
ayenede bacaklarda livedo retikülaris, sol tarafta düşük ayak,
alt bacaklarda pin-prick testinde kaybolmuş hissiyat mevcut.
Kan sonuçlarında ESR: 100 mm/saat, kreatinin: 2.2 mg/dL
ve AST düzeyi üst limitin iki katı olarak bulunuyor. İdrarda
184 KISIM IV Romatoloji

Aşağıdakilerden hangisi şekildeki döküntünün ayırıcı tanısı- ği nötrofil enzimi PR-3’e karşı gelişen antikorları gösterir.
na girer? (şekil: sayfa 183) Aktif, tedavi edilmemiş ve yaygın bir hastalık durumunda,
c-ANCA testi %80 sensitivite ve %95 spesifite ile Wegener
a) İlaç ilişkili vaskülit
Granülomatozisi ile ilişkilidir. p-ANCA testi ise Wegener
b) Malignite ilişkili vaskülit
Hastalığı için hem daha az sensitif hem de daha az spesi-
c) Henoch Schonlein Purpurası
fiktir. p-ANCA paterni ANA da dahil olmak üzere birçok
d) Subakut bakteriyel endokardit
antikor tarafından taklit edilebilir. Sistemik vaskülit tanı-
e) A ve B
sında başka bir nötrofil enzimi olan miyeloperoksidaza
f) Hepsi
karşı olan p-ANCA immünoflorasan paterni önemlidir.
İmmünoflorasanla yapılan ANCA testleri her zaman antijen
Cevap ve Tartışma
spesifik testlerle doğrulanmalıdır. Bazı çalışmalar aktif has-
Cevap: F talık durumunda ANCA düzeylerinin daha yüksek bulun-
Amaç: Palpabl purpuranın ayırıcı tanısını yapmak duğunu bildirse de, bireysel hasta bazında testin bu amaçla
Şekilde görülen döküntü palpabl purpuradır. Küçük damar kullanılması faydalı değildir ve tedavi modifikasyonunda
vasküliti için oldukça spesifiktir fakat altta yatan spesifik kullanılmamalıdırlar. Uç organ hasarının klinik değerlen-
hastalık açısından bize bilgi veremez. İlaç ilişkili vaskülit, dirme ile takip edilmesi hala tedavi düzenlenmesi için altın
küçük damar vaskülitinin oldukça sık rastlanan bir sebebi- standarttır.
dir. Malignite zemininde gelişen vaskülitler çoğu zaman altta
yatan lenfoproliferatif hastalık varlığında görülürler. Henoch Soru 18
Schonlein Purpurasında bu tarz bir döküntünün yanında eş-
lik eden karın ağrısı ve glomerulonefrit de görülür. En yaygın Kriyoglobülinemik vaskülit ile ilgili aşağıdaki ifadelerden
olarak çocuklarda görülür fakat erişkinlerde de görülebilir. hangisi doğrudur?
Subakut bakteriyel endokarditte birçoğu immünkompleks-
a) En yaygın klinik bulgu, vaskülitik döküntüdür.
lere bağlı çok sayıda ekstra kardiyak bulgu izlenir. Küçük
b) Eğer kriyoglobülin tek bir tip monoklonal immünoglo-
damar vaskülitini bu hastalıkta görmek şaşırtıcı olmazdı.
bulinden oluşuyorsa, genellikle altta yatan maligniteyle
Fakat bu hastalığın öne çıkan bulgusu olması beklenmeyen
ilgilidir.
bir şeydir. Bağ doku hastalıkları (Romatoid Artrit, SLE vb.),
c) Bu durumla ilişkili en sık karşılaşılan durum Hepatit B
başka tip enfeksiyonlar, Hepatit C’ye bağlı kriyoglobülinemi
enfeksiyonudur.
ve birçok sistemik hastalık da küçük damar vaskülitine sebep
d) A ve B
olabilir.
e) A, B ve C

Soru 17 Cevap ve Tartışma

Cevap: D
Anti nötrofilik sitoplazmik antikor testi (ANCA) için aşağı- Amaç: Kriyoglobülinemik vaskülitin klinik özelliklerini
dakilerden hangisi doğrudur? tanımak
a) PR-3 e karşı gelişen antikorları temsil eden c-ANCA We-
gener Granülomatozisi ile yüksek derecede ilişkilidir. Kriyoglobülinemi ve kriyoglobülinemik vaskülit 37 de-
b) İmmünoflorasan yöntemiyle bakılan p-ANCA pozitifliği rece ve daha düşük sıcaklıklarda immünoglobulin ve di-
Wegener ya da Mikroskopik Polianjit tanısı için yeterlidir. ğer proteinlerin serumda çökmesi sonucu meydana ge-
c) ANCA seviyelerinde yükseklik tek başına immünsüpresif lir. Kriyoglobulinler içeriklerine göre tip 1 (monoklonal),
tedaviyi arttırmak için bir endikasyondur tip 2 (miks ya da monoklonal) ya da tip 3 (poliklonal)
d) A ve B olarak sınıflandırılır. Miks kriyoglobulinemi vakaları-
e) A, B ve C nın büyük çoğunluğu Hepatit C enfeksiyonu ile ilişkilidir.
Kriyoglobulinemisi olan hastalar etyolojileri ne olursa olsun,
Cevap ve Tartışma birçok farklı uç organ tutulumuyla prezente olabilir. Palpabl
Cevap: A purpura şeklinde ortaya çıkan küçük damar vasküliti en sık
Amaç: Sistemik vaskülitlerin tanısında ve prognoz belirle- rastlanan bulgudur. Artralji ve artrit de yaygındır. Azımsan-
mede, ANCA testlerinin kullanılması mayacak sayıda hastada glomerulonefrit, periferik nöropati
gibi birçok başka komplikayon da görülebilir.
ANCA testlerinin kullanıma girmesi ile belli tür sistemik
vaskülitlerin tanısında önemli aşama kaydedilmiştir. Test Soru 19
genellikle immünoflorasan yöntemle gerçekleştirilir ama
aynı zamanda antijen spesifik testlerle doğrulanma yapıl- 58 yaşında kilolu, sağ dizinde radyografik olarak kanıtlı os-
malıdır. Çoğu zaman, immünoflorasan c-ANCA pozitifli- teoartriti olan bir kadın hasta, en çok bir sandalyeden ya da
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 185

tuvaletten kalkarken, merdiven çıkarken ve gece yatarken hi- ne sekonder olarak ortaya çıkan fibromiyalji olabilir. Semp-
settiği giderek artan, sınırlayıcı diz ağrısıyla başvuruyor. Mu- tomlar, Romatoid Artrite yönelik verilecek yoğun tedaviye
ayenede, yürürken fark edilen valgus deformitesi, minimal yanıt vermeyecektir. Detaylı bir fizik muayene ile muhteme-
soğuk effüzyon ve eklem çizgisinin 2 cm distalinde medial len hassas miyofasyal noktalar tespit edilecektir. Hasta eği-
tarafta palpasyonda ağrının kendisine benzer şekilde hassa- timi bu hasta grubuna verilecek tedavinin önemli bir diğer
siyet mevcut. Bu hastada öneriniz ne olurdu? unsurudur.
a) Tam doz non steroid anti inflamatuar ilaçlar ile deneme
b) Kuadrisepslere yönelik güçlendirme çalışmaları Soru 21
c) Eklem içi kortikosteroid enjeksiyonu
d) Pes anserin bursaya yönelik kortikosteroid enjeksiyonu 17 yaşında kadın hasta kasık bölgesinde sızı tariflemekte.
e) A ve B Ponpon kız takımında olan atletik yapılı hasta, her gün
günde birkaç km koşu yaptığını ifade ediyor. Anterolate-
Cevap ve Tartışma ral uyluk bölgesinde anormal bir hissiyattan bahsetmekte.
Cevap: D Dizine ekstansiyon yaptığında elektrik çarpasına benzer bir
his hissettiğini ve bu durumun koşu yapmasını engelledi-
Amaç: Osteoartriti olan bir hasta pes anserin bursitini tes-
ğinden bahsetmekte. Özgeçmişinde bir özellik yok ve bu-
pit edebilmek
nun dışında herhangi bir semptomu yok. Yürüyüşü doğal.
Pes anserin bursiti tedavi edilmesi gereken bir durumdur. Fizik muayenede eklem açıklıkları normal, alt ekstremite-
Diz osteoartriti olan hastalarda ağrının birçok sebebi olabilir. lerde refleksler bilateral doğal. Hassasiyet mevcut değil. En
Anserin bursit monoartiküler biçimde ağrı yapanlar arasında olası tanı nedir?
en yaygın olan sebeplerdendir. Özellikle valgus deformitesi
olan kilolu insanlarda yaygındır. Ağrı lokal basınç sonucu a) Erken evre kalça eklem artriti (kısıtlanmış internal rotas-
oluşur. Genellikle NSAİİ türü ilaçlara yanıt alınmazken, lo- yon)
kal enjeksiyonlara yanıt alınır. Osteoartritte genelde gece uy- b) Multipl Skleroz
kuda ağrı görülmez lakin anserin bursiti olan hastalarda iki c) Lumbar disk herniasyonu (azalmış diz refleksi, posterior
bacak birbirine değdiğinde ağrı oluşur, bu yüzden bu hastalar kuadrisepste zayıflık)
bacaklarının arasına yastık koyduğunda rahatladıklarını söy- d) Lateral kutanöz sinir sendromu
lerler. e) Trokanterik bursit

Cevap ve Tartışma
Soru 20
Cevap: D
42 yaşında, 2 senelik Romatoid Artrit tanılı (hidroksikloro- Amaç: Lateral kutanöz sendromunun özelliklerini belirle-
kin, nabumeton ve 2.5 mg prednizon ile kontrol altında) ka- mek
dın hasta, sağlıklı bir çocuk sahibi olduktan 8 ay sonra polik-
Lateral kutanöz sinirin tuzaklanması lateral uylukta ağrı,
liniğe her yerinde ağrı olması şikayetiyle geliyor. Sırt, boyun
dizestezi ve hiperstezi ile sonuçlanır. Tekrarlayıcı egzersiz-
ve ellerde artmış sabah tutukluğu, uykuya dalmada güçlük
ler, özellikle bacak ayırma hareketini yaparken kalça ekle-
ve fiziksel efor sonrası ağrı atakları tarifliyor. Eritrosit sedi-
minin ekstansiyonu bu hastada tetikleyici bir faktör olabi-
mentasyon hızı 22 mm/saat, Romatoid Faktör yüksek titre-
lir. Sıkı giysiler, obezite ve travma da lateral kutanöz sinire
lerde pozitif. Eklem muayenesinde birçok ağrılı, şişlik eşlik
anteriosuperior iliak spine çevresindeki lokalizasyonunda
etmeyen eklem, normal kavrama gücü, bilateral trokanterik
irritasyona sebep vererek bu sendroma yol açabilir. Kalça
bursit, gluteal hassasiyet, kostokondrit ve anserin bursit sap-
eklemi artritinde kısıtlanmış internal rotasyon beklenir.
tanıyor. Bu hastada yapılması gereken nedir?
Multipl skleroz tanısı için vücudun başka bölümlerinde
a) Prednizonu 10 gün boyunca arttır ve daha sonra yavaşça de kanıtlanmış nörolojik hadiselerin varlığı gereklidir.
azaltmak Lumbar disk hernisinde normal diz refleksleri beklenmez,
b) Metotreksat eklemek ayrıca kuadriseps kas gücü de azalmıştır. Trokanterik bur-
c) Trisiklik antidepresan ve fiziksel egzersiz vermek sitte fizik muayenede hassasiyet beklenirdi.
d) B ve C

Cevap ve Tartışma Soru 22

Cevap: C
64 yaş diyabetik kadın hasta, Miyokardial Enfarktüs sebe-
Amaç: Romatoid Artriti olan bir hastada fibromiyalji ta- biyle hastaneye yatırılıyor. Yatışında koroner anjiyografi
nısını tespit etmek yapılıyor ve 6. günde taburcu ediliyor. 8 hafta sonraki kont-
Hastanın fibromiyaljisi vardır. Yeni doğmuş çocıuğun stresi- rolünde, sağ omzunda ağrı tariflemekte. Sağ el parmakla-
186 KISIM IV Romatoloji

rında tutukluk da mevcut imiş. Hasta ağrının giderek ya- Cevap ve Tartışma
vaşça arttığını ve hareketle ilişkisiz olduğunu belirtmekte.
Cevap: B
Dominant tarafı olan sol üst ekstremite hareketlerinde her-
hangi bir sorundan bahsetmemekte. Hasta yatışından son- Amaç: Ankilozan Spondilitin klinik bulgularını belirleye-
ra moralinin bozuk olduğunu ve bir psikiyatrist tarafından bilmek
depresyon teşhisi konulduğunu söylüyor. Fizik muayenede Ağrının sinsiliği, sabah tutukluğunun varlığı ve 3 aydan
hem aktif hem pasif hareketlerde eklem açıklığının sol ta- uzun sürmesi inflamatuar ağrıyı düşündürmektedir. Spinal
rafa göre belirgin azaldığı bulunuyor. Sağ omuz hareketleri hareket kısıtlılığının Schober testiyle gösterilmesi de An-
ağrılı. Palpasyonla hassasiyet mevcut. Omuzun düz grafileri kilozan Spondilit tanısını desteklemektedir. Bu hastalarda
normal olarak raporlanıyor. Bu hastada omuz ağrısının en aort yetmezliği, iritis ve inflamatuar bağırsak hastalığı sıklı-
olası sebebi nedir? ğı artmıştır. ANA pozitifliği bu hastalığın bir özelliği değil-
a) Adhesiv Kapsülit dir. Hastaların %90’ından fazlası HLA B-27 genini taşımak-
b) Impingment Sendromu tadır. Glukokortikoid kullanımının bu hastalıkta faydası
c) Anjina yoktur. Bir piyanistte, uzun süre kötü postürle oturmak da
bel ağrısına sebep olabilir lakin bu durum sabah tutukluğu-
d) Rotatör Cuff Yırtığı
nu açıklamaz. Kuru ağız ve gözler ise Sjögren sendromunun
e) Fibromiyalji
bulgularıdır.

Cevap ve Tartışma Soru 24

Cevap: A 45 yaşında erkek hasta şehre yeni taşınmış ve evini yenile-
Amaç: Adhesiv Kapsülitin klinik özelliklerini belirlemek mektedir. Sağ dirsek ve önkolun arkasında ciddi ağrı tarifle-
mektedir. El bileği ekstansiyonu yapan kaslara lateral epikon-
Adhesiv kapsülit, zaman içerisinde giderek artan ağrı ve ak-
dilin 1 cm altında bastırmakla hasta ağrı tariflemekte. Kas
tif ve pasif eklem hareket kısıtlılığı ile karakterizedir. Has-
gücü korunmuştur. Ağrının en olası sebebi aşağıdakilerden
talarda genellikle yakın zamanlı immobilizasyon öyküsü
hangisidir?
mevcuttur. Diyabetik hastalar bu duruma daha yatkındırlar
a) Tenisçi dirseği
ve tedaviye daha dirençlidirler. Hipotiroidizm ve Parkinson
b) Radyal sinir tuzaklanması
hastalığı da bu durumla ilişkilidir. Impingment sendromlu
c) Olekranon bursiti
hastalarda eklem hareket kısıtlılığı beklenmez ve düz grafi-
d) Yırtılmış biseps tendonu
lerde osteoartrit görülmesi beklenir. Rotator Cuff yırtığında
e) Golfçü dirseği
normal pasif hareket açıklığı beklenirdi. Fibromiyalji dep-
resyonla ilişkilidir ama bu hastada fibromiyalji kriterleri
Cevap ve Tartışma
karşılanmıyor. Palpasyonla hassasiyet saptanması ise anjina
ile uyumsuz bir bulgu. Cevap: A
Amaç: Lateral epikondilitin klinik özelliklerini ve muaye-
ne bulgularını kavramak
Soru 23 Önkol kaslarının tekrarlayıcı kullanımı lateral epikondilit, ya
da diğer adıyla tenisçi dirseğine sebep olabilir. Golfçü dirseği
27 yaşında piyanist erkek hasta, son 6 aydır başlayan ve gi- de önkol kaslarının kullanımıyla ilişkilidir lakin medial epi-
derek kötüleşen bel ağrısı ve tutukluğu şikayetiyle başvuru- kondil tutulur. Biseps tendon rüptüründe kas gücü azalma-
yor. Hasta lumbar ve gluteal bölgede tariflediği ağrının sabah sı olur. Olekranon bursitte ise dirseğin arkasında ağrı olur.
kalktığında daha kötü olduğunu söylüyor. Ağrının kendisini Radyal sinir tuzaklanması oldukça nadirdir ve bu durumun
birçok kez uykudan uyandırdığını ve esneme hareketleriyle en olası sebebi olamaz.
ağrısını azalttığını belirtiyor. Sıcak duş almak tutukluğu azal-
tırken, uzun süre oturmak ise kötüleştiriyor. Schober testin-
de 3 cm açılma saptanıyor. Aşağıdakilerden hangisi hastanın Soru 25
hastalığıyla ilişkili olabilir? 52 yaşında erkek hasta, bilateral kulak ağrısıyla başvuruyor.
a) Mesleki bir hastalıktır Hasta duymasında bir azalma ya da yakın zamanlı ateşli
b) Erken diastolik üfürüm periyot tariflemiyor. Hastanın özgeçmişinde episklerit öy-
c) Pozitif ANA testi küsü ve son 6 aydır ara sıra kendisini rahatsız eden her iki
d) Hastalık sistemik glukokortikoidlere orta düzeyde yanıt kolunda ağrı ve tutukluk mevcut. Ağrısı için aldığı ibupro-
verir fen sonrası kanama yaşayan hasta, eczacının uyarısıyla bir
e) Kuru ağız ve gözler daha bu ilacı kullanmamış. Muayenede kulakların kıkırdak
bölümünde şişlik ve hassasiyet mevcut. Hastanın anlaması
için yüksek sesle konuşmak gerekiyor ve hastanın sesi bo-
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 187

ğuk gelmektedir. Bu hasta için ilk uygulanacak tedavi han- Hastaya günde 20 mg prednizon reçete ediliyor ve 24 saat
gisidir? sonrasında bile hem subjektif hem de objektif dramatik ya-
a) Günde 40 mg prednizon oral olarak başlanması nıt alınıyor. Prednizon başlandıktan 10 gün sonra hastanın
b) Günde iki kez uygulamak üzere kulaklara topikal korti- hiçbir şikayeti kalmıyor. Sedimentasyon hızı 22 mm/saat’e,
kosteroid uygulanması CRP’si 0.3 mg/dL’ye düşüyor. Hb değeri 12.3 g/dL’ye yük-
c) 2 hafta için nazal dekonjestan kullanılması seliyor. Bu hastanın musküloskeletal şikayetlerinin en olası
d) ANA testi istemek sebebi nedir?
e) İbuprofenin tekrar başlanaması a) İnflamatuar polimiyozit
b) Fibromiyalji
Cevap ve Tartışma c) Psödo-osteoartrit
Cevap: A d) İnklüzyon cisimciği miyoziti
Amaç: Tekrarlayan polikondrit hastalığının klinik özellik- e) Polimiyalji Romatika
lerini ve muayene bulgularını tespit edebilmek
Cevap ve Tartışma
Bu hastada tekrarlayan polikondrit tanısının spesifik özellik- Cevap: E
lerini taşımaktadır. Hastalık aktivitesi oral kortikosteroidle
Amaç: Polimiyalji Romatikayı teşhis ve tedavi edebilmek
kontrol altına alınabilir. Non steroid anti inflamatuar ilaçlar,
topikal kortikosteroidler ve nazal dekonjestanların hastalık
Bu hastanın birçok medikal problemi olsa da soruda has-
süreci üzerine bir etkisi yoktur. Kronik hastalık anemisi ve
tanın kas iskelet sistemi ile ilişkili şikayetlerinin kaynağı
yüksek sedimentasyon hızı görülebilir. Romatoid Faktör ve
sorulmakta. Polimiyalji Romatika, yaşlı bir hastada omuz
ANA pozitifliği görülebilir. Yalnız bu testlerin tanı koyma
veya kalça kuşağında ağrı, artmış akut faz reaktanları, ane-
adına herhangi bir faydası yoktur.
mi ve özellikle de steroidlere çok iyi yanıt mevcut ise akla
gelmesi gereken ilk tanıdır. Polimiyozit normal kreatin
Soru 26 fosfokinaz ve kas ağrısı yokluğunda çok daha geri planda
düşünülmelidir. Fibromiyaljide bu hastada olan labarotuvar
82 yaş erkek, bilinen hipertansiyon, koroner arter hastalı- bulguları görülmez. Psödo-osteoartrit kalsiyum pirofosfat
ğı, serebrovasküler olay, T12 kompresyon fraktürü ve astım dihidrat kristallerinin birikiminin eklem dejenerasyonuna
hastalıkları olan hasta halsizlik, anoreksi, kalça ve omuzda yol açmasıdır. Genelde multipl eklem tutulumu mevcuttur
ağrı ve tutukluk ve sandalyeden kalkamama, yürüyeme- fakat en sık dizler, el bilekleri ve metakarpofalankslar tu-
me ve kendi işlerini yapamama şikayetleriyle başvuruyor. tulur. İnklüzyon cisimcikli miyozit yıllar içinde olan sinsi
Anamnezi alındığında hasta 3 aydır yorgunluk, kilo kaybı başlangıçlı güçsüzlük şikayetiyle giden bir sendromdur. Si-
ve bilateral omuz ve kalça tutukluğu tariflemekte. Hasta as- metrik proksimal alt ekstremite güçsüzlüğü genellikle ilk
tım atağı için aldığı kortikosteroidlerin kendisine iyi gel- bulgudur. Miyalji vakaların %40’ında bulunur.
diğini fark ettiğini söylemekte. Muayenede, hastanın ateşi
yok. Her iki omuz ve kalçada azalmış eklem açıklığı mev-
cut. Sağ kolunu lateral olarak 30 dereceden fazla kaldırama- Soru 27
makta. Subakromial bursada noktasal hassasiyet mevcut. 67 yaşında kadın hasta baş ağrısı ve çift görme şikayetiyle
Muayenede başka özellik yok. Beyin BT’de intrakraniyal başvuruyor. 2 gündür hastanın net görememe ve ara sıra
kanama ya da yakın zamanlı enfarkt lehine bulgu yok. Has- olan çift görme şikayeti mevcut. Bu sabah sağ gözünde dra-
tanın kan sonuçlarında: matik görme azalması başlamış. Hasta son 2 haftadır, ara-
lıklı baş ağrısı, kas ağrıları ve omuz, kalça ve sırt ağrıları
Na+ 135 mEq/L mevcut imiş. Hastanın aynı zamanda kilo kaybı mevcut,
K+ 4.1 mEq/L yemekleri çiğnerken çenesinde ağrı olduğu için daha az ye-
BUN 21 mg/dL mek yemekte olduğunu söylemektedir. Hasta evinin sıcak-
Kreatinin 1.1 mg/dL lığını bir türlü ayarlayamadığını, ya çok fazla üşüdüğünü
ya da sıcakladığını belirtmekte. Özgeçmişinde uzun süre
HCO3 23 mEq/dL
önce yapılmış histerektomi dışında özellik yok. Kas ağrıları
Lökosit 5300/mm3 için asetaminofen kullanmakta, fayda görmemekte. Reçe-
Hemoglobin 10 g/dL teli kullandığı ilacı yok. Evli ve eşiyle yaşamakta. Sigara ve
Trombosit 389000/mikrolitre alkol kullanmamakta. İki çocuğu var. İkisi de sağlıklı. Vitta-
ESR 99 mm/saat lerinde, ateşi: 38.2 derece, nabız: 87/dakika, solunum sayısı:
20/dakika, kan basıncı: 122/70 mmHg. Duyu organlarının
CRP 6.6 mg/dL
incelemesinde, ekstraoküler kaslarda sorun saptanmıyor,
Kreatin Fosfokinaz 241 U/L pupil ışık refleksi bilateral doğal. Fundoskopik incelemesi
188 KISIM IV Romatoloji

ma yapmayı çoğunlukla beklemeden sistemik kortkosteroid

tedavisi verilmelidir. Tanı şüphesi çok yüksekse, özellikle
görme kaybı, gibi vasküler komplikasyonlar mevcut ise te-
davi acilen başlanmalıdır. Temporal arter biyopsisi en kısa
zamanda alınmalıdır lakin sonuçları beklenilmeden tedaviye
başlanılmalıdır.

Soru 28
48 yaş erkek hasta genel vücut güçsüzlüğü, oligüri ve hiper-
tansiyonla başvuruyor. 6 ay önce sol taraflı Bell’s palsi geçir-
me öyküsü mevcut. 3 ay önce ise sol ayak düşmesi yaşamış.
Kan basıncı 180/100 mmHg, nabız dakikada 90, solunum
sayısı dakikada 20. Duyu organı muayenesinde maksiller si-
nüste hassasiyet, solunum seslerinde yer yer kabalaşma mev-
cut. Nörolojik muayenede, oryante ve koopere fakat sol taraf-
lı Bell’s palsi ve sol ayak düşüklüğü mevcut. Labarotuvarda
Hb: 10.9 g/dL, lökosit ve trombosit sayısı normal. BUN: 40
aşağıda gösterilmekte. Yüz palpasyonunda ağrı yok. Boyun
g/dL, kreatinin: 3.5 mg/dL. İdrar sedimentinde proteinüri ve
hareket açıklığı azalmış. Juguler venöz distansiyon yok.
eritrosit silendirleri mevcut. Beyin BT sinüzit lehine bulgular
Lenfadenomegali saptanmıyor. Sağda hafif karotis üfürü-
dışında normal. PAAC’de her iki akciğerde nodüler opasite-
mü var. Akciğer, kardiyak ve abdominal muayenesi normal.
ler görülmekte. En uygun tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Nabızlarının gücü azalmış ama tüm vücutta simetrik. Solda
a) Goodpasture Sendromu
subklavyen arterde üfürüm mevcuttur. Omuz ve kalçaların
b) Trombotik Trombositopenik Purpura
hareketleri ağrı dolayısıyla limitlidir. Basit kan testi sonuç-
c) Granülomatoz Polianjit
ları şöyledir:
d) Mikroskopik Polianjit
e) Lupus nefriti
Sodyum: 143 mEq/ dL
Potasyum: 4.5 mEq/dL
Cevap ve Tartışma
Klor: 105 mEq/ dL
Cevap: C
CO2: 22 mEq/dL
BUN: 13 mg/dL Amaç: Granülomatöz Polianjitin (Wegener) klinik özel-
Serum kreatinin: 0.7 mg/dL liklerini tanımak.
Lökosit: 5,600 μL Hastada üst ve alt solunum yolu tutulumu ve renal tutulum
Hemoglobin: 9.3 g/dL mevcut olduğundan granülomatöz polianjit tanısı ön planda-
Hematokrit: 32% dır. Bu hastalık, birçok organın küçük boyutlu damarlarında
Platelet: 423,000 μL nekrotizan granülomatöz inflamasyona yol açar. Bahsedilen
MCV: 83 fL bu üç tutulum yeri yaygın olsa da göz, eklem, kalp, santral ve
periferal sinir sistemi gibi çeşitli organ ve sistemler de etki-
Bu hastanın yönetiminde bir sonraki adım ne olmalıdır? lenebilir. Bahsedilen klinik SLE ve lupus nefritiyle uyumlu
a) Temporal arter biyopsisi değil. Goodpasture Sendromu ya da anti glomerüler bazal
b) Sistemik kortikosteroid membran hastalığı sinüzit ya da sinir sistemi tutulumuna yol
c) Beyin MRı açmaz. Sinüs tutulumu ve trombositopeni olmaması TTP’yi
d) Aspirin uzak olasılık kılmakta. Mikroskopik polianjitte üst solunum
e) Kan transfüzyonu yolu tutulumu oldukça nadirdir.
Klasik Wegener hastalarının (renal tutulumlu) %80’nin-
Cevap ve Tartışma de c-ANCA pozitifliği söz konusudur. Lakin bu antikorun,
Cevap: B hastalık aktivitesi ya da patogenezdeki rolü tartışmalıdır. Son
Amaç: Göz tutulumlu dev hücreli arteriti tespit edebilmek çalışmalarda Wegener hastalarında derin ven trombozu ris-
ve tedavi edebilmek kinin yüksek olduğu, patogenez tam belli olmasa da, bulun-
Hastada dev hücreli arterit vardır. Bu hastalık 60 yaş üstü bi- muştur.
reyleri etkileyen sistemik bir vaskülittir. Bir ya da iki gözde
ani görme kaybı ve diplopi ile prezente olabilir. Baş ağrısı,
artralji, miyalji, ateş, kilo kaybı, anemi ve çene klaudikasyo-
Soru 29
nu gibi sistemik şikayetler mevcut olabilir. Dev hücreli arterit 65 yaş kadın hasta, üst gövdesinde cilt döküntüsü ve eşlik
tanısından güçlü olarak şüphelenildiğinde hızlıca, doğrula- eden kas güçsüzlüğü ile başvuruyor. Döküntü özellikle bo-
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 189

yun, omuz ve göğüsün üst kısmında artmış. Fizik muayenede Soru 30

periorbital ödem ve üst göz kapaklarında, parmaklarda mo-
rumsu pullu döküntü dikkat çekmekte. Omuz ve kalçalarda 20 yaş erkek hasta, 6 aydır olan bel ağrısı ve yorgunluk şi-
güçsüzlük mevcut. Bu zaman içerisinde giderek kötüleşmiş. kayetiyle başvuruyor. Hastanın şikayetleri sabahları daha
Bunların dışında hastada halsizlik ve yorgunluk mevcut. San- kötü olmakta ve 1.5 saat süren sabah tutukluğu eşlik etmekte.
dalyeden desteksiz kalkamamakta ve kollarını omuz seviyesi- Egzersizle hastanın şikayetleri hafiflemekte. Travma öyküsü
nin üstüne çıkaramamakta. Hastanın kanlarında hemogramı yok. Ağrının yayılması, mesane ya da bağırsak semptomla-
normal, artmış AST (700 U/L) ve CPK (1000 U/L) düzey- rı eşlik etmiyor. Muayenede lumbar omurgalar ve sakroiliak
leri mevcut. Kas biyopsisinde perivasküler ve interfasiküler eklem üzerinde hassasiyet mevcut. Öne eğilirken, azalmış
inflamatuar hücre birikimleri, kas liflerinde dejenerasyon ve hareket açıklığı mevcut. Lumbar omurga ve sakroiliak ekle-
rejenerasyon saptanmış. Bu hastalıkla ilgili aşağıdakilerden min düz grafisi sakroileit ile uyumlu. HLA-B27 pozitifliği bu
hangisi doğru değildir? hastada hangisinin gelişme riskini arttırır?
a) 40 yaş üstü hastalarda bu durum altta yatan maligniteyle a) Koryoretinit ve posterior üveit
ilişkili olabilir b) Psöriazis
b) Tedavide glukokortikoid ve immünsüpresyon kullanılır c) Çölyak hastalığı
c) Subkutan kalsiyum birikimleri görülebilir d) Aortit ve iletim sistemi hastalığı
d) Akciğer tutulumu görülmez
e) Bu hastalık çocuklarda da görülebilir Cevap ve Tartışma
Cevap: D
Cevap ve Tartışma Amaç: Ankilozan Spondilitin klinik özelliklerini tespit
Cevap: D edebilmek
Amaç: Dermatomiyozitin klinik özelliklerini tanımak Bu genç hastada Ankilozan Spondilit (AS) tanısı mevcut-
tur. AS spondiloartropatiler grubuna giren inflamatuar
Bu hastada dermatomiyozit hastalığı söz konusudur. Dö- bir hastalıktır. Tipik olarak genç erkekler etkilenir, büyük
küntünün karakteristik döküntü dağılımı, kas güçsüzlü- çoğunlukla aksiyel iskelet etkilenir. Periferik eklemler de
ğü, parmaklarda Gottron papülleri ve göz kapaklarında etkilenebilir. Entezislerin (kemiğe bağlanan ligaman bölge-
heliotropik raş vardır. Bohan ve Peter sınıflamasına göre leri) progresif inflamasyonu ve ankiloz (fibrotik ve kemik-
miyozitin 5 alt tipi vardır: dermatomiyozit (DM), polimi- si) omurganın katı, sert ve ciddi hareket kısıtlılığı olan bir
yozit (PM), malignite ilişkili miyozit, çocukluk çağı DM/ yapıya dönüşmesine neden olur (bambu kamışı görünü-
PM, başka bağ doku hastalıklarıyla overlap olan miyozit mü). Ankilozan spondilit, HLA-B27 varlığıyla ciddi kore-
tabloları. DM hastalarının %25’inde altta yatan malignite lasyon gösterir (Kafkas kökenli AS hastalarının %90’ından
mevcuttur. En yaygınları over, akciğer, pankreas, mide, ko- fazlasında HLA-B27 pozitiftir). Bu hastada HLA-B27 test
lorektal ve non hodgkin lenfomadır. Miyozit maligniteyle öncesi hastalık olasılığını değiştirmez çünkü test öncesi
paralel olarak ilerleyebilir ya da bağımsız gidişatı olabilir. hastalık şüphesi oldukça yüksektir. Genel olarak HLA-B27
40 yaş üstü tanı alan DM hastalarında malignite daha da testi spondiloartropati tanısı koymada kullanılmaz. Çün-
yaygındır. İnterstisyel pnömonitis formunda akciğer has- kü HLA-B27 pozitif hastaların çok küçük bir kısmında AS
talığı PM ve DM hastalarına %15 ila %65 oranları arasında gelişir. HLA-B27 AS hastalarında panüveit gelişme riskini
eşlik eder. Dermatomiyozit anti sentetaz sendromunun bir arttırmaz lakin iritis ile ilişkilidir.
komponenti olarak İnterstisyel akciğer hastalığı, inflama-
tuar kas hastalığı, ateş, poliartrit, Raynaud fenomeni ve
ellerde kalın, çatlamış cilt (mekanik el) ile beraber bulu- Soru 31
nabilir. Dermatomiyozit sine miyozit (amyopatik DM) ti- 48 yaş erkek hasta genel vücut güçsüzlüğü, oligüri ve hiper-
pik cilt bulguları olan lakin kas güçsüzlüğü ya da kas en- tansiyonla başvuruyor. 6 ay önce sol taraflı Bell’s palsi geçirme
zim yüksekliği olmayan hastalara konan tanının ismidir. öyküsü mevcut. 3 ay önce ise sol ayak düşmesi yaşamış. Kan
Tedavide IVIG ile ya da IVIG olmadan glukokortikoid, basıncı 180/100 mmHg, nabız dakikada 90, solunum sayısı
takrolimus, siklosporin, siklofosfamid ve azatiopürin kul- dakikada 20. Duyu organı muayenesinde maksiller sinüste
lanılabilir. Ciltte ya da kaslarda kalsiyum birikimi (kalsi- hassasiyet ve solunum seslerinde yer yer kabalaşma mevcut.
nozis) yetişkinlerde nadirdir fakat çocuk ve adelosanların Nörolojik muayenede, oryante ve koopere fakat sol taraflı
%40’ında görülebilir. Kalsinozis kütis, sert sarı ya da cilt Bell’s plasy ve sol ayak düşüklüğü mevcut. Labarotuvarda Hb:
rengindedir, genellikle kemik çıkıntılarının üzerinde bu- 10.9 g/dL, lökosit ve trombosit sayısı normal. BUN: 40 g/dL,
lunur. Cildi aşarak cilt üzerine çıkabilir ve sekonder en- kreatinin: 3.5 mg/dL. İdrar sedimentinde proteinüri ve erit-
feksiyonlar görülebilir. DM çocuk ve adelosanlarda da iyi rosit silendirleri mevcut. Beyin BT sinüzit lehine bulgular dı-
tanımlanmıştır. şında normal. PAAC’de her iki akciğerde nodüler opasiteler
görülmekte. Hastaya böbrek biyopsisi uygulanıyor. En olası
patolojik bulgu hangisidir?
190 KISIM IV Romatoloji

a) Membranoproliferatif Glomerülonefrit, diffüz immün bi- Cevap ve Tartışma

rikimler
Cevap: D
b) Kresentrik GN, lineer immün birikimler
c) Kresentrik GN, immünoflorasan incelemede immün bi- Amaç: Patolojik kırığı olan bir hastada osteoporoz tanı ve
rikim yok tedavisini öğrenmek
d) Mikrovasküler tromboz Bu hasta omurgasında ve ayak bileğinde kırıkla başvurmuş-
tur. Osteoporozis özellikle yaşlı toplumda önemli bir prob-
Cevap ve Tartışma lemdir. Osteoporozis aktif bir doku olan kemikte osteoklas-
Cevap: C tik ve osteoblastik hücrelerin imbalansı sonucu oluşur. Dual
Amaç: Granülamatöz polianjitin böbrek biyopsi bulgula- x-ray absorbitometre yöntemiyle kemik yoğunluğu ölçümü
rını tespit edebilmek osteoporoz tanısında sıklıkla kullanılır. T skoru güncel kemik
kütlesini, zirve kemik kütlesiyle karşılaştırır. T skoruna göre
Böbrek tutulumu granülomatöz polianjit vakalarının tanı
-1 den büyük değerler normal kemik dansitesi, -1 ile -2.5 arası
anında %18’inde, tüm hastalık sürecinde ise %77’sinde ger-
osteopeni ve -2.5’den küçük değerler ise osteoporoz olarak ta-
çekleşir. Eğer tedavisiz kalırsa, direkt ya da indirekt olarak
nımlanır. Bu skorlamaya göre, vakadaki hastanın osteopenisi
mortaliteye sebep olur. Klinik olarak tespit edildiğinde, eğer
vardır. Fakat bu hasta osteoporozis olarak sınıflandırılmaldır
uygun olarak tedavi ediemezse, hızlıca kötüleşen bir tabloyla
çünkü patolojik kırık öyküsü vardır (kendi seviyesinden veya
karşılaşılır. Histopatolojik olarak fokal segmental nekrotizan
daha altından düşme sonucu oluşan veya travma olmaksızın
glomerülonefritten kresentrik glomerülonefrite kadar geniş
oluşan kırıklar). Bu yüzden hasta bifosfonat, günde 1500 mg
bir skalada bulgular görülebilir. Klasik olarak immünoflora-
kalsiyum ve 600-800 IU vitamin D kullanmalıdır. Egzersiz,
san incelemede hiç immün birikim yoktur (pauci-immün).
diyet, sigaranın bırakılması ve düşmenin önlenmesi için
İmmün depozit varlığı Lupus nefriti gibi immün kompleks
aracılı hastalıklarda görülür. Tip 4 kollajenin non kollaje- alınacak önlemler de çok önemlidir. Sekonder hastalıklar
nöz kısmına karşı oluşan antikorlar yüzünden oluşan bazal için araştırmalar ise endike olduğu durumlarda yapılabilir.
membran üzerindeki lineer immün birikimler anti glomerü-
ler bazal membran hastalığı açısından karakteristiktir. Mik- Soru 33
rovasküler tromboz ise trombotik trombositopenik purpura
ya da başka bir hiperkoagülabilite ilişkili durum sonucunda 40 yaşında fazla kilolu kadın hasta, sağ kalça ağrısı şikayetiyle
görülebilir. geliyor. Ağrı aktiviteyle, özellikle de merdiven çıkmakla kö-
tüleşiyor. 3 ay önce başlamış. Herhangi travma öyküsü yok.
Sağ tarafı üzerine uyurken ağrı sebebiyle zorlanıyor. Kendi-
Soru 32 si ağrı için NSAİİ kullanmış, geçici süreli faydalar görmüş.
70 yaş kadın hasta bel ağrısı sebebiyle başvuruyor. Bu ağrı Ağrının tam lokasyonu sorulduğunda uyluğun üst lateral
3 gün önce sabah uyandığında ani bir biçimde ortaya çık- bölümünü tarifliyor. Pasif hareket sırasında ağrı olmuyor ve
mış. Öncesinde herhangi bir travma öyküsü yok. Geçen sene sağ kalça eklemi eklem açıklığı korunmuş. Ağrı olan bölge-
merdiven inerken düştüğünde sağ ayak bileği kırılmış. Fizik nin palpasyonunda hassasiyet saptanıyor. Başka hassas nokta
muayenede, kısa boylu, 52 kg ağırlığında, vitalleri stabil ola- bulunmuyor. Tanı nedir ve ne yapılmalıdır?
rak değerlendiriliyor. T10 bölgesinde lokal hassasiyet dışında a) Trokanterik bursit söz konusudur. Konservatif tedavi
fizik muayene doğal. Düz grafide T10 omurgasında wedge önermek, lokal enjeksiyon ve bazı hareketleri kısıtlamak
(kama) kırığı izleniyor. Kemik yoğunluğu ölçümünde T sko- b) Dejeneratif artrit söz konusudur, NSAİİ ile devam etmek
ru lumbar omurgada -1.6, sağ kalçada -1.7. Tedavi olarak ne c) Meraljiya Parestetika söz konusudur. Eğer şikayetler 6 ay-
verilmelidir? dan fazla sürerse, tuzaklanmış sinir için dekompresyon
a) Hastanın osteopenisi mevcuttur. Vitamin D 800 ünite ve ameliyatı planlamak
kalsiyum 1200 mg günlük başlanmalı d) Fibromiyalji söz konusudur. Aerobik egzersiz önermek ve
b) Hastanın osteopenisi mevcut. Vitamin D düzeyi bakıl- SSRI başlamak
malı. Vitamin D 800 ünite ve kalsiyum 1200 mg günlük
başlanmalı. Kemik yoğunluğu ölçümü 1 sene sonra tek- Cevap ve Tartışma
rarlanmalı
c) Hastanın osteroporozu mevcut. Yüksek doz vitamin D Cevap: A
(Haftalık 50.000 ünite) ve kalsiyum 1200 mg günlük baş- Amaç: Trokanterik bursiti teşhis ve tedavi edebilmek
lanmalı
d) Hastanın osteoporozu vardır. Bifosfonat, vitamin D ve kal- Klinik tablo trokanterik bursit ile uyumludur. Trokanterik
siyum başlanmalıdır. bursit, obez kadınlarda daha yaygındır ve uyluğun üst lateral
kısmında sızı şeklinde ağrı ile karakterizedir. Ağrı hareketle
artar, geceleri daha çok hissedilir ve dinlenmeyle azalır. Fi-
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 191

zik muayenede, femurun büyük trokanteri üzerinde hassa-

siyet saptanır. Dinlenme, NSAİİ, lokal ultrason ve fizik te- Soru 35
davi yardımcı olabilir, lakin steroid enjeksiyonu hem tanısal 20 yaş kadın hasta diz ağrısı sebebiyle başvuruyor. 6 aydır
enformasyon sağlar hem de semptomlarda iyileşme sağlar. sağ diz ağrısının olduğunu ve son dönemde şişlik fark et-
Osteoartritte görülen kalça ağrısı genellikle kasık bölgesinde tiğini söylemektedir. Sol dizi ve sağ ayak bileğinde de ara
hissedilir. Meraljiya Parestetika lateral femoral kutanöz sini- sıra benzer şikayetler olmaktaymış. Bel ağrısı ve gözde kı-
rin tuzaklanması sonucu görülür ve uyluğun anterolateral zarıklık eşlik eden ağrı gibi şikayetler yaşamamıştır. Geç-
bölgesinde ağrı hissedilir. Ameliyat neredeyse hiç gerekmez. tiğimiz sene içerisinde hasta, yumuşak dışkıladığı, bazen
Fibromiyalji bölgesel bir ağrı sendromu değildir, bu hasta kanlı da olabilen ishal periyotları olduğu, bu periyotlarda
fibromiyaljinin kriterlerini karşılamamaktadır. genel olarak halsiz hisettiği ve eklem ağrılarının kötüleştiği-
ni belirtmekte. Kolonoskopide kolon mukozasında uniform
frajil alanlar saptanmıştır. Fizik muayenede hasta zayıf gö-
rünümlü ve sağ dizinde aktif ve pasif hareketlerle hassasiyet
Soru 34 ve minimal effüzyon dışında patolojik bulgu saptanmıyor.
8 yıldır Polimiyozit tanısı olan 45 yaşında kadın hasta, son Bu eklem hastalığının süreci ile ilgili aşağıdakilerden han-
3-4 aydır merdiven çıkarken bacaklarındaki ağırlık hissi yü- gisi doğrudur?
zünden zorlanma şikayetiyle başvuruyor. Kas ağrısı mevcut a) Eklem patolojisi sindirim sistemi patolojisiyle bağlantılı-
değil, başka bir şikayeti bulunmamakta. Ayakkabısına ulaş- dır ve aktivitesi sindirim sistemi hastalığıyla paraleldir.
mada ya da objeleri tutmada bir güçlük tariflemiyor. Hasta- b) Eklem patolojisi sindirim sistemi patolojisiyle bağlantılı
lığının başlangıcından beri prednizon altında olan hastanın değildir.
(başlangıçta 60 mg/gün, sonrasında 40 mg/gün) fizik mua- c) Eklem patolojisi sindirim sistemi patolojisiyle bağlantılı-
yenesinde hastanın fazla kilolu olduğu, buffalo hörgücüne ve dır lakin gidişatı sindirim sistemi hastalığıyla paralel de-
karın cildinde strialara sahip olduğu saptanıyor. Kas hassasi- ğildir.
yeti mevcut değil, omuz ve kalça eklemlerinin hareket açık- d) Hem eklem hem de sindirim sistemi hastalığı mesalamin
lıkları doğaldır. Motor değerlendirmede proksimal kaslarda tedavisine iyi yanıt verir.
(omuz ve kalça) güç kaybı saptanmıştır (3/5). Distal kaslarda
ise güç kaybı yoktur (5/5). Refleksler ve duyu muayenesi do- Cevap ve Tartışma
ğal. Kan testlerinde normal tam kan sayımı, normal elektro- Cevap: A
litler, normal tiroid fonksiyon testleri, normal sedimentasyon
hızı, normal CRP ve normal CPK saptanmıştır. Bu hastada Amaç: İnflamatuar bağırsak hastalığı ile ilişkili enteropa-
ilk yapılması gereken nedir? tik artriti tanıyabilmek
a) Kas biyopsisi Bu genç kadın hastada muhtemelen ülseratif kolit (ÜK) mev-
b) Elektromiyografi cuttur. Crohn ve ÜK hastalarının %10 ila %20’sinde periferik
artrit görülür. Hatta bu hastalıkların ilk semptomu bile ola-
c) Steroidi azaltarak kesmek, fizik tedaviye yönlendirmek
bilir. Gezici veya eklenici tarzda olabilir; dizler, ayak bilekleri
d) Steroid dozunu arttırmak, 2 ay sonra yanıtı görmek
ve ayaklar en sık etkilenen bölgelerdir. Dizde bol miktarda
effüzyon gelişebilir. Deformiteler nadirdir ve grafilerde eroz-
Cevap ve Tartışma
yon bulgularına rastlamak zordur. Periferik eklem bulguları
Cevap: C bağırsak şikayetleri ile parallelik gösterir. Total kolektomi
Amaç: Uzun süreli kullanımda, steroid miyopatisini kas yapılan vakalarda eklem ağrıları kalıcı biçimde sonlanabilir.
güçsüzlüğünün bir sebebi olarak değerlendirebilmek Omurga tutulumu (aksiyel artropati) ise hastaların %10’unda
görülür, erkeklerde daha yaygındır ve hastalık aktivitesiyle
Hasta uzun bir süredir steroid kullanmaktadır. Uzun süre- ilişkisizdir.
li steroid kullanımında steroid miyopatisinden her zaman
şüphenilmelidir. Proksimal kas güçsüzlüğüyle prezente
olur. Refleksler ve duyu muayenesi karakteristik olarak Soru 36
doğaldır. Polimiyoziti olan bu hastada steroid miyopatisi 40 yaşında bilinen HIV tanısı olan erkek hasta sağ dizinde
tanısı ön planda düşünülmelidir çünkü hasta PM açısın- şişlik ve ağrı ile başvuruyor. Şikayetleri 1 hafta önce başlamış
dan remisyondadır, inflamasyonu gösteren kas enzimleri ve şu an daha iyi hissediyor. 3 hafta önce sulu, kendiliğinden
doğaldır. Steroid dozunu arttırmak doğru değildir çünkü geçen bir ishal tablosu yaşamış. 2 hafta önce sağ gözünde ağrı
hastalık aktivasyonunu gösteren herhangi bir klinik ya da ve kızarıklık olmuş, 3-4 gün içinde kendiliğinden gerilemiş.
labarotuvar bulgusu yoktur. Kas biyopsisi çoğu vakada tip Genital döküntü ya da ayaklarında herhangi bir döküntü
2 kas lif atrofisi (tip 2b) gösterir, lakin tanının net olduğu saptanmadı. Göz değerlendirmesi normal. Sağ diz hafifçe şiş,
durumlarda biyopsiye gerek yoktur. Aerobik ve kas güçlen- ısı artışı mevcut ve hareketle ve palpasyonda minimal has-
dirici egzersizler faydalıdır. sasiyet mevcut. Eklem sıvısında %80’i nötrofil olmak üzere
192 KISIM IV Romatoloji

10000 lökosit saptanıyor, kristal görülmüyor. Tanı ve tedavi d) ACE düzeyi yüksekliği çoğu vakada mevcuttur ve tanı-
yöntemi aşağıdakilerden hangisidir? saldır.
a) Hastanın fırsatçı enfeksiyonu mevcut, ampirik antibiyo-
Cevap ve Tartışma
tik başlanması
b) Reaktif artriti mevcut, NSAİİ ve yetersiz olursa steroid Cevap: B
başlanması Amaç: Sarkoidozun ana özelliklerini belirlemek
c) Muhtemelen gutu mevcut, kolşisin başlanması
d) Akut artiküler sendrom mevcut, NSAİİ başlamak Hastanın tanısı büyük ihtimalle sarkoidozdur. Kuru öksü-
rük, eritema nodozum, bilateral hilar lenfadenopati ve ak-
Cevap ve Tartışma ciğer grafisinde infiltrasyon gibi hastalığın klinik özellikleri
hastada mevcuttur. Sarkoidoz, birçok dokuda granüloma-
Cevap: B
töz tutulumla giden inflamatuar sistemik bir hastalıktır.
Amaç: Reaktif artritin tanı ve tedavi yöntemlerini belir- Biyopside non kazeifiye epiteloid granülomlar saptanır.
lemek Neredeyse her organı tutabilse de en sık tutulan organ akci-
ğerlerdir (%90’ında akciğer grafisinde anormallik saptanır).
Bu hasta klasik reaktif artrit tablosuyla başvurmuş. Reaktif Romatolojik tutulum artrit (%15), üveit (%20) ve miyozit
artrit genellikle gastrointestinal ya da genitoüriner enfek- (%4) şeklinde olabilir. Topuk ağrısı ve ayak bileği tutulumu
siyonlar sonrasında gelişir. Erkeklerde daha yaygın olarak yaygındır. Akut artrit Löfrgen sendromunun komponenti
görülür(9:1) ve HLA B27 ile ilişkisi mevcuttur. Klinik ola- olarak da ortaya çıkabilir (eritema nodozum, hiler lenfade-
rak daha çok alt ekstremite eklemlerinde görülen asimetrik nopati, ateş ve poliartritle prezente olan akut sarkoidoz tab-
oligoartiküler artrit olarak prezente olur. Aşil tendonu en- losuna verilen isimdir). Afrika kökenli Amerikalılarda Kaf-
tezopatisi sebebiyle topuk ağrısı görülebilir. Üveit vakaların kas ırkına göre 8 kat daha sık görülür. Yüksek ACE düzeyi
%12 sinde görülür. HIV enfeksiyonu diğer cinsel yollarla görülebilir ama bu duruma yol açan histioplazmozis, ami-
bulaşan hastalıklarının sıklığını artırması sebebiyle reaktif loidoz, diyabet, berilyozis, primer bilier siroz ve hipertiroidi
artrit sıklığını arttırır. HIV hastalarında reaktif artrit daha gibi birçok hastalık mevcuttur. Glukokortikoid ağır akciğer
ciddi seyreder. İlk tedavi NSAİİ grubu ilaçlarla yapılır. Sül- hastalığı, üveit, hiperkalsemi, kardiak tutulum, nörosarko-
fasalazin, metotreksat ve anti TNF grubu ilaçlar dirençli va- idoz ve başka ciddi organ tutulumlarında kullanılır. Metot-
kalarda tercih edilir. Bu hastanın sıvısında kristal görülme- reksat ve anti TNF gibi immünsüpresanlar steroid dozunu
diği için gut düşünülmez. Akut artiküler sendrom da HIV azaltmak ya da kesmek için, değişken etkinlikleri olsa da
kullanılabilir. Özellikle akciğer infiltrasyonu durumlarında
pozitif hastalarda yaygındır lakin akut artiküler sendrom
Löfgren sendromuna benzer tutulum yapan histioplazmo-
akut eklem ya da kemik ağrısı ile prezente olur, kendiliğin-
zis ekarte edilmelidir.
den geçer ve birkaç gün sürer. Hastanın kliniği iyiye gitti-
ğinden septik artrit olası değildir. Soru 38
75 yaş kafkas kökenli kadın hasta, 2 ay önce başlayan boyun
Soru 37 ve omuz ağrısıyla başvuruyor. Eşlik eden sabahları 2 saat
süren sabah tutukluğu mevcut. Omuzlarda güç kaybı mev-
42 yaş erkek hasta bilateral ayak bileği ağrısı ve şişlik şika- cut değil. Son zamanlarda kalçalarında da ağrı ve tutukluk
yetleriyle başvuruyor. Şikayetleri 1 ay önce başlamış ve gi- hissetmekteymiş. Baş ağrısı, kafa cildinde hassasiyet, çene
derek kötüleşmekte. Eşlik eden kuru öksürük mevcut. Ateş kladikasyonu ve görme problemi mevcut değil. Fizik mua-
ya da kilo kaybı tariflemiyor. Yakın zamanlı seyahat öyküsü yenede, aktif omuz hareketlerinde ağrı dışında özellik bu-
yok. Fizik muayenede ateşi yok. Kalçalarında kırmızı, mor lunmamakta. Kan testlerinde Hb: 11 g/dL, normal WBC ve
ağrılı, ciltten kabarık nodüler döküntüleri mevcut. Kan 55.000 trombosit saptanıyor. Alkalen fosfataz 150 IU/L. Di-
testleri normal. Akciğer grafisinde hilateral hilar lenfade- ğer hepatik göstergeler normal. Eritrosit sedimentasyon hızı
nopati ve sağ alt lobda infiltrasyonlar mevcut. PPD negatif. 70 mm/saat. CRP: 3 mg/L ile artmış olarak saptanıyor. Bu
Transbronşiyal akciğer biyopsisi epiteloid hücreler ve non durum için verilecek tedavi ile ilgili olarak aşağıdakilerden
kazeifiye granülomlar mevcut. Hastanın tanısı ile ilgili aşa- hangisi doğrudur?
ğıdakilerden hangisi doğrudur?
a) Düşük doz steroide hızlı yanıt verir.
a) Genellikle lenf nodları ve akciğerle sınırlıdır.
b) Yüksek doz prednizon ile tedavi edilmelidir.
b) Glukokortikoid tedavisi ilk başvurulacak tedavidir ve c) Semptomlar geçtikten sonra takip ve gözlem gerektirme-
hızlı yanıt alınır. yen benign bir hastalıktır.
c) Kafkas ırkında daha yaygındır. d) 2-3 aylık tedavi genellikle yeterlidir.
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 193

Cevap ve Tartışma Hastada diffüz sistemik skleroz tanısı mevcuttur ve renal

kriz gelişmiştir. Ani başlangıçlı hipertansiyon, grade 3-4
Cevap: A
retinopati ve renal fonksiyonların hızlıca bozulması ile ka-
Amaç: Polimiyaljiya Romatikanın tanı ve tedavi yöntem- rakterizedir. Anormal labarotuvar bulguları arasında prote-
lerini belirlemek inüri, mikroskopik hematüri ve artmış kreatinin bulunur.
Ciddi vakalarda, mikroanjiyopatiye bağlı trombositopeni
Hastanın kliniği Polimiyaljiya Romatika (PMR) ile uyum- ve anemi gelişebilir. Yüksek doz glukokortikoid kullanımı
ludur. PMR en çok 50 yaş üstü kadınlarda boyun, omuz ve renal kriz gelişme olasılığını arttırır. ACE inhibitörü kulla-
pelvik kuşak kaslarında ağrı ve tutukluk ile giden, 4 hafta- nımı renal krizin prognozunu olumlu biçimde etkilemiştir
dan uzun süren bir klinik ile karakterizedir. Halsizlik, kilo ve 1 yıllık sağ kalımı %15’ten %76’ya çıkarmıştır. Anjiyo-
kaybı ve hafif ateş genellikle eşlik eder. ESR ve CRP gibi akut tensin blokajı bu komplikasyonu yönetmek için en uygun
faz reaktanları pozitif bulunur. Bu hastada, PMR spektru- yöntemdir. Bu hastada ACE inhibitörü kullanılarak diyaliz
munun bir diğer hastalığı olarak görülen dev hücreli arterit ihtiyacının engellenmesi mümkündür. Diğer antihipertan-
hastalığıyla ilişkili bir semptom (çene kladikasyonu, tempo- siflerin bu vakalarda etkinliği daha düşüktür.
ral baş ağrısı, temporal arter üzerinde hassasiyet ve görme
bozukluğu) bulunmamaktadır. PMR neredeyse her zaman
steroide yanıtlıdır ve düzük orta doz prednizona (10-20 mg Soru 40
/ gün ) iyi yanıt alınır. PMR tedavisine genellikle 2-3 sene, 89 yaşında kadın hasta, 2 aydır yorgunluğun eşlik ettiği
inflamasyonu kontrol altına alacak kadar steroid dozuna omuz ve boyunda ağrı ve tutukluk ile başvuruyor. Semp-
yavaş yavaş düşülerek devam edilir. Yüksek doz prednizon tomlar akut bir biçimde başlayıp, zaman içerisinde kötü-
(60 mg /gün ya da 1 mg/kg/ gün) genellikle dev hücreli ar- leşmiştir. Geceleri olan ve gündüzleri uyanmayı zorlaştıran
teritte verilir. ağrısı mevcuttur. Gece terlemeleri, anlamlı kilo kaybı, iş-
tahsızlık veya baş ağrısı eşlik etmiyor. Muayenede, oryan-
Soru 39 te ve koopere, ateşi 36.6 derece, nabzı 80/dk, kan basıncı
130/80 mmHg saptanıyor. Boynun lateral rotasyonu ve
34 yaşında hispanik kökenli skleroderma tanılı erkek omzun abdüksiyon hareketleri ağrılı olarak bulunuyor. Kas
hasta acil servise 3 aydır devam eden halsizlik, kilo kay- güçlüğü ya da eklem şişliği saptanmıyor. Sedimentasyon
bı ve güçsüzlüğün eşlik ettiği genel ağrı şikayetleriyle hızı 83 mm/saat, CRP: 9.3 mg/L, Hb: 10.6 g/dL, trombosit
başvuruyor. Özgeçmişinde hipertansiyon tanısı mevcut, sayısı mikrolitrede 560.000 ve CPK 119 U/L saptanıyor. 6
12.5 mg hidroklorotiyazid ve 30 mg diltizem ile tansi- ay önce yapılan kolonoskopi normal. Pap test, mamografi
yonları kontrol altında imiş. Fizik muayenede hasta or- ve diğer rutin tarama testlerini yaptırmakta. Bu hastada ne
yante ve koopere, ateşi 36.6 derece ve kan basıncı 194/97 yapılmalıdır?
mmHg, nabzı dakikada 91, satürasyonu oda havasında a) Servikal omur için düz grafi
%96. Kalp ve akciğer muayeneleri doğal, fundoskopik b) Günde 20 mg predizon başlamak
değerlendirmede grade 3 retinopati mevcut. Yaygın ola- c) Günde 60 mg prednizon başlamak
rak kalınlaşmış cilt, yüzde telenjektaziler, tendon sürtün- d) NSAİİ başlamak
me sesi, sklerodaktili ve ellerde tutuş güçlüğü mevcut.
Labarotuvar değerlerinde 100 mg/dL proteinüri, ANA pozi- Cevap ve Tartışma
tif (nükleolar paternde 1/160 pozitif). Hb: 12 g/dL, trombo-
Cevap: B
sit sayısı 400000/ mikrolitre, %4’ü MB olmak üzere CK: 257
IU/L, ESR: 11 mm/saat, BUN 37 mg/dL, kreatinin 1.5 mg/ Amaç: Polimiyaljiya Romatikayı teşhis ve tedavi edebil-
dL olarak bulunuyor. mek.

Bu hasta için başlangıç tedavisi ne olmalıdır? Bu hastada yüksek ihtimalle polimiyaljiya romatika (PMR)
vardır. PMR En az 4 hafta süren, boyun, omuz ve kalça ku-
a) Diltizem ve hidroksiklorotiazid dozunu arttırmak şağı kaslarında ağrı ve tutukluk ile karakterize bir semptom
b) Günde 40 mg prednizon başlamak kompleksidir. Miyaljiye bazen halsizlik, kilo kaybı ve gece
c) Günde 3 kez 6.25 mg kaptopril başlamak ve dozu ayar- terlemesi gibi sistemik inflamasyon bulguları eşlik eder. La-
lamak barotuvar testlerinde yüksek ESR, CRP ve anemi saptanır.
d) Günde 2 kez 25 mg metoprolol başlamak ve dozu ayar- PMR için patogonomik bir test yoktur. Altta yatan bir enfek-
lamak siyon ya da maligniteyi atlamamamk önemlidir.
PMR neredeyse her zaman steroid tedavisine yanıt verir.
Cevap ve Tartışma
Günde 20 mg prednizon ya da daha düşük bir doza, hastala-
Cevap: C rın büyük oğunluğu dramatik yanıt gösterir. Bazen hastalara
Amaç: Skleroderma renal krizi tanımak ve tedavi edebil- daha yüksek dozlar vermek gerekebilir. Lakin böyle durum-
mek lar bizi alternatif tanıları da düşünmeye sevk etmelidir. Doz
194 KISIM IV Romatoloji

ayarı, labarotuvar değerlere göre değil, sadece klinik yanıta tedavi düşünüldüğünde en uygun profilaktik rejim hangi-
göre yapılmalıdır. sidir?
a) TMP-SMX+kalsiyum ve vitamin D
b) Flukonazol+TMP-SMX+izoniazid+kalsiyum ve vitamin
Soru 41 D
Her gün düzenli olarak koşan 20 yaş kadın hasta, her iki diz- c) TMP-SMX+bifosfonat+kalsiyum ve vitamin D
de ağrı şikayetiyle başvuruyor. Uzun süre oturduktan sonra d) Flukonazol+TMP-SMX+bifosfonat+izoniazid+kalsiyum
5-10 dk süren, hareketle geçen tutukluk mevcut imiş. Fakat ve vitamin D
tırmanma ve merdiven inme gibi aktivitelerde ağrı daha da
artmakta. Muayenede, her iki dizde hafif effüzyon ve diz ha- Cevap ve Tartışma
reketlerinde ağrı mevcut. En olası tanı nedir? Cevap:A
a) Patellar tendonit Amaç: Yüksek doz steroid ve sitotoksik ajan alan hastalar-
b) Osgood-Schlatter Sendromu da profilaksi rejimlerinin öğrenilmesi
c) Prepatellar bursit
d) Kondromalazi patella Glukokortikoid ve sitotoksik ilaçların kombinasyonu lenfo-
sitopeniye sebep olur ve bu da Pnemosistis Jiroveci pnömo-
Cevap ve Tartışma nisi (PCP) için risk oluşturur. GPA’da PCP görülme oranı
Cevap: D %6’dır. İlaç allerjisi olmayan, steroid ve sitotoksik kombi-
nasyonu alan her GPA hastası profilaktik olarak TMP-SMX
Amaç: Patellofemoral ağrı sendromu tanısını koymak
(haftada 3 kez) almalıdır. TMP-SMX’e allerjisi olan hasta-
Hastada, genç yaş gruplarında ortaya çıkan ve genellkle her lar için alternatif olarak aerosolize pentamidin, atovakuon
iki dizi etkileyen patellofemoral ağrı sendromu (kondroma- veya tek başına ya da primetamin ile kombine olarak dap-
lazi patella) mevcuttur. Hastalarda diz fleksiyonu içeren mer- son kullanılır. Kortikosteroid kullanımının bir diğer yan
diven inip çıkma hareketlerinde artan patellar bölgede ağrı etkisi de osteoporoz ve artmış kırık riskidir. Kortikosteroid
ve krepitus mevcuttur. Muayenede, patella laterale doğru kemik rezorpsiyonunu arttırır, kemik yapımını ise azaltır.
çevrildiğinde ya da femoral kondillere bastırıldığında hasta Osteoblastların apoptozunu arttırırken osteoklastların ya-
ağrı hisseder. Tedavi analjezi, NSAİİ, buz, dinlenme ve aşırı şam süresini arttırır. Steroidin kümülatif dozu kemik kaybı-
aktivitenin bırakılmasından oluşur. Kuadriseps kasına yö- nın birincil belirtecidir. Kalsiyum ve vitamin D ile beraber
nelik izometrik güçlendirme egzersizleri faydalıdır. Patellar bifosfonat profilaksisi eğer bir hasta steroidi 3 aydan daha
tendinit, özellikle sık zıplama yapan atletlerde inferior pa- uzun bir süre kullanacaksa gereklidir. Kreatinin klirensi
tellar bölgede oluşan ağrı ile karakterize görece daha yaygın 35’in altında olan hastalarda bifosfonat önerilmez. Hasta-
bir sendromdur. Osgood- Schlattter hastalığı ya da tibular nın kreatinini yükselmiş olduğundan bu hastada vitamin d
tüberkülün epifiziti, patellar ligamanın tibial tüberosite böl- ve kasiyum profilaksisi uygundur.
gesinde iritasyonudur, dizin hemen altında ağrılı yumrularla
karakterizedir ve büyüme çağını yeni bitiren gençlerde yay-
gın görülür. Prepatellar bursit dizin ön kısmında bursa infla- Soru 43
masyonu sonucu gelişir. Çömelme hareketini sıklıkla yapan 26 yaş kadın, Granülomatöz Polianjit tanısı olan, remisyon-
mesleklerde daha sıklıkla görülür ve dizde ağrı, şişlikle mev- da olan hasta haftada 15 mg metotreksat, düşük doz günlük
cuttur. 10 mg prednizon kullanmaktayken hafif ateş ve öksürük
şikayetiyle başvuruyor. Öksürük 1 ay önce başlamış, gide-
Soru 42 rek kötüleşmiş ve iki gün önce ateş eklenmiş. Son 2 hafta-
dır kanlı nazal akıntısı mevcut imiş ve amoksisilin kullan-
40 yaş erkek, satış temsilcisi, hemoptizi ve akut böbrek makta. Hastanın cilt döküntüsü, eklem ağrısı, nefes darlığı,
yetmezliği tablosuyla başvuruyor. Fizik muayenede, hasta hemoptizi, ses kalınlaşması, uyuşukluk ya da karıncalanma
oryante ve koopere, kan basıncı 130/70 mmHg, nabzı 82/ şikayetleri olmamış. Gece terlemeleri, yorgunluk tarifle-
dakika, dakika solunum sayısı 20 ve oksijenlenmesi iyi. Ak- mekte yalnız kilo kaybı yok. Fizik muayenede, cushingoid
ciğer oskültasyonunda bilateral ralleri mevcut, kardiyovas- görünüm, semer burun deformitesi, 38.5 derece ateş, 90/
küler muayane normal. Labarotuvar değerlerinde Hb: 10.5 dakika nabız, kan basıncı 100/60 mmHg olarak saptanı-
g/dL, kreatinin: 2.9 mg/dL, Tam idrar tahlilinde +1 eritrosit yor. Akciğer muayenesinde yaygın bilateral raller mevcut.
ve +1 protein ve eritrosit silendirleri mevcut. c-ANCA po- Kan testlerinde lökosit: 15.800/mikrolitre, Hb: 9.8 g/dL
zitif, PR3 spesifisitesi mevcut. Akciğer grafisinde bilateral ve trombosit: 544.000/mikrolitre bulunuyor. ANCA titresi
alt ve orta zon nodülleri görünmekte. Hasta granülamatöz yükselmekte. İdrar analizi normal, serum kreatinin: 0.7 mg/
polianjit tanısı alıyor. 1 mg/kg prednizon ve 2 mg/kg siklo- dL. Kan kültürlerinde üreme yok. Resimde görüldüğü gibi,
fosfamid tedavisi başlanıyor. Bu hastalık ve immünsüpresif Toraks BT’sinde geniş, kalın duvarlı, düzensiz sınırlı kavite-
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 195

ler ve etrafında hava bronkogramları görülmekte. Hastanın muayenede, sol dirsekte ısı artışı, şişme ve hareket kısıtlılığı
yönetiminde bir sonraki adım ne olmalıdır? bulunuyor. Hastanın aynı zamanda, aşağıdaki resimde gö-
rüldüğü üzere metakarpofalankslarında ve proksimal inter-
falankslarında çok sayıda ağrısız nodül saptanıyor.

Kan testlerinde, lökosit sayısı 12.000/mikrolitre, ESR:

124 mm/saat, CRP: 17.3 mg/L, ürik asit: 9.1 mg/dL, kre-
a) Prednizon ve metotreksata devam ederek antibiyotik baş-
atinin: 1.6 mg/dL. Sol dirsek eklem aspirasyon sıvısında
lamak
%80’i nötrofil olmak üzere 50.000 lökosit bulunuyor. Gram
b) Prednizon dozunu arttırmak
boyamada çok sayıda polimorfonükleer hücreler görülmüş,
c) Bronkoskopi yapmak
kültür hala sonuçlanmamış. Polarize mikroskopi negatif çift
d) Siklofosfamid eklemek
kırılmalı intraselüler kristaller görülüyor. Bu hastada bir
Cevap ve Tartışma sonraki adım ne olmalıdır?
a) NSAİİ başlamak
Cevap: C b) Prednizon başlamak
Amaç: Granülomatöz Polianjitte kaviter akciğer lezyonla- c) Kolşisin ve allopürinol başlamak
rının etiyolojisini fark edebilmek d) İntravenöz antibiyotik başlamak

Bu hasta ya kendi hastalığının bir alevlenmesini yaşamak- Cevap ve Tartışma

ta ya da enfeksiyöz bir komplikasyon yaşamaktadır. Toraks Cevap: D
BT’de görülen kaviter lezyon hem granülamatöz polianjitte Amaç: Akut monoartiküler artritin tanı ve tedavisini be-
görülebilirken hem de nokardiyozis, histoplazmozis, tüber- lirlemek
külozis ya da aspergillozis gibi fırsatçı enfeksiyonlara sekon- Hastanın tofüslü gutu mevcut ve dirseğinde akut inflamatu-
der oluşabilir. İmmünsüprese GPA hastalarında ciddi enfek- ar monoartrit mevcuttur. Olasılıklar arasında akut gut atağı
siyonlar büyük bir risk taşır. Relaps tanısının konulabilmesi
ve enfeksiyon mevcuttur. Monosodyum kristallerinin sap-
için hastalık aktivitesinin objektif kanıtlarla ortaya konması
tanması enfeksiyonun eşlik ettiği gut atağını ekarte edemez.
gerekir, ama enfeksiyöz komplikasyonlar da hastalık levlen-
İnflamasyon göstergeleri olan ESR ve CRP her iki durum-
mesini taklit edebilir. Bu yüzden enfeksiyonları dışlamak için
da da yüksek olabilir. Çok yüksek sinoviyal sıvı hücre sa-
bronkoskopi yapılmalıdır. Bronkoskopi aktif hastalığı tespit
yısı hem gut hem enfeksiyon açısından anlamlıdır. Uzamış
edemeyebilir ama enfeksiyonları ekarte etmek açısından
semptom süresi ve yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyon
önemlidir. Yükselen ANCA titresi tek başına hastalık alev-
öyküsü olası bir enfeksiyon için kültür sonuçları çıkana ka-
lenmesi lehine yorumlanamaz.
dar tedavi başlanmasını gerektirmektedir. Bu yüzden hasta-
ya kültür sonuçları çıkana kadar intravenöz antibiyotikler
Soru 44 başlanmalıdır.

Dizinde geçirilmiş gut artriti öyküsü olan 44 yaş erkek has-

ta, 10 gündür sol dirseğinde olan şişlik ve ağrı şikayetiyle
Soru 45
başvuruyor. Başka bir eklem tutulumu yok. 1 ay önce pros- 24 yaşında kadın hasta 6 haftadır devam eden yorgunluk,
tat büyümesine bağlı üriner obstrüksiyon sebebiyle hastane eklem ve kas ağrıları ve hafif ateş şikayetleriyle başvuruyor.
yatışı öyküsü mevcut. Vitallerinde 38.8 derece ateş, nabız Hasta 6 aydır, ciddi yüz ve gövde sivilceleri için minosiklin
100/dakika, kan basıncı 124/78 mmHg saptanıyor. Fizik kullanmakta imiş. Yakın zamanlı seyahat ya da aşılanma
196 KISIM IV Romatoloji

öyküsü yok. Dizürisi, ağrılı kızarık göz ya da ishal şikayet- spesifik inflamasyon göstergeleridir ve RA dışında birçok
leri olmamış. Fizik muayenede, 37.7 derece ateşi, nabzı 80/ hastalıkta da artabilir. RF, RA tanısı koymada sıklıkla kulla-
dakika ve eklem şişliği saptanmıyor. Normal kalp ve akciğer nılır fakat tek başına tanı için kullanılamaz. Sağlıklı insan-
muayeneleri mevcut. Hasta ANA pozitif, anti histon antikoru ların %1-2’sinde, diğer otoimmün hastalıklarda, tüberküloz
pozitif. Parvovirüs IgG ve IgM negatif. Bu hastada bir sonraki gibi kronik enfeksiyonlarda, Hepatit C’de, sifilizde ve bak-
adımda yapılacak şey nedir? teriyel endokarditte de pozitif olarak bulunabilir. CCP anti-
korları arjininin posttranslasyonel modifikasyonu tarafından
a) Minosiklinin stoplanması
oluşturulan sitrulin rezidülerine karşı gelişen antikorlardır.
b) Hidroksiklorokin başlanması
Sensitivitesi %30 ila %60 arasında değişmekte iken, spesifi-
c) NSAİİ başlanması
tesi RA’nın klinik kriterlerini karşılayan hastalar içinde %95-
d) Oral prednizon başlanması
98’dir. Bu testin klinik kullanımdaki önemi, yüksek hastalık
spesifitesine sahip olması, erken evre RA’da pozitif olabilmesi
Cevap ve Tartışma
ve RA’yı Hepatit C’ye bağlı artritten ayırt edebilmesidir. Bu
Cevap: A yüzden RA için klinik şüphe olan hastalarda anti CCP’nin
istenmesi uygundur. Anti CCP pozitifliği aynı zamanda daha
Amaç: İlaç ilişkili lupusun tanımlanması
agresif bir hastalık tablosu için risk faktörüdür.
Bu hastada minosiklin tedeavisine sekonder ilaç ilişkili lupus
tanısı mevcuttur. İlaç ilişkili lupus, ANA pozitifliğinin oldu- Soru 47
ğu, prokainamid, hidralazin, metildopa, izoniazid, klorpro-
55 yaş kadın hasta, 1 seneden uzun süredir olan yaygın kas
mazin, kinidin ve minosiklin gibi ilaçların kullanımı sonra-
ağrıları sebebiyle başvuruyor. Şikayetleri işini kaybettikten
sında ateş, halsizlik, artrit, artralji, miyalji, serozit ve döküntü
sonra başlamış. Yorgunluk yüzünden egzersiz yapamıyor.
gibi şikayetlerle karakterize bir sendromdur. Histona karşı
Kendisi eczaneden aldığı uyku ilaçlarını kullanmakta imiş.
antikorlar ilaç ilişkili lupusta en spesifik antikorlardır, lakin
Fizik muayenede, hasta endişeli ve yaygın kas hassasiyeti ve
bazı aktif lupus hastalarında da pozitif bulunabilir. Fakat, mi-
hassas noktaları blunmakta imiş. Kas gücü 5/5 ve hiperref-
nosikline sekonder ilaç ilişkili lupus tablosunda sadece %10-
leksi mevcut. Kan testlerinde TSH: 3.5, ESR: 19 mm/saat, CK:
15 oranında hastada histon antikoru pozitiftir. Ana tedavi
125 IU/L, AST: 14 IU/L, ALT: 38 IU/L. En olası tanı nedir?
sorumlu ilacı kesmektir.
a) Polimiyaljia Romatika
b) Fibromiyalji
Soru 46 c) Polimiyozit
d) Romatoid Artrit
40 yaşında kadın hasta son 2 aydır olan ellerinde, omuzların-
da ve ayaklarında ağrı ve şişme şikayetiyle başvuruyor. Aynı
Cevap ve Tartışma
zamanda yaklaşık bir saat süren sabah tutukluğu, halsizliği ve
Cevap: B
gece terlemesi mevcut imiş. Saç dökülmesi, ağızda ülserler,
Amaç: Klinik bir ağrı sendromu olan fibromiyaljinin tes-
kuru gözler ve kuru ağız, döküntü, ateş, soğukta ellerde renk
pit edilmesi
kaybı gibi şikayetler tariflememekte. Psöriazis ve inflamatuar
Yıllar süren kas ağrıları ve eşlik eden yorgunluk, hafıza prob-
bağırsak hastalığı hikayesi bulunmamakta. Fizik muayenede,
lemleri, irritabl bağırsak sendromu, uyku düzensizlikleri
metakarpofalankslarda, proksimal falankslarda ve metatar-
gibi subjektif şikayetler fibromiyalji tansını ön plana çıkarır.
sofalankslarda şişlik mevcut. Kan testlerinde Hb: 10.0 g/dL,
Bahsedilen vakadaki hastada yorgunluk, uyku bozukluğu ve
MCV: 82 f, trombosit: 450000/mikrolitre bulunuyor. Tanıyı
fizik muayenede hiperrefleksinin eşlik ettiği yaygın hassas
koymada hangi test en spesifiktir?
noktaların eşlik ettiği yaygın ağrı şikayetleri fibromiyaljiyle
a) Anti siklik sitrülinize peptit antikoru (anti-CCP)
uyumludur. Yaygın ağıyla başvuran hastalarda, ağrının baş-
b) C-reaktif protein (CRP)
langıcı, karakterine ve öncü olabilecek olaylara odaklanılma-
c) Romatoid Faktör (RF)
lıdır. Fizik muayenede; şiş eklemler ya da objektif kas güçsüz-
d) ANA
lüğü gibi bulgular fibromiyaljinin aleyhine olacaktır. Yaygın
ağrıyla başvuran hastalarda tam kan sayımı, karaciğer, böb-
Cevap ve Tartışma
rek, tiroid, hepatit c, kas enzimleri, ESR ve CRP gibi değerler
Cevap:A görülmelidir. Fibromiyalji hastalarında normal inflamatuar
Amaç: Romatoid Artrit tanısında serolojik göstergelerin göstergeler mevcuttur ve genellikle anti-inflamatuar ajanlara
kullanımının öğrenilmesi minimal cevap alınabilir.

Hastada, romatoid artrit tanısı olasılığını düşündüren siste-

mik inflamatuar poliartrit tanısı mevcut. ESR ve CRP non
 BÖLÜM SORULARI Romatoloji 197

Soru 48 Cevap ve Tartışma

Cevap: C
49 yaşında kadın hasta, bacaklarda pupurik döküntüler,
Amaç: Kriyoglobülinemik vaskülit tanısı koymak
eklemlerde ağrı, ayaklarda karıncalanma hissi ve acı veren
ağrı, yürümede zorlanma, kilo kaybı ve soğuğa maruziyet
Hastada vaskülit düşündürten palpabl purpura, artrit, mo-
ile ellerde renk solması şikayetleriyle başvuruyor. Bu şika-
nonörit ve Raynaud fenomeni bulguları mevcut. Yakın za-
yetler 6 aydan beri mevcut imiş. Hastanın özgeçmişinde
manlı olası kan transfüzyonları ve artmış karaciğer enzimleri
sadece konjenital kalp rahatsızlığı sebebiyle olduğu birkaç
kronik Hepatit C enfeksiyonu olasılığını akla getirmektedir.
kardiyak ameliyat bulunmaktaymış. Fizik muayenede, ba-
Kronik Hepatit C enfeksiyonunda miks tip kriyoglobüline-
caklarda purpurik döküntü ve sağ ayakta zayıf dorsifleksi-
mi görülür ve bazen kriyoglobülinemik vaskülite yol açabilir.
yon mevcut. Kan testlerinde Wbc: 6600/mikrolitre, Hb: 10
Miks kriyoglobülinemiye bağlı vaskülit hastlarının %90’ında
g/dL, trombosit: 50.000/mikrolitre, normal C3 fakat düşük
C4 seviyelerinin C3 seviyelerinden daha düşük olduğu bir
C4, RF:30 U/ml (normal <20 U/ml), Kreatinin: 1.4 mg/dL,
hipokomplemantemi mevcuttur. Kriyoglobülinler soğukta
AST: 89 U/L, ALT: 100 U/L. En olası tanı nedir?
presipite olabilen monoklonal ya da poliklonal antikorlardır.
a) SLE Miks kriyoglobülinemi monoklonal ve poliklonal IgG ve IgM
b) Romatoid vaskülit antikorlarının varlığıyla karakterizedir ve genellikle bu anti-
c) Kriyoglobülinemik vaskülit korların arasında romatoid faktör aktivitesine karşı oluşmuş
d) Sjögren Sendromu antikorlar da mevcuttur.
 Pulmoner Tıp ve
V
KISIM

Yoğun Bakım Tıbbı

33 Venöz Tromboembolizm

Aaron C. Hamilton, Franklin A. Michota

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ IVC filtresi, antikoagülasyon tedavisine karşı kontraendi-

kasyonu bulunan hastalar için bir tedavi seçeneğidir.
ƒ Derin ven trombozlarının %50’ye varan oranda meydana ƒ İdiyopatik distal veya proksimal DVT gizli bir maligni-
geldiği tahmin edilmektedir. DVT’ler asemptomatiktir ve tenin ilk prezentasyonu olabilir, erken tanı amaçlı uygun
saptanamayabilir. anamnez, fizik muayene ve tarama testleri yapılmalıdır.
ƒ Otopsiye dayalı çalışmalarda pulmoner emboli (PE), ƒ DVT’yi ve PE’yi doğru ve zamanında teşhis edememe;
mortaliteyle en sık ilişkili faktör olarak tanımlanırken, posttrombotik sendrom, pulmoner hipertansiyon ve tek-
tüm hastaların %15 ila %30’unda ölümle sonuçlanmıştır. rarlayan venöz tromboembolik olaylar ile ilişkili morbi-
dite ve mortalite ile sonuçlanabilir.
ƒ Popliteal veya daha proksimal yerleşimli damarlarda olu-
şan, yetersiz tedavi edilmiş DVT %20 ila %50 nüks ris- ƒ Hastanede yatan tüm hastalar için venöz tromboembo-
ki ile ilişkilidir, hem semptomatik hem fatal PE’ye sebep lizm risk değerlendirmesi ve uygun profilaksi gerekmek-
olabilir. tedir.
ƒ Üst ekstremite ile ilişkili DVT (UEDVT), genellikle ya ƒ Venöz tromboembolizmin profilaksi ve tedavisi için artık
anatomik anormallikten kaynaklanan mekanik kompres- yeni antikoagülanlar mevcuttur.
yon ya da santral veya periferik olarak yerleştirilmiş ve-
nöz kateterler ile ilişkili olup, tüm PE vakalarının %6’sını ÖNERILEN OKUMALAR
oluşturur.
ƒ Tedavi edilmeyen hastalarda, PE’den ölüm en sık ilk pre- Buller HR, Davidson BL, Decousus H, et al. Fondaparinux or enoxapa-
rin for the initial treatment of symptomatic deep venous thrombo-
zentasyondan 24 ila 48 saat sonra meydana gelir.
sis: a randomized trial. Ann Intern Med. 2004;140(11):867-873.
ƒ DVT ve PE teşhisi için en doğru yaklaşım anamnez, fizik Buller HR, Prins MH, Lensing AWA, et al. Oral rivaroxaban for the
muayene, skor hesaplamaları ve test sonuçlarını birleştir- treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med.
mektir. 2012;366(14):1287-1297.
ƒ Üst veya alt ekstremitedeki DVT şüphesinde kompres- Deitcher SR, Gomes MPV. Hypercoagulable state testing and malig-
nancy screening following venous thromboembolic events. Vase
yon ultrason tercih edilen ilk görüntüleme yöntemidir,
Med. 2003;8:33-46.
asemptomatik hastalarda tarama doğru değildir. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of venous thromboem-
ƒ D-dimer seviyeleri birçok akut hastalık nedeniyle yükse- bolism in nonsurgical patients: antithrombotic therapy and pre-
lebilir(miyokard enfarktüsü, pnömoni, sepsis, yaygın da- vention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physi-
mar içi pıhtılaşma, karaciğer hastalığı, malignite, cerrahi, cians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012; 141
(2_suppl): 195S-226S.
kanama ve travma). Pozitif D-dimer testi sınırlı tanısal
Kearon C, Aki EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for
kullanıma sahipken, negatif sonuç venöz tromboembo- venous thromboembolic disease: antithrombotic therapy and
lizmi tanısını dışlar. prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
ƒ İzole distal akut DVT yönetimi konusunda fikir birliği ol- Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
mamakla beraber iki hafta boyunca haftada iki kez kom- 2012;141(2_suppl):419S-494S.
Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al. Comparison of fixed-dose we-
presyon ultrasonografisi önerilmektedir.
ight-adjusted unfractionated heparin and low-molecularweight
ƒ Antikoagülasyon, tanı alan hastalarda altın standart te- heparin for acute treatment of venous thromboembolism. JAMA.
davidir. 2006;296(8):935-942.

198
 BÖLÜM 33 Venöz Tromboembolizm 199

Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, et al. Comparison of lowintensity Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al. Long-term, low-inten-
warfarin therapy with conventional-intensity warfarin therapy for sity warfarin for the prevention of recurrent venous thromboem-
long-term prevention of recurrent venous thromboembolism. N bolism: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. N
Engl] Med. 2003;349(7):631-639. Engl J Med. 2003;348:1425-1434.
Kucher N, Koo S, Quiroz R, et al. Electronic alerts to prevent venous Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparison of enoxapa-
thromboembolism among hospitalized patients. N Engl J Med. rin with placebo for the prevention of venous thromboembolism
2005;352:969-997. in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients
Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al. Systematic lung scans re- with Enoxaparin Study Group. N Engl J Med. 1999;341: 793-800.
veal a high frequency of silent pulmonary embolism in pa- Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al . .A comparison of low-
tients with proximal deep venous thrombosis. Arch Intern Med. molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute
2000;160:159-164. pulmonary embolism. N Engl J Med. 1997;337:663-669.
Qaseem A, Snow V, Barry P, et al. Joint American Academy of Family Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. Management of venous thromboem-
Physicians/ American College of Physicians. Current diagnosis of bolism: a clinical practice guideline from the American College of
venous thromboembolism in primary care: a clinical practice gu- Physicians and the American Academy of Family Physicians.Ann
ideline from the American Academy of Family Physicians and the Intern Med. 2007;146(3):204-210.
American College of Physicians. Ann Fam Med. 2007;5(1):57-62.
 34 Akciğer Kanseri

Humberto Choi, Peter Mazzone, Atul C. Mehta

HATILANACAK NOKTALAR Tedavi ve Prognoz

Epidemiyoloji ve Histoloji ƒ Tedavi seçimi ve prognoz histolojik alt tip, moleküler

belirteçler, akciğer kanserinin evresi ve hastanın perfor-
ƒ Akciğer kanseri, kadınlarda ve erkeklerde kansere bağlı
mans durumu gibi faktörlerden etkilenir.
ölümlerin en önde gelen nedenidir.
ƒ Histopatolojik olarak akciğer kanseri şu şekilde sınıflan- ƒ Cerrahi, KHDAK’da erken evrelerde tercih edilen bir te-
davidir.
dırılabilir:
ƒ Küçük hücreli olmayan akciğer kanseri: ƒ Kemoterapi, KHDAK’da ileri düzey hastalar için tercih
edilen bir modalitedir.
ƒ Adenokarsinom (% 40) ƒ Küçük hücreli akciğer kanserini tedavi etmek için tek ba-
ƒ Skuamöz hücreli karsinom (%25) şına veya radyoterapi ile birlikte kemoterapi kullanılır.
ƒ Büyük hücreli karsinom (%10) ƒ Palyatif tedaviden, tedavinin erken dönemlerinde yarar-
ƒ Küçük hücreli akciğer kanseri (% 13) lanılmalıdır.
ƒ Son 30 yılda adenokarsinomun görülme sıklığında artış
saptandı. Histolojik sınıflamadaki modifikasyonlar, çev-
resel kanserojenlere maruziyetin artışı ve akciğer kanseri Komplikasyonlar
tanı insidansının artması; son 30 yılda adenokarsinom ƒ Paraneoplastik sendromlar hastaların %10 ila %15’inde
vakalarının görülme sıklığında artışa neden oldu. görülür. Primer odaktan önce bile mevcut olabilir. Bun-
ƒ Kadınlarda akciğer kanseri gelişmesi riski erkeklere göre lara; SIADH, ektopik ACTH ve PTH-rp kaynaklı malign
daha fazladır. hiperkalsemi örnek verilebilir.

Metastaz Tipleri
ƒ Küçük hücreli akciğer kanseri anti-Hu sendromu ve
Lambert-Eaton myastenia gravis gibi nörolojik hastalık-
ƒ Adenokarsinom ve büyük hücreli karsinom erken evrede larla ilişkilendirilebilir.
yayılma eğilimindedir. ƒ Akciğer kanserleri yayılım bölgesiyle ilgili olarak birçok
ƒ Skuamöz hücreli karsinom sıklıkla daha önce lokal olarak sendromla ilişkili olabilir. Bunlara örnek olarak Horner,
invaze olur. Pancoast ve SVC Sendromları örnek olarak verilebilir.
ƒ Küçük hücreli akciğer kanseri daha agresif bir davranışa
sahiptir. Tanı sırasında mediastinal ve ekstratorasik yayı- Tarama
lımı mevcuttur.
ƒ Amerika Göğüs Hastalıkları Derneği ve Amerikan Kli-
nik Onkoloji Derneği aşağıda belirtilen durumlarda yıllık
Teşhis ve Evreleme olarak düşük doz BT tarama önermekte:
ƒ Tümör tanısı için doku biyopsisi gereklidir. Fleksibl bron- ƒ 55-74 yaş arası
koskopi ile transbronş biyopsisi doku örneği elde etmek ƒ 30 paket-yıl sigara içme öyküsü olan ve halen sigara
için daha az invaziv bir yöntem olmakla beraber, büyük içen veya son 15 yıl içinde bırakan herkes
santral kitleler için daha kullanışlıdır. Mediastinal hasta-
larıkların biyopsi ve evrelemeleri için de kullanılır. Belirsiz Akciğer Nodülü
ƒ Beyin metastazına ait semptom ve bulgu veren veya evre
ƒ Belirsiz bir akciğer nodülünün etiyolojisinin belirlenmesi
3A ve üste tüm KHAK ile KHDAK hastalarına görüntü- klinik olarak zorlayıcı olabilir.
leme (MRI, CT) önerilir.
ƒ Nodüle ait bazı radyografik özellikleri pulmoner nodülün
ƒ KHDAK, TNM evrelemesi kullanılarak evrelenir. malignite açısından değerlendirmesine yardımcı olabilir.
ƒ KHAK 2 evreli bir evreleme sistemine sahiptir. Sınırlı
ƒ Buzlu cam olarak tanımlanan büyük opak nodülleri ar-
veya yaygın evre olarak sınıflanır. Çoğu tanı anında yay- tık daha sık tespit edilmekte. Bu buzlu cam nodüllerinin
gın evrede bulunmaktadır.

200
 BÖLÜM 34 Akciğer Kanseri 201

malignite ile ilişkisi; nodülün boyutuna, katı bir bileşen Lababede 0, Meziane M, Rice T. Seventh edition of the cancer staging
içerip içermemesine ve büyüme hızına bağlıdır. manual and stage grouping of lung cancer. Chest. 2011;139(1):183-
189.
ƒ 1 cm’den küçük nodüllerden daha fazla yanlış negatif so- MacMahon H,Austin JH, Gamsu G, et al. Guidelines for management
nuçlar gelmesine rağmen, PET taraması belirsiz nodülle- of small pulmonary nodules detected on CT scans: a statement
rin değerlendirilmesinde kullanılabilir. from the Fleischner Society.R adiology2. 005;237(2):395-400.
Mazzone P, Jain P, Arroliga AC, Matthay RA. Bronchoscopy and needle
biopsy techniques for ·diagnosis and staging of lung cancer. Clin
ÖNERILEN OKUMALAR Chest Med. 2002;23(1):137-158; ix.
Oken MM, Hocking WG, Kvale PA, et al. Screening by chest radiograph
Aberle DR, Adams AM, Berg CD, et al. Reduced lung-cancer mortality and lung cancer mortality: the Prostate, Lung, Colorectal, and Ova-
with low-dose computed tomographic screening. N Engl I Med. rian (PLCO) randomized trial.JAMA. 2011;306(17):1865-1873.
2011;365(5):395-409. Scott WJ, Howington J, Feigenber S, Movsas B, Pisterts K. Treatment
Arriagada R, Bergman B, Dunant A, Le Chevalier T, Pignon JP, Vanste- of non-small-cell lung cancer stage I and stage II: ACCP eviden-
enkiste J. Cisplatin-based adjuvant chemotherapy in patients with ce-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest. 2007;
completely resected non-small-cell lung cancer. N .Engl] Med. 132:234S-242S.
2004;350(4):351-360. Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2012. CA Cancer I
Auperin A, Arriagada R, Pignon JP, et al. Prophylactic cranial irradiati- Clin. 2012;62(1):10-29.
on for patients with small-cell lung cancer in complet-e remission. Silvestri GA, Gould MK, Margolis ML, et al. Noninvasive staging of
Prophylactic Cranial Irradiation Overview Collaborative Group. N non-small-cell lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice
Engl] Med. 1999;341(7):476-484. guidelines (2nd edition). Chest. 2007;132:178S-201S.
Davis M. The emerging role of palliative medicine in the treatment of Song DY, Kavanagh BD, Benedict SH, Schefter T. Stereotactic body radi-
lung cancer patients. Cleve Clin I Med. 2012;79(electronic suppl ation therapy. Rationale, techniques, applications, and optimiza-
1):eS51-eS55. tion. Oncology. 2004;18(11):1419-1430; discussion 1430, 1432,
Deslauriers J, Gregoire J. Surgical therapy of early non-small-cell lung 1435-1416.
cancer. Chest. 2000;65:104-109. Spira A, Ettinger DS. Multidisciplinary management of lung cancer. N
Gerber R, Mazzone P, Arroliga A. Paraneoplastic syndromes associated Engl] Med. 2004;350(4):379-392.
with bronchogenic carcinoma. Clin Chest Med. 2002;23:257-264. Timmerman R, Paulus R, Galvin J, et al. Stereotactic body radi-
Godtfredsen N, Prescott E, Osler M. Effect of smoking reduction on ation therapy for inoperable early stage lung cancer. JAMA.
lung cancer risk. JAMA. 2005;294:1505-1510. 2010;303(11):1070-1076.
Goldstraw P, Crowley J, Chansky K, et al. The IASLC Lung Cancer Sta- Travis WD, Brambilla E, Noguchi M, et al. International association
ging Project: proposals for the revision of the TNM stage groupings for the study of lung cancer/ American Thoracic Society/European
in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of Respiratory Society international multidisciplinary classification
malignant tumours. J Thorac Oncol. 2007;2(8): 706-714. oflung adenocarcinoma. J Thorac OncoL 2011;6(2):244-285.
Gonzales D, Rennard S, Nides M, et al. Varenicline, a cx4(32 nicotinic von Groote-Bidlingmaier F, Koegelenberg CF, Bolliger CT. Functio-
acetylcholine receptor partial agonist vs. sustained-release bupro- nal evaluation before lung resection.C linC hestM ed.2 011;32(4
pion and placebo for smoking cessation: a randomized controlled ):773-782.
trial. JAMA. 2006;296:47-55. Wahicli MM, Govert JA, Goudar RK, Gould MK, McCrory DC. Evidence
Hurt RD, Ebbert JO, Taylor Hays J, McFadden DD. Preventing lung can- for the treatment of patients with pulmonary nodules: when is
cer by treating tobacco dependence. Clin Chest Med. 2011;32(4): it lung cancer?: ACCP evidence-based clinical practice guidelines
645~657. (2nd edition). Chest. 2007;132(3 suppl):94S-107S.
Jett JR, Schild SE, Keith RL, Kesler KA. Treatment of non-small-cell lung Wang Memoli JS, Nietert PJ, Silvestri GA. Meta-analysis of guided
cancer, stage IIIB: ACCP evidence-based clinical practice guideli- bronchoscopy for the evaluation of the pulmonary nodule. Chest.
nes (2nd edition). Chest. 2007;132:266S-276S. 2012;142(2):385-393.
 35 Obstruktif Akciğer Hastalıkları-
Astım ve KOAH
Loutfi S. Aboussouan

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Sigara en önemli risk faktörü olmasına rağmen KOAH

vakaların yaklaşık %15 ila %20’si hiç sigara içmeyenler-
den oluşmaktadır.
ƒ Astım, ABD nüfusunun %3 ile %5’inde görülmektedir.
ƒ Astım, solunum yollarının kronik, epizodik bir hastalı- ƒ Şiddetli alfa-1 antitripsin eksikliği, erişkin KOAH hasta-
ğıdır. Çok yönlü bir hastalık olmasından dolayı bir send- larının yaklaşık %2 ila %3’ünü oluşturmaktadır.
rom olarak görülür. Bu sendromun önemli özellikleri ƒ Tanı ve şiddet tespiti için solunum fonksiyon testi önem-
aşağıdakileri içerir: lidir.
ƒ epizodik semptomlar ƒ FEV1’de ve FEV1 /FVC oranında azalma KOAH’daki ti-
pik spirometrik anormalliktir.
ƒ reversibl hava akımı obstruksiyonu
ƒ çeşitli nonspesifik uyaranlara karşı bronş aşırı duyar- ƒ Karbon monoksit için tek nefeste yayılma kapasitesi testi
lılığı genellikle amfizemde azalır.
ƒ hava yolu inflamasyonu ƒ Stabil KOAH hastaları için yaygın olarak kullanılan teda-
ƒ atopik bünye vi şunları içerir:
ƒ Astım tedavisinin dört temel bileşeni vardır: ƒ Önleyici tedbirler (sigarayı bırakma, yıllık grip ve
ƒ hem başlangıçta hem takip sırasında, evde pik ekspi- pnömokok aşısı)
ratuar periyodik monitorizasyon dahil akciğer fonksi- ƒ Endike ise ek oksijen tedavileri
yonunun ölçümü ƒ İnhale bronkodilatörler
ƒ astım eylem planları konusunda hastaların eğitimi ƒ Teofilin preparatları ve inhale veya sistemik kortikos-
ƒ çevredeki astım tetikleyicilerinin önlenmesi teroidler (küçük bir hasta grubu için)
ƒ farmakolojik tedavi ƒ Sağkalımı uzattığı gösterilen tek müdahaleler oksijen te-
ƒ Astım şiddetinin en objektif göstergesi, hava akımı davisi (sürekli veya gece) ve sigarayı bırakmadır.
obstrüksiyonunun spirometri ile ölçülmesi veya tepe eks- ƒ Bazı hastalarda KOAH’ın akut alevlenmelerinde nonin-
piratuar akışın değerlendilmesidir. vaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NPPV); entübasyonu
ƒ Astımlı bir hastada spirometri ölçümünde tipik olarak önlemede, hiperkapniyi tersine çevirmede ve mortaliteyi
bronkodilatör tedavi ile düzelen obstrüktif ekspiratuar azaltmada başarılıdır.
akımların azaldığı hava yolu hastalığı görülür (azalmış
FEV1/ FVC oranı).
ƒ Uygun olarak seçilmiş KOAH’lı hastalarda akciğer hacim
küçültme cerrahisinin sağkalımı, yaşam kalitesini ve eg-
ƒ Tahminen 24 milyon Amerikalı, kronik obstrüktif akci- zersiz kapasitesini arttırdığı gösterilmiştir.
ğer hastalığı (KOAH) tanısına sahiptir.
ƒ Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim
ÖNERILEN OKUMALAR
(GOLD) raporu, KOAH’ı “tamamen reversibl olamayan
hava akımı obstrüksiyonu ile karakterize bir hastalık du-
rumu” olarak tanımlar. Hava akımı sınırlaması genellikle Astım
hem progresif, hem de çevresel yabancı gazlara anormal Broide DH. Molecular and cellular mechanisms of allergic disease. J
Allergy Clin Irnmunol. 2001;108:S65-S71.
inflamatuar cevap şeklindedir.
Elias JA, Lee CG, Zheng T, et al. New insights into the pathogenesis of
ƒ Son çalışmalar, KOAH’ta ölüm riskini tahmin etmede; asthma. J Clin Invest. 2003;111:291-297.
vücut kitle indeksi, hava akımı obstrüksiyonu, dispne ve Kavuru M, Melamed J, Gross G, et al. Salmeterol and fluticasone pro-
egzersiz kapasitesi (BODE endeksi) veya inspiratuar ka- pionate combined in a new powder inhalation device for the tre-
pasite-toplam akciğer kapasitesi oranının, 1 saniyedeki atment ofasthma: a randomized, double-blind, placebocontrolled
trial. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:1108-1116.
zorlu ekspiratuar hacime göre daha iyi olduğunu göster-
miştir.

202
 BÖLÜM 35 Obstruktif Akciğer Hastalıkları - Astım ve KOAH 203

Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, et al. Surveillance for asth-
ma-United States, 1980-1999. MMWR Surveill Summ. 2002;51 Ernst P, Gonzalez AV, Brassard P, et al. Inhaled corticosteroids use irt
(SS0l):1-13. chronic obstructive pulmonary d~sease and the risk of hospitali-
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Educa- zation for pneumonia. Am J Respir Grit Care Med. 2007;176:162-
tion and Prevention Program Coordinating Committee. Expert 166.
Panel Report 3 (EPR3 ): Guidelines for the Diagnosis and Manage- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Web site: www.
ment of !tsthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood goldcopd.com. Jones PW. Health status measurement in chronic
Institute, 2007. (NIH Publication No. 08-4051). www. nhlbi.nih. obstructive pulmonary disease. Thorax. 2001;56:880-887.
gov/ guidelines/ asthma. Kardos P, Wencker M, Glaab T, et al. Impact of salmeterol/fluticaso-
Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, et al. The Salmeterol Multicenter ne propionate versus salmeterol on exacerbations in severe ch-
Asthma Research Trial: a comparison of usual pharmacotherapy ronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Grit Care Med.
for asthma or usual pharmacotherapy plus salmeterol. Chest. 2007;175:144-149.
2006;129:15-26. Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agustf A, Buist AS, Mannino DM,
Palmer LJ, Silverman ES, Weiss ST, et al. Pharmacogenetics of asthma. Soriano JB. The natural history of chronic airflow obstruction revi-
Am J Respir Grit Care Med. 2002;165:861-866. sited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir
Reiss TF, Chervinsky P, Dockhorn RJ, et al. Montelukast, a once daily Grit Care Med. 2009;180:3-10.
leukotriene receptor antagonist in the treatment of chronic ast- Kreider M, Kotloff RM. Selection of candidates for lung transplantati-
hma; a multicenter randomized double-blind trial. Arch Intern on. ProcAm Thorac Soc. 2009;6:20-27.
Med. 1998;158:1213-1220. Kuehn BM. Updated US smoking cessation guideline advises counse-
Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, et al. Use of exhaled nitric oxide me- ling, combining therapies. JAMA. 2008;299(23 ):2736.
asurements to guide treatment in chronic asthma. N Engl J Med. Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone
2005;352:2163-2173. on the decline in pulmonary function in chronic obstructive . pul-
Soler M, Matz J, Townley R, et al. The anti-IgE antibody omalizumab monary disease. N Engl J Med. 2000;343: 1902.
reduces exacerbations and steroid requirement in allergic asthma- Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, preva-
tics. Eur Respir J. 2001;18(2):254-261. lence, and future trends. Lancet. 2007;370(9589):765-773.
Szefler S, Weiss S, Tonascia J, et al. Long-term effects ofbudesonide or Miniiio AM, Murphy SL, Xu J, Kochanek KD. Deaths: final data for
nedocromil in children with asthma. The CAMP Research Group. 2008. Natl Vital Stat Rep. 2011;59(10):1-152.
N Engl J Med. 2000;343: 1054-1063. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et al. Effect of systemic glu-
Wechsler ME, Lehman E, Lazarus SC, et al. Beta-adrenergic polymorp- cocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary
hisms and response to salmeterol. Am J Respir Grit Care Med. dlsease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group.
2006;173:473-474. N Engl! Med. 1999;340:1941-1947.
Weiss ST. Eat dirt-the hygiene hypothesis and allergic diseases. N Engl Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH,
J Med. 2002;347:930-931. Steurer J. Pulmonary rehabilitation following exacerbations of ch-
ronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev.
2011;{10):CD005305.
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Ram FS, Rodriguez-Roisin R, Granados-Navarrete A, Garcia-Aymeri-
Albert RK, Connett J, Bailey WC, et al. Azithromycin for prevention ch J, Barnes NC. Antibiotics for exacerbations of chronic obstru-
of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;365(8): 689-698. ctive pulmonary disease. Cochrane Database $yst Rev. 2011;(1):
Callahan CM, Dittus RS, Katz BP. Oral corticosteroid therapy for pa- CD004403.
tients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a me- Rennard SI, Vestbo J. f:OPD: the dangerous underestimate of 15%.
ta-analysis. Ann Intern Med. 1991;114:216-223. Lancet. 2006;367(9518): 1216-1219.
Calverley PM, Anderson JA, Celli B, et al. Salmeterol and fluticasone Rice KL, Rubins JB, Lebahn F, et al. Withdrawal of chronic systemic
propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease corticosteroids in patients with COPD: a randomized trial. Am J
N Engl! Med. 2007;356(8):775-789. Respir Grit Care Med. 2000;162(1):174-178.
Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Rutten-van Molken M, van Doorslaer E, Jansen M, et. al. Costs and
Martinez FJ. Roflumilast in symptomatic chronic obstructi- effects of inhaled · corticosteroids and bronchodilators in asthma
ve pulmonary disease: two randomised clinical trials. Lancet. and COPD. Am J Respir Grit Care Med. 1995;151: 975-982.
2009;374(9691):685-694. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, et al. Antibiotics in chronic obstruc-
Casaburi R, Briggs DD Jr, Donohue JF, et al. The spirometric efficacy tive pulmonary disease exacerbations: a meta-analysis. JAMA.
of once-daily dosing with tiotropium in stable COPD: a 13-week 1995;273:957-960.
multicenter trial. Chest. 2000;118:1294. Sethi S, Jones PW, Theron MS, et al. Pulsed moxifloxacin for the pre-
Casanova C, Cote C, de Torres JP, et al. Inspiratory-to-total lung capa- vention of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disea-
city ratio predicts mortality in patients with chronic obstructive se: a randomized controlled trial. Respir Res. 2010;1 l:10.
pulmonary disease. Am J Respir Grit Care Med. 2005; 171 :591- SethiS,MurphyTF.Infectioninthepathogenesisandcourseofchronic
597. obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2008;359(22):
Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obst- 2355-2365.
ruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructi- Spencer S, Jones PW, for the Globe Study Group. Time course of reco-
ve pulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350: 1005-1012. very of health status following an infective exacerbation of chronic
Connors AF; Dawson NY, Thomas C, et al. Outcomes following acute bronchitis. Thorax. 2003;58:589-593.
exacerbation of severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Stoller JK, Aboussouan LS. A review of al-antitrypsin deficiency. Am J
J Respir Grit Care Med. 1996;154:959-967. Respir Crit Care Med. 2012;185:246-259.
Cosio MG, Saetta M, Agusti A. Immunologic aspects of chronic obstru- Tarpy SP, Celli BR. Long-term oxygen therapy. N Engl J Med.
ctive pulmonary disease. N Engl J Med. 2009;360(23): 2445-2454. 1995;333:710-714.
Criner GJ, Cordova F, Sternberg AL, Martinez FJ. The National Em- Theerakittikul T, Ricaurte B, Aboussouan LS. Noninvasive positive
physema Treatment Trial (NETT) Part II: lessons learned about pressure ventilation for stable outpatients: CPAP and beyond. Cle-
lung volume reduction surgery. Am J Respir Grit Care Med. ve Clin J Med. 2010;77(10):705-714.
2011;184:881-893.
204 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, et al. Controlled trial of oral Yang IA, Clarke MS, Sim EH, Fong KM. Inhaled corticosteroids for stab-
prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am] le chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Respir Crit Care Med. 1996;154:407-412. Rev. 2012;7:CD002991.
Wilt TJ, Niewoehner D, MacDonald R, et al. Management of stable
chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review for a
clinical practice guideline. Ann Intern Med. 2007;147: 639-653.
 36 İntertisiyel Akciğer
Hastalıkları
Joseph G. Parambil

HATIRLANACAK NOKTALAR doku hastalıkları; skleroderma, romatoid artrit, Sjögren

sendromu, polimiyozit/dermatomiyozit ve sistemik lupus
eritamatozusdur.
ƒ intertisiyel akciğer hastalığı (IAH), belirli bir hastalıktan
ziyade, birçok farklı nedeni, tedavisi ve prognozu olan ge-
niş bir hastalık kategorisini tanımlar. ÖNERILEN OKUMALAR
ƒ Bilinen nedenleri olan IAH, spesifik maruziyete, ilişkili
olduğu sistemik hastalığa veya ilişkili olduğu genetik bo- Alhamad EH, Cosgrove GP. Interstitial lung disease: the initial approa-
ch. Med Clin North Am. 2011;95:1071-1093.
zukluğa göre sınıflandırılabilir.
Bado NP, van Moorsel CH, van den Bosch JM, et al. Predicting prog-
ƒ Gidişat ve radyografik görünüm olarak bakıldığında, spe- nosis in idiopathic pulmonary fibrosis. SarcoidosiVs aseD iffuse
sifik alt türlerine göre farklılık gösterirler. Lung Dis. 2010;27:85-95.
ƒ Çoğu intertisiyel akciğer hastalığında, çekilen akciğer Baughman RP, Culver DA, Judson MA. A concise review of pulmonary
grafilerinde bilateral retiküler veya retikülonodüler opa- sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:573-581.
Caminati A, Cavazza A, Sverzellati N, et al. An integrated approach
siteler sebebi ile azalmış akciğer hacimleri görünür.
in the diagnosis of smoking-related interstitial lung diseases. Eur
ƒ IAH için daha güvenilir bir görüntüleme aracı olan yük- Respir Rev. 2012;21:207-217.
sek çözünürlüklü göğüs tomografisi (HRCT), her bir alt Camus P, Bonniaud P, Fanton A, et al. Drug-induced and iatrogenic
tipe ait akciğer parankiminin spesifik özelliklerini detaylı infiltrative lung disease. Clin Chest Med. 2004;25:479-.519; vi.
gösterdiği için, doğru tanı olasılığını arttırmaktadır. Cha SI, Fessler MB, Cool CD, et al. Lymphoid interstitial pneumo-
nia: clinical features, associations and prognosis. Eur Respir J.
ƒ Sık olarak restriktif bir patern izlenmektedir. 1.saniyede-
2006;28:364-369.
ki zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) ve zorlu vital kapasite Chetta A, Marangio E, Olivieri D. Pulmonary function testing in inters-
(FVC) azalırken, FEV/FVC oranı korunur veya artabilir. titial lung diseases. Respiration.2 004;71:209-213.
ƒ İdiyopatik Pulmoner Fİbroz (IPF), dünya çapında en yay- Collard HR, Ryu JH, Douglas WW, et al. Combined corticosteroid and
gın IAH’dir. HRCT’de tipik olarak bilateral, periferde ve cyclophosphamide therapy does not alter survival in idiopathic
pulmonary fibros.is. Chest. 2004; 125:2166-217 4.
bazallerde retikülonodüler infiltrasyon, bal peteği görü-
Connors GR, Christopher-Stine L, Oddis CV, et al. Interstitial lung
nümü ve kistik değişiklikler izlenir. disease associated with the idiopathic inflammatory myopat-
ƒ Asbest maruziyetinin neden olduğu asbest ilişkili akciğer hies: what progress has been made in the past 35 years? Chest.
hastalıkları: asbeste bağlı benign plevral efüzyon (BAPE), 2010;138:1464-1474.
yuvarlak atelektazi, plevral plaklar, mezotelyoma ve bazı Cottin V, Nunes H, Brillet PY, et al. Combined pulmonary fibrosis
and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur Respir J.
akciğer kanserleridir. Asbestozis terimi özellikle asbestle
2005;26:586-593.
ilişkili durumlar anlamına gelir. Ding Q, Luckhardt T, Hecker L, et al. New insights into the pathoge-
ƒ Sigara içimi üç IAH tipiyle güçlü bir şekilde ilişkilidir. nesis and treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Drugs.
Bunlar; deskuamatif interstisyel pnömoni (DIP),solunum 2011;71:981-1001.
bronşiolitiyle ilişkili IAH (RB-ILD) ve pulmoner Langer- Fischer A, du Bois R. Interstitial lung disease in connective tissue disor-
ders. Lancet. 2012;380:689-698.
hans hücreli histiyositozdur (PLCH).
Hunninghake GW, Lynch DA, Galvin JR, et al. Radiologic findings are
ƒ Bazı ilaçlar pulmoner komplikasyonlarla ilişkilendiril- strongly associated with a pathologic diagnosis of usual interstitial
miştir. İnterstisyel inflamasyon dahil olmak üzere fibro- pneumonia. Chest. 2003;124:1215-1223.
zis, bronkospazm, pulmoner ödem ve plevral efüzyon ilaç Hunninghake GW, Zimmerman MB, Schwartz DA, et al. Utility of a
kullanımına bağlı görülebilir. Birçok farklı terapötik ilaç, lung biopsy for the diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis.
Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:193-196.
antibiyotikler, antiaritmik ilaçlar, immünosupresifler ve
Idiopathic Pulmonary Fibrosis Clinical Research Network, Raghu G,
kemoterapötikler IAH’ye neden olabilir. Anstrom KJ, King TE Jr, et al. Prednisone, azathioprine, and N-a-
ƒ IAH, çeşitli bağ doku hastalıklarına ait bir komplikasyon cetylcysteine for pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 20 l 2;366:
olarak ortaya çıkabilir. Bu duruma en sık sebep olan bağ 1968-1977.

205
206 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

King TE Jr. Clinical advances in the diagnosis and therapy of the in- Ruggiero RM, Bartolome S, Torres F. Pulmonary hypertension in pa-
terstitial lung diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 268- renchymal lung disease. Heart Fail Clin. 2012;8:461-474.
279. Ryu JH, Moss J, Beck GJ, et al. The NHLBI lymphangioleiomyomatosis
Lazar CA, Culver DA. Treatment of sarcoidosis. Semin Respir Crit Care registry: characteristics of 230 patients at enrollment. Am J Respir
Med. 2010;31:501-518. Crit Care Med. 2006; 173: 105-111.
Lazarus A, Massoumi A, Hostler J, et al. Asbestos-related pleuropul- Ryu JH, Myers JL, Capizzi SA, et al. Desquamative interstitial pneumo-
monary diseases: benign and malignant. Postgrad Med. 2012;124: nia and respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disea-
116-130. se. Chest. 2005;127:178-184.
Lettieri CJ, Nathan SD, Barnett SD, et al. Prevalence and outcomes of Schwartz DA, Davis CS, Merchant JA, et al. Longitudinal changes in
pulmonary arterial hypertension in advanced idiopathic pulmo- lung function among asbestos-exposed workers. Am J Respir Crit
nary fibrosis. Chest. 2006;129:746-752. Care Med. 1994;150:1243-1249.
Luppi F, Spagnolo P, Cerri S, et al. The big clinical trials in idiopathic Selman M, Pardo A, King TE Jr. Hypersensitivity pneumonitis: insi-
pulmonary fibrosis. Curr Opin Pulm Med. 2012;18:428-432. ghts in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med.
Martinez FJ, Safrin S, Weycker D, et al. The clinical course of patients 2012;186:314-324.
with idiopathic pulmonary fibrosis. Ann Intern Med. 2005; Shorr AF, Torrington KG, Hnatiuk OW. Endobronchial involvement
142:963-967. and airway hyperreactivity in patients with sarcoidosis. Chest.
Martinez FJ. Idiopathic interstitial pneumonias: usual interstitial 2001;120:881-886.
pneumonia versus nonspecific interstitial pneumonia. Proc Am Souza CA, Muller NL, Lee KS, et al. Idiopathic interstitial pneumo-
Thorac Soc. 2006;3:81-95. nias: prevalence of mediastinal lymph node enlargement in 206
McCormack FX, Inoue Y, Moss J, et al. Efficacy and safety of sirolimus patients. AJR Am J Roentgenol. 2006;186:995-999.
in lymphangioleiomyomatosis. N Engl J Med. 2011;364: 1595- Swigris JJ, Olson AL, Fischer A, et al. Mycophenolate mofetil is safe,
1606. well tolerated, and preserves lung function in patients with con-
Monkare S. Influence of corticosteroid treatment on the course of far- nective tissue disease-related interstitial lung disease. Chest.
mer’s lung. Eur J Respir Dis. 1983;64:283-293. 2006;130:30-36.
Orens JB, Estenne M, Arcasoy S, et al. International guidelines for Tanaka N, Newell JD, Brown KK, et al. Collagen vascular diseaserela-
the selection of lung transplant candidates: 2006 update-a con- ted lung disease: high-resolution computed tomography findings
sensus report from the pulmonary scientific council of the inter- based on the pathologic classification. J Comput Assist Tomogr.
national society for heart and lung transplantation. J Heart Lung 2004;28:351-360.
Transplant. 2006;25:745-755. Tashkin DP, Elashoff R, Clements PJ, et al. Cyclophosphamide versus
Raghu G, Collard HR, Egan JJ, et al. An official ATS/ERS/JRS/ ALAT placebo in scleroderma lung disease. N Engl J Med. 2006;354:2655-
statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guide- 2666.
lines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med. Tashkin DP, Elashoff R, Clements PJ, et al. Effects of 1-year treatment
2011;183:788-824. with cyclophosphamide on outcomes at 2 years in scleroderma
Raghu G, Weycker D, Edelsberg J, et al. Incidence and prevalence of lung disease. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 17 6: 1026-1034.
idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2006; Vourlekis JS, Schwarz MI, Cherniack RM, et al. The effect of pulmonary
17 4:810-816. fibrosis on survival in patients with hypersensitivity pneumonitis.
Rohatgi PK. Radiological evaluation of interstitial lung disease. Curr Am J Med. 2004; 116:662-668.
Opin Pulm Med. 2011;17:337-345.
Ross MH, Murray J. Occupational respiratory disease in mining. Occup
Med (Lond). 2004;54:304-310.
 37 Plevral Hastalıklar

Anuradha Ramaswamy, Raed A. Dweik, Atul C. Mehta

Hatırlanacak Noktalar ƒ Büyük hacimli torasentezlerde, eğer hastada göğüste

rahatsızlık hissi veya plevral manometri ölçümlerinde
-20 cm H20’dan daha az ekspiratuar sonu plevral basınç
ƒ Plevral efüzyon tanısında, standart posteroanterior (PA)
saptanırsa torasentez durdurulmalıdır. Devam eden sıvı
ve lateral göğüs radyografileri ilk basamak için en önemli
tetkik olmaya devam etmektedir. tahliyesi pnömotoraks gelişme riskini artırır, akciğerde
ödem (reekspansiyon pulmoner ödem) veya intravas-
ƒ Ultrasonografinin torasentezde önemli rolü lokalize
küler boşluktan plevral boşluğa sıvı geçişine sebep olur
efüzyonlarda yol gösterici olmasıdır. Bu sayede işlem gü-
venirliği artar. (posttorasentez şoku).
ƒ Plevral efüzyon incelemesinde ilk tanısal yaklaşım, efüz-
yonun transüda veya eksüda vasfında olarak sınıflandı- ÖNERILEN OKUMALAR
rılmasıdır. Bu ayrım serum ve plevral sıvıdaki protein ve
laktat dehidrogenaz değerlerine göre belirlenir. Afessa B. Pleural effusions and pnewnothoraces in AIDS. Curr Opin
ƒ Transüdatif efüzyonlar sistemik veya pulmoner dolaşım- Pulm Med. 2001;7(4):202-209.
daki hidrostatik basınçta artış veya kolloid ozmotik ba- Akin H’.O, l~men A, Isgorucu 0, et al. Approach to patients with chy-
sınçta azalma ile oluşur. Nedenleri: lothorax complicating pulmonary resection. Thorac Cardiovasc
Surg. 2012;60(2):135-139.
ƒ Konjestif kalp yetmezliği American Thoracic Society. Diagnosis and initial management of non-
ƒ Nefrotik sendrom malignant diseases related to asbestos. Am J Respir Crit Care Med.
ƒ Asitli siroz .2004;170(6):691-715.
ƒ Periton diyalizi Anevlavis S, Tzouvelekis A, Bouros D. Mechanisms of pleural involve-

ƒ Atelektazi (erken) ment in orphan diseases. Respiration2. 012;83(1):5-12.

Beck JM. Pleural disease in patients with acquired immune deficiency
ƒ Ürinotoraks syndrome. Clin Chest Med. 1998;19(2):341-349.
ƒ Transüda niteliğinde bir plevral sıvı tespit edildiğinde, ek Berk JL, Keane J, Seldin DC, et al. Persistent pleural effusions in pri-
plevral sıvı çalışmaları genellikle endike değildir. mary systemic amyloidosis: etiology and prognosis. Chest. 2003;
ƒ Plevral sıvı eksudatif olarak belirlendiğinde, altında ya- 124(3) :969-977.
tan sebebi belirlemek için mümkün olan tüm girişimler Berk JL. Pleural effusions in systemic amyloidosis. Curr Opin Pulm
Med. 2005;11(4):324-328.
yapılmalıdır.
Blackmore CC, Black WC, Dallas RV et al. Pleural fluid volume estima-
ƒ Plevral sıvıdaki düşük glikoz seviyeleri; romatoid artrit, tion: a chest radiograph prediction rule. Acad Radiol. 1996;3(2):
tüberküloz, ampiyem ve bazı tümörlerle ilişkilendirilir. 103-109.
ƒ Plevral sıvıdaki amilaz yüksekliği pankreatitte, pankreati- Boersma WG, Stiqt JA, Smit HJ. Treatment of haemothorax. Respir
koplevral fistüllerde, özofagus rüptüründe, maligniteler- Med. 2010;104(11):1583-1587.
Bouros D, Schiza S, Patsourakis G, et al. Intrapleural streptokinase
de ve parapnömonik efüzyonlarda görülebilir.
versus urokinase in the treatment of complicated parapneumonic
ƒ Düşük plevral sıvı pH’sı (<7.30) enfekte parapnömonik effusions: a prospective, double-blind study. Am J Respir Grit Care
efüzyonlarda, ampiyemde, malignitelerde, kollajen vas- Med. 1997;155(1):291-295.
küler hastalıklarda, tüberkülozda, özofagus rüptüründe Cope C. Diagnosis and ~eatment of postoperative chyle leakage via
ve ürinotoraksta görülebilir. percutaneous transabdominal catheterization of the cisterna chili:
a preliminary study. J Vase Interv Radiol. 1998 ;9(5):727-734.
ƒ Ürinotoraks, transüdatif ve düşük pH lı tek durumdur.
Costa M, Quiroga T,. Cruz E. Measurement of pleural fluid cholesterol
ƒ Plevral sıvı için pH istemi yapılırken, sıvının anaerobik and lactate dehydrogenase. Chest. 1995;108:1260-1263.
olarak aspire edilmesine ve buz üzerinde taşınmasına Cugell DW, Kamp DW. Asbestos and the pleura: a review. Chest.
dikkat edilmelidir. 2004;125(3):1103-1117.

207
208 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Davies RJ, Traill ZC, Gleeson FV. Randomised controlled trial of int- Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, et al. Pleural effusions: the di-
rapleural streptokinase in community acquired pleural infection. agnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med.
Thorax. 1997;52(5):416-421. 1972;77:507-513.
Diacon AH, Theron J, Schuurmans M, et al. Intrapleural streptokina- Light RW. Pleural diseases. Dis Mon. 1992;38(5):266-331.
se for empyema and complicated parapneumonic effusions. Am J Light RW. Pleural effusions. Med Clin North Am. 2011;95(6): 1055-
Respir Crit Care Med. 2004;170(1):49-53. 1070.
Dodson WH, Hollingsworth JW. Pleural effusion in rheumatoid arth- Light RW. Update on tuberculous pleural effusion. Respirology.
ritis. Impaired transport of glucose. N Engl J Med. l 966;275(24): 2010;15(3 ):451-458.
1337-1342. Malhotra P, Watson JP, Plant PK, et al. A cloudy pleural effusion. Tho-
Doelken P. Clinical implications of unexpandable lung due to pleural rax. 2012;67(7):658-659.
disease. Am J Med Sci. 2008;335(1):21-25. Marcon F, Irani K, Aquino T et al. Percutaneous treatment of thoracic
Doelken P. Management of pleural effusion in the cancer patient. Se- duct injuries. Surg Endosc. 2011;25(9):2844-2848.
min Respir Crit Care Med. 2010;31(6):734-742. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, et al. U.K. Controlled trial of int-
Feller-Kopman D, Berkowitz D, Boiselle P, et al. Large-volume thora- rapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med.
centesis and the risk of reexpansion pulmonary edema. Ann Tho- 2005;352(9):865-874.
rac Surg. 2007;84(5):1656-1661. Mayo PH, Doelken P. Pleural ultrasonography. Clin Chest Med.
Feller-Kopman D, Walkey A, Berkowitz D, et al. The relationship of 2006;27(2):215-227.
pleural pressure to symptoms development during therapeutic Murthy SC, Rice TW. Surgical management of malignant pleural effusi-
thoracentesis. Chest. 2006;129(6):1556-1560. ons. Thorac Surg Clin. 2013;23(1):43-49.
Friedberg JS, Cengel KA. Pleural malignancies. Semin Radiat Oneal. Myers R. Asbestos-related pleural disease. Curr Opin Pulm Med.
2010;20(3):208-214. 2012;18(4):377-381.
Gillen J, Lau C. Permanent indwelling catheters in the managementof Ng CS, Wong RH, Wan IY, et al. Spontaneous haemopneumothorax:
pleural effusions. Thorac Surg Clin. 2013;23 (1) :63-71. current management. Postgrad Med J. 2011;87(1031): 630-635.
Good JT, King TE, Antony VB, et al. Lupus pleuritis: clinical features Oba Y, Abu-Salah T. The prevalence and diagnostic significance of eo-
and pleural fluid characteristics with special reference to pleural sinophilic pleural effusions: a meta-analysis and systematic review.
fluid antinuclear antibodies. Chest. 1983;84:714-718. Respiration. 2012;83(3):198-208.
Grundy S, Bentley A, Tschopp JM. Primary spontaneous pneumothorax: Park EK, Takahashi K, Jiang Y, et al. Elimination of asbestos use and
a diffuse disease of the pleura. Respiration2. 012;83(3):185-189. asbestos-related diseases: an unfinished story. Cancer Sci. 2012;103
Hackbarth JS, Murata K, Reilly WM, et al. Performance of CEA and (10):1751-1755.
CA19-9 in identifying pleural effusions caused by specific malig- Peterman TA, Speicher CE. Evaluating pleural effusions: a two-stage la-
nancies. Clin Biochem. 2010;43(13-14):1051-1055. boratory approach. JAMA. 1984;252: 1051-1053.
Hampson C, Lemos JA, Klein JS. Diagnosis and management of parap- Parcel JM. Pearls and myths in pleural fluid analysis. Respirology.
neumonic effusions. Semin Respir Crit Care Med. 2008;29(4):414- 2011;16(1):44-52.
426. Potts DE, Taryle DA, Sahn SA. The glucose-pH relationship in parap-
Huggins JT, Doelken P, Sahn SA. Intrapleural therapy. Respirology. neumonic effusions. Arch Intern Med. 1978;138:1378-1380.
2011;16(6):891-899. Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plas-
Huggins JT, Doelken P, Sahn SA. The unexpandable lung. Fl 000 Med minogen activator and DNase in pleural infection. N Engl J Med.
Rep. 2010;2:77 2011;365(6):518-526.
Huggins JT, Sahn SA, Heidecker J, et al. Characteristics of trapped lung: Sahn SA. Getting the most from pleural fluid analysis. Respirology.
pleural fluid analysis, manometry, and air-contrast chest CT. Chest. 2012;17(2):270-277.
2007;131(1):206-213. Sahn SA. Malignant pleural effusions. Clin Chest Med. 1985;6: 113-
Huggins JT. Chylothorax and cholesterol pleural effusion. Semin Res- 125.
pir Crit Care Med. 2010;31(6):743-750. Schwarz D, Jue C, Sikov W. Primary systemic amyloidosis and persis-
Inci I, Ozcelik C, Ulku R, et al. Intrapleural fibrinolytic treatment of tent pleural effusions. Amyloid. 2009; 16(4):239-242.
traumatic clotted hemothorax. Chest. 1998; 114(1): 160-165. Shi HZ, Liang QL, Jiang J, et al. Diagnostic value of carcinoembryonic
antigen in malignant pleural effusion: a meta-analysis. Respiro-
Janda S, Swiston J. Intrapleural fibrinolytic therapy for treatment of
logy2. 008;13(4):518-527.
adult parapneumonic effusions and empyemas: a systematic re-
World Health Organization (WHO). Elimination of AsbestosRelated
view and meta-analysis. Chest. 2012;142(2):401-411.
Diseases. Geneva: WHO; 2006. http:/ /www.who.int/ occupatio-
Joseph J, Viney S, Beck P, et al. A prospective study of amylase-rich
nal_health/publications/ asbestosrelateddiseases. pdf.
pleural effusions with special reference to amylase isoenzyme
Yataco JC, Dweik RA. Pleural effusions: evaluation and management.
analysis. Chest. 1992;102(5):1455-1459.
Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-856.
Kavuru MS, Adamo JP, Ahmad M, et al. Amyloidosis and pleural disea-
se. Chest. 1990;98(1):20-23.
Kavuru MS, Tubbs R, Miller ML, et al. Immunocytometry in the di- Genel
agnosis of lymphoma in an idiopathic pleural effusion. Am Rev Diaz-Guzman E, Dweik RA. Diagnosis and management of pleural ef-
Respir Dis. 1992;145:209-211. fusions: a practical approach. Compr Ther. 2007;33: 237-246.
Koegelenberg CF, Diacon AH. Pleural controversy: close needle pleural Light RW.P leuralD iseases5. th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willi-
biopsy or thoracoscopy-which first ? Respirology. 2011;16(5):738- ams &Wtlkins; 2007:xiii, 427.
746. Sahn SA. The pleura. Am Rev Respir Dis. 1988; 138: 184-234.
Koenig SJ, Narasimhan M, Mayo PH. Thoracic ultrasonography for the
pulmonary specialist. Chest. 2011;140(5):1332-1341.
Krenke R, Korczynski P. Use of pleural fluid levels of adenosine deami- Teşhis
nase and interferon gamma in the diagnosis of tuberculous pleuri- Heffner JE. Evaluating diagnostic tests in the pleural space: differen-
tis. Curr Opin Pulm Med. 2010;16(4):367-375. tiating transudates from exudates as a model. Clin Chest Med.
Lazarus A, Massoumi A, Hostler J, et al. Asbestos-related pleuro- 1998;19:277-293.
pulmonary diseases: benign and malignant. Postgrad Med. Yataco JC, Dwell< RA. Pleural effusions: evaluation and management.
2012;124(3):116-130. Cleve Clin J Med. 2005;72:854-856, 858, 862-864.
 BÖLÜM 37 Plevral Hastalıklar 209

Robinson BWS, Musk AW. Benign asbestos pleural effusion: diagnosis

Plevral Biyopsi and course. Thorax. 1981;36:896-900.
Mezies R, Charbonneau M. Thoracoscopy for the diagnosis of pleural
disease. Ann Intern Med. 1991;114:271..:276.
Poe RH, Israel RH, Utell MJ, et al. Sensitivity, specificity, and predictive Özofageal Rüptür
values of closed pleural biopsy. Arch Intern Med. 1984;144:325- Bellman MH, Rajaratnam HN. Perforation of the esophagus with amy-
328. lase-rich pleural effusion. Br J Dis Chest. 1974;68:18-22.
Ramaswamy A, Mehta AC. Pleural effusion and role of closed pleu- Dye RA, Laforet BG. Esophageal rupture: diagnosis of pleural fluid pH.
ral biopsy: a Middle Eastern perspective. Izmir Gogus Hastanesi Chest. 197 4;66:454-456.
Dergisi. 2012;26(3):217-235.http://igh.dergisi.org/pdf/ pdf_
IGH_239.pdf.
Ürinotoraks
Radyolojik Değerlendirme Miller KS, Wooten S, Sahn S. Urinothorax: a cause of low pH transuda-
McLoud TC. CT and MR in pleural disease. Clin Chest Med. tive pleural effusions. Am J Med. 1988;85:448-449.
1998;19:261-276. Stark DD, Shaves JG, Baron RL. Biochemical features of urinothorax
Pugatch RD, Spirn PW. Radiology of the pleura. Clin Chest Med. Arch Intern Med.1982;142:1509-1511
1985;6:17-32.
Ravin CE. Thoracentesis of loculated pleural effusions using grey scale Şilotoraks
ultrasonic guidance. Chest.1977;61:666-668. Teba L, Dedhia HV, Bowen R, et al. Chylothorax review. Crit Care Med.
1985;13:49-52.
Parapnömonik Efüzyon ve Ampiyem Sassoon CS, Light RW. Chylothorax and pseudochylothorax. Clin
Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. For the American College of Chest Med. 1985;6:163-171.
Chest Physicians Parapneumonic Effusions Panel. Medical and
surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based Postkardiyak Hasar
guideline. Chest. 2000;118:1158-1171. Light RW, Rogers JT, Cheng D, et al. Large pleural effusions oc-
curring after coronary artery bypass grafting. Ann Intern Med.
Malign Efüzyon 1999;130:891-896.
Canto A, Ferrer G, Romagosa V, et al. Lung cancer and pleural effusi- Stelzner TJ, King TE, Antony VB, et al. The pleuropulmonary manifes-
on: clinical significance and study of pleural metastatic locations. tations of the postcardiac injury syndrome. Chest. 1983;84:383-
Chest. 1985;87:649-652. 387.
Renshaw AA, Dean BR, Antman KH, et al. The role of cytologic evalua-
tion of pleural fluid in the diagnosis of malignant mesothelioma. Tanımlanmamış Efüzyon
Chest. 1997;111:106-109. Ansari T, Idell S. Management of undiagnosed persistent pleural effu-
Sahn SA. Malignancy metastatic to the pleura. Clin Chest Med. sions. Clin Chest Med. 1998;19(2):407-417.
1998;19:351-361. Canto A, Rivas J, Saumench J, et al. Points t~ consider when choosing
a biopsy method in cases of pleurisy of unknown origin. Chest.
Kollajen Vasküler Hastalık 1983;84:176-179.
Halla JT, Schrohenloher RE, Volanakis JE. Immune complexes and Ryan CJ, Rodgers RF, Unni KK, et al. The outcome of patients with
other laboratory features of pleural effusions: a comparison of pleural effusion of indeterminate cause at thoracotomy. Mayo Clin
rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, and other di- Proc. 1981;56:145-149.
seases. Ann Intern Med. 1980;92:7 48-752.
Hunder GG, McDuffie FC, Hepper NG. Pleural fluid complement in AIDS
systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Ann In- Beck JM. Pleural disease in patients with acquired immune deficiency
tern Med. 1972;76:357-363. syndrome. Clin Chest Med. 1998;19:341-349.
Pettersson T, Klockars M, Hellstrom P-E. Chemical and immunologi- Joseph J, Strange C, Sahn SA. Pleural effusions in hospitalized patients
cal features of pleural effusions: comparison between rheumatoid with AIDS. Ann Intern Med. 1993;118:856-859.
arthritis and other diseases. Thorax. 1982;37:354-361.

Pnömotoraks
Asbestoz
Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. For the ACCP Pneumotho-
Epler GR, McLoud TC, Gaensler EA. Prevalence ·and incidence of rax Consensus Group. Management of spontaneous pneumotho-
benign asbestosis pleural effusion in a working population. rax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus
JAMA.1982;247:617-622. statement. Chest. 2001; 119:590-602.
Nishimura SL, Broaddus VC. Asbestos-induced pleural disease. Clin
Chest Med. 1998;19:311-329.
 38 Yoğun Bakım Durumları ve
Uygulamaları
Aanchal Kapoor, Jorge A. Guzman

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Hipovolemik şok - genellikle kanamaya, damar dışına

(örn. ketoasidoz) veya üçüncü boşluğa sıvı kaybına
(örneğin pankreatit) bağlı olarak oluşur.
Akut Solunum Yetmezliği Sendromu
ƒ Kardiyojenik şok - ağırlıklı olarak akut miyokard en-
ƒ Akut solunum yetmezliği sendromu görülme sıklığı farktüsüne, malign aritmilere, valvüler yetmezliklere
(ARDS), yılda 100.000 kişide 5 ila 15 vaka aralığında ol- veya iskemik olmayan kardiyomiyopatilere bağlı ola-
duğu tahmin edilmiştir. rak gelişen sekonder miyokard disfonksiyonuna bağlı
ƒ Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı (TRALI), AR- olarak oluşur.
DS’nin artan bir nedeni haline gelmekte. Kan ürünü veya ƒ Distribütif şok - Damar tonusu kaybı ile karakterize-
kan transfüzyonundan sonraki 6 saat içinde ARDS semp- dir, en sık görülen tipi septik şoktur. Diğer nedenler
tomları geliştiğinde TRALI’den şüphelenilmelidir. arasında adrenal yetmezlik, nörojenik şok, karaciğer
ƒ ARDS’de mekanik ventilasyonun amacı arter kan gazı sirozu, intoksikasyon ve anafilaksi yer almaktadır.
değerlerini normalleştirmekten ziyade, oksijenasyon ve ƒ Dokulara perfüzyonun azaldığını gösteren belirtiler, azal-
asit-baz dengesi için yeterli destek sağlamaktır. Bu sırada mış idrar çıkışı, azalmış deri perfüzyonu, mental durum
mekanik ventilasyon tarafından indüklenebilecek yara- değişiklikleri, yüksek serum laktat seviyeleri ve artan kalp
lanmalardan kaçınmak gereklidir. ve solunum hızıdır.
ƒ ARDS tedavisinde, yapılan randomize kontrollü çalışma- ƒ Santral venöz (ScvO) veya miks venöz oksijen satürasyo-
larda mortaliteyi azalttığı gösterilen tek ventilasyon stra- nu (SvO) şoktaki bir hastayı değerlendirirken çok faydalı
tejisi düşük basınçlı (6 cc/kg tahmini vücut ağırlıklı tidal olabilir.
volüm) ventilasyon kullanımıdır. ƒ Ekokardiyografi günümüzde şok hastalarının ilk tanısı ve
ƒ ARDS’de idrar çıkışı olan ve şokta olmayan hastalar için değerlendirilmesinde de giderek daha fazla kullanılmak-
santral venöz basıncı 4 mmHg’nin altında veya pulmoner tadır.
arter ortalama basıncı 8 mmHg’nin altında tutmak için ƒ Hava yolu koruması için erken entübasyon tüm şok has-
gerektiğinde diüretik kullanılabilir. talarında düşünülmelidir.
ƒ Çok merkezli yapılan randomize kontrollü çalışmalarda ƒ Kristaloidler, tercih edilen resüsitatif sıvılar olmaya de-
pulmoner arter kateteri kullanımı, iyi sonuçlarla ilişkilen- vam etmektedir.
dirilemedi.
ƒ ARDS geçiren hastaların çoğu normal veya normale ya- Sepsis
kın akciğer fonksiyonuna sahipken, şiddetli ARDS geçi-
ren hastalarda bir dereceye kadar restriktif bir sekel olu- ƒ Sepsis; enfeksiyona karşı gelişen sistemik inflamatuar ya-
nıt sendromu (SIRS) olarak tanımlanır.
şabilir.
ƒ Akciğer fonksiyonunun geri dönmesine rağmen, hayatta ƒ Şiddetli sepsis, en az bir organ hasarının olduğu sepsis
olarak tanımlanır.
kalan birçok hasta yoğun bakımdan taburcu olduktan 1
yıl sonrasına kadar çalışamıyor. ƒ Septik şok, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen dirençli hi-
potansiyon olarak tanımlanan şiddetli bir klinik tablodur.

Şok
ƒ Ampirik kapsamlı antibiyotiğin hemen başlanılması, kay-
nak kontrolü ve erken agresif sıvı resüsitasyonu iyi sonuç-
larla ilişkilidir.
ƒ Şok, yetersiz doku perfüzyonuna bağlı olarak hücrelere ƒ Surviving Sepsis Campaign (SSC) yönergeleri norepinef-
oksijen taşınmasının azalması olarak tanımlanır. rini (NE) seçilecek ilk vazopresör olarak önerir.
ƒ Yoğun bakımda en sık görülen şok nedenleri birkaç kate- ƒ Tek ajan olarak düşük doz vazopressin kullanımı artık ilk
goriye ayrılabilir: basamak olarak önerilmemektedir.

210
 BÖLÜM 38 Yoğun Bakım Durumları ve Uygulamaları 211

ÖNERILEN OKUMALAR Marik PE, Preiser JC. Toward understanding tight glycemic cont-
rol in the ICU: a systematic review and metaanalysis. Chest.
2010;137(3):544-551.
Angus DC, Pereira CA, Silva E. Epidemiology of severe sepsis Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sep-
around the world. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. sis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med.
2006;6(2):207-212. 2003;348(16): 1546-1554. .
ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Dis-. tress
BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the berlin definition. Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Rice TW, Wheeler AP,
JAMA. 2012;307 (23) :2526-2533. Thompson BT, et al. Initial trophic vs full enteral feeding in pa-
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European con- tients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA.
sensus conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant 2012;307(8):795-803.
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Grit Care National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress
Med. 1994;149(3 Pt 1):818-824. Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wheeler AP, Bernard
Bernard GR, Sopko G, Cerra F, et al. Pulmonary artery catheterization GR, Thompson BT, et al. Pulmonary-artery versus central venous
and clinical outcomes: national heart, lung, and blood institute catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl! Med.
and food and drug administration workshop report. Consensus 2006;354(21):2213-2224.
statement. JAMA. 2000;283(19):2568-2572. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress
Cinel I, Dellinger RP. Advances in pathogenesis and management of Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Whe-
sepsis. Curr Opin Infect Dis. 2007;20(4):345-352. eler AP, Bernard GR, et al. Comparison of two fluid-management
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign in- strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(24):2564-
ternational guidelines for management of severe sepsis and septic 2575.
shock: 2012. Grit Care Med. 2013;41(2):580-637. Raghavendran K, Napolitano LM. Definition of ALI/ARDS. Grit Care
Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Grit Care Clin. 2011;27(3):429-437.
Med. 2003;31(3):946-955. Rice Tw, Wheeler AP, Thompson BT, deBoisblanc BP, Steingrub J, Rock
Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The berlin definition of P, NIH NHLBI Acute Respiratory Distress Syndrome Network of
ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary Investigators, NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Enteral ome-
material. Intensive Care Med. 2012. ga-3 fatty acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant supple-
Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients mentation in acute lung injury.JAMA 2011;306(14):1574-1581.
with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004, Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes
2012;351(4):327-336. of acute lung injury. N Engl] Med. 2005;353(16):1685-1693.
Kumar A, Ellis P, Arabi Y, et al. Initiation of inappropriate antimicro- Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional ti-
bial therapy results in a fivefold reduction of survival in human dal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
septic shock. Chest. 2009;136(5):1237-1248. syndrome. N Engl/ Med. 2000, 2012;342(18):1301-1308.
Levy MM, Artigas A, Phillips GS, et al. Outcomes of the surviving sepsis
campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospe-
ctive cohort study. Lancet Infect Dis. 2012;12(12): 919-924.
 39 Sınavlar için Solunum
Fonksiyon Testleri
James K. Stoller

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Nadiren de olsa temel tedaviler hakkında bilgi

ƒ Bilginin entegrasyonu (örn. klasik hastalığı ilişkilen-
dirme, patolojik ve radyografik belirtilerle semptomlar,
ƒ Sınavlardaki tipik sorular yaygın olmayan hastalıkların
patolojik bulguların tedavilerle ilişkilendirilmesi, tedavi
yaygın özellikleri, yaygın hastalıkların yaygın olmayan
özellikleri, hastalık ilişkileri ve tedaviler hakkında bilgi- seçimi veya komplikasyonları)
leri içerir.
ƒ Kurul sınavlarında yaygın olarak kullanılan ilaçların ÖNERILEN OKUMALAR
komplikasyonları ve yaygın hastalıkların yönetimi gibi
konuların sorulma ihtimali daha düşüktür. Aboussouan LS, Stoller JK. Diagnosis and management of upper

ƒ Solunum fonksiyon testleri, klinisyenin akciğer hastalık- airway obstruction. Clin Chest Med. 1994;15:35-53.
Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of
larını restriktif ve obstrüktif olarak kategorize etmesini
acid-base equilibrium in metabolic acidosis. Ann Intern Med.
sağlar, bu sayede ayırıcı tanılar daralmaya başlar. 1967;66:312-322.
ƒ Normal akış-hacim grafiklerine ek olarak, üç tane ka- Kryger MH, Bode F, Antic R, et al. Diagnosis of obstruction of the up-
rakteristik akış-hacim sapması çeşitli üst solunum yolu per and central airways. Am J Med. 1976;61:85-93.
obstrüksiyonu formlarını göstermektedir. Lawry GV, Finerman, ML, Hanafee WN, et aL Laryngeal involvement in
rheumatoid arthritis: a clinical, laryngoscopic, and computerized
ƒ Restriktif akciğer hastalığı için tanımlayıcı kriter, toplam
tomographic study.Arthritis Rheum. 1984;27:873-882.
akciğer kapasitesinde azalmadır.
Light RW. Chylothorax and pseudochylothorax. In: Pleural Diseases.
ƒ Alveolar-arteriyel oksijen gradientinin hesaplanması, hi- 3rd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1995: 284-295.
pokseminin ayırıcı tanısında yararlıdır. Altı hipoksemi Mcfarlane MJ, Imperiale TF. Use of the alveolar-arterial oxygen gradient
mekanizması unutulmamalıdır: anatomik şant, uyum- in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Med. 1994;96:57-
suzluk, difüzyon bozukluğu, hipoventilasyon, azalmış 62.
Miller RD, Hyatt RE. Obstructing lesions of the larynx and trachea:
oksijen fraksiyonunun solunması (hipoksik hipoksemi)
clinical and physiologic characteristics. Mayo Clin Proc. 1969;44:
veya yüksek bir bölgede soluma (hipobarik hipoksemi) 145-161.
ve difüzyon-perfüzyon bozukluğu (hepatopulmoner Narins RD, Emmett M. Simple and mixed acid-based disorders: the
sendromda görüldüğü gibi). practical approach. Medicine. 1980;59:161-187.
ƒ Kurul sertifika sınavlarında sorulan tipik sorular aşağıda Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Alveolar-arterial oxygen gra-
dient in the assessment of acute pulmonary embolism. Chest.
verilenleri içerir:
1995;107:139-143.
ƒ Yaygın olmayan hastalıkların ortak özellikleri
Stoller JK, Aboussouan L. Concise clinical review: alpha-I antitrypsin
ƒ Yaygın hastalıkların yaygın olmayan özellikleri deficiency. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185:246-259.
ƒ Hastalıkların, özellikle entegrasyon gerektirenler tanı, te- Stoller JK. Spirometry: a key diagnostic test in pulmonary medicine.
davi ve komplikasyonları hakkında bilgi Cleve Clin J Med. 1992;59:75-78.

212
 KISIM
Pulmoner Tıp ve
SORUL ARI Yoğun Bakım Tıbbı

ağrısının arttığını bildiriyor. Muayenede, hafif plerotik görü-

Soru 1 nümü dikkat çekiyor. Dinlenir pozisyonda rahat iken, efor
57 yaşında bir erkek hasta, 3 aydır devam eden kuru öksürük dispnesi mevcut. Akciğer muayenesinde belirli bir özellik
ve istemsiz 25 kg kilo kaybı ve ara sıra olan gece terlemele- yok. Laboratuvar testlerinde sadece serum sodyumun 120
ri nedeni ile doktoruna başvuruyor. 6 ay önce bırakılmış 40 mEq/L olması dikkat çekiyor.
paket-yıl sigara içme öyküsü mevcut. Hayatının çoğunda bir Hastanın durumunun yönetimi ile ilgili aşağıdaki ifade-
tersanede çalıştığı öğreniliyor. Çekilen akciğer filminde sağ- lerden hangisi doğrudur?
da hiler kitle gözüküyor. Hasta durumu hakkında daha fazla a) Cerrahi en önemli tedavi şeklidir.
bilgi edinmek istiyor. b) Aynı taraftaki supraklaviküler lenf düğüm tutulumu yay-
Aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur? gın evre hastalık olarak nitelendirilir.
a) Akciğer kanserinin en sık görülen histolojik tipi küçük c) Hastaların yaklaşık %80’i kemoterapiye iyi yanıt verir.
hücreli karsinomdur. d) Profilaktik kraniyal ışınlamanın sağ kalımı uzattığı göste-
b) Amerika Birleşik Devletleri’nde en sık görülen kanserdir. rilmiştir.
c) Erkeklerde akciğer kanseri ölümlerinin yüzde sekseni si-
Cevap ve Tartışma
garayla ilişkilidir.
d) Taramanın genel nüfusta mortaliteyi azaltmada faydalı Cevap: C
olduğu kanıtlanmıştır. Amaç: Küçük hücreli akciğer kanserinin gidişatını bilmek
ve tedavisini belirlemek
Cevap ve Tartışma
KHAK sistemik bir hastalık olarak kabul edilir ve bu nedenle
Cevap: C
cerrahi hastalığın yönetiminde hiçbir rol oynamaz. KHAK için
Amaç: Akciğer kanseri ile ilgili önemli epidemiyolojiyi be- birçok evreleme sistemi kullanılır. Bunlara Amerikan Ortak
lirtmek Kanser Komisyonu (AJCC), Gaziler İdaresi Akciğer Çalışma
Ulusal Kanser Enstitüsü ve Amerikan Kanser Derneğine Grubu (VALG) ve Uluslararası Akciğer Kanseri Araştırma-
göre, akciğer kanseri; meme ve prostat kanserinden sonra ları Derneği (IASLC) dahildir. Bu sınıflandırmaların hepsi,
kadınlarda ve erkeklerde görülen en sık ikinci kanser tipidir. KHAK’ı sınırlı veya yaygın evre olarak tanımlamaya çalışır. Sı-
Bununla birlikte, akciğer kanseri, kansere bağlı ölümlerin en nırlı evre tek bir hemitoraksla sınırlı, belirli bir torasik radyas-
yaygın nedeni olmaya devam etmektedir. Amerika Birleşik yon alanına dahil hastalığı tanımlar. Aynı bölgedeki suprakla-
Devletleri’nde sadece 2012 yılı içerisinde 160.000’den fazla viküler lenf düğümlere yayılım da sınırlı hastalık olarak kabul
ölüm olduğu belirtilmekte. %20’den azı küçük hücreli tipin- edilir. Hastaların yaklaşık %80’i kemoterapiye iyi yanıt verir.
de iken, %80’den fazlası küçük hücreli değildir. CDC’ye göre, Profilaktik kraniyal ışınlama beyin metastazlarının insidansını
akciğer kanserinde erkeklerdeki ölümlerin %80’i ve kadın- azaltır, ancak sağ kalım süresini uzattığı gösterilmemiştir.
lardaki ölümlerin %50’si doğrudan sigara içmeyle ilişkilen-
dirilebilir. Düşük doz bilgisayarlı tomografi (CT) ve pozitron
Soru 3
emisyon tomografisi (PET) taraması gibi radyolojik görüntü-
lemelerdeki gelişmelere rağmen taramanın mortaliteyi azalt- 54 yaşında bir erkek hasta 6 aydır devam eden kuru öksü-
mada henüz yararlı olduğu kanıtlanamamıştır. rük ve 30 kg istemsiz kilo kaybı ile acile başvuruyor. 30 paket
yıl sigara öyküsü mevcut, semptomlar başlamadan 6 ay önce
sigarayı bırakmış. Yapılan tetkiklerinde akciğerinde paranki-
Soru 2
mal bir kitleye sahip olduğu tespit edilmesi üzerine yapılan
64 yaşında bir kadın hasta artan yorgunluk, kuru öksürük ve biyopsisinde skuamöz hücreli kanser görülüyor. Hasta bu
son 2 ayda 15 kilo kaybı gibi şikayetler ile kliniğe başvuru- hastalığın genel tedavisi ve prognozu hakkında bilgi sahibi
yor. 45 paket yıl sigara içme öyküsü mevcut, semptomlarının olmak istiyor. Küçük hücreli dışı akciğer kanseri için aşağı-
başladığı zaman sigarayı bıraktığını ifade ediyor. Ayrıca baş daki ifadeler doğrudur?

213
214 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

a) Evre IV hastalık, yaklaşık %10 5 yıllık sağkalım oranları az olması VEYA SaO2’nin 3 hafta içinde 2 kez doğrulanan
ile ilişkilidir. %88’den az bir değere sahip olması. Alternatif olarak 55 ve
b) Hastaların yaklaşık %60’ı rezeksiyon için uygundur. 60 mmHg arasında bir PaO2 varsa VEYA %88’lik bir SaO2
c) Evre 1A hastaların 5 yıllık sağkalım oranları yaklaşık si olan bir hasta aşağıdaki koşullardan birine sahiplerse: pul-
%40’tır. moner hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği düşündüren
d) Tedavi için cerrahi en iyi şansı oluşturmaktadır. periferik ödem veya hematokrit >%55. Ek oksijen hiperkap-
niye katkıda bulunabilse de (çoğunlukla ventilasyon-per-
Cevap ve Tartışma füzyon uyumsuzluğunu etkiler), hipokseminin düzeltilmesi
Cevap: D kritiktir. Kronik oksijenin sağkalımı iyileştirme mekanizması
Amaç: Küçük hücre dışı akciğer kanserleri için uygun te- muhtemelen pulmoner hipertansiyonu azaltarak olmaktadır.
rapötik ve prognostik bilgiyi tanımlamak Pulmoner arter basınçlarını azaltmanın en iyi yolu hipokse-
miyi düzeltmektir.
Göğüs cerrahisinde şu anda mevcut olan modaliteler ile
ameliyat sonrası ölüm oranı <%5’tir. Hastaların yaklaşık %20
ila %33’ü tanı anında rezeksiyona uygundur ve lobektomi en Soru 5
sık yapılan operasyondur. Cerrahi, küçük hücreli olmayanlar
için en iyi tedavi şansınını oluşturur. Evre IA ve 1B hastalık- Aşağıdaki göğüs radyografisi bulgularından hangisi asbestoz
ların sırasıyla 5 yıllık sağ kalım oranları %67 ve %57 iken, tanısı ile ilişkilendirilemez?
evre IIA, IIB ve IIIA 5 yıllık sağ kalım oranları %55, %39 ve a) Plevral plakların varlığı
%26’dır. Evre IIIB ve IV gibi ileri aşamalar %5 ve %1’lik gibi b) Plevral efüzyon varlığı
kötü 5 yıllık sağkalım oranlarına sahiptir. c) Retikülonodüler infiltratlar
d) Üst lob baskınlığı
Soru 4 e) Azaltılmış akciğer volümü

64 yaşında bir erkek hastayı görmek için acil servis tara- Cevap ve Tartışma
fından arandınız. Hastanın uzun dönem tütün ürünü kul- Cevap: D
lanımına bağlı gelişen bir kronik obstrüktif akciğer hasta-
Amaç: Asbestoz hastalarının farklı pulmoner bulgularını
lığı öyküsü mevcut (KOAH; tahmin edilen %25 FEV1’i).
tanımlamak.
Hastada nefes darlığı ile birlikte fonksiyonel durumunda
Asbest maruziyeti, temel olark 3 kategoriye ayrılan bir his-
düşüş fark ediliyor. Hasta balgam üretiminde herhangi bir
topatolojik ve radyografik spektrumu temsil eder. Bu üç ana
akut değişik, hırıltı veya ateş olmadığını belirtiyor. İnhaler
kategori: plevral hastalık, interstisyel hastalık ve malignite-
steroidler, uzun ve kısa etkili beta-agonist ve antikolinerjik
ler.
kombinasyonunu içeren ilaçlarını düzenli kullandığını ifa-
Plevral hastalık genellikle asbestoz hastalığının ayırt
de ediyor. Hasta ilaçlarını günde yaklaşık 4 ila 6 kez kulla-
edici özelliği olarak kabul edilir ve hastaların %50’sinden
nıyor. Arteriyel kan gazında pH 7,35, PCO2 88, SaO2 85%
fazlasında plevral tutulum mevcuttur. Plevral hastalık ken-
ve PO2 60. 2 hafta önce akut KOAH alevlenmesinden sonra
dini plevral plaklar, yuvarlak atelektaziye neden olan plev-
yapılan arteriyel kan gazında pH 7,38, PCO2 86 ve PO2 73
ral yapışıklıklar veya benign plevral efüzyonlar olarak gös-
ve SaO2 %87.
terebilir. Plevral plaklar genelde bitişiğindeki parietal plev-
Şiddetli KOAH’ı olan bu hastada aşağıdaki değişkenler-
rayı tutar. Viseral plevra ve interkostal boşluklarda tutulum
den hangisini düzeltmek en önemlidir?
daha azken, kostofrenik açılarda veya apekslerde neredeyse
a) PaCO2 hiç görülmezler. Yuvarlak atelektazi spesifik olmayan bir
b) pH bulgudur ve hemen hemen her plevral inflamasyon türünde
c) Hipoksemi görülebilir. BAPE’ler tipik olarak çok küçüktür ve tek ta-
d) Pulmoner hipertansiyon raflıdır, interstisyel hastalıktan önce görülebilir. Plevral sıvı
e) Kardiyak debi analizi değişikler gösterebilir: plevral eozinofillerde üçte
bire kadar artış olabilir ve toplam çekirdekli hücre sayısının
Cevap ve Tartışma
%50’sini oluşturabilirler.
Cevap: C İnterstisyel süreç tipik olarak akciğerin alt loblarını tutar.
Amaç: KOAH hastalarında ek oksijen endikasyonlarını Göğüs grafisinde spesifik olmayan görüntüleme bulguları
belirlemek. olabilir. Erken evrede BT taramasında buzlu cam opasitele-
En önemli endişe doku oksijenizasyonunu iyileştirmektir. ri gözükebilir. Bu durum sonunda bal peteği görünümüne,
Uzun vadeli tedavi için Gold kriterlerine göre baz alınan asbest ile ilişkili olmayan hiler veya mediastinal lenfadeno-
güncel kaynaklar mevcuttur: PaO2’nin 55 mmHg veya daha patiye ilerleyebilir.
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 215

Asbest klasik olarak mezotelyoma ile bağlantılıdır ve eski binaların yıkılmasında rol almış. Asbestoz teşhisi konan
sigara içmek bu malignite için önemli bir risk faktörüdür. çok sayıda eski iş arkadaşı var ve bu durumu geliştirme riski
Bununla birlikte, asbest maruziyeti küçük ve küçük hücreli bakımından bilgi almak istiyor.
olmayan akciğer kanserlerinden her ikisiyle de ilişkilidir. Aşağıdaki ifadelerden hangisi asbeste bağlı akciğer hastalığı
hakkında yanlıştır?
Soru 6
a) Benign asbest plevral efüzyonu, asbest maruziyetinin en
Aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır? erken belirtisidir.
a) Sarkoidozlu bir hastayı teşhis etmek için öncesinde mes- b) Asbest maruziyeti olan hastada plevral kalınlaşma asbes-
lek öyküsü alınması zorunludur. tozu gösterir.
b) Yüksek serum anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) c) Plevral plaklar neredeyse hiçbir zaman semptomlara veya
düzeyi tanısal değildir. fizyolojik bozukluğa yol açmaz.
c) Sarkoidoz herhangi bir organ sistemini tutabilir. d) Kısa süreli, düşük seviyeli maruziyetli hastalarda mezo-
d) Akciğer parankiminde sarkoid granülomların varlığı te- telyoma gelişebilir.
davi için bir endikasyondur. e) Yuvarlak atelektazi malignite ile karışabilecek asbestin iyi
e) En yaygın başvuru şekli asemptomatik hastada gözüken huylu bir belirtisidir.
göğüs radyografisi anormalliğidir.
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma Cevap: B
Amaç: Asbestozu tanımlamak ve izole plevral hastalıktan
Cevap: D
ayırt etmek.
Amaç: Sarkoidozda tedavi endikasyonlarını belirlemek. Bu sorunun asıl amacı asbestoz teriminin pulmoner paran-
Sarkoidoz, başka bir etiyolojinin belirlenemediği kazeifiye kimal skar için kullanılması gerektiğini vurgulamak içindir.
olmayan granulomlarla karakterize inflamatuar bir durum- Plevral hastalık bulunması asbestoz tanısını doğrulamaz.
dur. Mikobakteriyel ve mantar enfeksiyonları ayırıcı tanıyı Plevral hastalık ve asbestoz tanıları iki önemli noktada ay-
oluşturur, seyahat ve meslek öyküsü önemlidir. Belirli mes- rılır: artan semptomlar plevral hastalıkta genelde görünmez-
leki tahriş edici maddeleri özellikle böcek ilaçlarını ve yapı ken, asbestozda görülür. Asbestozda malignite riski plevral
malzemelerini sorgulamak özellikle önem arz eder. Klinik hastalığa göre daha yüksektir. Asbeste maruz kalan hastalar
gidiş önemli ölçüde değişebilir ve herhangi bir organ siste- plevral tutulum veya parankimal hastalık olmaksızın mezo-
mini içerebilir. En sık tutulan organlar lenfatik sistem, ak- telyoma için yüksek risk altındadır. Bu risk sigara içenlerde
ciğerler, cilt ve gözlerdir. Sarkoidozlu hastaların %90’ında daha fazladır, asbestoz hastalarına sigara mutlaka bıraktı-
bu sistemlerden birinde tutulum vardır. En yaygın bulgu, rılmalıdır. BAPE’ler (benign asbest plevral efüzyon) tipik
göğüs grafisinde hiler lenfadenopati veya retikülonodüler olarak çok küçük ve tek taraflı, interstisyel hastalıktan önce
infiltratlar bulunan asemptomatik hastadır. Anjiyotensin görülebilen bir hastalıktır. Plevral hastalığı olan hastalar kitle
dönüştürücü enzim (ACE) granulomlar tarafından üretilir gibi görünebilen yuvarlak atelektazi geliştirebilir ve sıklıkla
ve hastaların %60’ında yüksek seviyelerde görülebilir. An- malignite ile karıştırılır.
cak genetik polimorfizmler bireylerde değişken düzeylere
Soru 8
yol açabilir, bu da tanıda hem duyarlılık hem de özgüllük
eksikliğine yol açar. Şu anda, ACE seviyelerinin tanıdaki Aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
rolü tartışmalıdır. Sarkoidozun histolojik tanısının konul-
a) Silikoz ağırlıklı olarak daha alt zonlarda dağılım gösterir.
ması steroidlerle tedavi etmek için yeterli bir neden ola-
b) İlerleyici masif fibrozis, silikozisin bir komplikasyonudur.
rak kabul edilmez. Tedavi için yaygın olarak kabul edilen
c) Ülkemizde silikozisli hastalarda tüberküloz (TB) insidan-
endikasyonlar şunları içerir: ilerleyici akciğer fonksiyonu
sında artış vardır.
kaybı, kalp ve böbrek gibi kritik ekstrapulmoner organların
d) Silikozisli hastalarda skleroderma ve romatoid artrit insi-
tutulumu.
dansında artış vardır.

Cevap ve Tartışma
Soru 7
Cevap: A
53 yaşında bir erkek, kliniğinize başvuruyor. Hastanın önem- Amaç: Silikozisin klinik özelliklerini ve diğer durumlarla
li bir geçmiş öyküsü yok, ancak takipli bir hasta değil. Anne ilişkilerini belirlemek.
ve babasında hipertansiyon olduğunu belirtiyor. 40 paket-yıl Silikosiz silika maruziyeti sonrası oluşan akciğer patolojileri-
sigara içme öyküsü var ve mesleki olarak hayatının çoğunda ni tanımlar. Silika maruziyeti en çok cam ve kum işçiliğinde,
216 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

inşaat sektöründe ve madencilikte olur. Silikozis klinik ola- ağrısı şikayetleri ile başvuruyor. Muayenesinde düşkün gö-
rak basit kronik silikozisten, akselere silikozise ve akut sili- rünen hastanın ateşi 39 derece. Kalp tepe atımı 110 atım/
kozise uzanan bir spektrum içinde yer alır. Bu durumların dakika, tansiyonu 110/54 mmHg, solunum dakika sayısı 24
hepsi özellikle üst akciğer parenkiminin üst loblarında ve olarak ölçülüyor. Normal tam cümlelerle konuşma sağlaya-
intratorasik lenf nodlarında inflamasyona yol açar. Silikozis biliyor ve yardımcı solunum kaslarını kullanmıyor. Solunum
progresif masif fibroz, akciğer kanseri ve solunum yetmezliği muayenesinde sağ üst lobda konsolidasyon ve sağ bazallerde
ile ilişkilidir. Aynı zamanda artmış tüberküloz riski ile ilişkili doluluk saptanıyor. Göğüs grafisinde sağ üst lobda kaviter al-
olduğu için, hastalar düzenli aralıklarla test olmalıdırlar. Si- veolar infiltrasyon ve sağda orta derece efüzyon saptanıyor.
likozis aynı zamanda belirli otoimmün durumlarla ilişkilen- Laboratuvar sonuçlarında sola kayan lökositoz, arter kan ga-
dirilmiştir. Bunlara romatoid artrit, skleroderma ve sistemik zında pH:7.32, pCO2: 52 ve 3 litreden oksijen altında oksijen
lupus eritamatozus örnek verilebilir. seviyesi 80 olarak ölçülüyor. Plevral sıvısı sarı ve pürülen gö-
rünümde saptanan hastanın plevral sıvı incelemesinde, sıvı
Soru 9 pH:7.82, glukoz: 30mg/dl, LDH: 1050 IU/dL. IV sıvı ve geniş
spekturumlu antibiyotik tedavisi sonrası en uygun yaklaşım
Aşağıdaki cümlelerden hangisi doğrudur? hangisidir?
a) İntertisyel Akciğer Hastalığı romatoid artitli kadınlarda a) İdrar kültürü ve Foley kateter değişimi
romatoid artritli erkeklere göre daha sık görülür.
b) Entübasyon ve mekanik ventilasyon
b) Akut lupus pnömoniti olan hastaların %5 inde lupus hi-
c) Açık torakostomi için göğüs cerrahisi konsültasyonu
kayesi bulunmamaktadır.
d) Tüp torakostomi
c) Skleroderma hastalarının akciğer bulguları ve deri bulgu-
e) Antasidlerin durdurulup, gastroskopi yapılması
larının şiddeti arasında zayıf bir korelasyon vardır.
d) Polimiyozit hastalarında Jo-1 antikoru İAH ile ilişkili de-
Cevap ve Tartışma
ğildir.
e) Sjögren sendromu ile ilişkili İAH nötrofilik infiltrasyon Cevap: D
içerebilir. Amaç: Gram negatif ampiyemi belirlemek ve yönetmek
Hastanın DM hastası ve alkol bağımlısı olması komplike en-
Cevap ve Tartışma
feksiyonlar ve sepsis için bir risk faktörüdür. Hasta düşkün
Cevap: C görünümde fakat akut solunum yetmezliği sendromunda
Amaç: İntertisyel Akciğer Hastalığının bağ doku hastalık- veya şokta değil. Bu yüzden entübasyon ve mekanik venti-
larıyla ilişkini belirlemek. lasyon endikasyonu bulunmamakta. Acil olan yaklaşım odak
Bağ doku hastalıklarında akciğer tutulumu önemli bir mor- belirlenmesi ve kaynak kontrolünün yapılmasıdır. Hastanın
talite sebebidir. Akciğer tutulumu en yaygın olarak intertisyel semptomları enfeksiyon odağının akciğerler olduğunu gös-
akciğer hastalığı olarak görülür ama pulmoner hipertansi- termektedir. Daha sonra göğüs grafilerinde bu durum kanıt-
yon, pulmoner tromboembolik hastalık ve pulmoner nodül lanmıştır. Aynı zamanda plevral sıvı analizi örneği amonyak
olarak da görülebilir. Çoğu durumda görüleceği gibi akciğer üreten ve pH arttıran bir organizma varlığını göstermektedir.
tutulumu ile ekstapulmoner belirtiler arasında bir korelas- Bazı gram negatif basiller, özellikle Proteus türleri yüksek
yon yoktur. İAH romatoid artritli erkeklerde romatoid artrit- pH’lı ampiyem ile ilişkilidir. Ampiyemin temel tedavisi tüp
li kadınlara göre daha yaygındır. Korelasyon azlığına örnek torakostomi ile drenajdır. Eğer bu yöntem başarısız olursa,
olarak akut lupus pnömoniti olan hastaların %50’sinde daha açık torakostomiye geçilebilir. Başka enfeksiyon kaynağı ara-
önceden bilinen lupus olmaması örnek olarak verilebilir. Jo-1 yarak zaman kaybedilmemelidir. Kronik foley kateterli hasta
antikoru dermatomiyozit/polimiyozit ile ilişkilidir ve İAH’la kolonizasyon için yüksek risklidir ve idrar analizi olmadan
güçlü bir ilişkisi vardır. İAH ilişkili Sjögren hastalığı nötrofi- kültür görmenin yararı sınırlıdır. Gastroskopi bu hastada
lik değil lenfositik infiltrasyon ile ilişkilidir. önerilmez.

Soru 10 Soru 11

Özgeçmişinde insülin bağımlı DM, alkol bağımlılığı, şid- 60 yaşında erkek hasta, bilateral plöretik olmayan göğüs ağ-
detli reflü, amfizem ve sürekli kateter gerektiren ve sıklık- rısı ve nefes darlığı şikayeti ile başvuruyor. Ateş, öksürük
la IV antibiyotik tedavisi gören benign prostat hiperplazisi ve gece terlemesi tariflemiyor. Hikayesinde 15 ay önce sağ
olan 70 yaşında erkek hasta; yüksek ateş, konjesyon, kalın tarafta kendiliğinden gerileyen efüzyonu olduğu, 5 yıl önce
sarı, kan parçaları olan balgamlı öksürük ve plöretik göğüs de her iki el bileğinde aspirin ile geçen ağrısı olduğunu belir-
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 217

tiyor. 3 ay önceki PPD testi negatif gelmiş. Muayenesinde bi- c) Gorhan sendromu
lateral bazallerde doluluk ve burunda sert bir nodul görülü- d) Lenfanjiyoleimyomatozis (LAM)
yor. Göğüs grafisinde her iki tarafta orta seviye efüzyon tes- e) Histiyositoz X
pit ediliyor. Plevral sıvı analizinde WBC: 2000/mm3, PML:
%90, pH: 7.05, LDH: 1000 IU/dL, protein:4g/dL, glukoz:5 Cevap ve Tartışma
mg/dL. Bu bilgilere göre en uygun teşhise göre bir sonraki Cevap: D
adım nedir? Amaç: LAM ile işikili şilotoraksı tanımak
a) Günlük izoniazid, 300mg, rifampin 600 mg, etambutol Genç bir hastada tekrarlayan pnömotorakslar ve intertisyel
900 mg başlamak hasarlar olması LAM tanısını akla getirmelidir. Sonrasında
b) Günlük 40 mg prednizon başlamak yapılan plevral sıvı örneğinde yüksek trigliserit ve düşük
c) Bilateral göğüs tüpü yerleştirmek kolesterol seviyeleri tanıyı doğrulamaktadır. Şilotoraks tora-
d) IV setfazidim ve gentamisin sik dukt veya yollarında travmatik veya travmatik olmayan
e) Sıvının spontan gerilemesi için yakın takip sebeplerle bozukluk olması durumudur. Genç hastalarda
travmatik olmayan en yaygın sebep lenfoma veya LAM’dır.
Cevap ve Tartışma Lenfomada intertisyel bulgular gözükmez ve pnömotoraksı
Cevap: B açıklamaz.
Amaç: Romatoid efüzyonu tanımak ve yönetmek
Pulmoner komplikasyonlar romatoid artritte major ölüm Soru 13
nedenidir, fakat plevral efüzyon yaygın olmayan bir kompli-
kasyondur. Erkek romatoid artrit hastalarında plevral efüz- Tekerlekli sandalyeli 63 yaşında bir erkek hasta ileri romato-
yon daha sık görülür (en sık pulmoner komplikasyon). Plev- id artrit ile başvuruyor. Akciğer filminde iki taraflı orta sevi-
ral sıvı analizi klasik olarak düşük pH, yüksek LDH, düşük ye efüzyon görülüyor. Göğüs ağrısı öksürük ve nefes darlığı
protein ve düşük glukoz gösterir. Sıvıda çoğunlukla PML bu- bulunmuyor. Eski grafilerine bakıldığında 5 yıldır süre gelen
lunur. Plevral biyopside romatoid nodüller gözükebilir. Bu subpulmonik efüzyonlar görülüyor. PPD testi negatif sonuç-
son iki bulgu daha spesifik bulgulardır. Bunların olmaması lanıyor. Plevral sıvısı süt beyazı görünümde ve parlak. Sıvı
romatoid artriti dışlamaz. Bu durum ampiyem ve parap- analizinde WBC 2000/mm küp, %90 PML, glukoz 16 mg/dL,
nömonik efüzyondan ayırmada zorluk oluşturur. Fakat bu LDH 1200 IU/dL, trigliserit 30 mg/dL, kolesterol 150 mg/dL
hastanın öyküsünde daha önce de plevral efüzyonu olmuş ve bol miktarda kolesterol kristalleri tespit ediliyor. En uygun
ve toksik olmayan bir görünümde efüzyonu mevcut. Aynı adım aşağıdakilerden hangisidir?
zamanda eklem şikayetleri olmuş olması da romatoid art-
a) Orta zincirli trigiliserit diyetine başlamak.
rit tanısına yaklaştırıyor. 3 ay önce negatif PPD testi olması
b) Lenfanjiyografi
tüberküloz plevriti tanısını dışlıyor. Romatoid artritin temel
c) Wuchereria bancrofti serolojisi
tedavisini kortikosteroidler başta olmak üzere immünosup-
d) Bilateral plevraperitoneal pompa takılması
resyon oluşturmaktadır. Kortikosteroidlerin romatoid efüz-
e) Konservatif yaklaşım
yonlarda da etkili olduğu gösterilmiştir. Drenajın tedavide
rolü yoktur. Cevap ve Tartışma
Cevap: E
Soru 12 Amaç: Kolesterol efüzyonunu tanımak ve yönetmek (psö-
doşilotoraks veya şiliform efüzyon)
30 yaşında kadın hasta, 6 aydır yavaşça ilerleyen nefes darlığı Düşük plevral trigliserit ve yüksek kolesterol seviyeli içeren
şikayeti ile başvuruyor. Hikayesinde 1 yıl önce 4 hafta aray- bu duruma kolesterol efüzyonu, psödoşilotoraks veya şilo-
la geçirilmiş çift taraflı pnömotoraks öyküsü mevcut. Daha form efüzyon denir. Plevral sıvıda kolesterol kristalleri olma-
önce geçirilmiş bir ameliyat öyküsü yok. Muayenesinde sol sı da tanıyı destekler. Diğer plevral sıvı değerleri romatoid
bazal bölgede doluluk, sağ bazal bölgede raller duyuluyor. efüzyon bulguları ile benzer. Bu durum hastanın romatoid
Akciğer grafisinde inflame akciğerler, intertisiyel değişiklik- artrit geçmişi ile de uyumludur. Kolesterol efüzyonu plevra-
ler ve sol taraflı efüzyon görülüyor. Plevral örnek süt beyazı nın kronik iltihabı, enfeksiyonu ve en çok romatoid artrit ve
görülüyor, trigiliserid seviyesi 245 mg/dL, kolesterol seviyesi tüberkülozunda görülür. Tedavisi altta yatan durumun teda-
14 mg/dL ölçülüyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? visi ve konservatif yaklaşımdır. Orta zincirli trigliseritli bes-
a) Lenfoma lenme şilotoraks tedavisinde uygulanır. Şilotoraksta burdaki
b) Katamenik pnömotoraks hastanın tersine yüksel trigliserit ve düşük kolesterol görü-
218 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

lür. Şilotoraks lenfatik sistemin obstrüksyonu veya bozuklu- b) 10 cm H2O pozitif ekspiratuvar basınç eklenmeli
ğundan kaynaklanır. Lenfanjiyografi genelde şilotoraks için c) Sağ akciğere göğüs tüpü yerleştirilmeli
uygulanır. Wuchereria bancrofti lenfatif obstrüksyon yapan d) Sol 2. interkostal aralığa büyük boyutlu iğne yerleştiril-
bir parazittir. Lenfatik fleriyasisin %90’ından sorumludur. Bu meli
durum şilöz efüzyona yol açar. Çift taraflı plevraperitoneal e) Hasta sol tarafına doğru yatırılmalı
şant ısrarcı şilotoraksta uygulanır.
Cevap ve Tartışma
Soru 14 Cevap: D
Amaç: Tansiyon pnömotoraksı tanımak ve yönetmek
Konjestif kalp yetmezliği öyküsü olan 70 yaşında erkek hasta,
büyük sağ taraflı efüzyon nedeni ile acil serviste 16 Gauge Hastanın sağa doğru deviye trakeası, hızlı solunumsal ve he-
iğne ile torasentez oluyor (3.5 litre boşaltılıyor.) İşlemden da- modinamik kötüleşmesi sol taraflı pnömotoraks olduğunu
kikalar sonra hastada nefes darlığı ve %100 PiO2 lik oksijen göstermektedir. Tansiyon pnömototaks klinik bir tanıdır ve
ihtiyacı oluşuyor. radyografik bir doğrulama gerektirmez. Acil dekompresyon
Muayenesinde taşipne, sağ taraflı ıslık ve baziler raller du- önemlidir ve 2.interkostal aralığa yapılan iğne torakostomisi
yuluyor. TA: 100/70 mmHg, nabız dakikada 100 olarak ölçü- ile yapılır. Başka hiçbir müdahale hemodinamik değişiklikle-
lüyor. Aşağıdakilerden hangisi en uygun yaklaşımdır? ri düzeltmez, hatta kötüleştirir.
a) Tansiyon pnömotoraks için büyük göğüs tüpü yerleştir-
mek Soru 16
b) Hemotoraks için 2 ünite kan transfüzyonu yapmak
c) 60 mg IV furosemid vermek Tip 1 DM, son evre böbrek hastalığı ve diyabetik retino-
d) Intraplevral basınç monitörizasyonu yapmak patisi olan 44 yaş erkek hasta, göğüs ağrısı ve 38.5 derece
e) Kreatinin fosfokinaz kontrolü ve ventilasyon/perfüzyon ateş şikayeti ile başvuruyor. 5 gün önce geçirilmiş tek taraf-
görüntülemesi lı diz altı ampütasyon öyküsü mevcut. Son 2 diyalizi düşük
ölçülen tansiyonundan dolayı ertlenmiş ve hasta profilak-
Cevap ve Tartışma tik subkutan heparin almayı reddetmiş. Acil serviste bolus
Cevap: D 500 cc SF verilmesi sonrasında hasta yoğun bakıma transfer
Amaç: Torasentez komplikasyonlarını tanımak ediliyor. Muayenesinde kalp tepe atımı dakikada 96, solu-
Torasentez oldukça güvenli bir işlemdir. Major komplikas- num dakika sayısı 28, oda havasında oksijen saturasyonu
yonları; pnömotoraks, hemotoraks, kanama ve tekrarlayan %86, kan basıncı 82/50 mmHg. Obezitesinden dolayı has-
akciğer ödemidir. Bu hastada intratorasik basınçtaki hızlı de- tanın muayenesini yapmak zor olsa da, hipotansiyonu için
ğişimin yarattığı mikrocasküler hasara bağlı tekrarlayan ak- bir sebebe rastlanılmıyor. Ameliyat bölgesi temiz ve kapalı
ciğer ödemi gelişmiştir. Intraplevral basınç monitörizasyonu gözüküyor, boynunun sağ tarafındaki kateterde bir özellik
bu riski azaltabilir. Fizik muayene bulguları hemotoraks ve saptanmıyor. Çekilen 12 derivasyonlu EKG sinde spesifik
pnömotoraks ile uyumlu değildir. olmayan ST ve T dalgası değişiklikleri görülüyor fakat is-
kemik bir değişiklik saptanmıyor. Hastanın santral venöz
basıncı 19 mmHg olarak ölçülüyor. Jugular dalgalarında y
Soru 15
düşüşünde kayıp gözleniyor. Bu veriler göz önüne alındı-
Günde 1 paket sigara kullanımı olan 35 yaşında erkek has- ğında aşağıdakilerden hangisi bu hastadaki şok için en iyi
taya 4 yıl önce AIDS tanısı konuluyor. Sulfa alerjisi mevcut. seçenektir?
Pnömosistis jiroveci pnömonisi profilaksisi için inhale pen- a) Septik şok için geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine
tamidin profilaksisi alıyor. Hasta birkaç gün önce başlayan başlamak, kateteri çıkarmak, sıvı tedavisi, vazopressör
nefes darlığı şikayeti ile başvuruyor. Hastanın solunum duru- ajanlar vermek
mu aniden kötüleşiyor, entübasyon ve mekanik ventilasyon b) Perikardiyosentez için kardiyoloji konsültasyonu istemek
gerekliliği oluşuyor. Sonraki gün hastanın yüksek basınçlı c) Pulmoner emboli için agresif kristaloid tedavisiyle birlik-
oksijene ihtiyaç duyması ile birlikte solunum terapisti çağı- te trombolitik tedaviye başlamak, cerrahi konsültasyonu
rılıyor. Hastanın tansiyonunda ve oksijen saturasyonunda istemek
düşüş oluyor. Hasta incelendiğinde sol tarafa az hava girişi d) Acil koroner anjiyo yapılması ve intra aortik balon yerleş-
olduğu ve trakeanın sağ tarafa deviye olduğu görülüyor. tirmek, ihtiyaç halinde mitral kapak tamiri yapmak
Bir sonraki adımda ne yapılmalı? e) Sağ ventriküler yetmezlikten dolayı dobutamin ve pros-
a) Göğüs filmi istenmeli tosiklin kullanımına başlamak
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 219

Cevap ve Tartışma d) İnspiratuar akış hızını arttırın

e) Paralitik uygulayın ve ardından onu 30 ila 60 saniye sü-
Doğru cevap: B reyle ventilatörden çıkarın
Amaç: Bir şok nedeni olarak kalp tamponadını belirlemek
ve yönetmek Cevap ve Tartışma
Efüzyon drenajlı perikardiyosentez, kalp tamponadına yol Doğru cevap: E
açar. Sağ taraflı dalga formlarının ve hastalıktaki düzensizlik- Amaç: Mekanik ventilasyonun sık görülen komplikasyon-
lerinin tanınması, tanı testlerine karar verilirken, kararların larını tanımak.
acilen verilmesi gerektiğinde veya çelişkili veriler olduğunda Şiddetli hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda meka-
faydalıdır. Dolum basıncı için beklenen değerlere aşina ol- nik ventilasyonun sık görülen komplikasyonlarını tanımak
mak önemlidir (CVP için tipik olarak 4 ila 8 mmHg). Şok önemlidir. İntrinsik pozitif ekspirasyon sonu basıncının
durumunda yüksek CVP için ayırıcı tanı, akut sağ kalp yet- (PEEP; auto-PEEP, dinamik hiperinflasyon) gelişimi en
mezliğini (masif pulmoner emboli, sağ ventrikül enfarktüsü), önemli komplikasyonlardan biridir. İçsel PEEP, hasta-ven-
perikardiyal hastalığı ve akut sol kalp hastalığını (büyük mi- tilatör uyumsuzluğu, ajitasyon, ayırma zorluğu, ventilasyon/
yokard enfarktüsü, akut mitral yetersizlik, akut ventriküler perfüzyon uyumsuzluğu, barotravma ve kardiyovasküler kol-
septal defekt) içerir. Atenüe bir y inişinin bulunması, kardi- lapsa yol açan sağ taraflı venöz dönüşün bozulmasına neden
yak tamponadın özelliğidir, çünkü atriyum ve ventriküller olabilir. Önemli bir husus tansiyon pnömotorakstır, ancak ti-
arasında, atriyal boşalmayı bozan basınçların eşitlenmesi pik olarak hasta trakeal deviasyon, nefes seslerinde tek taraflı
vardır. Üremik perikarditte otonom yetmezliğe bağlı olarak azalma ve perküsyonda hiperrezonans gibi fizik muayene be-
beklenen taşikardi olmayabilir; aynı şekilde EKG’de yaygın lirtileri gösterecektir. İntrinsik PEEP’nin önlenmesi, ya hava
ST segment yükselmeleri görülmeyebilir. Septik şokun erken yolu direncini (bronkodilatörler) azaltarak ya da ekspiratuar
evrelerinde genellikle hipovolemi vardır, bu nedenle CVP süresini artırarak alveolar boşalmayı maksimuma çıkararak
düşük olmalıdır. Masif pulmoner emboli ve akut mitral ka- sağlanır. Ekspiratuar süresini artırma teknikleri, sedatifler
pak rüptürü hipotansiyona neden olabilir ancak tercihen y ve gerekirse paralitikler kullanarak düşük solunum hızı sağ-
inişlerini etkilememelidir. lamayı, akış hızını veya I:E oranını ayarlayarak inspiratuar
süresini kısaltmayı ve ventilatördeki zorunlu hızı mümkün
Soru 17 olduğunca düşük ayarlamayı içerir. Bu amaca ulaşmak için
hiperkapni kabul edilebilir. Bununla birlikte, bu tekniklerin
18 yaşında, 58 kg’lık bir kadın astım hastası, status astmati- hiçbiri, hipotansiyon hali hazırda olduğunda, genellikle yar-
kustan kaynaklanan solunum yetmezliği nedeniyle acil ser- dımcı olacak kadar hızlı değildir. Endotrakeal tüpün ventila-
viste entübe edildi. İlk ventilatör ayarları, ayar hızı 18, tidal tör devresinden geçici olarak ayrılması ve dolayısıyla pozitif
hacim 500 mL, FiO2 1.0 ve pozitif ekspiratuar sonu basın- basınçlı ventilasyonun etkileri, BP’yi etkin bir şekilde geri
cı 5 cm H2O olan yardımcı kontrol modu olarak ayarlandı. kazanmanın en hızlı yoludur.
Yoğun bakım ünitesine vardığında 70/40 mmHg sistolik kan
basıncı ile şoktadır. Muayenede, terlemesi, boyun venöz dol-
Soru 18
gunluğu mevcut ve solunum hızı 36 nefes/dakika ve SpO2’si
%88, aşırı derecede ajitasyon mevcut. Nefes sesleri belirgin Kadın hasta 3 gündür stabil ve klaritromisin, seftriakson, So-
şekilde azalmış ancak bilateral olarak eşit. Agresif hacim re- lu-Medrol, bronkodilatörler ve lorazepam ile tedavi ediliyor.
süsitasyonuna ve yeterli sedasyon sağlamaya ek olarak, kardi- Bir gece ajite olunca haloperidol verildi. Aniden hipotansif
yak arrest öncesinde hipotansiyonunu tersine çevirmek için oldu ve nabzı alınamadı. EKG aşağıda verilmiştir(ventriküler
aşağıdakilerden hangisini uygulamalısınız? taşikardi). Hasta hala hipotansif, WBC sayısı 15.000/mm3 ve
a) Ayarlanan hızını 10 nefes/dakika’ya düşürün hemoglobini 10 g/dL. Hangisi dışında aşağıdakilerin hepsini
b) 6 mg pankuronyum IV puşe uygulayın yapmalısınız?
c) 16 gauge anjiyokateter iğnesini iki taraflı olarak ikinci in- a) Kardiyoversiyon-defibrilasyon gerçekleştirin
terkostal boşluğa sokun b) Magnezyumun intravenöz olarak verilmesi
220 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

c) Hastayı ventilatör devresinden geçici olarak ayırın e) AG metabolik asidoz, AG dışı metabolik asidoz ve uygun
d) Hipokalsemi, hipokalemi ve alkalozu düzeltin solunum kompanzasyonu var.

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Doğru cevap: B
Doğru cevap: C
Amaç: Asit-baz bozukluklarını tanımlamak.
Amaç: Yoğun bakım tıbbında önemli ilaç-ilaç etkileşimle-
rini tanımlamak. AKG anormalliklerinin yorumlanması, kritik bakım tıbbın-
da önemli bir beceridir. AKG sonuçlarının sistematik olarak
Bu soru, yoğun bakım tıbbı-ilaç etkileşimlerinde önemli
değerlendirilmesi, genellikle üçlü asit-baz bozuklukları veya
bir konuyu vurgulamaktadır. Kritik hastada ilaç etkileşimi-
nin önemli bir etkisi, kısmi adrenal yetmezliğin neden ol- solunum yetmezliği gibi şüphelenilmeyen bulgulara yol açar.
duğu hipotansiyondur. Bu ilaç etkileşimi, P450 sisteminin Bu durumda, “Winter formülü” kullanımı, birincil asidoza
aktivitesini artırabilen ilaçlar (örn. fenitoin, fenobarbital) solunum yanıtının yeterliliğinin değerlendirilmesini sağ-
alan hastalarda meydana gelir. P450 sistemi etkinleştiril- lar: Beklenen, PCO2 = ([1.5 x ölçülen HCO 3] + 8) ± 2. İki
diğinde, steroidlerin metabolizması artarak kısmi adrenal varlığın varlığını değerlendirmek için Metabolik süreçlerde,
yetmezlik durumu yaratır. P450 sisteminin metabolizma- AG’deki değişiklikle bikarbonattaki değişiklik karşılaştırıl-
sını artırabilecek ilaçlar alan ve başka etiyolojilerin yoklu- malıdır. Hipoalbüminemi ortamında, çoğu laboratuvarda 6
ğunda kalıcı hipotansiyon ile başvuran hastalarda bu ilaç ila 12 mEq/L arasında değişen normal AG ile serum albü-
etkileşiminden şüphelenilmelidir. Giderek daha fazla ta- minindeki her 1 g/dL düşüş için beklenen AG yaklaşık 2.5
nınan bir suçlu, adrenal steroid üretimini doğrudan bloke mEq/L azaltılmalıdır. Önceki örnekte AG normal değeri
eden hızlı sıralı entübasyonda yaygın olarak kullanılan bir olarak 12 mEq/L kullanıldığında, beklenen AG [ 12 mEq/L
ilaç olan etomidattır. Yoğun bakım ünitesinde yaygın ola- - (2,5 x 1,6 g/dL albümin azalması)] = 8 mEq/L olmalıdır.
rak kullanılan ilaçlar olan makrolidler ve haloperidolün Ancak hesaplanan boşluk 23 mEq/L’dir. Böylece AG, bekle-
QT intervalini arttırdığı bilinmektedir. Altta yatan iskemik nen değerin üzerinde 15 mEq/L artmıştır. Bikarbonat seviye-
kalp hastalığı ve elektrolit ve asit-baz anormallikleri olan sinde eşdeğer (eş molar) bir değişiklik oldu mu? Bu durumda
hastalarda bu komplikasyonun gelişme olasılığı daha yük- bikarbonat 24 mEq/L’den (normal) 10 mEq/L = 14 mEq/L’ye
sektir. Fenotiyazinler, antiaritmik ilaçlar, trisiklik antidep- düşmüştür. Bu nedenle, bikarbonat seviyesindeki tüm de-
resanlar ve antipsikotik ajanlar ve sisaprid de QT aralığını ğişim, ölçülmemiş anyonlarla açıklanabilir. Bikarbonattaki
uzatabilir. değişiklik, AG’deki değişikliğin öngördüğünden daha şiddet-
li olsaydı, üst üste binen aralıksız asidozdan şüphelenilirdi;
daha az derinse, eşlik eden bir metabolik alkaloz düşünül-
Soru 19 melidir.

34 yaşında evsiz bir adam, sersemlemiş halde bulununca ge- Soru 20

tirildiği acil serviste muayene ediliyor. Tıbbi geçmişi, HIV
ve madde kullanımı açısından dikkate değerdir. Muayene, Soru 19’daki erkek hastaya osmolar boşluk olduğu not edil-
fokal nörolojik belirtileri olmayan konfuze bir hasta şeklin- dikten sonra etilen glikol intoksikasyonu teşhisi konuldu ve
de. Ateşsiz, kalp atış hızı 104 vuruş/dakika, solunum sayısı etilen glikolün formaldehit ve formik aside metabolizması-
22 nefes/dakika ve kan basıncı 96/68 mmHg. Serum sodyu- nı yarışmalı olarak önlemek için etanol infüzyonu ile teda-
mu 148 mmol/L, potasyum 4.0 mmol/L, klorür 115 mmol/L, vi edildi. Böbrek yetmezliği önlendi; ancak yoğun bakımda
bikarbonat 10 mmol/L, kan üre nitrojeni 47 mg/dL, kreati- ikinci gün ateşi (39,5°C) ve hipoksemi gelişti. Göğüs görün-
nin 1.3 mg/dL ve glukoz 58 mg/dL’dir. Serum albümini 2,5 tüleme iki taraflı yaygın infiltratları gösteriyor. Hemoglobini
g/dL’dir. Oda havasındaki AKG pH’ı 7,12, PCO2 28 mmHg 8.7 g/dL’de stabildir. Takip eden 24 saat içinde entübasyon
ve PaO2 94 mmHg. Serum laktatı 2.2 mmol/L’dir. Bu hastayı gerektiren refrakter hipoksemik solunum yetmezliği gelişti.
değerlendirirken aşağıdakilerden hangisi doğrudur? Bir sonraki en uygun adım şudur:
a) Uygun solunum kompanzasyonu olan anyon açıklı (AG) a) Seftriakson ve azitromisine başlayın
metabolik asidoz var. b) Piperasilin-tazobaktam, tobramisin ve vankomisini baş-
b) AG metabolik asidoz ve uygun olmayan solunum kom- layın
panzasyonu var. c) Piperasilin-tazobaktam, azitromisin ve vankomisin baş-
c) AG metabolik asidoz, metabolik alkaloz ve uygun olma- layın
yan solunum kompanzasyonu var. d) Piperasilin-tazobaktam ve siprofloksasine başlayın
d) AG metabolik asidoz, AG dışı metabolik asidoz ve uygun e) P. jiroveci ile enfeksiyon aramak için bronkoalveolar lavaj
olmayan solunum kompanzasyonu var. yapın
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 221

Cevap ve Tartışma c) Hastanın uyku tetkiklerine gönderilmesi

d) Kilo verme programı önerilmesi ve 6 ay sonra takibi
Doğru cevap: C e) Sigarayı bırakmanın tavsiye edilmesi çünkü bunu yapma-
Amaç: Hastanede yatan, kritik durumdaki hastalarda nın hastaların %50’sinden fazlasında horlamayı durdur-
pnömoni komplikasyonunu tanımlamak. duğu kanıtlanmıştır
Doğru cevap, olası tanıların toplum kökenli pnömoni veya
akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ile birlikte aspiras- Cevap ve Tartışma
yon pnömonisi olduğunun bilinmesine bağlıdır. Hastanede Doğru cevap: C
48 saat sonra veya hastaneye yatıştan sonraki 3 ay içinde pnö- Amaç: Aşırı gündüz uykululuğunun tanısal değerlendir-
moni gelişimi, hastane kökenli pnömoni olarak sınıflandırılır mesini anlamak.
ve başlangıç tedavisinin
​​ bir parçası olarak antipsödomonal
Bu adamın klinik tablosu obstrüktif uyku apnesine işaret edi-
antibiyotiklerin düşünülmesini zorunlu kılar. Bununla bir-
yor. Gündüzleri açıklanamayan aşırı uykululuk hali olan has-
likte, toplum kökenli pnömonilerde, daha kapsamlı antimik- talar daha fazla değerlendirmeyi hak eder ve obstrüktif uyku
robiyal kapsama için endikasyonlar sağlayabilecek hafifletici apnesi tanısı için hastanın uyku sırasında polisomnogram ile
faktörler vardır. Yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastalar- incelenmesi gerekir.
da ilaca dirençli pnömokok, Legionella türleri ve toplum kö-
kenli metisiline dirençli Staphylococcus ureus (MRSA) dahil
olmak üzere dirençli organizmaların bulunma olasılığı yük-
Soru 22
sektir. Bu nedenle, ciddi toplum kökenli pnömonisi olan has- 21 yaşında erkek hasta kaşıntı ve sarılık şikayeti ile acil servi-
talar, güçlü bir antipnömokok sefalosporin ve ileri düzeyde se geliyor. Uzun bir tekrarlayan pulmoner enfeksiyon öykü-
bir makrolid veya kinolon kombinasyonu ile tedavi edilmeli- sü, kronik sinüzit, yakın zamanda diyabet tanısı ve önceden
dir. Pseudomonas aeruginosai için immünosupresyon, önem- iki pankreatit başvurusu var. Karaciğer biyopsisi sirozu doğ-
li yapısal akciğer hastalığı [kistik fibroz (KF), bronşektazi veya ruluyor. Bu hastanın tanısı ile ilgili olarak aşağıdakilerden
sık glukokortikoid ve/veya antibiyotik kullanımını gerektiren hangisi en doğru ifadedir?
tekrarlayan KOAH alevlenmeleri], olası aspirasyon veya çok- a) Hastalık kalıtsal olarak otozomal dominanttır.
lu tıbbi komorbiditeler dahil olmak üzere risk faktörleri olan b) Alkol kötüye kullanımı bu hastalığın yaygın bir nedenidir.
hastalarda, antipsödomonal penisilin kullanılmalıdır. Şiddetli c) En sık ölüm nedeni karaciğer yetmezliğidir.
toplum kökenli pnömonide vankomisinin kullanımı tartışı- d) <70 mEq/L’lik bir ter klorür testi sonucu tanı için oldukça
lır, ancak genellikle balgam incelemesinde gram pozitif or- duyarlıdır.
ganizmaları olan veya toplumdan edinilmiş MRSA için risk e) Hastalarda sıklıkla dijital çomaklaşma görülür.
faktörleri olan bireyler için ayrılmalıdır (yakın zamanda grip
benzeri hastalık, önceki antibiyotik tedavisi, son aşama böb- Cevap ve Tartışma
rek yetmezliği veya enjeksiyon ilacın kötüye kullanımı). Bu Cevap: E
kişi AIDS olsa da, Pneumocystis pnömonisinin (PCP) baş-
Amaç: Kistik Fibrozisin klinik sunumunu anlamak.
langıcı genellikle subakuttur. PCP teşhisi için bronkoalveolar
KF, genellikle kalıcı pulmoner enfeksiyon, pankreas yetmezliği
lavajın duyarlılığı HN’de mükemmel olmasına rağmen (%97
ve sinüzit ile kendini gösteren, ölümcül, otozomal resesif, mul-
ila %99), HIV olmayan popülasyonda daha az duyarlıdır.
tisistem bir hastalıktır. Ek özellikler arasında pankreatit, kısır-
lık, diyabet, derin ven trombozu (DVT) ve nadiren biliyer siroz
Soru 21 bulunur. KF genellikle bebeklerde ve çocuklarda teşhis edilse
de, hastalar yaşamın ilerleyen dönemlerinde atipik semptom-
48 yaşındaki erkek, horlamasından şikayetçi olan eşiyle bir-
larla ortaya çıkabilir. KF’li 1.051 hastayı kapsayan geniş bir ret-
likte başvuruyor. Daha ileri anamnez alındığında, en az 20
rospektif kohort çalışması, %7’sinin 18 yaşında veya daha bü-
yıl boyunca horlama ve eşi tarafından huzursuz bir uykunun
yük bir yaşta tanı aldığını gösterdi. İlerleyici akciğer hastalığı
gözlemlendiğini ortaya konuyor. Hasta herhangi bir uyku
ve nihai solunum yetmezliği, morbidite ve mortalitenin başlıca
sorunu olduğunu reddediyor, ancak doğrudan sorgulamada nedenleri olmaya devam etmektedir. Ter klorür testi KF tanısı
sabahları ağız kuruluğu ve baş ağrısı ve gün boyunca uykulu için altın standarttır ve > 70 mEq/L sonucu KF’yi diğer akci-
olduğunu itiraf ediyor. Birkaç kez direksiyon başında nere- ğer hastalıklarından ayırır. KF’li erkeklerin %95’inden fazlası,
deyse uyuyakaldığını itiraf ediyor, ancak bunu uzun saat- çoğunlukla Wolffian yapılarının, özellikle vas deferens’in eksik
ler ve fazla çalışmaya bağlıyor. Fizik muayenede tıknaz bir gelişimi nedeniyle kısırdır. Dijital çomaklaşma genellikle orta
adam, biraz fazla kilolu görünüyor, ancak muayenesi normal. ila şiddetli hastalığı olan hastalarda görülür.
En uygun bir sonraki adım hangisi olurdu?
a) Hastanın daha iyi bir gece uykusu çekmesini sağlamak Soru 23
için sakinleştirici ilaç
b) Horlama sırasında karısının uyuyabilmesi için sakinleşti- Akşam yemeği sırasında yoğun bir günün ortasında hastane
rici ilaç kafeteryasında bir tıp öğrencisi ile yemek yerken, kendisi ka-
222 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

şıntıdan şikayet ediyor ve yüzünün kızardığını söylüyor. Daha c) Bir floro-2-deoksiglukoz-PET taraması elde edin
önce böyle hissettiğini, yerfıstığına alerjisi olduğunu ve az d) Perkütan iğne aspirasyonu ve biyopsisi yapın
önce yediği pastanın içinde kuruyemiş olabileceğini düşün- e) Göğüs MR’ı isteyin
düğünü belirtiyor. Kendini çok kötü hissetmediğini ve bunun
geçen seferki gibi bir şey olmadığını, nefes almakta zorluk Cevap ve Tartışma
çektiğini; bir süre çağrı odasında yatacağını ve iyi olacağını Cevap: A
söylüyor. Hava yolunu ve solunumunu değerlendiriyorsunuz
Amaç: Soliter pulmoner nodülün tanısal değerlendirme-
ve bunlar normal. En uygun bir sonraki adım ne olurdu?
sini anlamak.
a) Gitmesine ve dinlenmesine izin verin; gidip yeni gelen bir
Soliter pulmoner nodül, genellikle <3 cm olan ve pulmoner
hastayı görecek ve sonra bir saat kadar sonra tıp öğrenci-
parankim ile çevrili bir lezyondur. Daha büyük lezyonların
sini kontrol edeceksiniz.
malign olma olasılığı daha küçük lezyonlardan daha fazla-
b) Daha kötü hissetmeye başlarsa veya herhangi bir pulmo-
dır. Kötü huylu lezyonlar, iyi huylu lezyonların düz ve ayrı
ner semptomu varsa onu acil servise götürebilmeniz için
sınırlarına kıyasla daha düzensiz ve sivri uçlu sınırlara sahip
onu yanınızda tutun.
olma eğilimindedir. BT’de artan yoğunluk, benign lezyonlar
c) Acil servise götürün ve kardiyak monitörizasyon ile 1 mL
için > 164 Hounsfield birimi ve malign lezyonlar için < 164
1: 10.000 epinefrin intravenöz olarak uygulayın.
Hounsfield birimi ile maligniteye karşı çıkmaktadır. “Patla-
d) Acil servise götürün, oradaki tıbbi ekipten yardım alın,
hava yolu ve kardiyopulmoner durumunu değerlendirip mış mısır” kalsifikasyonu, lamine (konsantrik) kalsifikasyon,
izletin, intravenöz erişim sağlayın ve mümkün olan en merkezi kalsifikasyon ve yaygın homojen kalsifikasyon gibi
kısa sürede subkutan veya intramüsküler olarak 0,5 mL belirli kalsifikasyon paternleri lezyonun iyi huylu olduğunu
1:1000 epinefrin uygulayın. düşündürürken retiküler, noktasal, amorf veya eksantrik kal-
e) Ona cebinizde bulunan bir antihistaminik verin ve daha sifikasyonlar malignite endişesini artırır. Malign olma olası-
kötü hissetmeye başlarsa veya herhangi bir pulmoner lığı düşük olan bir nodül, seri göğüs BT taramaları ile takip
semptomu varsa onu acil servise götürebilmeniz için ya- edilebilir. 1 cm’lik ve orta derecede malign olma olasılığı olan
nınızda bulundurun. bir nodül floro-2-deoksiglukoz-PET ile değerlendirilmelidir.
Nodül PET ile negatif ise, seri göğüs BT taramaları ile de takip
Cevap ve Tartışma edilebilirler; PET pozitif ise nodül eksize edilmelidir. < 1 cm
olan ve orta derecede malign olma olasılığı olan bir nodül,
Cevap: D
seri göğüs BT taramaları ile takip edilebilir. Malign olma ola-
Amaç: Anafilaksinin klinik prezentasyonunu ve tedavisini sılığı yüksek olan herhangi bir nodül eksize edilmelidir. 4 mm
anlamak. nodüller için, hasta düşük risk altındaysa seri BT taramaları
Anafilaksi, bir alerjene maruz kaldıktan sonra 5 ila 60 daki- gerekli değildir. Yüksek risk altında olan veya nodülü >4 mm
ka içinde ortaya çıkabilir. Bu tıp öğrencisi anafilaksi ve ölüm olan hastaların takiplerinde göğüs BT taraması yapılmalıdır.
riski altındadır. Kontrollü ve izlenen bir ortama ihtiyacı var.
Epinefrin tercih edilen ilaçtır; ölüm oranları, epinefrin uy- Soru 25
gulamasının geciktiği hastalarda en yüksektir. Şiddetli hava
yolu ödemi, şiddetli bronkospazm veya hipotansiyon, 0,5 ila Birkaç yıldır hastanız olan 30 yaşında bir erkek düzenli mua-
1,0 mL epinefrin intravenöz uygulamasını gerektirir. Larin- yenesine geliyor. Dekstrokardisi olduğu biliniyor. Tekrarlayan
geal ödem, bronkospazm veya hipotansiyon olmaksızın hafif sinüzitten muzdarip ve yıllardır mukopürülan balgam ve epi-
veya orta dereceli semptomlar subkutan veya intramüsküler zodik hemoptizi hastasıdır. Dijital çomaklaşması ve akciğer
olarak 0,3 ila 0,5 mL 1:1000 epinefrin ile tedavi edilmelidir. oskültasyonunda iki taraflı hırıltıları var. Bu hastanın semp-
tomları aşağıdaki durumlardan hangisinde en tutarlıdır?
Soru 24 a) alfa 1-Antitripsin eksikliği
b) Kartagener sendromu
Evre 1B meme kanseri öyküsü olan 60 yaşındaki kadının ak-
c) Young sendromu
ciğer grafisi ve BT incelemesinde sağ üst lobda soliter pulmo-
d) Williams-Campbell sendromu
ner nodül görülüyor. 20 yıl önce başka bir tedavi görmeden
e) Sarı tırnak sendromu
sağ lumpektomi ameliyatı geçirdi. Düzenli olarak planlanan
takip mamogramları bugüne kadar negatif olmuştur. 20 pa- Cevap ve Tartışma
ket-yıl sigara kullanım öyküsü var ve 7 yıl önce sigarayı bı-
rakmış. Göğüs BT taraması, düzgün sınırlar, patlamış mısır Cevap: B
kalsifikasyonu ve 214 Hounsfield birimi yoğunluğu olan 1,2 Amaç: Bronşektazinin klinik prezentasyonunu ve etiyolo-
cm’lik bir kitle gösteriyor. Yönetimde bir sonraki adım nedir? jilerini anlamak.
a) Nodülün boyutundaki değişikliği değerlendirmek için Pulmoner semptom ve bulgular bronşektaziyi düşündürür.
seri BT’lerle takip edin Kartagener sendromu dekstrokardi, sinüzit ve bronşektazi-
b) Patolojik tanı için kitleyi çıkarın den oluşur. Young sendromu obstrüktif azospermi olarak
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 223

tanımlanır; hastaların yaklaşık %20 ila %30’unda bronşek- alevlenmesi geçirdi. Son bölümü bu ziyaretten 1 ay önceydi.
tazi vardır. α1 -antitripsin eksikliği olan hastalarda bron- Şu anda günde iki kez Salmaterol/Flutikazon 500/50 mg ve
şektazi ile birlikte erken panasiner amfizem gelişebilir. Sarı gerektiğinde Albuterol aerosollerini alıyor. Laboratuvar değer-
tırnak sendromu, lenfödem, plevral efüzyon ve tırnaklarda leri WBC 6,7 /mm3, hematokrit %50, trombosit 350.000 μL,
sarı renk değişikliği üçlüsü ile karakterizedir; Hastaların normal bir temel metabolik profil ve normal bir ekokardiyog-
%40’ında bronşektazi vardır. Williams-Campbell sendromu ramı mevcut. İstirahatte %92’lik bir SaO2 ile hayati belirtiler
olan hastalarda, genişleyen ve bronşektazi ile komplike ola- normaldi. İki kat merdiven çıkıldığında SaO2 %89’a düşüyor. 1
bilen orta büyüklükteki hava yollarının bronş kıkırdağında saniyedeki zorlu ekspiratuar hacmi (FEV1)/zorlu vital kapasite
eksiklik vardır. (FVC) tahmin edilenin <%70’i ve FEV1’i >%50 ancak öngö-
rülenin <%80’i. Aşağıdakilerin hangisi hariç hepsi uygulanır?
Soru 26 a) Oksijen
b) Hastaya sigarayı bırakmasını tavsiye etmek
ARDS’li hastalarda mekanik ventilasyonun komplikasyonla- c) Tiotropyum
rı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır? d) Pnömokok aşısı
a) Barotravma, ARDS hastalarında sıklıkla önemli bir doğ- e) Grip aşısı
rudan ölüm nedenidir.
Cevap ve Tartışma
b) Doku bozulması, aşırı tidal hacimler ve düşük hava yolu
basınçları barotravmaya yatkınlık yaratır. Cevap: A
c) Sıklıkla nonspesifik bulgular eşlik etse de, hastane pnö- Amaç: KOAH yönetimini anlamak.
monisi yaklaşık %55 prevalansı ile ARDS hastalarında
Enfeksiyon KOAH alevlenmesinin en sık nedenidir. Stabil
önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.
KOAH’lı tüm hastalara, özellikle 65 yaşında veya daha bü-
d) Bu hastalarda felç için kullanılan bir kortikosteroid ve bir
yükse veya FEV1 <%40 ise pnömokok aşısı önerilmelidir. Her
nöromüsküler bloke edici ajanın kombinasyonu, geri dö-
yıl KOAH’lı tüm hastalara grip aşısı önerilmelidir. Alevlen-
nüşümlü bir miyopatiye yol açabilir.
meleri en aza indirebileceği ve FEV1 düşüş oranını geciktire-
e) Akciğer bazallerinde azalmış radyolüsens ve akciğer gra-
bileceği için tüm hastalar sigarayı bırakmaya şiddetle teşvik
fisinde derin sulkus işaretinin varlığı pnömotoraks tanısı
edilmelidir. KOAH’lı tüm hastalar için, gerektiğinde kısa etki-
için ipuçlarıdır.
li bir bronkodilatör kullanılmalı ve bu semptomların kontrolü
Cevap ve Tartışma için yetersizse, düzenli olarak programlanmış uzun etkili bir
inhale bronkodilatör veya uzun etkili bir inhale antikoliner-
Cevap: A jik eklenmelidir. Optimal uzun etkili inhale bronkodilatörlere
Amaç: ARDS yönetimini anlamak. rağmen alevlenmeleri devam eden hastalarda inhale korti-
Mekanik olarak ventile edilen ARDS hastaları, barotravma, kosteroidler gerekebilir. KOAH hastalarında sürekli uzun
hastane pnömonisi ve çoklu organ yetmezliği ile komplike bir süreli oksijen tedavisi endikasyonları, arteriyel kısmi oksijen
yoğun bakım ünitesindedirler. Ek komplikasyonlar arasında basıncını (PaO2) < 55 mmHg veya arteriyel oksijen satüras-
derin ven trombozları, mide-bağırsak kanaması, yetersiz bes- yonunu (SaO2) %88 olmasını içerir. Hastalarda kor pulmona-
lenme ve sakinleştirici ve felç yan etkileri sayılabilir. Barot- le, sağ kalp yetmezliği varsa veya hematokrit >%55 ise, oksijen
ravma, ventile edilen hastaların küçük bir kısmında (bir ça- de verilebilir. Bu hastalarda uzun süreli oksijen tedavisi yaşam
lışmada %13) meydana gelir ve barotravma nadiren doğru- kalitesini iyileştirmekte ve sağkalımı artırmaktadır.
dan ölüme neden olur. ARDS’de görülen doku yıkımı, yüksek
hava yolu basınçları ve yüksek tidal hacimler barotravmaya Soru 28
yatkınlık yaratır. Barotravma, pnömotoraks, deri altı amfi-
zem, pnömomediastinum ve interstisyel amfizem gelişimi ile Geçmişte sigara içme, madde bağımlılığı ve alkol kötüye
kanıtlanır. Akciğer tabanlarında artan radyolüsensi ve göğüs kullanımı öyküsü olan 50 yaşındaki sirozlu erkek hasta akut
radyografisinde derin sulkus işaretinin varlığı barotravma ve hemoptizi, hırıltı ve ateş ile başvurur. Muayenesinde, yaygın
pnömotoraks için ipuçlarıdır. ARDS’li hastaların %55’inde hırıltı ve parmaklarında ve başparmaklarında termal yanık-
nozokomiyal pnömoni mevcuttur ve buna spesifik olmayan lar olan kaşektik bir birey görülüyor. Göğüs radyografisi dif-
bulgular eşlik eder. Bir kortikosteroid ve bir nöromüsküler füz alveolar infiltratları göster. Tam kan sayımı, eozinofili ile
bloke edici ajanın kombinasyonu, çözülmesi birkaç ay süren birlikte 14,000/mm3’lük bir WBC sayımını göstermekte. Bu
geri dönüşümlü bir miyopati ile ilişkilendirilmiştir. hastanın teşhisi ile ilgili olarak, aşağıdakilerin hangisi hariç
tümü doğrudur:
Soru 27 a) Siyah balgam ekspektorasyonu sıklıkla görülür.
b) Akciğer enfeksiyonları için yüksek risk altındadır
10 yıllık KOAH öyküsü olan 70 yaşında bir erkek rutin takip c) Taze donmuş plazma endikedir
için polikliniğe geliyor. 20 paket-yıl geçmişi olan bir sigara içi- d) HIV kapma riski daha yüksektir
cisidir. Geçen yıl içinde hastaneye yatış gerektiren iki KOAH e) Pnömotoraks ile sık karşılaşılabilir
224 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Cevap ve Tartışma Sepsis, enfeksiyon kanıtı ile birlikte SIRS varlığıdır. Şiddetli
sepsis, organ disfonksiyonu, hipotansiyon veya hipoperfüz-
Cevap: C yon ile ilişkili sepsis varlığıdır. Septik şok, yeterli sıvı resü-
Amaç: Madde kullanımına eşlik eden tıbbi belirtileri an- sitasyonu ve laktik asidoz, oligüri veya akut mental durum
lamak. değişikliklerinin varlığına rağmen hipotansiyon ile seyreden
Diffüz alveoler infiltratlar, eozinofili ve ateş olarak ortaya çı- sepsistir. Hipotansiyon, <90 mmHg sistolik kan basıncı veya
kan, kokain içildikten sonraki 48 saat içinde gelişen akut du- başlangıca göre 40 mmHg düşüş (düşüş için başka nedenle-
ruma uyuşturucu akciğeri denir. Hastalar plöritik göğüs ağrı- rin yokluğunda) olarak tanımlanır.
sı, hafif eforla bile nefes darlığı, kuru veya prodüktif öksürük,
hırıltı ve hemoptizi ile başvurabilir. Siyah balgam, melanop- Soru 30
tizi tipik olarak ateş yakmak için kullanılan yanıcı maddeler-
den siyah karbonlu tortunun solunmasıyla görülür. Kokain 55 yaşında bir kadın giderek artan nefes darlığı bildiriyor.
kullanıcıları; akciğer enfeksiyonları, yetersiz beslenme, HIV Muayenede solunum hızı 24 nefes/dakika ve hafif sıkıntılı,
ve TB için yüksek risk altındadır. Uyuşturucu içiciler genel- nefes almada güçlük çekiyor. Kan basıncı 138/89 mmHg’dir.
likle ilacın alımını artırmak için inhalasyondan sonra Valsal- Her iki akciğerin solunuma katılımı eşit görünüyor. Perküs-
va manevrası yaparlar veya kuvvetli bir şekilde birbirlerinin yon sağ tabanda ve sağ akciğer alanının yarısında submatite
ağızlarına nefes verirler, bu da pnömotoraks, pnömomedias- olarak saptanıyor, aynı alanlarda azalmış taktil fremitus, vo-
tinum ve pnömoperikardiyum gelişimine yol açabilir. kal rezonans ve nefes sesleri vardır. Göğüs radyografisi, plev-
ral efüzyonun klinik şüphesiyle tutarlıdır. Plevral efüzyon ile
Soru 29 ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
a) Plevral sıvı laktat dehidrojenaz (LDH) serum için olan
65 yaşında diyabetik kadın ateş şikayeti ile hastaneye geliyor.
normal üst sınırın üçte birinden fazla ise eksüdatif efüz-
Muayenede ateşi 38,5°C, kalp hızı 100 atım/dakika, kan ba-
yon düşünülür.
sıncı 120/70 mmHg ve solunum hızı 25 nefes/dakika. Fizik
b) Plevral sıvı LDH’sinin serum LDH’ye oranı >0.6 oldu-
muayenede enfeksiyon odağı yok. Laboratuvar çalışmaların-
ğunda transüdatif bir plevral efüzyon düşünülür.
da, 12.500 hücre/mm3’lük bir WBC görülmekte ve idrar tah-
c) Pulmoner emboli hem transüda hem de eksüda ile ilişkili
lili, lökosit esteraz ve nitritler için pozitiftir. İdrar kültürü ve
olabilir.
kan kültürü istenir. Aşağıdaki terimlerden hangisi hastanın
d) Neoplastik hastalıkla ilişkili plevral efüzyon genellikle
şu anki durumunu en doğru şekilde tanımlar?
transüdatiftir.
a) Septik şok e) Parapnömonik efüzyonu olan bir hastada, torakostomi
b) Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS) tüpü yerleştirme endikasyonu plevral sıvı glukoz seviye-
c) Sepsis sinin >50 mg/dL olmasıdır.
d) Enfeksiyon
e) Bakteriyemi Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma Cevap: C
Cevap: C Amaç: Plevral efüzyonların tanı kriterlerini ve yönetimini
Amaç: Sepsis sendromunun spektrumunu ve ilişkili ta- anlamak.
nımlarını anlamak. Aşağıdaki üç kriterden en az birinin olması eksüdatif efüz-
American College of Chest Physicians ve Society of Criti- yon düşündürürken, transüda bu kriterlerden hiçbirine sa-
cal Care Medicine bu terim dizisini tanımlamıştır. Bu hasta, hip değildir:
SIRS’ye sahip olma kriterlerinin yanı sıra idrar yolu enfek- a) Plevral sıvı LDH’si, serum için olan normal üst sınırın
siyonunun klinik kanıtını karşılamaktadır; bu nedenle, du- üçte ikisinden fazla ise
rumu için en doğru terim sepsis olacaktır. Enfeksiyon veya b) Plevral sıvı LDH’sinin serum LDH’ye oranı >0.6 ise
SIRS terimleri hastanın durumunu tam olarak tanımlamaz. c) Plevral sıvı proteininin serum proteinine oranı >0.5 ise
Enfeksiyon, organizmaların varlığına veya bu organizmalar Neoplastik hastalıkla ilişkili plevral efüzyon genellikle eksu-
tarafından normalde steril olan konakçı dokuların istilasına datiftir. Pulmoner emboli hem transüda hem de eksüda ile
karşı inflamatuar bir yanıt ile karakterize edilen mikrobiyal ilişkilidir. Parapnömonik efüzyonu olan bir hastada, aşağıda-
bir fenomendir. Bakteriyemi, kanda canlı bakterilerin varlığı kilerden herhangi biri torakostomi tüpü yerleştirilmesi için
ile tanımlanır. SIRS, aşağıdakilerden ikisinin veya daha faz- bir göstergedir:
lasının varlığı ile tanımlanan yaygın bir inflamatuar yanıttır: a) Plevral sıvı glukoz düzeyi <50 mg/dL
a) Ateş >38°C veya <36 C b) Plevral boşlukta büyük irin varlığı
b) Kalp hızı >90 vuruş/dakika c) Plevral sıvının Gram boyamasında görünen organizma-
c) Solunum hızı >20 nefes/dakika veya PaCO2 <32 mmHg lar
d) WBC sayısı > 12.000/mm3 veya <4,000/mm3 veya > %10 d) Plevral sıvı pH’ı <7.0 ve arteriyel kan pH’ından 0.15 U
bant daha düşük olması
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 225

Soru 31 Cevap ve Tartışma

Cevap: C
56 yaşında bir erkek, yeni bir iş için fizik muayene sırasında
çekilen akciğer grafisinde görülen nodül hakkında tavsiye is- Amaç: ACLS önlemlerinin uygulanmasını anlamak.
tiyor. Soliter pulmoner nodül ile ilgili aşağıdaki ifadelerden Bu hasta kardiyopulmoner arrestte. Spesifik olarak, elektrik-
hangisi doğrudur? sel kardiyak aktivitesi nabızsız elektriksel aktivitedir. Senkro-
nize doğru akım kardiyoversiyon dışında, nabızsız elektriksel
a) Her tarafı pulmoner parankim ile çevrili olması gereken,
aktivitenin ilk yönetiminde tüm seçenekler uygundur. Pnö-
radyolojik olarak görülebilen tek bir lezyondur.
motoraks, hipoksi ve hipotansiyona ek olarak, bu hastaların
b) Boyut olarak üst sınır 2 cm’dir.
ilk tedavisinde araştırılması gereken diğer nabızsız elektrik-
c) En sık soliter pulmoner nodül olarak ortaya çıkan malig-
sel aktivite nedenleri arasında kardiyak tamponad, hipoter-
nite tipi küçük hücreli karsinomdur.
mi, masif pulmoner emboli, aşırı dozda ilaç, hiperkalemi,
d) İlişkili plevral efüzyon ile ortaya çıkabilir.
şiddetli asidoz ve masif miyokard enfarktüsü yer alır. Atropin
e) İlişkili mediastinal lenfadenopati ile ortaya çıkabilir. ayrıca bradikardi veya göreceli bradikardi durumunda da ve-
Cevap ve Tartışma rilebilir.

Cevap: A
Amaç: Soliter pulmoner nodülün tanısal değerlendirme-
Soru 33
sini anlamak.
78 yaşındaki Afro-Amerikalı bir adam, ailesi tarafından acil
Soliter pulmoner nodülün tanımı, pulmoner parankim için-
servise getirilir. Hafif bir bunaması olduğu biliniyor, ancak
de ve her yönden çevrelenmiş, radyolojik olarak görülebilen
hala yalnız yaşıyor ve günlük yaşamın temel aktivitelerini
tek bir lezyondur. Plevral efüzyon veya mediastinal lenfade- gerçekleştirebiliyor. Aile son 24 saat içinde kafasının daha da
nopati gibi potansiyel olarak ilişkili patoloji ile ilişkili değil- karıştığını belirtiyor. Son 2 gündür hiçbir şey yemeye veya
dir. Bir nodül boyutunun üst sınırı 3 veya 4 cm olabilir; daha içmeye tahammül edemiyor ve dışkısını tutamıyor, bulantı,
büyük lezyonlar kitle olarak kabul edilir. Adenokarsinom en kusma ve düşük dereceli ateş var. Muayenede çelimsiz görü-
yaygın olarak soliter pulmoner nodül olarak ortaya çıkar; nüyor ve kişi, yer ve zaman oryantasyonu yok. Cilt turgoru
küçük hücreli karsinom genellikle merkezi bir endobronşiyal az. Yatarken tansiyon ve nabız 128/68 mmHg ve 80 atım/
lezyon olarak ortaya çıkar. dakika ve ayakta iken sırasıyla 86/50 mmHg ve 118 atım/da-
kikadır. Solunum, kardiyovasküler ve abdominal sistemlerin
Soru 32 muayenesi normaldir. Bu adamın durumuyla ilgili aşağıdaki
ifadelerden hangisi doğrudur?
Pnömoni nedeniyle genel tıp servisine yatırılan 76 yaşındaki a) Günlük idrar Na+ düzeyinin <25 mEq olması beklenir
bir erkek hastanın, bir hemşire tarafından palpabl nabzı veya b) Günlük idrar Na+ düzeyi > 25 mEq beklenir
spontan solunumu olmadığı farkediliyor. Olay yerine gelen c) Serum Na+ düzeyi > 150 mEq/L ise vazopressin tedavisi
ilk doktor olarak nabız ve solunumun olmadığını teyit edi- düşünülmelidir.
yorsunuz. Daha sonra solunum terapistinden bir hava yolu d) Bu durumda nöbet geçirme riski yüksek olduğundan
oluşturmasını ve maske-torba ventilasyonuna başlamasını profilaktik fenitoin başlanmalıdır.
istiyorsunuz. Bu arada, kardiyak izleme için elektrotlar yer- e) Günlük >20 mEq idrar K+ düzeyi beklenir
leştiriliyor. Arestten 2 saat önce bir subklavyen santral kateter
yerleştirilmiş. Görülen ilk ritim, dakikada 70 komplekste na- Cevap ve Tartışma
bızsız elektriksel aktivitedir. Hemşire tarafından yapılan bir
Doppler ultrasonu tansiyonu tespit edemiyor. Kardiyopul- Cevap: A
moner resüsitasyon başlatılıyor. Amerikan Kalp Derneği’nin Amaç: Hipovoleminin patofizyolojisini anlamak.
ileri kardiyak yaşam desteği (ACLS) protokolüne ilişkin kı-
Bu adam, ortostatik hemodinamik parametrelerle kanıt-
lavuzlarına göre, aşağıdaki adımların tümü, biri dışında bu
landığı gibi, gastrointestinal sıvı kaybından hipovolemiktir.
hastanın ilk tedavisinde uygundur:
Böbrekler, kaybedilen hacmi telafi etmek için sodyum tut-
a) 1 mg intravenöz epinefrin verin maya çalıştığından, serum sodyumunun yükselmesi ve idrar
b) Kan gazı için arteriyel kan alınmasını isteyin sodyumunun düşük olması (<25 mEq günlük) muhtemeldir.
c) Senkronize doğru akım kardiyoversiyona başlayın Aynı şekilde, kusma ve ishalde potasyum kaybolur ve böbrek
d) Bolustan sonra intravenöz sıvı infüzyonuna başlayın bunu idrarla potasyum kaybını azaltarak telafi etmeye çalışır.
e) Portatif bir akciğer grafisi sipariş edin (ama beklemeyin) Vazopressin, serbest suya erişimin olmadığı durumlarda se-
ve hastayı bilateral olarak eşit nefes sesleri açısından mu- rum sodyumunun yükselmesine de neden olabilen merkezi
ayene edin diyabet insipidus sendromunda kullanılabilir. Bununla bir-
226 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

likte, idrar ozmolalitesi uygun olmayan şekilde düşük olacak- Soru 35

tır ve idrar sodyumu <25 mEq/gün olmayacaktır. Bu hastada
fenitoin endike değildir. 35 yaşında bir kadın “tekrarlayan göğüs enfeksiyonları” ile
başvuruyor. Uzun bir astım öyküsü var, ancak başka tıbbi
Soru 34 öyküsü yok. Sigara içmiyor. Geçen yıl birkaç kez ateş, hal-
sizlik ve balgam üretiminde artış yaşadı; iki kez pnömoni
65 yaşında bir erkek, ofisinizde artan nefes darlığı nedeniyle ile uyumlu infiltratlar gösteren göğüs radyografileri vardı.
değerlendiriliyor. Artık durmadan bir kat merdiven çıkama- Şimdi semptomlarının tekrarı olmuş. Göğüs radyografisinde
yacağını belirtiyor. Ateş, öksürük, göğüs ağrısı veya basıncı, sol üst lobda parankimal infiltrat ve sağ bazalde bir miktar
çarpıntı, ortopne veya paroksismal nokturnal dispneyi ta- atelektazi görülüyor. Ani deri testi reaktivitesi Aspergillus an-
riflemiyor. Kardiyovasküler muayenede özellik yok. Juguler tijenleri için pozitiftir ve Aspergillus fumigatus’a karşı serum
venöz distansiyon veya alt ekstremite ödemi yok. Akciğer antikorlarına sahiptir. Bu kadının durumuyla ilgili aşağıdaki
muayenesinde özellik yok. Sigara içmeyen ve emekli bir çatı tüm ifadelerden hangisi yanlıştır?
ustası. Asbestin neden olduğu akciğer hastalığına ilişkin aşa- a) Proksimal bronşektazi bu hastalığın bir özelliğidir.
ğıdaki tüm ifadelerden hangisi yanlıştır? b) Periferik kan eozinofilisi >55/mm3 bu hastalığın bir özel-
liğidir.
a) Çoğu hasta en az 20 ila 30 yıldır asemptomatiktir.
c) Tedavi Aspergillus’a karşı etkili bir antimikrobiyal olmalı-
b) Öksürük, balgam çıkarma ve hırıltı en sık görülen semp-
dır.
tomlardır.
d) Tedavi kortikosteroid olmalıdır.
c) Antinükleer antikor ve romatoid faktör pozitif bulunabi-
e) Serum IgE konsantrasyonu > 1.000 ng/mL bu hastalığın
lir. bir özelliğidir.
d) Sigaraya maruz kalma, asbeste maruz kalma ile ilişkili ak-
ciğer kanseri riskini artırır. Cevap ve Tartışma
e) Asbeste maruz kalma, sigara dumanına maruz kalma ile
Cevap: C
ilişkili akciğer kanseri riskini artırır.
Amaç: Alerjik bronkopulmoner aspergillozun (ABPA)
Cevap ve Tartışma tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonu nedeni olduğunu
tanımak.
Cevap: B
ABPA, astımlı hastalarda bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur.
Amaç: Asbestozun kliniğini anlamak. Enfeksiyondan ziyade aspergilli ile kolonizasyon meyda-
Dispne, asbestin neden olduğu akciğer hastalığının en sık na gelir ve bir antimikrobiyal endike değildir. Tekrarlayan
görülen semptomudur. Öksürük, balgam çıkarma ve hırıltı bronş tıkanıklığı, iltihaplanma ve mukoid sıkışma atakla-
olağandışı semptomlardır ve varsa asbeste maruz kalmaktan rı bronşektazi, fibrozis ve solunum sıkıntısına yol açabilir.
ziyade sigara dumanından kaynaklanır. Artmış eritrosit sedi- ABPA’nın patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Mukusla
mantasyon hızı gibi antinükleer antikor ve romatoid faktö- dolu bronşiyal lümeninde akut dikotom dallanma ile septa-
rün mevcut olabileceği doğrudur, ancak bunlar klinik olarak lı hifler görülebilir, ancak mantarlar mukozayı istila etmez.
yararlı değildir, spesifik değildir ve hastalık şiddeti ile ilgili Aspergillus, ABPA’lı hastaların üçte ikisine kadar balgamdan
değildir. Asbest kullanımı her yerde olduğu için, çeşitli mes- kültürlenir, ancak hifler doğrudan mikroskopi ile görülme-
leki ve mesleki olmayan ortamlarda maruziyet meydana gele- yebilir. ABPA’nın klinik resmine, tekrarlayan bronş tıkanıklı-
bilir. Örnek olarak, asbeste maruz kalma, liflerin madenciliği ğı atakları, ateş, halsizlik, kahverengimsi mukus tıkaçlarının
ve öğütülmesi ve asbestin endüstriyel uygulamaları. Asbestin ekspektorasyonu, periferik kan eozinofili ve bazen hemoptizi
neden olduğu hastalıklara, muhtemelen liflerin pulmoner ile komplike olan astım hakimdir. Hışıltı her zaman belirgin
değildir ve bazı hastalar asemptomatik pulmoner konsoli-
parankimal hücreler üzerindeki doğrudan toksik etkilerinin
dasyon ile başvurur. Kortikosteroid ile tedavi çok etkilidir.
yanı sıra çeşitli inflamatuar mediatörlerin salınımı neden
olur. Bazı araştırmacılar asbestoz ve bronkojenik karsinom
arasındaki nedensel ilişkiyi sorgulamış olsa da, çoğu çalışma Soru 36
iki antite arasında açık bir ilişki olduğunu göstermiştir. Hem
39 yaşında erkek hasta 6-8 aydır kuru öksürük şikayeti ile
asbeste hem de sigara dumanına maruz kalma ile ilişkili akci-
başvuruyor. Sık sık topluluk önünde konuşmak zorunda kal-
ğer kanseri riskinin katlanarak arttığı görülmektedir. Annals
dığı için öksürüğün çok rahatsız edici olduğunu belirtiyor.
of the New York Bilim Akademisi’nde 1979’da yayınlanan bir
Altı ay önce, meslektaşınızın “postviral öksürük” olduğunu
rapor, asbestin altı kat, sigara içmenin 11 kat ve hem sigara söylediğini görmüş ve 4 ay boyunca günde iki kez kullandığı
dumanı hem de asbeste maruz kalmanın akciğer riskinde 59 bir albuterol inhaler vermiş olduğunu görüyorsunuz. Daha
kat artışla ilişkili olduğunu gösterdi. ileri öyküde burun akıntısı, sık boğaz temizleme ve hırıltı
veya nefes darlığı olmadığını söylüyor. Öksürük sabahları
daha kötü ama uykudan uyandırmıyor, egzersizle ilişkili de-
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 227

ğil. Muayenede genel olarak iyi görünüyor; solunum hızı 12 alıp veriyor 28 nefes/dakika, nabzı 110 atım/dakika düzen-
nefes/dakika, nabzı 72 atım/dakika. Nazofarenks mukozası li. Trakea santralde, perküsyon doğal ve akciğer sesleri her
taş görünümünde olup, sekresyon varlığı not ediliyor. Akci- bölgede normaldir. Derin inspirasyonda olmasına rağmen
ğer alanlarının oskültasyonu temiz, hırıltısız. Kardiyovaskü- göğüs ağrısı palpasyonda tekrarlanmıyor. Pulmoner emboli
ler ve karın muayeneleri normal. İnhaler tekniğini gözlemli- olabileceğinden şüpheleniyorsunuz. Pulmoner emboli tanısı
yorsunuz ve doğru olduğunu görüyorsunuz. Tedavisinde bir ile ilgili aşağıdaki tüm ifadelerden hangisi yanlıştır?
sonraki en uygun adım ne olurdu?
a) Bu durumda, pozitif bir perfüzyon taraması, pulmoner
a) Astımı araştırmak için spirometre edinmek emboli olasılığının yüksek olduğunu gösterir.
b) İnhale steroide ek olarak albuterolün yeniden başlatılma- b) Bu durumda negatif bir akciğer taraması pulmoner em-
sını tavsiye etmek boli tanısını dışlamaz.
c) Bir H2 blokör denemek c) Yüksek bir D-dimer (>500 ng/mL), pulmoner emboli teş-
d) Öksürüğün muhtemelen postviral olduğuna dair güven- hisi için oldukça spesifiktir.
ce vermek ve öksürük düzelmediyse 3 ay içinde geri dön- d) Pulmoner anjiyografi altın standarttır.
mesini sağlamak e) Ekokardiyografinin duyarlılığı düşüktür.
e) Nazal steroid sprey denemesi başlatmak
Cevap ve Tartışma
Cevap ve Tartışma
Cevap: C
Cevap: E
Amaç: Pulmoner emboli için tanısal testlerin faydasını ve
Amaç: Kronik öksürüğün yaygın etiyolojilerini ve tedavi sınırlamalarını tanımak.
yaklaşımını belirlemek.
Pulmoner emboli olan hastaların çoğunda yüksek bir D-di-
Kronik öksürük, 3 hafta veya daha uzun süren öksürük ola- mer seviyesi (>500 ng/mL) mevcuttur, ancak malignite ve
rak tanımlanır. Postnazal akıntı, astım ve gastroözofageal ref- ameliyat sonrası yüksek seviyeler de bulunur. Bu nedenle,
lü, kronik öksürük için bulunan nedenlerin yaklaşık %90’ını yükselmiş bir D-dimer düzeyi pulmoner emboli için spesi-
temsil eder (ve sigara içmeyenlerde normal göğüs radyog- fik değildir. D-dimer değeri <200 ng/mL, tanısal olmayan bir
rafisi olanlarda daha da yüksek bir yüzde). Bu tür hastalara akciğer taraması ile birleştirildiğinde %97’lik bir negatif pre-
yaklaşım, bir ACE inhibitörü (bir ilaç alan hastaların %3 ila diktif değer ile pulmoner emboli tanısının dışlanmasına kat-
%20’sinde öksürük ile ilişkili) kullanımını değerlendirmek kıda bulunur. Bu hasta, risk faktörlerine göre [> 35 yaş, oral
için bir ilaç öyküsü de dahil olmak üzere ayrıntılı bir öykü kontraseptifler, tütün kullanımı, önceki venöz tromboembo-
ve uygun bir fizik muayene içermelidir. Bu adamın burun lizm (VTE) öyküsü] nedeniyle yüksek bir pulmoner emboli
akıntısı ve sık boğaz temizleme öyküsü var ve muayenede ar- olasılığına sahiptir, bu nedenle yüksek olasılıklı bir perfüz-
navut kaldırımlı görünümlü nazofaringeal mukoza ve tümü yon taraması, daha da yüksek bir son test sağlar. Bununla bir-
postnazal akıntıyı düşündüren sekresyonların varlığı saptan- likte, düşük olasılıklı bir perfüzyon taraması, bu yüksek riskli
mış. Bu nedenle, bir sonraki en uygun adım bir nazal steroid bireyde pulmoner emboliyi dışlamaz. Pulmoner anjiyografi
sprey denemesidir. Gastroözofageal reflüyü düşündüren hiç- hala altın standart olarak kabul edilmektedir; bununla birlik-
bir ipucu yoktur, ancak bu tür ipuçları olsaydı, bir H2 blokör te, noninvaziv, kontrastlı göğüs BT’si çok duyarlı ve özgüldür.
denemesi olası bir seçenek olabilirdi. Postviral öksürük, 8 McConnell et al. American Journal of Cardiology’deki 1996
hafta sonrasına kadar devam edebilir. Astım tanısı burada en tarihli bir makalede, McConnell işaretli transtorasik ekokar-
olası tanı olarak önerilmez çünkü gece veya egzersize bağlı diyografinin (orta serbest duvarın sağ ventrikül akinezisi,
semptomlar yoktur ve 4 ay iyi bir teknikle günde iki kez albu- ancak apeksin normal hareketi) %97 özgüllüğe sahip olduğu
terolün semptomlara etkisi yoktur. Bu nedenle, albuterol ile belirtilir, ancak sensivitesi %77’dir.
ısrar etmek ve inhale steroid eklemek endike değildir ve bu
noktada spirometri en iyi seçim olmayacaktır.
Soru 38
Soru 37 Ağır KOAH’lı 63 yaşında bir erkek, acil servise şiddetli solu-
num sıkıntısı ile başvuruyor. AKG ölçümü şu şekildedir.
39 yaşında kadın hasta acil servise nefes darlığı ve göğüs ağrı-
sı ile başvuruyor. Birinci basamak doktoruna sigarayı bıraktı- AKIM 1 AY ÖNCE (OFİS ZİYARETİ)
ğını söylemiş olmasına rağmen, isteksizce günde iki paket si-
Pa02 51 mmHg 59 mmHg
gara içtiğini itiraf ediyor. Aldığı tek ilaç oral kontraseptif. Gö-
PC02 73 mmHg 51 mmHg
ğüs ağrısı keskin ve derin nefes aldığında şiddetleniyor. Ateşi,
öksürüğü, balgamı yok. Yaklaşık 6 ay önce DVT öyküsü var pH 7.25 7.38
ve 3 ay varfarin tedavisi görmüş. Sol baldırı DVT olayından
bu yana biraz şişmiş. Fizik muayenede rahat ve hızlı nefes
228 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Maksimal tedaviye rağmen kötüleşmeye devam ediyor ve onu tanımayı zorlaştırabilecek çok çeşitli semptomlara neden
mekanik ventilasyon başlatılıyor. Bu hasta için aşağıdaki olur. İlacın beyinde büyük bir dopamin salınımına neden ol-
AKG değerlerinden hangisi en çok istenir? duğu ve bunun da ajitasyon, endişe, deliryum, halüsinasyon-
lar ve ölümle sonuçlandığı bilinmektedir. Ayrıca kullanımı
PAO2 PACO2 PH FIO2 SAO2 durdurulduktan sonra kalıcı psikoz ve koreoatetoid hareket-
a) 91 62 7.31 %40 %94 ler gibi kronik merkezi sinir sistemi yan etkilerini açıklaya-
b) 55 42 7.43 %50 %86 bilen frontal loblarda ve bazal ganglionlarda N-asetilaspartat
c) 65 50 7.37 %40 %93 azalmasına neden olur. Erken teşhis için yüksek şüphe indek-
d) 55 40 7.47 %40 %93 si gereklidir. Nikotin, hepatik glukoz salınımı ve epinefrin sa-
lınımı yoluyla hafif uyarıcı etkilere neden olur, ancak bu va-
Cevap ve Tartışma kada gösterilen derecede hiperadrenerjik durumlara neden
olması olası değildir. Opiatlar genel analjezi, sedasyon, öfori
Cevap: C ve solunum depresyonuna neden olur. Halüsinojenler üç ge-
Amaç: İleri KOAH’ta gaz değişim parametrelerini anlamak. niş kategoriye ayrılabilir: psikodelikler (LSD), disosiyatifler
KOAH alevlenmesi olan hastalarda mekanik ventilasyonun (ketamin, fensiklidin) ve deliryantlar (belladonna). Bu psi-
amacı, arteriyel oksijen basıncını (PaO) 60 mmHg’ye çıkar- koaktif ilaç sınıflarının ortak noktası, algı, düşünce, duygu ve
maktır. Daha yüksek seviyeler oksijen toksisitesi riskini ar- bilinçte öznel değişikliklere neden olabilmeleridir. Uyarıcılar
tırsa da doku oksijenasyonunu artırmaz. Hasarlı alveoler gaz ve opioidler gibi diğer psikoaktif ilaçlardan farklı olarak, bu
değişimine bağlı göreceli, bölgesel intrapulmoner hipoksi, ilaçlar yalnızca tanıdık zihin durumlarını büyütmekle kal-
perfüze ölü boşluğu en aza indirmek için kompansatuar pul- maz, aynı zamanda sıradan bilincin deneyimlerinden nite-
moner vaskülator vazokonstriksiyonuna neden olur. Artan liksel olarak farklı deneyimlere neden olur.
inspire edilen oksijen fraksiyonu ile artan oksijen gerilimi
bu kompanzasyonu giderecek ve hiperkapniyi güçlendirerek
ölü boşluğun artmasına neden olacaktır. PaCO2 başlangıç​​ Soru 40
değerine (yani hasta kompanse edildiğinde kaydedilen de-
ğere) yakın hale getirilmelidir, ancak mutlaka normalleştiril- 67 yaşında bir adam sağlığından endişe ederek polikliniğe
memelidir. Daha düşük PaCO2 elde etmek için uzun süreli başvuruyor. İki arkadaşı, işyerlerinde soludukları tozlardan
mekanik ventilasyon, kronik hiperkapnik durumu için renal akciğer hastalığına yakalanmış. 20 yıl boyunca tersaneler de
kompanzasyonu tersine çevirecek ve mekanik ventilasyonun dahil olmak üzere birkaç tozlu yerde çalıştığı ve ardından 20
kesilmesi üzerine akut metabolik alkaloza neden olacaktır. yıl daha dökümhane çalıştığı için akciğerlerinin iyi olup ol-
PaCO2’nin 50 mmHg seviyesinde olduğu durumda, renal madığını merak ediyor. Şu anda asemptomatik olan bir siga-
kompensasyon bozulmadan kalacaktır. ra içicisidir. Hafif hipertansiyon için günde 5 mg amlodipin
almakta. Vital belirtileri normal. Akciğer oskültasyonunda
Soru 39 solunum seslerinde azalma dışında fizik muayene normal-
dir. Göğüs radyografisinde yumurta kabuğu kalsifikasyonu
Yurt güvenlik personeli tarafından kafası karışmış ve rahatsız ve çok sayıda küçük üst lob nodülü ile hafif hiler adenopati
edici bulunan 21 yaşında bir erkek üniversite öğrencisi acil görülüyor. Aşağıdakilerden hangisi bir sonraki adım için en
servise getirilir. Herhangi bir şikayeti olmadığını, yorgun ol- uygun adımdır?
madığını, “8 saat daha partiye hazırlandığını” belirtiyor. Mu- a) Tüberkülin deri testi
ayenede ajite, kalp hızı 113 atım/dakika, kan basıncı 155/96 b) Göğüs BT taraması
mmHg, solunum sayısı 19 nefes/dakika ve sıcaklık 37.1 °C. c) İnhale kortikosteroidlere başlayın
Gözbebekleri dilate. Kalp muayenesinde düzenli taşikardi gö-
d) Sistemik kortikosteroidlere başlayın
rülüyor ve EKG sinüs taşikardisini doğruluyor. İdrar ilaç tara-
e) Güvence
ması aşağıdakilerden hangisi için büyük olasılıkla pozitiftir?
a) Nikotin Cevap ve Tartışma
b) Kokain
Cevap: A
c) Opiyadlar
d) Amfetaminler Amaç: Kronik silikoziste pulmoner enfeksiyon riskinin
e) Halüsinojenler artmasını tanımak.
Kristal silikaya maruz kalma, silika içeren kaya ve kumla
Cevap ve Tartışma
karşılaşıldığında meydana gelir. Bu genellikle inşaat, maden-
Cevap: D cilik, taşocakçılığı, sondaj ve dökümhane işleri ile ilgili mes-
Amaç: Yaygın olarak kötüye kullanılan ilaçların semptom- leklerde görülür. Kristal silikanın solunması, silikozis olarak
larını tanımak. bilinen fibronodüler parankimal akciğer hastalığına yol aça-
Amfetaminlerin kötüye kullanımı 1975’ten bu yana belirgin bilir. Bu en yaygın olarak kronik veya basit silikoz olarak bi-
bir şekilde artmıştır. Bu kullanım sayısız sistemi etkiler ve
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 229

linen bir biçimde ortaya çıkar. Kronik silikozlu bireyler tipik BT için bir ihtiyaç yoktur. Sarkoidal granülomlar ACE üretir
olarak 20 yıldan fazla silika maruziyetine sahiptir. Sıklıkla ve sarkoidozlu hastaların %60’ında ACE seviyeleri yükselir.
semptomsuzdurlar, ancak nefes darlığı ve öksürük gelişebilir. Bununla birlikte, sarkoidoz tanısında veya yönetiminde se-
Bu nedenle hastalıkları radyografik olarak üst lob baskınlığı rum ACE düzeylerinin değeri tartışmalıdır.
olan çok sayıda küçük nodül olarak tanınır. “Yumurta kabu-
ğu” ile hilar adenopati, kalsifikasyon görülebilir. Silikozlu bi-
reylerin mikobakteriyel enfeksiyon insidansının daha yüksek Soru 42
olduğu bilinmektedir. Silikozisli tüm hastalara standart bir
37 yaşında bir erkek 2 gündür göğüste sıkışma, öksürük ve
intradermal tüberkülin deri testi yapılmalıdır. Pozitif ise (>
hırıltı şikayetiyle polikliniğe geliyor. Astımı günde iki kez in-
10 mm endurasyon) ve aktif enfeksiyon belirtisi yoksa pro-
hale edilen düşük doz flutikazon ve gerektiğinde sadece ayda
filaktik tüberküloz tedavisi uygulanmalıdır. Aktif tüberküloz
iki kez ihtiyacı olan albuterol ölçülü doz inhaler ile iyi bir şe-
kanıtı varsa rifampin içeren standart bir tedavi rejimi uygu-
kilde kontrol altına alınmıştır. Geçenlerde bir basketbol maçı
lanmalıdır. Tüberküloz dışı mikobatteriyum tedavisi siliko-
sırasında baldırını germiş ve ağrı için ibuprofen kullanmaya
zisli hastalardan farklı değildir.
başlamış. 3 yıl önce nazal poliplerin çıkarılması amaçlı sinüs
cerrahisi öyküsü mevcut. Fizik muayenesi ve vitalleri nor-
Soru 41 mal. Nazal polipler bilateral olarak değerlendiriliyor. Göğüs
oskültasyonunda yaygın hırıltı saptanıyor. Kas iskelet muaye-
36 yaşında kadın hasta 6 aydır aralıklı nefes darlığı, öksürük nesi normal. Bundan sonra aşağıdakilerden hangisini tavsiye
ve hırıltı şikayetleri ile muayenehanenize geliyor. Semptom- etmelisiniz?
larının hafta içi hafta sonuna göre daha kötü olduğunu ve
a) Orta doz inhale flutikazon başlayın
yakın zamanda bir tatil sırasında rahatladığını belirtiyor. Bir
b) Sinüslerin BT taraması
ototamirhanesinde sprey boya boyacısı olarak çalışan, sigara
c) Steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (NSAİİ) kulla-
içmeyen, önceden herhangi bir hastalığı olmayan biri. Dü-
nımını bırakın
zenli ilaç almıyor. Ara sıra esrar kullandığını bildiriyor. Al-
d) Mevsimsel alerjenler için alerji testi
kolü sosyal olarak içiyor. Vital bulguları ve akciğer muayenesi
normal. Göğüs radyografisi normal. Metakolin yükleme testi Cevap ve Tartışma
ile spirometri, bronkodilatör yanıtlı obstrüksiyonu ortaya
Cevap: C
koyuyor. Bu hastanın tedavisinde bir sonraki adım aşağıda-
kilerden hangisi en uygunudur? Amaç: Aspirin ile alevlenmiş solunum hastalığını (AERO)
tanıyın.
a) Deri testi
b) İnhale kortikosteroidler Hastanın prezentasyonu, aspirin (ASA) ile alevlenen solu-
c) Göğüs BT’si num yolu hastalığını (AERD) oldukça düşündürür. ASA
d) Evde ve işte pik akış kayıtları veya diğer NSAİİ’lere maruz kaldıktan sonra ameliyat, as-
e) Serum ACE seviyesi tım ve astım kontrolünün kaybı gerektiren tekrarlayan nazal
polip öyküsü Samter triadı olarak bilinir. COX-1’i inhibe
Cevap ve Tartışma eden herhangi bir NSAİİ’nin yutulması, aracıların oluşumu-
Cevap: D nu veya salınımını geçici olarak arttırır ve bu da solunum
yollarında hastalığın alevlenmesine neden olur. Hekimin
Amaç: Mesleki astımı tanımlayın ve teşhis etmek. AERD’den en fazla şüphelenmesi gereken klinik ortam, gö-
Mesleki astıma neden olduğu bilinen 250’den fazla maruziyet rüntüleme prosedürleriyle doğrulanan nazal polip ve pan-
vardır. Tanı, astımın varlığını (semptomlar ve solunum fonk- sinüzit oluşumu (genellikle amansız) olan astımlı bir hasta-
siyon testi), maruziyetin tanınmasını (öykü, deri testi, RAST dır. ASA veya NSAİİ’lerin yutulması, yoğun burun akıntısı,
testi) ve semptomlarla ilgili işle ilgili bir model gerektirir. Te- burun tıkanıklığı, konjonktiva enjeksiyonu, laringospazm
davinin temel taşı maruziyetten kaçınmaktır. Önceden var ve bronkospazm kombinasyonlarını indükleyebilir. ASA/
olan astım, maruz kalma ile daha da kötüleşebilir veya astım, NSAİİ’lerden kaçınmak tedavinin temelidir. Aksi takdirde
endişe verici maruziyetle ilgili yeni başlangıçlı olabilir. Bu astım, Ulusal Astım Eğitim Programı İhracat Paneli Rapo-
durumda, geçmiş tek başına maruziyetin tanınmasını sağlar, ru 3’te yakın zamanda güncellenen mevcut kılavuzlara göre
bu nedenle cilt testi gerekli değildir. Evde ve işyerinde pik yönetilmelidir. Alerji testi ve hastanın inhale kortikosteroid
akış kayıtları ile işle ilgili bir model oluşturulmalıdır. Suçlu dozunun artırılması her ikisi de dikkate alınması gereken
ajandan uzaklaştırmak mümkün değilse, tedavi, semptomla- hususlar olabilir, ancak hiçbiri NSAİİ’lerden kaçınmanın
ra dayalı olarak kademeli tedavi ile geleneksel astıma benzer yerini alamaz. Sinüzit, astım kontrolünün kaybıyla sonuçla-
şekilde yönlendirilmelidir. Bu nedenle, inhale kortikostero- nabilir ve sinüslerinin BT taraması uygun bir değerlendirme
idlerle başlanmadan önce, aralıklı kısa etkili inhale bronko- olabilir, ancak ASA/NSAİİ’lerden kesin olarak kaçınılması
dilatörler ilk seçenek olacaktır. Tanı koymak için bir toraks tavsiye edilene kadar değil.
230 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

KAYNAKLAR reaktif solunum yolu hastalığının ekarte edilmesine yardım-

cı olabilirdi.
1. Samter M, Beers RF Jr. Intolerance to aspirin: clinical studies and consi-
deration of its pathogenesis.Ann Intern Med. 1968;68:975-983. ÖNERILEN OKUMALAR
2. Stevenson DD, Mathison DA, Tan EM, et al. A study of provoking fac-
tors in bronchial asthma. Arch Intern Med. 1975;135:777-783. Export Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of ast-
3. Szczeklik A. Adverse reactions to aspirin and nonsteroidal antiinflam- hma. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asth gdln.htm.
matory drugs. Ann Allergy. 1987;59: 113-118.

Soru 44
Soru 43
Sigaraya bağlı amfizemi olan 73 yaşında bir erkek, son 10 yıl-
19 yaşında bir üniversite öğrencisi, üniversitedeki ilk döne- dır albuterol ve ipratropium bromür ölçülü doz inhaler, pe-
minden sonra kış tatilinde rutin takip için polikliniğe geldi. riyodik pnömoni aşısı ve yıllık grip aşısı ile tedavi edilmiştir.
Son 3 ayda aralıklı göğüs sıkışması ve hırıltı nedeniyle hafta-
Polikliniğe 30 metre yürümesini engelleyen ve geçen yıl için-
da 3 ila 4 kez albuterol ölçülü doz inhaler kullandığını söy-
de kötüleşen eforla yavaş yavaş ilerleyen nefes darlığı şikaye-
ledi. Her kullanımdan sonra semptomları derhal rahatlıyor-
tiyle geliyor. Ateşi, öksürüğü veya balgam artışı tariflemiyor.
muş. Günlük semptomları ve gece semptomlarını reddediyor
Sigarayı 11 yıl önce bırakmış. Dinlenirken rahat görünen
ve aktivitelerini sınırlamak zorunda kalmıyormuş. Fizik mu-
zayıf bir adam. Akciğer sesleri, hırıltı olmaksızın bilateral
ayene normal. Astım tedavisinde sonraki en iyi adım aşağı-
olarak belirgin şekilde azalmıştır. Üfürüm veya gallop ritmi
dakilerden hangisidir?
yoktur, ancak ikinci kalp sesi vurguludur; hiçbir parasternal
a) Günde 4 kez albuterol kullanımını tavsiye edin çekilme görülmedi. Dijital çomaklaşma veya siyanoz yok,
b) Günde iki kez inhale budesonid başlayın ancak pretibial ödemi var. Pulse oksimetre ile oksijen satü-
c) Günde iki kez inhale salmeterol başlayın rasyonu %89’dur.
d) Bir metakolin testi gerçekleştirin Oda havasında AKG’de pH: 7,38, PCO2: 43 mmHg ve
Cevap ve Tartışma PO2: 58 mmHg gösteriyor. Tam metabolik panel normaldir.
WBC sayısı 8.3, hemoglobin 17.4, hematokrit %58 ve trom-
Cevap: B bosit sayısı 290.000’dir.
Amaç: Astım tedavisi için “adım adım” tedavisini anlamak. PA ve lateral X-Ray, bilateral olarak aşırı genişlemiş ak-
Semptomları tedavi etmek için gerektiği gibi alınan inhale ciğerleri, dar bir kardiyak silueti olduğunu ve infiltrat, nodül
kısa etkili beta-agonistleri (SABA’lar), seyrek görülen semp- veya kitle olmadığını ortaya koyuyor. EKG normal.
tomların hafifletilmesinde ve pulmoner fonksiyonun nor- Spirometri, FEV/FVC oranını %60, FEV1 tahmin edile-
malleştirilmesinde etkili olduklarında, genellikle aralıklı nin %45’ini ve FVC tahmininin %88’ini gösteriyor.
astım için yeterli tedavidir. Semptomların giderilmesi için Aşağıdakilerden hangisinin bu hastanın sağkalımını etki-
SABA’nın artan kullanımı veya haftada > 2 gün inhale SABA lediği gösterilmiştir?
kullanımı (egzersizle indüklenen bronkospazmın önlen- a) Ek oksijen
mesi veya viral enfeksiyonların neden olduğu alevlenmeler b) Kombine inhale kortikosteroid ve LABA
için SABA kullanılması dahil değil) genellikle yetersiz astım c) Kombine inhale kortikosteroid, inhale LABA, inhale tiot-
kontrolünü gösterir ve hastada kalıcı astım vardır. Kalıcı ropium ve pulmoner rehabilitasyon programına kayıt
astımı olan hastalar için günlük uzun süreli kontrol ilaçları d) Kombine inhale kortikosteroid, inhale LABA, inhale tiot-
önerilir. Uzun süreli kontrol ilacı, anti-inflamatuar etkileri ropium ve PRN albuterol
olan bir ilaç olmalıdır. Mevcut ilaçlardan inhale kortikos-
teroidler en etkili tek ajanlardır. Bu, yakın zamanda, inhale Cevap ve Tartışma
kortikosteroidlerin birinci basamak tedavi olduğunu öne sü-
Cevap: A
ren 2007 Ulusal Astım Eğitimi ve Önleme Programı İhracat
Paneli Raporu 3’te vurgulanmıştır. Salmeterol gibi inhale Amaç: Obstrüktif akciğer hastalığı tedavisini ve mortalite
uzun etkili β-agonistlerinin birlikte inhale kortikosteroid- üzerine etkilerini tanımak.
ler olmadan kullanılması önerilmez. Kronik astım tedavisi 1980’de Nocturnal Oksijen Terapisi Deneme Grubu tara-
için SABA’nın programlı kullanımı da önerilmez. Hastanın fından yapılan bir araştırma, uzun süreli oksijen tedavisini
semptomları ve SABA ile uygun şekilde rahatlaması, yüksek başlatmak için temel kriterleri karşıladıktan sonra ek oksijen
oranda astım tanısını düşündürür. Bu tanı söz konusu ol- sağlanan hastaların mortalitede fayda sağladığını bildirdi.
saydı, testlerin negatif prediktif değeri oldukça yüksek oldu- Bu, ertesi yıl Tıbbi Araştırma Konseyi Çalışma Grubunun
ğundan, bir metakolin testi, semptomlarının nedeni olarak ikinci bir çalışmasıyla desteklendi. Bu kriterler şunları içerir:
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 231

(A) Oda havasında arteriyel PO2 (PaOz)≤ 55 mmHg veya c) Azitromisin ve gerektiğinde inhale albuterol ve ipratropi-
arteriyel oksijen satürasyonu (SaO2) ≤ %88 olması um bromür
VEYA d) Azitromisin, oral prednizon ve gerektiğinde inhale albu-
(B) Kor pulmonale, sağ kalp yetmezliği veya hematokrit terol ve ipratropium bromür
>%55 olarak tanımlanan eritrositoz kanıtı olduğunda PaO2≤
59 mmHg veya SaO2≤ %89 olması Cevap ve Tartışma
Bu adamın oda havası PaO2’si onu ek oksijen tedavisi için Cevap: D
uygun görmese de eritrositoz, Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Küresel Girişimi (GOLD) kriterlerine göre bu hastayı hava Amaç: KOAH alevlenmesinde uygun terapötik müdahale-
akımı obstrüksiyonu derecesine göre GOLD sınıf 3 olarak yi göstermek.
sınıflandırır. Mevcut tedavi kılavuzları, kombine inhale kor- Bu hasta, KOAH’ının akut alevlenmesinde görünüyor. Stabil
tikosteroidler, LABA, ya ipratropium bromür gibi kısa etkili şiddetli KOAH için bir LABA’ya inhale kortikosteroidlerin
inhale antikolinerjik bronkodilatörler ya da uzun etkili ti- eklenmesi tavsiye edilirken, inhale kortikosteroidlerin alev-
oproprium ve gerektiğinde SABA’ları tavsiye etmektedir.3 lenmenin yönetiminde kanıtlanmış bir rolü yoktur. 1999’da
İlaçlara ek olarak, influenza ve Streptococcups pneumo- yayınlanan KOAH alevlenmeleri olan hastalarla ilgili bir ça-
niae aşıları güncel tutulmalı ve bu hasta, egzersiz kapasitesi- lışma, sistemik kortikosteroidlerin plaseboya kıyasla 30 gün-
ni iyileştirdiği gösterilen resmi bir pulmoner rehabilitasyon lük tedavi başarısızlık oranını, 90 günlük tedavi başarısızlık
programına kaydedilmelidir. Uygun farmakolojik tedavi, oranını ve hastanede kalış süresini 2 gün kısalttığını gös-
önleyici tedbirler ve rehabilitasyona rağmen, sağkalımı etki- termiştir. Bu nedenle, Bu hastaya sistemik kortikosteroidler
lemesi koşuluyla oksijen takviyesi tek seçenektir. verilmelidir. Enfeksiyon her zaman KOAH alevlenmesinin
potansiyel bir nedeni olarak düşünülmelidir. Hastada artmış
dispne veya artmış balgam hacmi ile birlikte balgam pürü-
KAYNAKLAR
lansı arttığında veya endotrakeal tüp yoluyla invaziv veya no-
1. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal ox- ninvaziv olarak mekanik ventilasyon desteği gerektiren ciddi
ygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical bir alevlenme olduğunda antibiyotik tedavisi düşünülmelidir.
trial. Ann Intern Med. 1980;93:391-398.
2. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmo-
nale complicating chronic bronchitis and emphysema: report of the
Medical Research Council Working Party. Lancet. 1981;1:681-686. KAYNAKLAR
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Executive Sum-
mary: Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention 1. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, et al. Effect of systemic
of COPD, 2011. www.goldcopd.com. glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary dis-
ease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl
J Med. 1999;340:1941-1947.
Soru 45 2. Sethi S, Evans N, Grant BJ, Murphy TF. New strains of bacteria and
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl] Med.
62 yaşında erkek hasta 4 gündür öksürük, hırıltı ve nefes 2002;347:465-471.
darlığı şikayetleri ile hastaneye kaldırılıyor. Ateşi olmadı- 3. Soller JK. Clinical practice. Acute exacerbations of chronic obstructive
ğını söylüyor, ancak kalın ve sarı hale gelen balgam artışını pulmonary disease. N Engl J Med. 2002;346:988-994.
tarifliyor. Gerektiğinde LABA ve albuterol ile tedavi edilen
orta derecede KOAH’ı olduğu bilinmektedir. Son 3 gündür Soru 46
semptomlarda tam olmayan düzelme ile günde dört ila beş
kez albuterol ölçülü doz inhaler kullanıyor. 47 yaşında tekrarlayan polikondritli erkek hasta nefes darlığı
Ateşi yok, kalp hızı 99 atım/dakika, solunum sayısı 24 değerlendirmesi için geliyor. Son bir yılda durumun kötü-
nefes/dakika ve kan basıncı 134/88 mmHg. Fizik muayene, leştiğini belirtiyor. Sinüzit semptomları, öksürük, hemoptizi
hafif konuşma dispnesi, uzak nefes sesleri, ronküs ve yaygın veya döküntü tariflemiyor. Eklemleri ağrılı veya şiş değil ve
hırıltı duyuluyor. Oda havası oksihemoglobin doygunluğu 3.5 yıl önce oral prednizon ve metotreksat almaya başladığın-
%89’dur ancak 2 L/dk ek oksijen ilavesiyle %94’e yükseliyor. dan beri burun veya kulak tutulumu olmamış. Poliklinikte
Göğüs röntgeni sadece hiperinflasyon ve düzleşmiş diyaf- yapılan spirometri, ciddi bir obstrüktif solunum kusuru gös-
ramları gösteriyor, ancak infiltrat yok. EKG normal. teriyor. Akış-hacim döngüsü gösterilmektedir.
Hangi tedavi rejimi en uygun başlangıç ​​tedavisi olacaktır? Bundan sonra aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?
a) 14 gün süreyle inhale yüksek doz flutikazon· ve günde 4 a) Oral prednizon dozunu artırın
kez planlanmış inhale albuterol ve ipratropium bromür b) Yüksek doz inhale flutikazon başlayın
b) Gerektiğinde oral prednizon ve inhale albuterol ve iprat- c) Boynun BT’sini çekin
ropium bromür d) Bronkoskopi isteyin
232 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Soru 47
28 yaşında kadın hasta 6 aydır efor ve halsizlikle gelen hafif
nefes darlığı şikayetiyle geliyor. Öksürük veya hırıltı tarifle-
miyor ancak aralıklı çarpıntıları ve ağır adet kanaması oldu-
ğunu söylüyor. Önemli bir tıbbi geçmişi yok, adet krampları
için ibuprofen dışında herhangi bir ilaç almıyor ve sigara kul-
lanmıyor. Muayenede normal solunum sesleri ve yumuşak
sistolik üfürüm duyuluyor. Spirometride akciğer hacimleri
normaldir. Karbon monoksitin (DLCO) difüzyon kapasitesi
orta derecede azdır. Bu hastada, karbon monoksitin azalmış
difizyon kapasitesi, hangi testi istemenize neden olur?
a) Serum hemoglobini
b) Metakolin testi
c) Transtorasik ekokardiyogram
d) V/Q taraması

Cevap ve Tartışma
Cevap: A
Cevap ve Tartışma Amaç: Normal spirometri ortamında azalmış DLCO’nun
nedenlerini belirlemek.
Cevap: D
Amaç: Akış-hacim döngüsündeki değişken intratroasik Astım, dispnenin yaygın bir nedeni olsa da, bronkospazm ile
obstrüksiyonu tanımak. ilişkili hava hapsinin DLCO üzerinde hiçbir etkisinin olma-
dığı ya da DLCO’yu gerçekten hafifçe arttırdığı bildirilmiştir.
Bu akış-hacim döngüsü, x ekseninin üzerindeki düzleşti-
Aksi takdirde normal pulmoner fonksiyon testleri ortamın-
rilmiş ekspiratuar kısım tarafından belirtilen değişken bir
da DLCO’daki azalma, her zaman kronik tromboembolik
intratorasik obstrüksiyonu düşündürür. Bu, büyük hava
pulmoner hipertansiyon veya idiyopatik pulmoner arteriyel
yollarını (trakea ve/veya ana bronşlar) içeren tıkayıcı bir lez-
hipertansiyon (PAH) gibi kronik pulmoner vasküler hastalık
yonun nefes verme sırasında hava akışını sınırladığı, ancak
endişesini artırmalıdır ve ekokardiyografi bunu araştırmak
inspirasyon sırasında engellemediğini gösterir. Tekrarlayan
için ilk test olacaktır. Pulmoner hipertansiyon kanıtı bulun-
polikondrit, hava yollarının kıkırdaklı bileşenlerini içeren kı-
saydı, V/Q taraması, pulmoner hipertansiyonun etiyolojisi
kırdaklı yapıların iltihaplanması ile karakterizedir. Hava yolu
olarak tromboembolik hastalık kanıtını değerlendirmek için
tutulumu, fonksiyonel trakeal halkaların kaybına bağlı olarak
kesinlikle önemli bir araç olurdu. Bununla birlikte, azalmış
yara izi, darlık oluşumu ve trakeomalazi ile sonuçlanabilir.
DLCO’nun çok daha yaygın bir nedeni, akciğer parankimi-
Bu, daha önceki iltihaplanma ataklarından kaynaklanabilir
nin, interstisyumun ve pulmoner damarların normal olduğu,
ve mutlaka aktif kondrit olmayabilir; bu nedenle, anti-inf-
ancak akciğerlerden normal olarak karbon monoksiti kabul
lamatuar tedavisinin arttırılması, hava yolunun görselleşti-
etmek için yeterli hemoglobinin akmadığı anemidir. Bu,
rilmesi gerçekleştirilene kadar ertelenmelidir. BT görüntü-
azaltılmış bir DLCO olarak ölçülecektir. Daha sonra gerçek
lemede laringeal veya subglottik tutulum görülebilir, ancak
DLCO’yu hesaplamak için bir düzeltme faktörü olarak kulla-
akış hacmi loop anormalliği, x ekseni altındaki inspiratuar
nılabilecek bir hemoglobin seviyesi elde etmek bu soruya en
kısmın düzleşmesi olarak kendini gösteren değişken ekstra-
iyi cevap olacaktır.
torasik obstrüksiyon olabilir. BT taraması yardımcı olsa da,
bronkoskopi ihtiyacının yerini alamaz.
ÖNERILEN OKUMALAR
ÖNERILEN OKUMALAR American Thoracic Society. Single-breath carbon monoxide diffusing capa-
city (transfer factor): recommendations for a standard technique-1995
Aboussouan LS, Stoller JK. Diagnosis and management of upper airway update. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:2185-2198.
obstruction. Clin Chest Med. 1994;15:35-53.
Eng J, Sabanathan S. Airway complications in relapsing polychondritis. Ann
Thorac Surg. 1991;51:686-692. Soru 48
43 yaşında bir kadın karaciğer sirozu tanısı ile olası karaciğer
nakli için yoğun bakım ünitesine kabul edilir. Hemodinamik
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 233

durumu değerlendirmek ve ameliyattan önce tıbbi tedaviyi Okumaların tutarlı olmaması nedeniyle, furosemid güç-
optimize etmek için bir pulmoner arter kateteri yerleştirilir. lükleri olan hastayı diürez etmeye devam etmek uygun olma-
Yoğun bakım ünitesindeyken elde edilen bir X-Ray kardiyo- yacaktır; doktor önce kateteri yeniden konumlandırmalıdır.
megali olduğunu gösterir ancak pulmoner ödem göstermez. Swan-Ganz kateterinin değiştirilmesi gerekli değildir çünkü
Birkaç ay önce alınan bir ekokardiyogram, normal kapak geçmişinde işlevsiz bir kateteri düşündüren hiçbir bilgi yok-
fonksiyonu, evre I diyastolik fonksiyon bozukluğu ve normal tur. Aşırı sıkışma, tıkanıklık basıncını ölçerken kademeli bir
bir sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu göstermektedir. Yoğun basınç yükselmesi ile karakterize edilen bir olguyu ifade eder.
bakım ünitesindeki hekime, pulmoner arter kama basıncını Bu tipik olarak kateterin ucunun çok çevresel olduğu ve geri
(PCWP) <18 mmHg tutmak için hastayı optimum şekilde çekilmesi gerektiği anlamına gelir.
diürez etmeye çalışması talimatı verilir. Aşağıdaki ölçümler
başlangıçta elde edildi:
KAYNAKLAR
PA= 24/18 mmHg
PCWP = 18 mmHg 1. P erret C. TheP ulmonaryA rtery Catheteri n CriticalC areA: Concise
CVP= 12 mmHg Handbook. Cambridge, MA: Blackwell Science; 1996:xii, 349.
2. Pinsky MR. Pulmonary artery occlusion pressure. Intensive Care Med.
2003;29:19-22.
24 saat sonra hasta kötüleşir ve mekanik ventilasyona
yerleştirilmesi gerekir. Pulmoner arter kateteri de yeniden
konumlandırılmalıdır. Hasta diüretik almıştır ve 3 L negatif Soru 49
dengesi vardır. Yeni hemodinamik ölçümler yapılır:
Kronik miyeloid lösemi öyküsü olan 68 yaşında erkek hasta,
PA= 23/15 mmHg acil servise ateş, dizüri ve baş dönmesi şikayeti ile başvuru-
PCWP = 20 mmHg yor. Hastaneye geldiğinde, oda havasında yaşamsal belirtiler
CVP=8 mmHg ateş 37.9°C, kan basıncı 90/60 mmHg, kalp hızı 115 atım/
dakika, solunum sayısı 26 nefes/dakika ve SpO2 %95. İdrar
Bundan sonra ne yapılmalı? tahlili, idrar yolu enfeksiyonunun varlığını doğrular ve has-
a) Furosemid zorlukları olan hastayı diüreze etmeye devam ta normal bakım katına yatırılır. Yaklaşık 2 saat sonra hasta
edin. odasında kötüleşir ve yoğun bakıma alınır. Santral venöz
b) Zon III olmayan bir konumda olabileceğinden Swan- kateter yerleştirilir ve 6 mmHg’lik bir CVP ortaya çıkar. Ha-
Ganz kateterini yeniden konumlandırın yati belirtiler kan basıncı 80/50 mmHg , kalp hızı 90 atım/
c) Pulmoner arter kateterini yenisiyle değiştirin dakika , oda havasında %95 SpO2 ve solunum hızı 28 nefes/
d) Aşırı takılmış olabileceğinden kateterin ucunu geri çekin dakikadır. Laboratuar çalışması, %25’lik bir hematokrit ve
25.000’lik yüksek WBC gösterdi. Santral hattın distal ucun-
Cevap ve Tartışma
dan elde edilen bir venöz kan gazında· %60’lık bir SvO2
Cevap: B gösterdi. Terapötik müdahalelerin en uygun kombinasyonu
Amaç: Hatalı veri toplamanın fizyolojik olmayan sonuçla- nedir?
rını belirlemek için yaygın pulmoner arter kateter hemo- a) Norepinefrin ile infüzyona başlayın, Sv02’yi tekrar kont-
dinamik paternlerini tanımak. rol edin ve Sv0 2 <%80 ise dobutamin ekleyin
PCWP’nin tanısal ve terapötik önemi göz önüne alındığın- b) CVP’yi 8 ila 12 mmHg’de tutmak için antibiyotikler ve
da, ölçümünün geçerliliğini doğrulamak zorunludur. Has- intravenöz sıvı bolusları uygulayın, SvO2 <%70 ise hema-
tanın göğüs radyografisinde kardiyomegali kanıtı vardı, an- tokriti >%30 tutmak için transfüzyon yapın
cak konjestif kalp yetmezliği varlığını düşündürecek hiçbir c) Sıvı bolusları, antibiyotikler ve norepinefrin ve dobuta-
bilgi sağlanmadı. İlk hemodinamik ölçümler kapiller kama min ile agresif sıvı resüsitasyonu
basıncının yükseldiğini düşündürdü ve hasta başarılı nega- d) Antibiyotik verin, intravenöz sıvıları 250 mL/saat’te de-
tif sıvı dengesi ile diüretik aldı. Yeni hemodinamik değer- vam ettirin ve MAP’yi >60 mmHg tutmak için hızla no-
lendirme, CVP’de uygun bir düşüş, ancak uygun olmayan repinefrin dozunu titre edin
şekilde yüksek bir kapiller kama basıncı gösterdi. Pulmoner
kapiller kama basıncı tipik olarak pulmoner arter diyastolik
Cevap ve Tartışma
basıncından daha düşüktür. Pulmoner arter diyastolik ba-
sıncından daha yüksek bir kama basıncının varlığı, kateterin Cevap: B
akciğerin zon III olmayan bir pozisyonuna yerleştirilmesi
Amaç: Erken hedefe yönelik tedavi ile septik şoku yönetin.
olasılığını düşündürür.1,2 Diğer tek olasılık mitral yetersizliği
olan hastalarda dev V dalgalarının varlığıdır; yine de hasta- Hasta idrar yolu enfeksiyonuna sekonder septik şok ile
nın herhangi bir kapak anormalliğini ekarte eden yeni bir uyumlu klinik tablo ile başvurur. Bu hastada, sistemik bir
ekokardiyogramı vardı. inflamatuar yanıt, önemli vazodilatasyona ve dolayısıyla de-
234 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

rin hipotansiyona neden olur. Tedavinin anahtarı, çoklu or- Cevap ve Tartışma
gan yetmezliği gelişimini önlemek için doku perfüzyonunu
düzeltmektir. Başladıktan sonraki 6 saat içinde şok tedavisi- Cevap: A
ne yönelik randomize kontrollü bir çalışmanın sonuçlarına Amaç: Masif pulmoner emboliyi yönetmek.
göre, septik şoklu hastaların tedavisi, enfeksiyon kaynağının Bu hasta senkop ve masif pulmoner emboli ile ilişkili he-
derhal tanınmasını, antibiyotik verilmesini, intravenöz sıvı modinamik instabilitenin klinik kanıtı ile başvurur. Ma-
bolusları ile agresif sıvı resüsitasyonunu (tercihen CVP’yi sif pulmoner emboli olan hastalarda fibrinolitik ajanların
8 ila 12 mmHg arasında tutun) ve hematokrit kanıtı dü- kullanımının mortaliteyi iyileştirdiği gösterilmese de, pıhtı
şük olan hastalarda (< %30) kan ürünlerinin uygulanması- lizizini hızlandırdığı ve fizyolojik değişkenleri iyileştirdiği
nı içermelidir. Bu hasta hipovolemi ile başvurur (CVP = 6 için kalıcı hemodinamik bozukluğu olan hastalarda kullanı-
mmHg ) ve uygun sıvı durumu vazopresörlerin uygulanma- mı önerilir. Verilen bu hastada t-PA uygulaması endikedir.
sından önce eski haline getirilmelidir. MAP’yi >60 mmHg Önemli olarak, her iki ajanın birlikte uygulanması kanama
tutmak, hastanın uygun doku perfüzyonunu sürdüreceğini riskini artırabileceğinden, litik ajanın uygulanması sırasında
garanti etmez ve hekim, vazopresör ajanları titre etmeden heparin ürünleriyle antikoagülasyon kesilmelidir. Önemli
önce CVP’yi 8 ila 12 mmHg arasında tutmak için sıvı resü- kanama komplikasyonları oluşturma potansiyeli göz önüne
sitasyonu sağlamalıdır. Dobutamin gibi ek ajanların uygu- alındığında, doktor trombolitik ajanların uygulanmasından
lanması, düşük SvO2’yi sürdüren veya önemli sol ventrikül önce herhangi bir kontrendikasyon bulunmadığından emin
disfonksiyonu olan hastalar için, diğer yöntemler başarısız olmalıdır. Bu hastada tromboliz için herhangi bir kontren-
olduğunda kullanılır. dikasyon yoktur. Mutlak kontrendikasyonların listesi, int-
rakraniyal neoplazm öyküsü, yakın zamanda intrakraniyal
cerrahi veya travma (<2 ay) ve aktif veya yakın zamanda iç
KAYNAK kanama (<6 ay); Göreceli kontrendikasyonların listesi hemo-
rajik olmayan inme, kanama diyatezi, trombositopeni, kont-
1. Dellinger RP, Levy MM, Cadet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: In-
ternational guidelines for management of severe sepsis and septic shock. rolsüz hipertansiyon ve yakın zamanda yapılan ameliyatları
Intensive Care Med. 2008;34: 17-60 and Crit Care Med. 2008;36(1) 296- (<10 gün önce) içerir. Fraksiyone olmayan heparinden düşük
327. moleküler ağırlıklı heparine geçmenin bir avantajı yoktur.
Trombolitiklerin uygulanması, sağ ventrikül geriliminin ka-
Soru 50 nıtını doğrulayan bir ekokardiyogram gerektirmez.

35 yaşında bir kadın, senkop sonrası acil servise başvuruyor.

Aile üyeleri, o gün erken saatlerde nefes darlığının eşlik ettiği KAYNAK
akut başlangıçlı sağ göğüs ağrısı geliştirdiğini belirtiyor. Yak-
laşık 1 ay önce apendektomi geçirmiş. Fizik muayenede kalp 1. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: Amer-
ican College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
hızı 120 atım/dakika, solunum sayısı 26 nefes/dakika ve kan
Guidelines. Chest. 2012;141 (2_suppl):1S.
basıncı 80/50 mmHg. Göğüs BT Anjiyo, iki taraflı pulmoner
emboli varlığını göstermekte. Alt ekstremite ultrasonu derin
ven trombozu için negatiftir. Hastaya fraksiyone olmayan he- Soru 51
parin başlanır ve yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Dört
saat sonra, hayati belirtiler kan basıncı 70/50 mmHg ve kalp 65 yaşında erkek hasta 1 haftadır sol alt ekstremite ödem
hızı 125 atım/dakikadır. Uygun sıvı resüsitasyonundan sonra şikayeti ile polikliniğe başvuruyor. 3 ay önce kolon kanseri
hastaya norepinefrin infüzyonu başlatılır. Şu anda aşağıdaki teşhisi kondu ve şu anda kemoterapi ve radyasyon tedavisi
tanısal veya terapötik değerlendirmelerden hangisi en uy- görüyor. Sol bacağın ultrasonu, sol ortak femoral veni içeren
gundur? trombüsün varlığını doğrular. Toraks BT-Anjiyosu pulmoner
a) t-PA’yı uygulayın; tromboliz sırasında heparin ile antiko- emboli için negatif. Antikoagülasyon tedavisinin süresi ile il-
agülasyonu bırakın gili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
b) Heparin ile antikoagülasyona devam edin; kontrendike a) Hasta klinik olarak malignite iyileşene kadar LMWH
olduğundan t-PA uygulamayın veya Warfarin ile antikoagülasyona devam etmelidir.
c) Antikoagülasyonu düşük moleküler ağırlıklı heparine de- b) Hasta en az 3 ay varfarin tedavisi görmelidir.
ğiştirin ve ardından t-PA’yı uygulayın c) Hasta düşük molekül ağırlıklı heparinden (LMWH) War-
d) Antikoagülasyona devam edin; t-PA’yı yalnızca ekokardi- farin’e geçebilir ve 6 ay tedaviye devam edebilir.
yogram RV suşu doğruluyorsa uygulayın d) Hasta süresiz olarak antikoagülasyona devam etmelidir.
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 235

Cevap ve Tartışma etkinlik göstermiştir. Yan etkiler ağız kuruluğu, uykusuzluk

ve nöbetleri içerir (%0,1). Önceden nöbet bozukluğu öyküsü
Cevap: A olan hastalarda nöbet riski daha yüksek görünmektedir. Ça-
Amaç: Malignitede VTE yönetimi. lışmalar, kardiyovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda bile
Bu hasta, aktif malignite ile ilişkili ilk DVT atağı ile başvurur. nikotin replasman tedavisinin güvenli olduğunu göstermiş-
Yakın tarihli birçok merkezli randomize kontrollü çalışma, tir. Bupropion ile birlikte nikotin replasman tedavisinin kul-
LMWH ile tedavinin, warfarin ile karşılaştırıldığında tekrar- lanılmasının, tek başına nikotin replasmanından daha etkili
layan VTE oranında bir azalma ile ilişkili olduğunu bulmuş- olduğu kanıtlanmamıştır. Vareniklin, nöbet bozukluğu olan
tur. Altta yatan aktif malignite göz önüne alındığında, hasta hastalarda kullanılabilecek yeni bir farmakolojik ajandır. Va-
en az 6 ay veya altta yatan malignite aktif olmayana kadar reniklinin, bupropion ile karşılaştırıldığında, daha düşük et-
tedaviye devam etmelidir. Kanama riski düşükse, uzun süreli kinliğe sahip olduğu gösterilmiştir. Vareniklin ile nöropsiki-
tedavi faydalı olabilir. Tekrarlayan tromboembolik olay öy- yatrik semptomların güçlenmesine ve ayrıca kardiyovasküler
küsü olan hastalarda veya aktif metastatik hastalık varlığında yan etkilerde küçük bir artışa ilişkin son zamanlarda uyarılar
süresiz olarak antikoagülasyona devam edilmesi uygundur. olmuştur.
Bu hastada önceden veya tekrarlayan VTE öyküsü yoktur ve
altta yatan bir malignite olmasına rağmen hasta klinik olarak
maligniteden kurtulmuşsa ömür boyu antikoagülasyon teda- KAYNAKLAR
visine gerek yoktur.
1. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, et al. A controlled trial of sus-
tained-release bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessa-
tion. N Engl J Med. 1999;340:685-691.
KAYNAK 2. Joseph AM, Norman SM, Ferry LH, et al. The safety of transdermal nic-
otine as an aid to smoking cessation in patients with cardiac disease. N
1. Lee AY, Levine MN, Baker RI, et al. Low-molecular-weight heparin ver- Engl J Med. 1996;335: 1792-1798.
sus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembo- 3. Simon JA, Duncan C, CarmodyTP, Hudes ES. Bupropion for smoking
lism in patients with cancer. N Engl J Med.2003;349: 146-153. cessation: a randomized trial. Arch Intern Med. 2004;164:1797-1803.
4. Jorenby DE, Hays JT, Rigotti NA, et al. Efficacy of varenicline, an al-
pha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo
Soru 52 or sustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized
controlled trial. JAMA. 2006;296:56-63.
65 yaşında Afrika kökenli Amerikalı bir adam sigarayı bırak-
ma konusunda tavsiye almak için polikliniğe geliyor. Geçmiş
tıbbi öyküsü diyabet, hipertansiyon, hiperlipidemi, koroner
Soru 53
arter hastalığı ve yakın zamanda ST elevasyonsuz miyokard
35 yaşında Afro-Amerikalı bir erkek birinci basamak dokto-
enfarktüsü için önemlidir. Fenitoin ve karbamazepin kullan-
runa hafif nefes darlığı, düşük dereceli ateş, gece terlemeleri
dığı bir nöbet bozukluğu öyküsü var ve son nöbet atağı 2 yıl-
ve kas ve eklem ağrılarından şikayet ediyor. Bunu sigara alış-
dan daha önceydi. Şu anda, miyokard enfarktüsünden önce
kanlığına bağlasa da en az 1 yıldır kronik öksürüğü olduğu-
günde 3 paket sigara içiyor olmasına rağmen günde yaklaşık
nu hatırlıyor. Semptomların yaklaşık bir ay önce başladığını
yarım paket sigara içiyor. Sigara bırakma programları ile ilgi-
düşünüyor ve alt ekstremitelerinde kızarıklık olduğunu ha-
li aşağıdaki stratejilerden hangisi doğrudur?
tırlıyor, ancak bunun “bazı mobilyalara çarpma” ile ilgili ol-
a) Koroner arter hastalığı öyküsü nedeniyle nikotin yerine duğuna sizi temin ediyor. Yakın zamanda herhangi bir seya-
koyma tedavisi kontrendikedir. hat veya hasta teması tariflemiyor. Oda havasında ateş 37°C,
b) Nikotin replasmanı ile birlikte bupropion tedavisi en et- kalp hızı 80 atım/dakika, kan basıncı 120/85 mmHg ve SpO2:
kili tedavidir. %96, akciğerler oskültasyonla doğal. Cilt muayenesinde her
c) Bupropion, nöbet bozukluğu öyküsü olan hastalarda nö- iki kolun ekstansör yüzeyinde pembe nodüler lezyonlar gö-
betlerle ilişkilendirilmiştir. rülüyor. Akciğer grafisinde üst loblarda bilateral hiler adeno-
d) Vareniklin, bupropion’a göre daha düşük etkinliğe sahip- pati ve hafif retiküler opasiteler görülüyor. Bu hastanın tanısı
tir ancak nöbet öyküsü olan hastalarda kullanılabilir. ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
Cevap ve Tartışma a) Bu sendrom büyük olasılıkla iyi prognoz ve spontan re-
misyon ile ilişkilidir.
Cevap: C
b) Normal bir ACE seviyesinin varlığı tanıyı pratik olarak
Amaç: Nikotin yerine koyma endikasyonları ve kontren- dışlar.
dikasyonları. c) Negatif bir galyum-67 akciğer taraması, alveolit tanısını
​​
Bupropion, sigarayı bırakma programlarına yardımcı olma- dışlar.
da etkili olduğu gösterilen bir antidepresan ajandır. Çalış- d) Göğüs BT’si büyük olasılıkla fibrozis ve traksiyon bron-
malar, nikotin replasmanı ve plaseboya kıyasla daha yüksek şektazisinin kanıtlarını gösterecektir.
236 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Cevap ve Tartışma c) Sarkoidoz

d) Akciğer asbestozu
Cevap: A
Amaç: Sarkoidozun özelliklerini tanımlamak. Cevap ve Tartışma
Bu hastanın sarkoidozu oldukça düşündüren belirti ve Cevap: B
semptomları vardır. Alt ekstremitelerde döküntü öyküsü ve Amaç: IPF’nin klasik belirti ve semptomlarını tanımlamak.
kollarda nodüler eritematöz lezyonların varlığı eritema no- Hasta, sinsi başlangıç, kuru prodüktif olmayan öksürük, kilo
dozum ile uyumludur. Sarkoidozlu hastalar hiler adenopati, kaybı ve ilerleyici dispne dahil olmak üzere IPF’nin klasik
ateş, artralji ve eritema nodozum (Löfgren sendromu olarak belirti ve semptomları ile başvurur. Fizik muayenede sıklık-
adlandırılır) ile karakterize bir sendromla başvurabilirler. Bu la bilateral bibaziler raller ortaya çıkar ve ayrıca siyanoz, kor
sendrom tipik olarak iyi bir prognoz ve spontan rezolüsyon pulmonale ve çomaklaşma gösterebilir. Toraks HRCT’si tipik
ile ilişkilidir. Tedavi edilmemiş sarkoidozlu birçok hastada olarak tanıyı belirlemeye yardımcı olur; en sık görülen bul-
serum ACE seviyeleri yükselmiş olsa da, yüksek bir seviye- gular bal peteği ve subplevral ve bibaziler retiküler infiltratla-
nin olmaması hastalığın varlığını ekarte etmez. Sarkoidozlu rın varlığıdır. Buzlu cam opasitelerinin varlığı veya infiltrat-
hastalarda alveolit ​​varlığını değerlendirmek için galyum-67 ların üst lob baskınlığı, solunum bronşiyolit-İAH veya des-
akciğer taraması kullanılmıştır. Negatif bir tarama alveoli- kuamatif interstisyel pnömoni gibi IPF’ye alternatif bir tanı
ti dışlamaz. Son olarak hastanın akciğer grafisinde evre II önermelidir. Sarkoidoz tipik olarak hiler adenopati kanıtı ve
sarkoidoz ile uyumlu hafif retiküler değişiklikler görüldü. orta ila üst zon infiltrat baskınlığı ile kendini gösterir. Son
Fibrozis ve traksiyon bronşektazisi, ilerlemiş sarkoidozda olarak, bu hastada asbest maruziyeti veya bunun sonucunda
(evre 3-4) yaygındır, ancak bu hastada olduğu gibi evre 2 asbestozis olduğunu düşündürecek plevral kalınlaşma veya
hastalıkta (hiler adenopati ve parankimal değişiklikler) daha plevral plaklara dair bir kanıt yoktur.
az olasıdır.

KAYNAK
KAYNAKLAR
1. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis
1. Mana J, Gomez-Vaquero M, Montero A, et al. Lofgren’s syndrome revis- and treatment. lnternatii:mal Consensus Statement. American Thoracic
ited: a study of 186 patients. Am J Med. 1999;107:240-245. Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS). Am J Re-
2. Studdy PR, Bird R. Serum angiotensin . converting enzyme in sarcoid- spir Crit Care Med. 2000;161:646-664.
osis: its value in present clinical practice. Ann Clin Biochem. 1989;26:
13-18.
3. Baughman RP, Shipley R, Eisentrout CE. Predictive value of gallium Soru 55
scan, angiotensin-converting enzyme level, and bronchoalveolar lavage
in two-year follow-up of pulmonary sarcoidosis. Lung. 1987;165:371- 32 yaşında kadın hasta 38,8°C ateş, karın ağrısı, sık sık id-
377. rara çıkma, sıkışma hissi ve dizüri şikayetleri ile hastaneye
başvuruyor. PA AC normaldir. Laboratuvar incelemesi, sola
Soru 54 kayma ile 25.000 WBC sayımı için dikkat çekicidir. Oral an-
tibiyotik başlanır. İdrar ve kan kültürleri bekleniyor. Ertesi
gün hastada %50 ek oksijen gerektiren nefes darlığı gelişir
65 yaşında beyaz bir adam, son 12 ayda kuru bir kronik öksü-
ve tekrarlanan bir PA AC iki taraflı yamalı infiltratlar göste-
rük ve 15 kilo kaybının eşlik ettiği eforla ilerleyici dispne ge-
rir. AKG’de pH: 7,32, PCO2: 40 mmHg, PO2: 53 mmHg ve
liştirir. Nefes darlığı son birkaç ayda önemli ölçüde ilerledi ve
HCO3: 19 gösterir. ARDS şüphenizi doğrulamak için hangi
şu anda yardım almadan evinin etrafında yürüyemiyor. Geç-
çalışma gereklidir?
miş tıbbi öyküsü hipertansiyon ve koroner arter hastalığı için
önemlidir. 30 yıl yarım paket sigara içmiş ama 5 yıl önce bı- a) Pulmoner arter kateterizasyonu
rakmış. Eskiden kamyon şoförü olarak çalışıyordu ve asbeste b) Venöz kan gazları
maruz kalmış olabileceğini düşünüyor. Fizik muayenede ateş c) Alveolar-kan protein oranının belirlenmesi
36,5°C, kalp hızı 90 atım/dakika ve SpO2 oda havasında %90. d) Sistemik inflamatuar yanıtın enfeksiyöz nedeninin doğ-
Akciğer muayenesinde iki taraflı, kuru, inspiratuar raller sap- rulanması
tanıyor. Kardiyak muayene, vurgulanmış bir ikinci kalp sesi e) Toraks BT
gösterir. Göğüs BT’sinde bal peteği görünümünde ve yamalı, Cevap ve Tartışma
ağırlıklı olarak periferik, subplevral, bibaziler retiküler infilt-
ratlar görülüyor. Buzlu cam opasiteleri yoktur. En olası tanı Cevap: A
nedir? Amaç: ARDS’yi tanıyın ve teşhis edin.
a) Deskuamatif interstisyel pnömoni ARDS üzerine 1994 Amerikan Avrupa Konsensüs Konferan-
b) İdiyopatik pulmoner fibrozis (İPF) sı (Am] Respir CritCareMed. 1994;149:818-824), ARDS’yi
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 237

PA AC üzerinde akut bilateral infiltratların varlığı, PaO/FiO2 c) Plevral sıvı kültürlerini bekleyin
oranı <200 olarak ölçülen hipoksemi, normal sol ventrikül d) Göğüs tüpü yerleştirin
basıncı, 18 mmHg’lik pulmoner arter uç basıncı (kama ba- e) Pankreas anatomisini belirlemek için batın BT taraması
sıncı) olarak tanımlar. Bu tanım kardiyojenik ile kardiyojenik yapın
olmayan pulmoner ödemin ayırt edilmesini sağlar. Transto-
rasik ekokardiyogramdaki gelişmiş teknikler, LV ejeksiyon Cevap ve Tartışma
fraksiyonu ve LV hacim durumunu da ayırt etmeye yardımcı
olabilir. Cevap: D
Venöz kan gazları bu durumda herhangi bir ek bilgi sağ- Amaç: Plevral efüzyonun uygun yönetimi.
lamaz. Alveolar-kan protein oranının belirlenmesi, kardi- Hangi hastaların plevral sıvı drenajına ihtiyaç duyduğunu
yojenik ile kardiyojenik olmayan (ARDS) pulmoner ödemi belirlemek için belirli klinik, radyolojik ve laboratuvar be-
ayırt etme girişiminde tarif edilmiştir. Pulmoner ödem sıvı lirteçleri klinisyenin efüzyonun tek başına antibiyotikler-
protein konsantrasyonunun serum protein konsantrasyo- le çözülme olasılığını tahmin etmesine yardımcı olabilir.
nuna oranı kardiyojenik ile kardiyojenik olmayan pulmoner American College of Chest Physicians, büyük serbest akışlı
ödemin ayırt edilmesine yardımcı olabilir. >%75’lik bir oran, efüzyonların, loküle efüzyonların veya kalınlaşmış parie-
artan kılcal geçirgenlik (kardiyojenik olmayan) ile ilişkilidir; tal plevralı efüzyonların yanı sıra pozitif bakteri kültürleri
<%65’lik bir oran, yüksek oranda hidrostatik (kardiyojenik) veya Gram boyama gösteren veya pH <7,20 olan efüzyon-
pulmoner ödem düşündürür. Bu teknik sadece ödem oluşu- ların orta düzeyde olduğunu öne süren bir evreleme sis-
munun çok erken safhalarında faydalıdır ve tekrarlanabilirlik temi geliştirmiştir. Ayrıca, pürülan bir eksüdanın varlığı,
eksikliğinden dolayı rutin olarak kullanılmaz.1 kötü sonuç riskinin yüksek olduğunu düşündürür ve drene
SIRS varlığında bir mikroorganizmanın izolasyonu, edilmelidir.
sepsisin mevcut olduğunu belirler, ancak ARDS’nin ekar- Serbest akan eksüdalar küçük göğüs tüpleriyle (7 ila 12
te edilmesinin doğrulanmasına yardımcı olmaz. ARDS’de French) boşaltılabilir. Akışkan viskozitesi daha yüksekse,
Toraks BT’si, ağırlıklı olarak akciğerin bağımlı bölgelerinde tıkanmayı önlemek için tüp boyutunun artması gerekebilir.
meydana gelen alveolar dolum, konsolidasyon ve atelektazi Loküle efüzyonu olan hastalarda yapışıklıkları parçalamak
ile karakterizedir. Bununla birlikte, nispeten normal akciğer için tıbbi plöroskopi veya video yardımlı torakoskopi (VATS)
parankimi alanlarında bile, akciğer boyunca iltihaplanma gerekebilir. Kalın organize ampiyemler dekortikasyon gerek-
meydana gelir. Ne yazık ki, ARDS’nin radyolojik bulguları tirir.
kardiyojenik pulmoner ödeminkilerden ayırt edilemez. Sorumlu organizmayı kapsayan geniş spektrumlu antibi-
yotikler erken başlandığı sürece, pnömoni nedeninin etiyo-
lojik tanısının sağkalımı mutlaka etkilemediğini hatırlamak
KAYNAKLAR önemlidir. Genel olarak, toplum kökenli pnömoniye neden
olan ajanlar, kapsamlı tanı testleri kullanıldıktan sonra bile
1. Criner GJ, D’Alonzo GE. Hemodynamic Monitoring in Critical Care vakaların %30 ila %60’ında tanımlanır. Ayırıcı tanıda pank-
Study Guide. New York, NY: Springer-Verlag; 2002.
2. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N
reas hastalığı, malignite veya özofagus rüptürü düşünüldü-
Engl/ Med. 2000;342:1334-1349. ğünde plevral sıvıdaki amilaz ölçülmelidir. 100.000/μL’nin
üzerindeki amilaz yükselmesi pankreas veya tükürük izoen-
zimine ayrılmalıdır. Tükürük izoenzimi, özofagus rüptürü ve
Soru 56
akciğer veya yumurtalık adenokarsinomu ile ilişkilidir.
35 yaşında erkek hasta ateş, öksürük ve plöretik göğüs ağrısı Mevcut çalışmalar komplike parapnömonik efüzyon
şikayeti ile hastaneye kaldırıldı. Fizik muayenede taşikardik vakalarında gecikmiş torasentez ve drenajın hastanede ya-
ve takipneik olup kan basıncı 110/74 mmHg’dir. Üstlerde tış süresinin uzaması ve mortalite artışı ile ilişkili olduğunu
akciğer sesleri azalmış duyuldu. Muayenesinin geri kala- düşündürmektedir. Bir efüzyonun erken veya eksüdatif aşa-
nı normal. Laboratuvar incelemesi yüksek bir WBC sayımı masında, sıvı serbestçe akar ve kolayca çıkarılabilir, ancak
(20.000/ μL) gösteriyor. Kan kültürleri ve balgam kültürleri sonraki aşamalarda sıvı, lokülasyon ile viskoz hale gelir. Bu
bekleniyor. PA AC’de sol plevral efüzyon görünüyor. Plevral fibrinopurulent aşama, akciğerin yeniden genişlemesine mü-
sıvı analizi şunları göstermekte: RBC 650/μL, WBC sayısı dahale ederek sıkışmış akciğere neden olabilir.
42.000/μL, %90 nötrofil, LDH 825 U/L (normalin üst sınırı= Daha önce tartışıldığı gibi, plevral sıvıda çok yüksek ami-
85 U/L), total protein 5,2 g/dL, glukoz 102 mg/dL, pH 6,0 ve laz seviyeleri ile pankreato-plevral fistül olasılığı düşünülme-
amilaz 18 U/L (normalin üst sınırı= 180 U/L). Sitoloji malign lidir. Psödokist ile plevral boşluk arasındaki bu fistül yolu,
hücreler için negatiftir. En uygun yaklaşım nedir? kronik pankreatitin nadir bir komplikasyonudur.
a) Kan kültürlerini bekleyin
b) Amilazın kaynağını belirlemek için izoenzim analizi iste-
yin
238 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

KAYNAKLAR biyopsi kültürü %64’ünde pozitiftir. Plevral granülomların

varlığı genellikle tanı koydurucudur. Histolojik inceleme ve
1. Sahn SA. Clinical evaluation of the patient with a pleural effusion. In: kültür plevral biyopsi kombinasyonu plevral TB için >%90
Bouros, ed. Pleural Disease. New York, NY: Mercel Dekker; 2004:267- duyarlılığa sahiptir. Toraks BT’si tüberküloz plörezi vakala-
286. rının >%80’inde bir infiltrat gösterir. Bununla birlikte, bu
2. Joseph J, Viney S, Beck P, Strange C, Sahn SA, Basran GS. A prospective
sızıntı klinik olarak diğer pnömoni nedenlerinden ayırt edi-
study of amylase-rich pleural effusions with special reference to amylase
isoenzyme analysis. Chest. 1992;102:1455-1459. lemez. Bronkoskopi, yayma negatif TB vakalarının %35 ila
3. Taryle DA, Potts DE, Sahn SA. The incidence and clinical correlates %50’sinde TB tanısı koyabilir. Yanlış negatif PPD sonuçları,
of parapneumonic effusions in pneumococcal pneumonia. Chest. tüberküloz plörezili hastaların %7 ila %31’inde tanımlanmış-
1978;74:170-173. tır. PET, artan hücresel alıma dayanır. Malign hücreler tara-
4. Forty J, Yeatman M, Wells FC. Empyema thoracis: a review of a 4½
year experience of cases requiring surgical treatment. Respir Med.
fından glikozun PET tarayıcı, malign hücrelerde hapsolmuş
1990;84:147-153. radyoetiketli 5-florodeoksiglukoz (FDG) saptar. Bununla
5. Ashbaugh DG. Empyema thoracis. Factors influencing morbidity and birlikte, yanlış pozitifler meydana gelebilir ve bunlar genel-
mortality. Chest. 1991 ;99: 1162-1165. likle enfeksiyon veya önemli inflamasyondan kaynaklanır.
Ayrıca, vakadaki hasta 25 yaşındadır ve mezotelyal hücrele-
rin veya malignite için kolaylıkla tanımlanabilen risk faktör-
Soru 57
lerinin olmaması, bunu eksüdatif efüzyon için daha az olası
bir neden yapar.
25 yaşında erkek hasta halsizlik, plöritik göğüs ağrısı, 2 haf-
tadır ateş ve kuru öksürük şikayetleri ile kliniğinize geliyor.
Ayrıntılı ancak dikkat çekici olmayan bir fizik muayeneden KAYNAKLAR
sonra, PA AC’de sol tabanda bir efüzyon görülmekte. Plevra
sıvısı şunları gösterir: seroanjinöz sıvı, pH= 7.30, protein= 1. Light RW, Erozan YS, Ball WC. Cells in pleural fluid: their value in dif-
4.2 g/dL, LDH = 612 IU/L (normalin üst sınırı= 85 IU/L), ferential diagnosis. Arch Intern Med. 1973; 132:854-860.
glukoz= 60 ve hücre sayısı= 4.000 hücre %92 lenfositler, %6 2. Levine H, Metzger W, Lacera D, Kay L. Diagnosis of tuberculous pleurisy
by culture of pleural biopsy specimen. Arch Intern Med. 1970;126:269.
nötrofiller ve %2 eozinofiller. Gram boyama ve AFB yayma- 3. Kirsch CM, Kroe M, Azzi R. The optimal number of pleural biopsy
ları negatiftir. Sitoloji malign hücreler için negatiftir. specimens for a diagnosis of tuberculous pleurisy. Chest. 1997;112:702-
Bu hasta için aşağıdaki doğrulayıcı testlerden hangisi en- 706.
dikedir? 4. Sahn SA. The pleura: state of the art. Am Rev Respir Dis. 1988; 138:184-
234.
a) PPD (saflaştırılmış protein türevi) yerleştirme 5. Seibert AF, Haynes J, Middleton R, Bass JB. Tuberculous pleural effu-
b) Toraks BT sion: twenty year experience. Chest. 1991 ;99:883-886.
c) Bronkoskopi 6. Schluger N. The diagnosis of tuberculosis: what’s old, what’s new. Semin
Respir Infect. 2003;18:241-248. .
d) Perkütan iğne veya video yardımlı torakoskopi ile plevral 7. Berger HW, Mejia E. Tuberculous pleurisy. Chest. 1973;63:88-92.
biyopsi
e) Primer tümörü arayan PET
Soru 58
Cevap ve Tartışma
52 yaşında bir erkek, özellikle merdiven çıkarken olan genel
Cevap: C yorgunluk nedeniyle hastaneye geliyor. Yorgun uyandığını
Amaç: Akciğer tüberkülozu teşhisi. ancak gün boyunca yavaş yavaş iyileştiğini bildiriyor. Ancak
kol ve bacaklardaki güçsüzlük nedeniyle günlük yaşam akti-
Plevral sıvıda lenfosit baskınlığı (>%80) olduğunda, ayırıcı vitelerini yapamıyor. Alkol kullanımını reddediyor, ancak 50
tanı tüberküloz plörezi, şilotoraks, lenfoma, kronik romatoid paket-yıl sigara içme öyküsü olduğunu bildiriyor. 1 yıl önce
plörezi, sarkoidoz veya hapsolmuş akciğer olarak daraltıla- bırakmış. Şu anda herhangi bir ilaç kullanmıyor. Fizik mua-
bilir. Bu özel durumda hastanın yaşı ve olgunun klinik özel- yenesinde proksimal kas güçsüzlüğü ve normal kardiyopul-
likleri tüberküloz plöreziye işaret etmektedir. TB ile ilişkili moner muayenesi mevcut. PA AC’de maligniteyi düşündüren
efüzyonlar, plevral boşlukta gecikmiş aşırı duyarlılık reaksi- bir mediastinal kitle gösteriyor. Aşağıdaki durumlardan han-
yonunun sonucudur. Plevral sıvı genellikle LDH > 500 IU/L gisi hastanın semptomlarıyla en sık ilişkilidir?
ve protein >4 g/dL olan serozanjinöz bir eksüdadır. Toplam
a) Akciğerin skuamöz hücreli karsinomu
WBC sayısı, lenfosit baskınlığı ve %5’ten az eozinofil ile ge-
b) Akciğerin adenokarsinomu
nellikle <5.000 hücre/mL’dir. Plevral pH genellikle 7,0 ile 7,4
c) Akciğerin büyük hücreli karsinomu
arasındadır.
d) Akciğerin küçük hücreli karsinomu
Plevral sıvı nadiren aside dirençli lekelerle tanı koymak e) Bronkoalveolar hücreli karsinom
için yeterli basil içerir. Plevral sıvı kültürü, vakaların %42’sin-
de Mycobacterium tuberculosis için pozitiftir, oysa plevral
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 239

Cevap ve Tartışma
Cevap: D
Amaç: Malignite ile ilişkili paraneoplastik sendromların
özelliklerini tanımlamak.
Klinik vaka, hastanın malign bir mediastinal kitleye sa-
hip olduğunu ve önemli bir sigara içme öyküsü varlığında
semptomlarının paraneoplastik sendromla uyumlu oldu-
ğunu düşündürmektedir. Paraneoplastik sendromlar, bir
malignitenin neden olduğu, ancak doğrudan tümöre veya
metastazına bağlı olmayan, bunun yerine fizyolojik veya
immünolojik bir yanıt oluşturan salgılanan peptitlere atfe-
dilebilen belirti ve semptomlardır. Akciğer kanserine bağlı
iki tip paraneoplastik sendrom endokrin [uygunsuz antidiü-
retik hormon sendromu (SIADH), hümoral hiperkalsemi,
Cushing sendromu vb.] ve nörolojik (otonom disfonksiyon,
Lambert-Eaton miyasteni, ensefalomiyelit ve nöropatiler) Bu hastanın durumundan sorumlu en olası süreç nedir?
şeklindedir. a) Akciğer adenokarsinomu
Lambert-Eaton miyasteni, proksimal kas zayıflığı ve yor- b) Akciğerin skuamöz hücreli karsinomu
gunluğu ile kendini gösterir. Semptomlar genellikle tekrar- c) Mezotelyoma
lanan hareketlerle düzelir, böylece onu klasik miyasteniden d) Akciğerin büyük hücreli karsinomu
ayırt eder. Lambert-Eaton miyasteni, SCLC’li hastaların e) Yabancı cisim aspirasyonu
%3’ünde mevcuttur. Neyse ki, genellikle tümörün tedavisine
yanıt verir. SCLC, en sık SIADH, Cushing sendromu, VIP ile Cevap ve Tartışma
ilişkili diyare ve hiperparatiroidizm ile ilişkili malignitedir. Cevap: B
Skuamöz hücreli karsinom, hipertrofik osteoartropati,
Amaç: Akciğer kanserinin ortak özelliklerini belirlemek.
hiperkalsemi, hCG ile ilişkili uterus kanaması ve Leser-Trelat
belirtisi (akut başlangıçlı çoklu seboreik keratoz) ile ilişkili- Genelde yassı hücreli ve küçük hücreli karsinomlar merkezi
dir. Adenokarsinom, nadiren Lambert-Eaton ile hipertrofik yerleşimlidir. PA AC veya BT taraması, klinisyene tümörün
pulmoner osteoartropati ve subakut kortikal serebellar de- tipine ilişkin bazı ipuçları verebilir. Skuamöz hücreli karsi-
jenerasyon ile ilişkilidir. Büyük hücreli karsinom, paraneop- nomlar %64 olguda santral yerleşimlidir ve %23’ünde ate-
lastik sendromlarla yaygın olarak ilişkili değildir. Bronkoal- lektazi, %5’inde kavitasyon ile başvurur. Tedavi öncesi de-
veolar hücreli karsinom, paraneoplastik sendromlarla ilişkili ğerlendirme kapsamında klinisyenin bronkoskopik biyopsi,
değildir. transtorasik iğne aspirasyonu, mediastinoskopi, cerrahi re-
zeksiyon veya balgam sitolojisi kullanılarak doğrulayıcı his-
tolojik tanı alması zorunludur.
KAYNAKLAR Bu hastada, akciğer kanseri vakalarının %85 ila %90’ında
olduğu gibi, sigara en önemli risk faktörüdür.Net bir doz-ya-
1. Darnell RB, Posner JB. Paraneoplastic syndromes involving the nervous
nıt vardır. Ayrıca, pasif içicilik akciğer kanseri gelişme ris-
system. N Engl] Med. 2003;349:1543-1554.
2. O’Neill JH, Murray NMF, Newson-Davis J. The Lambert-Eaton myas- kini iki ila üç kat artırır. Histolojik tanıdan sonra, tedavi ve
thenic syndrome: a review of 50 cases. Brain. 1988;111:577-596. prognoz tümörün evrelemesi ve hastanın toleransına göre
3. Feinstein MB, Stover D. Clinical features of lung cancer. In: Ginsberg RJ, belirlenir.
ed. Lung Cancer. London: BC Decker; 2002:43-55.
Küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri, TNM (tü-
mör-düğüm-metastaz) sistemi tarafından evrelendirilir. Evre
Soru 59 0 karsinoma in situ’dur. Visseral, plevral veya ana bronş tutu-
lumu olmayan ve lenf nodu tutulumu veya metastazı olma-
47 yaşındaki Afro-Amerikalı bir erkek ciddi nefes darlığı yan <3 cm tümörleri içerir. Evre II ve III, farklı derecelerde
şikayetiyle hastaneye kaldırılıyor. Dayanılmaz hale gelen ve torasik tutulumdur. Evre IV, ekstratorasik metastaz ile belir-
acil servise gitmesine neden olan semptomların kademeli lenir.
olarak başladığını bildirdi. 45 paket-yıl sigara içme öyküsü SCLC daha basit bir şekilde evrelendirilir: sınırlı hastalık
olduğunu kabul ediyor. Fizik muayenesinde sol tarafta taşi- (ipsilateral mediastinal, hiler veya supraklaviküler lenf nod-
kardi, takipne ve solunum seslerinde azalma dikkat çekiyor. ları olan veya olmayan hemitoraksla sınırlı) ve yaygın has-
Toraks BT’si çekiliyor. talık.
240 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Mezotelyoma, tüm asbest formlarının neden olduğu nadir mast hücreleri ve bazofillerden immünoglobulin E (IgE) ara-
bir tümördür. Genellikle parietal plevra ve peritonda görülür. cılı immünolojik salınımının neden olduğu sistemik, ani bir
Adenokarsinom genellikle vakaların %72’sinde tanımlanmış aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak tanımlanır. Anafilaksi insi-
nodül, %65’inde periferik yerleşim ve hiler (%40) veya me- dansı, mevcut verilere dayanarak belirlenemez, ancak daha
diastinal (%27) tutulum ile ortaya çıkar. Büyük hücreli karsi- fazla çalışma, epizodların önemli ölçüde eksik bildirildiğini
nom vakaların %61’inde periferik yerleşim ve %32’sinde hiler göstermektedir. Anafilaktik atakların çoğunluğu (bazı rapor-
adenopatidir. Sol ana bronş obstrüksiyonu ile birlikte yabancı larda %50’ye kadar) bilinmeyen veya idiyopatik nedenlere
cisim aspirasyonu görüntülemede benzer şekilde görünebilir bağlıdır. Bilinen nedenler arasında gıdalar en sık görülen
ve ardından lober kollaps olabilir. Bununla birlikte, hasta ta- suçlulardır; yer fıstığı, ağaç yemişleri (yani ceviz, badem, kaju
rafından tanımlanan kademeli semptomlar durumunda ya- fıstığı), balık ve kabuklu deniz ürünleri en yaygın gıdalardır.
bancı cisim aspirasyonu daha az olasıdır. İstenmeyen yabancı Ayakta veya yatarak tedavide en sık neden nonsteroid anti-
cisim aspirasyonu çocuklarda daha sık görülür. inflamatuar ajanlar ve antibiyotikler ve perioperatif dönemde
en yaygın neden kas gevşeticiler olmak üzere ilaçlar da anafi-
laksinin yaygın bir nedenidir.
KAYNAKLAR Anafilaktoid reaksiyonlar, IgE aracılı anafilaksiye ben-
zeyen ancak immünolojik olarak aracılık etmeyen sistemik
1. Quinn D, Gianlupi A, Broste S. The changing radiographic presenta-
tion of bronchogenic carcinoma with reference to cell types. Chest. reaksiyonlardır. Bu reaksiyonlar, mediyatörlerin mast hücre-
1996;110:1474-1479. leri ve bazofillerden doğrudan salınımı, araşidonik asit me-
2. Spira A, Ettinger DS. Multidisciplinary management of lung cancer. N tabolizmasındaki bozukluklar ve immün kompleks oluşumu
Engl J Med. 2004;350:379-392. dahil olmak üzere birkaç farklı mekanizma yoluyla meydana
3. Swanson KL, Prakash UBS, McDougall JC, et al. Airway foreign bodies
in adults. J Bronchol. 2003; 10: 107-111. gelebilir. Opioid ilaçlar ve radyokontrast materyal anafilak-
4. Bollinger CT, Mathur PN, eds. Foreign body removal in adults and toid reaksiyonların iki yaygın nedenidir ve çok nadiren IgE
children. In: Marquette CH, Martinot A, eds. Interventional Bronchos- aracılı aşırı duyarlılığa bağlıdır. Balıklara veya kabuklu deniz
copyB. asel: Karger; 2000:96-107. hayvanlarına alerjisi olan hastaların radyokontrast madde-
lere karşı advers reaksiyonlar açısından yüksek risk altında
Soru 60 olduğu yanlış bir kanıdır. Deniz ürünleri alerjisi ile radyo-
kontrast madde reaksiyonları arasındaki epidemiyolojik iliş-
Orta derecede persistan astım, alerjik rinit ve kusma ile bir- ki, deniz ürünlerinde yüksek iyot içeriği bulunduğundan,
likte tekrarlayan karın ağrısı öyküsü olan 46 yaşında bir er- yaygın bir iyot alerjisine bağlanmıştır. Bununla birlikte, iyot
kek hasta, tanı amaçlı laparotomi geçiriyor. Yakın zamanda ve iyodür, anafilaktik veya anafilaktoid reaksiyonlara neden
kontrastlı bir abdominal BT taraması sırasında, parenteral olmayan küçük moleküllerdir ve yapısal olarak kabuklu de-
antihistaminikler ve kortikosteroid uygulamasıyla tedaviden niz ürünleri alerjenleriyle (tropomiyozin proteinleri olan)
sonra düzelen jeneralize ürtiker yaşadı. Mevcut cerrahi pro- ilgisizdir.
sedürü sırasında ilk insizyondan yirmi dakika sonra hasta Histamin, hem anafilaktik hem de anafilaktoid reaksi-
hipotansif ve muayenede hırıltı not edildi. Semptomlar, int- yonlarda mast hücreleri ve bazofillerden salınan en önemli
ravenöz epinefrin, H1 ve H2 antihistaminikler, iki ayrı sıvı aracıdır. Histamin, bu hücrelerin içinde önceden oluşturul-
bolusu ve kortikosteroid uygulaması ile tedaviden sonra hızla muş bir halde bulunur ve degranülasyon üzerine hızlı salı-
düzeldi. İşlem durduruldu ve hasta sorunsuz bir şekilde iyi-
nım için kullanılabilir. Bu, vazodilatasyon, taşikardi, düz kas
leştiği Anestezi Sonrası Bakım Ünitesine alındı. Bu hasta için
kasılması (bronkospazm) ve artan glandüler sekresyon dahil
anafilaksi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
olmak üzere Hl ve H2 reseptörleri içeren organlar ve hücreler
a) Astım ölümcül anafilakside önemli bir risk faktörüdür. üzerinde çok sayıda farklı etki ile sonuçlanır. Lökotrienler,
b) Tüm kabuklu deniz hayvanlarından uzak durmalı, ka- prostaglandinler, triptaz, kimaz ve çeşitli kemokinler gibi
buklu deniz ürünleri alerjisi olduğunu belirten bir Me- diğer aracılar da salınır ve iltihaplanmayı ve histamin gibi
di-Alert bileziği edinmeli ve her zaman kendi kendine benzer son organ etkilerini teşvik etmek için hareket eder.
enjekte edilebilir epinefrin taşımalıdır. Anafilaksinin en yaygın klinik belirti ve semptomları deriyi
c) Anafilaksi tanısını doğrulamaya yardımcı olmak için re- içerir ve hastaların %90 kadarında ürtiker, anjiyoödem, kı-
aksiyon sırasında bir serum triptaz düzeyi gönderilmeli-
zarma ve kaşıntının bazı kombinasyonları görülür. Hırıltılı
dir.
solunum, nefes darlığı, üst solunum yolu anjiyoödem ve rinit
d) Antibiyotikler intraoperatif anafilaksinin en sık nedenidir.
gibi solunum semptomları da sıklıkla görülür. Ek belirti ve
Cevap ve Tartışma semptomlar baş dönmesi, senkop, hipotansiyon, karın ağrısı,
mide bulantısı, kusma veya ishali içerir.
Cevap: A Teşhis, anafilaksinin belirti ve semptomlarının hızlı ve
Amaç: Anafilaksinin özelliklerini tanımak. doğru bir şekilde tanınmasına dayanır. Olası nedenlerin
Bu hastanın ameliyat prosedürü sırasında anafilaksi belirti kapsamlı bir incelemesi belirtilir. Serum histamin seviye-
ve semptomları vardı. Anafilaksi, genellikle, mediyatörlerin leri, yaklaşık 5 ila 10 dakika sonra hızla yükselmeye başlar
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 241

ve semptomların başlamasından sonra 60 dakikaya kadar lobların arka segmentlerinde santral bronşektazi gösteriyor.
yüksek kalabilir. Serum triptaz seviyeleri de yükselir, ancak Diferansiyelli bir CBC, 12.000/mm3’lük bir WBC sayısı ve
semptomların başlamasından 60 dakika sonrasına kadar de- %10 eozinofil ortaya çıkarıyor. Hasta ileri tetkik ve tedavi için
ğil ve birkaç saat yüksek kalabilir. Mastositoz gibi diğer du- yatırıldı. Ek testler aşağıdaki bilgileri ortaya çıkarır: FEV1 =
rumlar, hem serum histamin hem de triptazın yapısal ola- tahmin edilen %65, FEV/FVC oranı = tahmin edilen %105,
rak yükselmiş seviyeleri ile ilişkilendirilebilir. Bu nedenle, A. fumigatus’a karşı anında aşırı duyarlılık deri prick testi =
bu bulgular bir ana tanı koymada yardımcı olur. Anaflaksi, 3+ ve serum IgE seviyesi= 1.560 IU/L. Hastanın büyük olası-
ancak tüm vakalarda tanısal değildir. Yardımcı olabilecek bir lıkla ABPA’ya sahip olduğu sonucuna varıyorsunuz. Tedavide
belirteç, toplam triptazın (alfa+beta) beta-triptaza oranıdır. sonraki en uygun adım aşağıdakilerden hangisidir?
Alfa-Triptaz yapısal olarak salgılanır, oysa beta-triptaz sade- a) A. fumigatus ile alerjen immünoterapisine başlayın
ce degranülasyon epizodları sırasında salınır ve 10’a eşit veya b) Salmaterol/Flutikazon dozunu günde iki kez 500/50 1
daha küçük bir oran anafilaksinin göstergesidir, oysa 20’den puf ’a yükseltin ve her akşam 10 mg montelukast ekleyin
büyük bir oran sistemik mastositoz ile daha tutarlıdır. c) Günde 60 mg prednizon başla
Akut anafilaksinin yönetimi, hava yolu, solunum ve dola- d) Günde iki kez 200 mg itrakonazole başlayın
şımın hızlı değerlendirilmesinden oluşur. Kardiyak ön yükü
artırmak için hastalar sırtüstü pozisyonda bacaklar yüksel- Cevap ve Tartışma
tilmiş olarak yerleştirilmelidir. Hali hazırda mevcut değilse, Cevap: A
büyük çaplı iğnelerle periferik intravenöz erişim mümkün
Amaç: ABPA’nın patofizyolojisini, evrelemesini ve tedavi-
olan en kısa sürede sağlanmalıdır. Epinefrin hemen uygulan-
sini anlamak.
malıdır ve gerektiğinde her 10 ila 15 dakikada bir tekrarla-
nabilir. Gecikmiş epinefrin uygulaması, anafilaksi sırasında ABPA, astım veya KF hastalarında bronşları Aspergillus tür-
artan ölüm riski ile ilişkilendirilmiştir. Gerekirse ek oksijen leri tarafından kolonize olduğunda ortaya çıkan bir aşırı du-
ve sıvı resüsitasyonu da yapılmalıdır. İlave ilaçlar arasında yarlılık reaksiyonudur. ABPA’nın patofizyolojisi tam olarak
damardan verilebilen Hl ve H2 antihistaminikler; kortikos- anlaşılamamıştır ancak muhtemelen astımlı bronkokonst-
riksiyon, mukus tıkanması, inflamasyon, fibrozis ve solunum
teroidler; ve gerektiğinde hipotansiyon ve bronkospasril için
yetmezliği ortamında Aspergillusi’ye karşı yoğun IgE ve IgG
destekleyici ilaçlar vardır.
aracılı immün yanıta ikincildir.
Hasta stabilize olduktan sonra, daha fazla gözlem için ya
hastaneye ya da kısa süreli kalış ünitesine yatırılmalıdır. Ana- Klinik prezentasyon değişebilir ancak tipik olarak tekrar-
filaksisi olan herhangi bir hasta, semptomların ilk başlan- layan bronşiyal obstrüksiyon, ateş, öksürük, pürülan balgam
gıcından 4 ila 6 saat sonra tekrarladığı bir bifazik reaksiyon üretimi, dispne, göğüs ağrısı, hırıltılı solunum, halsizlik ve
yaşayacaktır; bu büyük olasılıkla çeşitli lökotrienlerin ve sito- hemoptizi ataklarını içerir. Bazı hastalar tamamen asempto-
kinlerin geç faz inflamatuar etkilerinden kaynaklanmaktadır. matik olabilir ancak muayene veya radyografik/laboratuvar
Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonların insidansını ve/ değerlendirmesinde bulgular olabilir.
veya şiddetini etkileyen risk faktörleri arasında yaş (yetişkin- Radyografik bulgular, hastalığın seyrine ve başvuru za-
lerde daha yaygın), cinsiyet (hymenoptera dışında kadınlarda manına bağlı olarak tamamen normal olabilir, ancak tipik
daha yaygın olduğu bildirildi), uygulama yolu (ağızdan reak- olarak infiltratlar (tipik olarak üst lob), mukoid impaksi-
siyon oluşturma olasılığı daha düşük ve diğerlerine kıyasla yona bağlı atelektazi ve bronşektaziyi düşündüren bulgular
daha az şiddetli) yer alır. parenteral), uygulamanın sabitliği gibi CXR’deki değişiklikleri içerir. Göğüs BT taraması bul-
(uygulamadaki boşluklar predispoze olabilir) ve atopi (IgE guları, bronş duvar kalınlaşması ile birlikte proksimal veya
aracılı aşırı duyarlılık reaksiyonları için daha yüksek risk) santral bronşektaziyi ve ayrıca mukus tıkanması, atelektazi
vardır. Ölümcül anafilaksi ile ilişkili faktörler arasında astım, ve konsolidasyon ile uyumlu değişiklikleri içerebilir. Pulmo-
epinefrin uygulamasında gecikme ve β-bloker ilaçların eşza- ner fonksiyon, çoğunlukla FEV1’de bir azalma ile tehlikeye
manlı kullanımı yer alır. girebilir. Bununla birlikte, daha ilerleyici hastalığı, karışık bir
tıkayıcı-kısıtlayıcı model ile ilişkilendirilebilir.
Soru 61 ABPA tanısını kesin olarak koyabilecek altın standart
veya tanı testi yoktur. Tanı klinik, laboratuvar ve radyografik
Erişkin başlangıçlı astımı olan 37 yaşında bir kadın, 3 aydır değerlendirme ile konur.
kötüleşen öksürük, pürülan balgam, nefes darlığı, hırıltı ve Klasik ABPA’nın başlıca tanısal özellikleri şunları içerir:
göğüs ağrısı öyküsü ile acil servise başvuruyor. Astımı daha (1) astım öyküsü; (2) Aspergillus antijenlerine karşı ani deri
önce günlük inhale ilaçlarla (günde iki kez Salmaterol/Fluti- testi reaktivitesi; (3) A.fumigatus’a karşı serum antikorlarının
kazon 250/50 mg 1 puf) minimum albuterol kullanımıyla iyi çökeltilmesi; (4) serum toplam IgE konsantrasyonları> 1.000
kontrol edilmişti, ancak bu semptomlar başladığından beri ng/mL; (5) periferik kan eozinofilisi > 500/mm3; (6) PA AC
üç ayrı oral prednizon tedavisi gerektirdi ve şu anda albute- veya BT taramasında akciğer görüntüleri; (7) toraks BT tara-
rolünü günde 7 ila 8 kez kullanıyor. Göğüs röntgeni sol üst masında santral bronşektazi; ve (8) serum spesifik IgE veya
lob konsolidasyonunu gösteriyor ve toraks BT taraması üst IgG.
242 KISIM V Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı

Santral bronşektazi her vakada görülmeyebileceğinden, seyahat ettiğini, HIV risk faktörlerini veya herhangi bir yeni
yukarıdaki ilk dört kriter karşılanırsa ABPA-seropozitif maruziyeti reddediyor. Bu gelişinde aşağıdakilerden hangisi
(ABPA-S) tanısı konulabilir. Santral bronşektazi varsa, AB- yapılmalıdır?
PA-santral bronşektazi (ABPA-CB) tanısı konulabilir. Yuka- a) Günlük kombinasyon antihistaminikler reçete edin ve 2
rıdaki bulguların birçoğu, özellikle toplam serum IgE seviye- ila 4 hafta içinde takip edin
leri, spesifik IgE seviyeleri ve periferik eozinofili olmak üzere b) Çeşitli gıdalara deri testi için hemen bir alerji uzmanına
sistemik kortikosteroidlerin kullanımı ile değiştirilebilir. An- sevk
cak ABPA’lı hastalarda IgE düzeylerinin normal olması bek- c) Deri biyopsisi
lenmez ve deri testi sonuçları kortikosteroidlerden etkilen- d) Günlük kombinasyon antihistaminikler reçete edin ve
mez. Negatif perkütan deri prik testleri, ardından Aspergil- deneme eliminasyon diyeti önerin
lus’a yönelik negatif intradermal testler tanı olarak ABPA’yı
esasen dışlar. Cevap ve Tartışma
ABPA-CB beş farklı aşama ile karakterize edilir, ancak bu Cevap: A
aşamalarla karıştırılmamalıdır çünkü hastalar bir aşamadan Amaç: Kronik ürtikerin patofizyolojisini ve tedavisini an-
diğerine ilerlemek zorunda değildir. Aşamalar şu şekildedir: lamak.
I, Akut; II, Remisyon; III, Alevlenme; IV, Kortikosteroide ba- Ürtiker çok yaygın bir cilt bulgusudur ve sıklıkla maküler eri-
ğımlı astım; V, Fibrotik. tem ile çevrili basınçla beyazlayan eritemli, kabarık bir mer-
Tedavi inflamasyonu azaltmayı, alevlenmeleri azaltma- kezi olan tipik bir kabarıklık/yanma lezyonu olarak tanımla-
yı ve son dönem akciğer hastalığına ilerlemeyi sınırlamayı nır. Lezyonlar tipik olarak kaşıntılıdır ancak zaman zaman
amaçlar. ABPA’nın bilinen bir tedavisi yoktur. Sistemik kor- yanabilir. Ürtikerin patofizyolojisi lokal mast hücre degranü-
tikosteroidler tedavinin ayırt edici özelliğidir ve ABPA’nın lasyonu ve histamin salınımıdır. Bu, dermatografizmli has-
kontrolünde çok etkilidir (evre I, III ve IV; remisyondaki talarda olduğu gibi lokal rahatsızlıktan kaynaklanabilir veya
veya fibrozlu hastalar steroid gerektirmez). Tedavi tipik ola- sistemik olabilir. Mast hücre degranülasyonu, viral veya bak-
rak 14 gün boyunca günlük 0,5 ila 1 mg/kg prednizon ile teriyel enfeksiyonlar, altta yatan otoimmün veya malign du-
başlar, ardından gün aşırı dozlama yapılır ve cevaba bağlı rumlar veya IgE aracılı alerjik reaksiyonlar gibi birçok farklı
olarak 3 ila 6 ayda yavaş yavaş azaltılır. Hastalar, tipik ola- nedenden dolayı ortaya çıkabilir.
rak yeni göğüs radyografisi bulgularıyla veya toplam serum Ürtiker, hem akut (<6 hafta süren semptomlar) hem de
IgE’sinde çarpıcı artışla çakışan alevlenmeler için yakından kronik (6 hafta veya daha uzun süren semptomlar) olarak
izlenmelidir. İçinde inhale kortikosteroidlerin ABPA’nın ayrılır. Akut ürtikerli hastalarda, olası etiyolojik faktörleri
akut ataklarını önlemede etkili olduğu gösterilmemiştir, belirlemeye çalışırken öykü son derece önemlidir. Herhan-
ancak astım semptomlarının kontrolüne yardımcı olabilir. gi bir özel maruziyetle ilişkili olarak ürtikerin zamanlaması,
İtrakonazol gibi antifungal tedavilerin, başlangıçta kortikos- olası alerjik reaksiyonların sistemik veya lokal bir nedenini
teroidlere yanıt vermeyen ancak ABPA’nın başlangıç teda- belirlemeye yardımcı olabilir. Ek olarak, yapısal veya fokal
visinde sistemik kortikosteroidlerin yerine veya öncesinde hastalık sürecinin belirtileri/semptomları gibi ilişkili bulgu-
kullanılmaması gereken hastalarda yardımcı tedavi olarak lar da önemli olabilir. Akut ürtiker vakalarının çoğu, hiçbir
etkili olduğu gösterilmiştir. Aspergillus ile alerjen immü- nedensel faktör belirlenmeden kendiliğinden düzelir.
noterapisi ABPA’lı hastalar için önerilmez ve varsayımsal Benzer şekilde, kronik ürtiker yaşayan hastaların büyük
olarak immün kompleks oluşumunu teşvik edebileceğinden çoğunluğu için altta yatan bir etiyoloji tanımlanmayacak-
zararlı olabilir. tır. Gıdalar, gıda katkı maddeleri, kozmetikler ve cilt bakım
ürünleri gibi çeşitli maruziyetlere karşı IgE aracılı alerjik re-
Soru 62 aksiyonlar sıklıkla suçlanır ancak nadiren doğrulanır. IgE-a-
racılı reaksiyonlar her maruziyette tekrarlanabilir ve sadece
7 aylık ürtiker öyküsü ile ofisinize ilk kez başvuran 65 ya- rahatsız edici bir ajana maruz kaldıktan sonra dakikalar ila
şında bir kadın görüyorsunuz. Deri bulguları, vücudunun saatler içinde meydana gelir. Suçlu ajandan kaçınıldığında
herhangi bir yerinde, tipik olarak 8 ila 10’luk kümeler ha- semptomlar düzelir. Kronik ürtikerli hastaların çoğu, gün
linde ortaya çıkan, eritemli, kabarık, aşırı kaşıntılı lezyonlar boyunca çeşitli zamanlarda ortaya çıkan ve belirli bir maruzi-
olarak tanımlanıyor. Bunlar hemen hemen her gün, günün yetle ilişkili olmayan bir artma ve azalma semptomları yaşar.
çeşitli saatlerinde ortaya çıkan, hiçbir kalıntı morarma veya Kronik ürtikerli hastalarda, genel olarak gıda deri testleriyle
hiperpigmentasyon yapmayan, tamamen çözülmeden önce ilişkili yüksek yanlış pozitif oranı ve özellikle kronik ürtikerli
yaklaşık 4 ila 6 saat süren lezyonlar olarak tarifleniyor. Di- hastalarda, birçok yanlış pozitif cilt testi olabilecek hastalarda
fenhidramin 50 mg her 6 ila 12 saatte bir ağızdan alınınca çeşitli gıdalara deri testi endike değildir. Nadiren kronik ürti-
semptomlarında orta derecede rahatlama sağlıyor, ancak ya- ker, altta yatan otoimmün, romatolojik veya malign hastalık
tıştırıcı yan etkileri tolere edilmiyor. Bu semptomlar nede- süreçlerinin habercisi olabilir. Kronik ürtiker ile başvuran
niyle hasta ayda ortalama 7 gün işe gitmemiş. Yakın zamanda tüm yeni hastalarda serum elektrolitleri, karaciğer fonksiyon
 BÖLÜM SORULARI Pulmoner Tıp ve Yoğun Bakım Tıbbı 243

çalışmaları, diferansiyel ile tam kan sayımı, fT4, TSH ve sedi- sıra, gıdaların veya diğer çevresel maruziyetlerin (geçmişin
mantasyon hızı gibi sistemlerin ve tarama laboratuvar testle- bunu göstermediğini varsayarsak) semptomlara neden olma
rinin dikkatli bir şekilde gözden geçirilmesi endikedir. olasılığının olmadığının anlaşılmasını içerir. Deneme elimi-
Tedavi, H1 ve H2 antihistaminik kombinasyonlarının nasyon diyetleri tavsiye edilmez ve temel besin maddelerinin
günlük kullanımı ve hem hastadan hem de tedavi eden he- diyetten çıkarılmasına neden olabilir.
kimden gerçekçi beklentilerden oluşur. Yüksek dozlarda an- Ek olarak, sistemik kortikosteroidler sıklıkla, bazen haf-
tihistaminikler (alerjik riniti olan hastalar için tipik olarak talarca veya aylarca günlük olarak reçete edilir, ancak ste-
gerekenden çok daha yüksek), kontrolü sağlamak için tipik roidler kesildiğinde yüksek yan etki riski ve semptomların
olarak gereklidir. Feksofenadin gibi yeni nesil yatıştırıcı ol- nüksetmesi nedeniyle mümkünse kaçınılmalıdır. Kısa bir
mayan antihistaminikler tipik olarak sabahları kullanılırken, prednizon uygulaması, akut bir alevlenme için yardımcı ola-
eski nesil yatıştırıcı antihistaminikler gece uykuya yardımcı bilir, ancak vücut yüzey alanının %60’ından fazlası ürtikerle
olarak kullanılabilir. kaplanmadıkça da kaçınılmalıdır.
Çoğu hasta, haftalar ila aylar süren, tekrarlayan/hafifle- Kombine antihistaminiklerle tedaviye yanıt veren çoğu
yen bir semptom seyri yaşayacaktır. Steroid olmayan antienf- kronik ürtiker vakası için cilt biyopsisi genellikle endike de-
lamatuar ilaçların kullanımı (bu, IgE aracılı aşırı duyarlılığa ğildir. Deri biyopsisi almak için endikasyonlar şunları içerir:
bağlı değildir), viral veya bakteriyel enfeksiyonlar ve fiziksel 24 ila 36 saatten uzun süren bireysel lezyonlar, artık morar-
ve duygusal stres gibi altta yatan durumu kötüleştirebilecek ma veya hiperpigmentasyon ile düzelen lezyonlar, kaşıntılı
birçok faktör vardır. Tedavinin önemli bir kısmı, altta yatan olmaktan çok ağrılı lezyonlar ve çok sayıda farklı yüksek doz
hastalık sürecinin dikkatli bir şekilde açıklanmasının yanı antihistaminiğin düzenli kullanımına dirençli semptomlar.
 VI
KISIM

Endokrinoloji

40 Tiroid Hastalıkları

Christian Nasr, Charles Faiman

HATIRLANACAK NOKTALAR Hipertiroidizm

ƒ Hipertiroidizmin klinik tanısı yaşlılarda zor olabilir.
Tiroid Fonksiyon Testleri ve Tarama ƒ Hipertiroidizm tanısını doğrulamak ve tedavisini planla-
mak için baskılanmış TSH ve artmış serbest T4 veya T3’ün
ƒ Serum tiroid stimülan hormon (TSH), tiroidin primer
yanı sıra kontrendikasyon yoksa radyoaktif iyot uptake
bozuklukları için en yararlı tiroid fonksiyon tarama testi-
dir. (örn: primer hiper/hipotiroidizm) (RAIU) testi veya tiroid görüntülemesi gerekir.
ƒ Sekonder (hipotalamik-hipofizer) hipotiroidizmin tanı ƒ Graves hastalığı, iyatrojenik olmayan hipertiroidizmin
ve tedavisinde serbest tiroksin indeksi (FTI) veya serbest en yaygın nedenidir ve diğer birçok otoimmün hastalıkla
T4 (FT4) daha uygundur, TSH’nin hiçbir değeri yoktur. ilişkilidir.
ƒ Tiroid bezinin primer hastalıkları sekonder hastalıkların- ƒ Toksik multinodüler guatr, Graves hastalığına göre daha
dan çok daha sık görülmektedir. ileri yaşta (>6. dekat) prezente olmaktadır.
ƒ Tiroid hormonlarının çoğu (T3 ve T4 ) proteine bağlıdır. ƒ Jod-Basedow, düşük RAIU ile ilişkili olarak tiroid bezi
Bundan dolayı protein seviyelerini etkileyen faktörler ti- tarafından devam eden aşırı tiroid hormonu üretiminin
roid hormon düzeylerini etkilemektedir. olduğu tek tirotoksikoz şeklidir.
ƒ Tiroid fonksiyon testleri ayaktan hastalarda kolayca yo- ƒ De Quervain tiroiditi olan hastaların yarısı hipertiroidi
rumlanabilir, ancak yatan hastada bazen yardımcı olma- semptomları ile başvurur. Tipik bulgular arasında yüksek
yabilir veya kafa karıştırıcı olabilir. ESH, baskılanmış TSH ve düşük RAIU bulunur.
ƒ Yenidoğan (evrensel tarama) ve gebelik dışında genel ƒ Gebeliğin ilk trimesterinde önerilen propiltiourasil dışın-
toplum için tiroid fonksiyon testi taraması önerilmez. da tercih edilen antitiroid ilaç metimazoldür.
ƒ Agranülositoz, antitiroid ilaçların nadir görülen ancak
Hipotiroidizm potansiyel olarak ölümcül bir yan etkisidir. Bu ilaçları
alan tüm hastalara ateş veya boğaz ağrısı durumunda lö-
ƒ Hipotiroidizm, anormal tiroid fonksiyonunun en yaygın
kosit sayımı yaptırmaları ve tıbbi yardım almaları tavsiye
tek nedenidir.
edilmelidir.
ƒ TSH>10-20 μU/mL olması genellikle primer hipotiroi-
ƒ
131
I tedavisi, Graves hastalığı, toksik multinodüler guatr
dizm için diagnostiktir.
ve toksik adenom dahil olmak üzere tiroid hormonunun
ƒ Hipotiroidizm için tercih edilen tedavi Levotiroksin (LT4)
aşırı üretiminin neden olduğu hipertiroidi durumlarını
dir.
tedavi etmek için kullanılabilir.
ƒ FDA onaylı jenerik farklılıklarında biyoyararlanımda
önemli farklılıklar olduğu bilindiğinden bazı uzmanlar
tarafından aynı marka levotiroksin preparat kullanımının Tiroid Nodülleri ve Tiroid Kanseri
devamlılığı hipotiroidizm tedavisi sırasında önerilmekte- ƒ Tiroid nodülleri sık görülmektedir ve çoğunlukla benig-
dir. ndir.
ƒ Sekonder hipotiroidizmde, eğer eşlik eden adrenal yeter- ƒ Tiroid nodülünün değerlendirilmesinde tercih edilen ta-
sizlik de varsa tiroid hormon replasmanından önce stero- nısal test ince iğne aspirasyonu (İİA) veya biyopsidir.
id replasmanı yapmak çok önemlidir. ƒ Fonksiyonel olmayan tiroid nodüllerinin değerlendiril-

244
 BÖLÜM 40 Tiroid Hastalıkları 245

mesi için nükleer tiroid görüntülemesi endike değildir. applications. JAMA. 2004;291 :239-243.
Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al. The American Thyroid
ƒ Tiroid kanseri için risk faktörleri; erkek cinsiyet, önceden
Association guidelines taskforce. Revised American Thyroid Asso-
baş/boyuna radyasyon öyküsü, dominant nodül varlığı ve ciation management guidelines for patients with thyroid nodules
pozitif aile öyküsüdür. and differentiated thyroid Cancer. Thyroid. 2009;19(11): 1167-
ƒ Tiroid kanserinin en sık görülen tipleri papiller ve folikü- 1214.
ler varyantlardır. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med. 1984;311: 1353-1362.
Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet. 2003;362:459-468.
ƒ Papiller kanser lenf düğümlerine metastaz yapma eğili-
Danese MD, Powe NR, Sawin CT, et al. Screening for mild thyroid fai-
mindeyken, foliküler kanser hematojen yayılma eğilimi lure at the periodic health examination: a decision and costeffecti-
gösterir; öncelikle akciğer ve kemiğe metastaz yapar. veness analysis. JAMA. 1996;276:285-292.
ƒ Tiroid kanserinin tedavi seçenekleri; cerrahi, ablatif 131I Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet.2 001 ;357:
tedavisi ve levotiroksin ile TSH’ın baskılanmasıdır. 619-624.
De los Santos ET, Starich GH, Mazzaferri EL. Sensitivity, specificity, and
cost-effectiveness of the sensitive thyrotropin assay in the diagno-
Diğer Durumlar sis of thyroid disease in ambulatory patients. Arch Intern Med.
ƒ Birçok ilaç, diyet ve besin takviyesi, levotiroksin replas- 1989;149:526-532.
DeGroot LJ. Long-term impact of initial and surgical therapy on pa-
man tedavisinin biyoyararlanımını etkileyebilir.
pillary and follicular thyroid cancer. Am J Med. 1994;97: 499-500.
ƒ Hem lityum hem de amiodaron hipertiroidizme ve hipo- Docter R, Krenning EP, de Jong M, et al. The sick euthyroid syndrome:
tiroidizme neden olabilir. changes in thyroid hormone serum parameters and hormone me-
tabolism. Clin Endocrinol.1 993;39:499-518.

ÖNERILEN OKUMALAR
Dolan JG. Hyperthyroidism and hypothyroidism. In: Panzer RJ, Bla-
ck ER, Griner PF, eds. DiagnosticS trategiesf or Common Medi-
calP roblemsP. hiladelphia, PA: American College of Physi. cians;
Abalovich M, Amino N, Barbour LA, et al. Management of thyroid dys- 1991:375-384.
function during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Farrar JJ, Toth AD. Iodine-131 treatment of hyperthyroidism: current
clinical practice . guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(8 issues. Clin Endocrinol. 1991;35:207-212.
suppl 1):Sl-S47. Fisher DA. Screening for congenital hypothyroidism. Trends Endocri-
Alexander EK, Kennedy GC, Baloch ZW, et al. Preoperative diagnosis nol Metab. 1991;2:129-133.
of benign thyroid nodules with indeterminate cytology. N Engl] Garber JR, Co bin RH, Gharib H, et al. ATN AACE clinical practice
Med. 2012;367:705-715. guidelinesforhypothyroidisminadults.EndocrPract.2012;18(6): el-
Barbot N, Calmettes C, Schuffenecker I, et al. Pentagastrin stimulation e44.
test and early diagnosis of medullary thyroid carcinoma using an im- Garrity JA, Bahn RS. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy: impli-
munoradiometric assay of calcitonin: comparison with genetic cations for prediction, prevention, and treatment. Am J Ophthal-
screening in hereditary medullary thyroid carcinoma. J Clin En- mol. 2006;142(1):147-153.
docrinoMl etab. 1994;78:1 14-120. Gharib H, Goellner JR. Fine-needle aspiration biopsy of the thyroid:
Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, et al. Relation between therapy for an appraisal. Ann Intern Med. 1993;118:282-289.
hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Gharib H. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on ma-
Engl J Med. 1998;338:73-78. nagement from the American Association of Clinical Endocri-
BartalenaL , Marcocci C, Tanda ML, et al. Effect of cigarette smoking nologists, the American Thyroid Association, and the Endocrine
on treatment outcome of Graves’ eye disease in patients receiving Society. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(1):581-585; discussion
radioiodine ablation. Ann Intern Med. 1998;129: 632-635. 586-587.
Bell DSH, Ovalle F. Use of soy protein supplement and resultant need Goldstein R, Hart IR. Follow-up of solitary autonomous thyroid nodu-
for increased dose of levothyroxine. Endocr Pract. 2001;7:193-194. les treated with 1311. N Engl] Med. 1983;309:1473-1476.
Bergman TA, Mariash CN, Oppenheimer JH. Anterior mediastinal Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Maternal thyroid deficiency
mass in a patient with Graves’ disease. J Clin Endocrinol-Metab. during pregnancy and subsequent neuropsychological develop-
1982;55:587-588. ment of the child. N Engl J Med. 1999;341: 549-555.
Borst GC, Eil C, Burman KD. Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann In- Hamburger JI. The various presentations of thyroiditis: diagnostic con-
tern Med. 1983;98:366-378. siderations. Ann Intern Med. 1986; 104:219-224.
Brent GA, Hershman JM. Thyroxine therapy in patients with severe Helfand M, Crapo LM. Monitoring therapy in patients taking levothy-
non thyroidal illnesses and low serum thyroxine concentration. J roxine. Ann Intern Med. 1990; 113:450-454.
Clin EndocrinoMl etab. 1986;63:l-8. Helfand M, Crapo LM. Screening for thyroid disease. Ann Intern Med.
Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, et al. Effects of thyroxi- 1990;112:840-849. (See letters to the editor: Ann Intern Med.
ne as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients 1990;113:896-897.)
with hypothyroidism. N Engl J Med. 1999;340:424-429. Hermus AR, Huysmans DA. Treatment of benign nodular thyroid dise-
Campbell NRC, Hasinoff BB, Stalts H, et al. Ferrous sulfate reduces th- ase. N Engl] Med. 1998;338:1438-1447.
yroxine efficacy in patients with hypothyroidism. Ann Intern Med. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N
1992;117:1010-1013. Engl] Med. 2001;344:501-509.
Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, et al. The Colorado thyroid disea- Ladenson PW, Braverman LE, Mazzaferri EL, et al. Comparison of ad-
se prevalence study. Arch Intern Med. 2000;160:526-534. ministration of recombinant human thyrotropin with withdrawal
Cavalieri RR, Gerard SK. Unusual types of thyrotoxicosis. Adv Intern of thyroid hormone for radioactive iodine scanning in patients
Med. 1991;36:271-286. with thyroid carcinoma. N Engl J Med. 1997;33 7:888-896.
Clyde PW, Harari AE, Getka EJ, et al; Combined levothyroxine plus Ladenson PW, Levin AA, Ridgway EC, et al. Complications of surgery
liothyronine compared with levothyroxine alone in primary hypo- in hypothyroid patients. Am J Med. 1984;77:261-266.
thyroidism: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290:2952- LeBeau SO, Mandel SJ. Thyroid disorders during pregnancy. Endocri-
2958. nol Metab Clin North Am. 2006;35(1):117-136; vii.
Col NF, Surks Ml, Daniels GH. Subclinical thyroid disease: clinical
246 KISIM VI Endokrinoloji

Ledger GA, Khosla S, Lindor NM, et al. Genetic testing in the diagnosis Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, et al. The American Thy-
and management of multiple endocrine neoplasia type II. Ann Intern roid Association guidelines taskforce. Guidelines of the American
Med. 1995;122:118-124. Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid
Liel Y, Sperber AD, Shang S. Nonspecific intestinal adsorption oflevo- disease during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011;2 l (10):
thyroxine by aluminum hydroxide. Am J Med. 1994;97:363-365. 1081-1125.
Lips CJM, Landsvater RM, Hoppener JWM, et al. Clinical screening as Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis: prevalence, etiology, and
compared with DNA analysis in families with multiple endocrine clinical importance. Thyroid Today. 1993;16:l-11.
neoplasia type 2A. N Engl J Med. 1994;33 l :828-835. Surks MI, Chopra IJ, Mariash CN, et al. American Thyroid Association
Mandel SJ, Brent GA, Larsen PR. Levothyroxine therapy in patients guidelines for use of laboratory tests in thyroid disorders. JAMA.
with thyroid disease. Ann Intern Med. 1993;119:492-502. 1990;263:1529-1532.
Mandel SJ, Larsen PR, Seeley EW, et al. Increased need for thyroxine Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid disease: scien-
during pregnancy in women with primary hypothyroidism. N tific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA.
Engl] Med. 1990;323:91-95. 2004;291:228-238.
March DE, Desai AG, Park CH, et al. Struma ovarii: hyperthyroidism in Surks MI, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med.
a postmenopausal woman. J Nucl Med. 1988;29:263-265. 1995;333: 1688-1694.
Mazzaferri EL. Long-term impact of initial surgical and medical Surks MI, Smith PJ. Multiple effects of 5,5’ -diphenylhydantoin on the
therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med. thyroid hormone system. Endocrinol Rev. 1984;5:514-524.
1994;97:418-428. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease:
Mazzaferri EL. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med. recommendation statement. Am Fam Physician. 2004;69{10):
1993;328:553-559. 2415-2418.
McDougall IR. Graves’ disease: current concepts. Med Clin North Am. Van Middlesworth L. Effects of radiation on the thyroid gland. Adv
1991;75:79-95. Intern Med. 1989;34:265-284.
Mulligan DC, McHenry CR, Kinney W, et al. Amiodarone-induced th- Walsh JP, Shiels L, Lim EM, et al. Combined thyroxine/liothyronine
yrotoxicosis: clinical presentation and expanded indications for treatment does not improve well-being, quality of life, or cognitive
thyroidectomy. Surgery. 1993;114:1114-1119. function compared to thyroxine alone: a randomized controlled
Pineda JD, Lee T, Ain K, et al. Iodine-131 therapy for thyroid cancer trial in patients with primary hypothyroidism. J Clin Endocrinol
patients with elevated thyroglobulin and negative diagnostic scan. Metab. 2003;88:4543-4550.
J Clin Endocrinol Metab. 1995;80: 1488-1492. Weetman AP, McGregor AM. Autoimmune thyroid disease: further de-
Refetoff S, Lever EG. The value of serum thyroglobulin measurement velopments in our understanding. Endocrinol Rev. 1994;15: 788-
in clinical practice. JAMA. 1983;250:2352-2357. 830.
Rosenbaum D, Davies TF. The clinical use of thyroid autoantibodies. Weiss RE, Refetoff S. Thyroid hormone resistance. Annu Rev Med.
Endocrinologist. 1992;2:55-62. 1992;43:363-375.
Sawka AM, Gerstein HC, Marriott MJ, et al. Does a combination regi- Whitley RJ, Ain KB. Thyroglobulin: a specific serum marker for the
men of thyroxine (T 4) and 3,5,3’ -triiodothyronine improve dep- management of thyroid carcinoma. Clin Lab Med. 2004;24(1):
ressive symptoms better than T 4 alone in patients with hypothy- 29-47.
roidism? Results of a double-blind, randomized, controlled trial. J Wiener JD. A systematic approach to the diagnosis of Plummer’s dise-
Clin Endocrinol Metab. 2003;88:4551-4555. ase (autonomous goitre), with a review of 224 cases. Neth J Med.
Schectman JM, Pawlson LG. The cost-effectiveness of three thyroid 1975;18:218-233.
function testing strategies for suspicion of hypothyroidism in a Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med. 1992;327:
primary care setting. J Gen Intern Med. 1990;5:9-l 5. 94-98.
Schlumberger JM. Papillary and follicular thyroid carcinoma. N Engl] Wong TK, Hershman JM. Changes in thyroid function in nonthyroidal
Med. 1998;338:297-306. illness. Trends Endocrinol Metab. 1992;3:8-l l.
Sherman SI, Tielens ET, Ladenson PW. Sucralfate causes malabsorpti- Yassa R, Saunders A, Nastase C, et al. Lithium-induced thyroid disor-
on ofL-thyroxine. Am J Med. 1994;96:531-535. ders: a prevalence study. J Clin Psychiatry. 1988;49: 14-16.
Slag MF, Morley JE, Elson MK, et al. Hypothyroxinemia in critically ill
patients as a predictor of high mortality. JAMA. 1981;245: 43-45.
 41 Kadın ve Erkek Üreme
Bozuklukları
Adi E. Mehta

HATIRLANACAK NOKTALAR Otoimmün Ooforit

ƒ Addison hastalığı olan hastaların %25’inde otoimmün
Androjen Fazlalığı prematür over yetmezliği gelişir.
ƒ Androjen fazlalığı kadınlarda en sık görülen endokrin
bozukluklardan biridir ve anovulatuar infertilitenin en İmpotans
sık nedenidir.
ƒ İmpotans problemi olan erkek hastaların yaklaşık
ƒ Kadınlarda androjenik bozuklukların en sık görülen pre- %35’inin altta yatan bir endokrin nedeni vardır ve diya-
zentasyonu hirsutizm, akne, düzensiz ve seyrek menstru- bet en yaygın olanıdır.
asyondur.
ƒ %60 kadarında da klinik olarak önemli ancak sessiz kar-
diyovasküler hastalık vardır.
Polikistik Over Sendromu
ƒ Polikistik over sendromu (PKOS), kadınlarda androjen Jinekomasti
fazlalığının en sık nedenidir.
ƒ Jinekomasti değerlendirmesi için başvuran erkeklerde
ƒ PKOS teşhisinde kullanılan kriterler (1) hiperandrojeniz- memede ağrı, hızlı büyüme, kitle veya gerginlik mevcutsa
min klinik veya biyokimyasal kanıtı; (2) over fonksiyo- aşağıdaki laboratuvar testleri dahil olmak üzere (testoste-
nunda fonksiyonel veya ultrasonografik anormallikler; ve ron, LH, insan koryonik gonadotropin, dehidroepiand-
(3) diğer androjen fazlalığının veya ovulasyon bozukluk- rosteron sülfat, üriner 17-ketosteroidler, E2, prolaktin,
larının dışlanmasıdır. tiroid, böbrek ve karaciğer fonksiyonu) meme görüntüle-
ƒ PKOS’lu kadınların %80’i obezdir. mesi gibi daha ileri değerlendirme gerekmektedir.
ƒ PKOS’lu kadınların %30 - %40’ında diyabete bağlı insülin
direnci gelişebilir.
ƒ Anormal gonadotropin seviyeleri (yüksek luteinize edici Önerilen Okumalar
hormon [LH]/ folikül uyarıcı hormon oranı [FSH] ) yay-
gın görülmesine rağmen tanı için gerekli değildir. Barbieri RL. Hyperandrogenic disorders. Clin Obstet Gynecol.
1990;33:640-659.
ƒ PKOS teşhisi için klasik polikistik overin (“inci kolye” Barnes R, Rosenfeld RL. The polycystic ovary syndrome: pathogenesis
over) ultrasonografik olarak görülmesi şart değildir. and treatment. Ann Intern Med. 1989;110:386-399.
ƒ PKOS’un geç komplikasyonları, hipertansiyon, hiperlipi- Biffignandi P, Massucchetti D, Molinatti GM. Female hirsutism: pat-
demi, tip 2 diyabet, metabolik sendromun tüm bileşen- hophysiological considerations and therapeutic implications. En-
lerini içerir. docr Rev. 1984;5:498-513.
Brodie BL, Wentz AC. Late onset congenital adrenal hyperplasia: a gy-
necologist’s perspective. Fertil Steril. 1987;48:175-188.
Amenore Lobo RA. Hirsutism in polycystic ovary syndrome: current concepts.
Clin · Obstet Gynecol. 1991 ;36:817-826.
ƒ Gençlerde primer amenore veya birkaç düzensiz siklus-
McKenna TJ. Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndro-
tan sonra ortaya çıkan amenorede karyotipleme yapılma- me. N Engl J Med. 1988;318:558-562.
sı gereklidir. Rittmaster RS, Loriaux: DL. Hirsutism. Ann Intern Med. 1987;106: 96-107.
ƒ Fenotipi kadın olanda Y kromozomunun varlığı, prekan- Yen SSC. The polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf).
1980;12:177-207.
seröz olarak kabul edildiğinden gonadların operasyonla
çıkarılmasını gerektirir.

247
248 KISIM VI Endokrinoloji

Menstrüel Bozukluklar Erkek

Dalkin AC, Marshall JC. Medical therapy of hyperprolactinemia. En- Dickson G. Gynecomastia.Am Fam Physician. 2012;85(7):716-722.
docrinol Metab Clin North Am. 1989;18:259-276. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation
Reindollar RH, Novak M, Tho SP, et al. Adult-onset amenorrhea: a and management. Mayo Clinic Proc. 2009;84(11): 1010-1015.
study of 262 patients. Am J Obstet Gynecol. 1986;155:531-543. Krane RJ, Goldstein L, Saenz De Tejada I. Impotence. N Engl J Med.
1989;32 l: 1648-1659.

Prematür Overyen Yetmezlik

MehtaAE, Matwijiw L, Lyons EA, et al. Noninvasive diagnosis of re-
sistant ovary syndrome by ultrasonography. Fertil Steril. 1992;57:
‘56-61.
 42 Diabetes Mellitus:
Kontrol ve Komplikasyonları
Robert S. Zimmerman

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Hipoglisemik farkındalığı olmayan hastalar için ayaktan

yoğun insülin tedavisi kontrendikedir.
Tarama ƒ Olası laktik asidoz gelişme riski nedeniyle; siroz, alko-
lizm, kalp yetmezliği veya böbrek yetmezliği (serum kre-
ƒ Açlık kan şekeri (AKŞ), diyabetes mellitus (DM) için ter- atinin >1.5mg/dL) olan hastalarda metforminden kaçı-
cih edilen tarama testidir. nılmalıdır.
ƒ AKŞ ≥ 126 mg/dL ise DM tanısı konulur.
ƒ Sülfonilüre grubu ilaçlar ile >40 yaş, <5 yıllık diyabeti
ƒ Amerikan Diyabet Derneği (ADA) tarafından kabul edi- olan, açlık kan şekeri <180 mg/dL olan, aşırı kilolu ve çok
len ek tarama testleri şunlardır: az insülin tedavisi verilen veya hiç insülin tedavisi veril-
ƒ İkinci saat tokluk kan şekeri (≥ 200 mg/dL) meyen tip 2 DM hastalarında iyi sonuç alınır.
ƒ Oral glukoz tolerans testi
ƒ Glikozile hemoglobin A1c (HbA1c) ≥ 6.5 (en yeni ka- Komplikasyonlar
bul edilen kriter)
ƒ Diyabetik komplikasyonlar mikrovasküler (nefropati, re-
Risk Faktörleri ve Genel İlkeler tinopati ve nöropati) veya makrovasküler (KVH ve inme)
olarak sınıflandırılabilir.
ƒ Tip 2 DM için risk faktörleri arasında aile öyküsü, obezi-
te, hipertansiyon, belirli etnik kökenler, kardiyovasküler ƒ DM, Avrupa ve Kuzey Amerika’da 25-74 yaş arasındaki
hastalık (KVH) öyküsü, gestasyonel diyabet öyküsü ve hi- yetişkinlerde körlüğün ve diyalizin başlıca nedenlerinden
pokalemi (diüretik kullanımına bakılmaksızın) bulunur. biridir.
ƒ Tip 1 DM’li birinci derece akrabaya sahip olmak, Tip 1 ƒ Diyabetik bir hasta nöropati ile geliyorsa, her zaman DM
DM geliştirme riskini 10 kat artırır. dışındaki nedenlerin de düşünülmesi önemlidir.
ƒ Tip 1 DM pankreasın otoimmün yıkımından kaynaklanır ƒ Tip 2 DM’de yoğun ayaktan diyabet kontrolünün mik-
ve tip 1 DM’li hastalarda diğer otoimmün hastalıkların rovasküler komplikasyonları azalttığı gösterilmiştir.
gelişme riski artmıştır. Makrovasküler komplikasyonları önleme konusundaki
veriler yetersizdir.
Tedavi ƒ β-bloker veya anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE)
inhibitörü ile kan basıncını düşürmek, hem mikrovaskü-
ƒ Ayaktan takipli diyabetik hastalar için tedavi hedefleri ler hem de makrovasküler komplikasyon riskini ve genel
şunları içerir: mortalite riskini azaltır.
ƒ -HbA1c <7.0%
ƒ -Açlık ve/veya yemek öncesi AKŞ:70-130 mg/dL
ƒ NICE-SUGAR çalışmasından elde edilen verilere daya- ÖNERILEN OKUMALAR
narak, yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda yoğun
insülin tedavisi (glukozun 80 ile 110 mg/dL arasında tu- Becker K, ed. Principlesa nd Practiceo f Endocrinologay nd Metabo-
lism. 2nd ed. Philadelphia, PA: JB Lippincott Co; 1995.
tulması) artık önerilmemektedir. Hastanede yatan yoğun Bjorntorp P. New.concepts in the.relationship obesity-non-insulin de-
bakım hastaları için glisemik hedef aralığı 140-180 mg/ pendent diabetes mellitus. Eur J Med. 1992;1:37-42.
dL’dir. Brenner BM, Cooper ME, deZeeuw D, et al. Effects of losartan on renal
ƒ Tip 1 DM mutlak insülin eksikliğinden kaynaklanır ve and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and
nephropathy. N Engl] Med. 2001;345:861-869.
hastalar insülin ile tedavi edilmelidir.
Carel JC, Landais P, Bougneres P. Oral insulin does not prevent type 1
ƒ Çoklu doz insülin tedavisi rejiminin bir parçası olan uzun diabetes. NIDDK. 2003;1-3.
etkili insülin, bazal insülin görevi sağlamaktadır. Chase HP, Garg SK, Marshall G, et al. Cigarette smoking increases the

249
250 KISIM VI Endokrinoloji

risk of albuminuria among subjects with type l diabetes. JAMA. abetes Mellitus. The Organizing Committee. Diabetes Care.
1991;265:614-617. 1998;21(suppl 2):B161-B167.
Diabetes Prevention Trial-Type 1 Diabetes Study Group. Effects of in- Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. DCCT/EDIC Study Research
sulin in relatives of patients with type 1 diabetes mellitus. N Engl! Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in
Med. 2008;346:1685-1691. patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;353: 2643-2653.
Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. The action to Nauck MA, Meininger G, Sheng D, et al. Efficacy and safety of the di-
control cardiovascular risk in diabetes study group. N Engl J Med. peptidyl peptidase-4 inhibitor, sitagliptin, compared with the sul-
2008;358:2545-2559. fonylurea, glipizide, in patients with type 2 diabetes inadequately
Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL, et al. Continuous insulin infu- controlled on metformin alone: a randomized, double- blind,
sion reduces mortality in patients with diabetes undergoing coro- non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab. 2007;9(2): 194-205.
nary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;123: 1007-1021. Nissen SI, Wolski K. Effect of rosiglitazone on risk of myocardial in-
Gerich JE. Oral hypoglycemic agents. N Engl J Med. 1989;321: 1231- farction and death from cardiovascular cause. N Engl J Med.
1245. 2007;356:2457-2471.
Glucose control & vascular complications in veterans with type 2 dia- Okhubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al. Intensive insulin therapy pre-
betes. N Engl! Med. 2009;380:129-139. vents the progression of diabetic microvascular complications in
Heine RJ, Van Gaal LF, Johns D, et al. GWAA Study Group. Exenatide Japanese patients with non-insulin dependent diabetes mellitus:
versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled a randomized, prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract.
type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005;143(8):BO. 1995;28:103-117.
Helmrich SP, Ragland DR, Leugn RW, et al. Physical activity and re- Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, et al. The effect of ir-
duced occurrence of NIDDM. N Engl J Med. 1991;325: 147-152. besartan on the development of diabetic nephropathy in patients
Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. The HAPO Study with type 2 diabetes. N Engl! Med. 2001;.345:870-878.
Cooperative Research Group. N Engl J Med. 2008;358: 1991-2002. Shichiri M, Kishikawa H, Ohkubo Y, et al. Long-term results of the
Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetic
with type 2 diabetes. The ADVANCE collaborative group. N Engl J patients. Diabetes Care. 2000;23(suppl):B21-B29. Standards of
Med. 2008;358:2560-2572. Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care. 2012;35:Sll-S63.
Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 di-
The NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med. 2009;380: abetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impai-
1283-1297. red glucose tolerance. N Engl! Med. 2001;344:1343-1350.
Jacobs AK, Kelsey SF, Brooks MM, et al. Better outcome for women UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control
compared with men undergoing coronary revascularization: a re- with sulphonylureas or insulin compared with conventional tre-
port from the bypass angioplasty revascularization investigation. atment and risk of complications in patients with type 2 diabetes
Circulation. 1998;98:1279-1285. (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837-853.
Jarrett RJ. Cardiovascular disease and hypertension in diabetes melli- UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control
tus. Diabetes Metab Rev. 1989;5:547. and risk of macrovascular and microvascular complications in type
Kahn SE, Haffner SM, Heise MD, et al. Glycemic durability of rosig- 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. 1998;317:703-713.
litazone, metformin or glyburide monotherapy. N Engl J Med. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy
2006;355:2427-2443. in critically ill patients N Engl J Med. 2001;345: 1359-1367.
Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Yudkin JS, Oswald GA. Determinants of hospital admission and case
Framingham Study. Circulation. 1979;59:8-13. fatality in diabetic patients with myocardial infarction. Diabetes
Klein R, Moss SE, Klein BE, et al. Relation of ocular and systemic factors Care. 1988;11:351-358.
to survival in diabetes. Arch Intern Med. 1989;149: 266-272. Yudkin JS. How can we best prolong life? Benefits of coronary risk
Lewis E, Hunsicker LG, Clarke, WR, et al. Renoprotective effect of the factor reduction in non-diabetic and diabetic subjects. BMJ.
angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with neph- 1993;306: 1313-1318.
ropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345: 851-860. Zinman B. Physiologic replacement of insulin. N Engl J Med.
Metzger BE, Coustan DR. Summary and recommendations of the 1989;321:363-370.
Fourth International Workshop-Conference on Gestational Di-
 43 Adrenal Bozukluklar

Subramanian Kannan, Sethu Reddy, Amir Hamrahian

HATIRLANACAK NOKTALAR hipofiz kaynağını işaret etmediğinde, inferior petrozal si-

nüs örneklemesi altın standart testtir.
Adrenal Yetmezlik ƒ CS’lu hastalar için tercih edilen tedavi, primer eti-
yolojiye bağlı olarak cerrahidir (hipofiz adenomek-
ƒ Otoimmün adrenal hastalık primer adrenal yetersizliğin, tomi/adrenalektomi/ ektopik tümörün çıkarılması).
ekzojen glukokortikoidler ise sekonder adrenal yetersizli-
ğin (AY) en yaygın nedenleridir. Primer Hiperaldosteronizm
ƒ Otoimmün poliglandüler sendrom tip 1’in (OPS-1) ilk
belirtileri arasında hipoparatiroidizm ve mukokutanöz ƒ Aldosteron üreten adenomlu hastaların çoğu normoka-
kandidiyazis, ardından AY ve primer hipogonadizm bu- lemiktir ve bu nedenle normal serum potasyum düzeyi
lunur. daha ileri değerlendirmeyi engellememelidir.
ƒ Otoimmün poliglandüler sendrom tip 2’nin (OPS-2) ƒ Plazma aldosteron renin oranının (ARO) ölçümü, primer
belirtileri arasında AY, otoimmün tiroid hastalığı, tip 1 aldosteronizmin değerlendirilmesi için en iyi başlangıç
diabetes mellitus (DM-1), primer hipogonadizm ve hipo- testidir.
pituitarizm bulunur. OPS-2’de hipoparatiroidizm görül- ƒ İlk tarama testi (ARO), hastalar aldosteron reseptör blo-
mez. kerleri (spironolakton ve eplerenon) hariç tüm antihiper-
tansif ajanları kullanırken yapılabilir; ama bu ilaçların en
ƒ Hiperkalemi, primer AY olan hastalarda yaygın olarak
az 4 hafta süreyle kesilmesi gereklidir.
görülür, ancak adrenokortikotropik hormon (ACTH) al-
dosteron sekresyonunun düzenlenmesinde minör bir rol ƒ Primer hiperaldosteronizmi (PHA) olan hastalarda ad-
oynadığı için sekonder AY olan hastalarda beklenmez. renal görüntüleme için adrenallerin BT görüntülemesi
yapılmalıdır. Tek taraflı bir hiperaldosteronizm varlığını
ƒ Sabah erken saatte bakılan kortizolü veya ACTH stimü-
doğrulamak için iki taraflı adrenal venöz örnekleme ge-
lasyon testi, AY değerlendirmesi için ilk tercih edilen test-
tir. rekli olabilir.
ƒ AY için sık kullanılan replasman tedavisi iki ile üç bö- ƒ Bilateral hiperplazisi olan hastalar, spironolakton veya ep-
lünmüş dozda verilen hidrokortizondur, ama primer lerenon gibi aldosteron reseptör blokerleri ile tedavi edilir.
AY olan hastalarda mineralokortikoid replasmanı da ƒ ARO >20 olan ve ailede erken serebrovasküler olay öy-
gerekmektedir. küsü olan genç hipertansif hastalarda glukokortikoid ile
düzeltilebilir hiperaldosteronizmden şüphelenilmelidir.
ƒ AY’li hastalar, tıbbi uyarı bilgilerini yanlarında ta-
şımalı ve akut hastalık sırasında 2-3 gün boyunca
glukokortikoid dozlarını iki katına çıkarmalıdırlar. Feokromositoma
ƒ ■ Feokromositoma olan hastalar, klasik paroksismal nö-
Cushing Sendromu betler (baş ağrısı, terleme ve çarpıntı), hipertansif kriz-
ler veya insidental bir adrenal kitle ile prezente olabilir-
ƒ 24 saatlik idrar kortizolü, gece yarısı tükürük kortizolü
ler. Feokromasitomalı hastaların yaklaşık %15’i başvuru
ve 1 mg deksametazon supresyon testi, Cushing sendro-
mu (CS) için başlangıç tarama testleridir. CS’unu teşhis anında normotansiftir.
etmek için iki anormal başlangıç testi gereklidir. ƒ Feokromasitomadan şüpheleniliyorsa, plazma fraksi-
yone metanefrinler veya 24 saatlik idrar metanefrin-
ƒ CS tanısı konulduktan sonra, ACTH’ye bağlı ve ACT-
leri tercih edilen araştırma testleridir. Normal aralı-
H’den bağımsız CS arasında ayrım yapmak için ACTH
düzeyi ölçülmelidir. ğın üst sınırının dört katından daha yüksek seviyeler
genellikle tanısaldır. Trisiklik antidepresanlar, biyo-
ƒ ACTH salgısının hipofiz ve ektopik kaynağı arasında ay-
kimyasal değerlendirmeyi engelleyebilecek en yaygın
rım yapmak için hipofiz MRG ve dinamik çalışmalar bir
ilaçlar arasındadır.

251
252 KISIM VI Endokrinoloji

ƒ Hipertansif bir krizi tetikleyebileceği için β-bloker- Giordano R, Picu A, Bonelli L, et al. Hypothalamus-pituitaryadrenal
axis evaluation in patients with hypothalamo-pituitary disorders:
ler yalnızca yeterli α-blokajdan sonra başlanmalıdır.
comparison of different provocative tests. Clin Endocrinol (Oxf).
2008;68:935-941.
Adrenal lnsidentaloma Grinspoon SK, Biller BM. Clinical review 62: laboratory assessment of
adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79: 923-931.
ƒ Adrenal insidentalomalı hastalarda tanısal yaklaşım iki
Gross MD, Shapiro B. Clinical review 50: clinically silent adrenal mas-
ana soruya odaklanmalıdır: lezyonun malign olup olma- ses. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77:885-888.
dığı ve hormonal olarak aktif olup olmadığı. Hamrahian AH, Ioachimescu AG, Remer EM, et al. Clinical utility of
ƒ Adrenal insidentalomalı tüm hastalar, otonom kortizol noncontrast computed tomography attenuation value (Houns-
sekresyonunun olduğu subklinik Cushing sendromu, fe- field units) to differentiate adrenal adenomas/hyperplasias from
nonadenomas: Cleveland Clinic Experience. J Clin Endocrinol
okromasitoma ve hipertansif ise primer hiperaldostero-
Metab. 2005;90(2):871-877.
nizm açısından değerlendirilmelidir. Hunt PJ, Gurnell EM, Huppert FA, et al. Improvement in mood and
ƒ Kontrastsız BT’de atenüasyon değeri <10 Hounsfield üni- fatigue after dehydroepiandrosterone replacement in Addison’s
te (HU) olan homojen adrenal tümörler benign, lipidden disease in a randomized, double blind trial. J Clin Endocrinol Me-
zengin adenomların göstergesidir. tab. 2000;85:4650-4656.
Kong MF, Jeff CW. Eighty-six cases of Addison’s disease. Clin Endocri-
ƒ Karakteristik benign radyolojik özellikleri olmayan 4
nol. 1994;41:757-761.
cm’den büyük tüm adrenal insidentalomalar, fonksiyonel Lovas K, Gebre-Medhin G, Trovik TS, et al. Replacement of dehydroe-
olup olmadıklarına bakılmaksızın cerrahi olarak çıkarıl- piandrosterone in adrenal failure: no benefit for subjective health
malıdır. status and sexuality in a 9-month, randomized, parallel group cli-
nical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88: 1112-1118.
Miller WL. The adrenal cortex and its disorders. In: Brook CDG, Clay-
ÖNERILEN OKUMALAR ton PE, Rosalind S, eds. Textbook of Pediatric Endocrinology. Bla-
ckwell Publishing. Orth DN. Cushing syndrome. N Engl J Med.
Aron DC. Incidentalomas. Preface. Best Pract Res Clin Endocrinol Me- 1995;332:791-803.
tab. 2012;26(1):l-2. Pantalone KM, Gopan T, Remer EM, et al. Change in adrenal mass size
Bravo EL. Primary aldosteronism: issues in diagnosis and manage- as a predictor of a malignant tumor. Endocr Pract. 2010;16(4):577-
ment. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994;23:271-283. 587.
Byny RL. Withdrawal from glucocorticoid therapy. N Engl J Med. Stowasser M, Ahmed AH, Pimenta E,. Taylor PJ, Gordon RD. Fa-
1975;1:30-32. ctors affecting the aldosterone/renin ratio. Horm Metab Res.
Cushing syndrome: an endocrine society 2006 practice guideline. 2012;44(3):170-176.
Eisenhofer G, Goldstein DS, Walther MM, et al. Biochemical di- Vaughan E Jr. Diseases of the adrenal gland. Med Clin North Am.
agnosis of pheochromocytoma: how to distinguish true- from 2005;88(2):443-466.
false-positive test results. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6): Zeiger MA, Siegelman SS, Hamrahian AH. Medical and surgical evalu-
2656-2666. ation and treatment of adrenal incidentalomas. J Clin Endocrinol
Funder JW, Carey RM, Fardella C, et al. Case detection, diagnosis, Metab. 2011;96(7):2004-2015.
and treatment of patients with primary aldosteronism: an endoc-
rine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2008;93(9):3266-3281.
 44 Hipofiz Bozuklukları ve Multiple
Endokrin Neoplazi Sendromları
Anuradha Ramaswamy, Raed A. Dweik, Atul C. Mehta

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Akromegalide tedavinin primer amacı semptomların

giderilmesi, tümör kitlesinin azaltılması, IGF-1 ve BH
düzeylerinin normal düzeye getirilmesi ve tümörün ye-
Hipofiz Adenomları
niden büyümesinin önlenmesidir.
ƒ Hipofiz tümörleri, hipofiz hipofonksiyon semptomları,
ƒ Adrenokortikotropik hormon salgılayan hipofiz ade-
aşırı hormon sekresyonu veya doğrudan tümörün kitle nomları, endojen Cushing sendromunun (CS) %65’ini
etkisi ile ilgili semptomlarla ortaya çıkabilir. oluşturur.
ƒ Manyetik rezonans görüntüleme, hipotalamus ve hipofiz
ƒ CS tanısında deksametazon ile kortizolun baskılanmadı-
anatomisini görselleştirmek için en iyi yöntemdir. ğının gösterilerek hiperkortizolizmin varlığı saptanmalı-
ƒ Normal sağlıklı bireylerin %20’sinde, neredeyse tamamı dır.
mikroadenom olan insidental hipofiz tümörleri mevcut-
tur. ƒ Hipofizin hemorajik enfarktüsünden kaynaklanan ve ge-
nellikle önceden var olan bir hipofiz tümörü ile ilişkili
ƒ Mikroinsidentalomaları olan asemptomatik hastalarda
olan hipofiz apopleksisi endokrin bir acil durumdur.
prolaktin (PRL) ve insülin benzeri büyüme faktörü-I
(IGF-1) ölçümünü içeren sınırlı bir biyokimyasal çalışma
ilk başta yapılmalıdır, ardından hastanın klinik tablosuna Hipofiz Apopleksisi
göre ileri testler istenmelidir. ƒ Hipofiz apopleksisinden şüpheleniliyorsa ön hipofiz yet-
ƒ Hipofiz adenomları hipopitüitarizmin en sık nedeni ol- mezliği olduğu kabul edilerek hasta buna göre tedavi edil-
makla birlikte, parasellar hastalıklar, inflamatuar bozuk- melidir. Hemorajik enfarktüse bağlı olası ödem ve stres
luklar, hipofiz cerrahisi, radyoterapi almak ve kafa trav- derecesine uygun dozda glukokortikoidler tercih edilen
ması gibi diğer nedenler de dikkate alınmalıdır. tedavidir.
ƒ Prolaktinomalar en sık görülen sekretuar hipofiz tümör-
leridir. Klinik olarak tanınan tüm hipofiz adenomlarının Sheehan Sendromu
yaklaşık %30’unu oluştururlar. ƒ Sheehan sendromu, postpartum hemoraji ve hipotansi-
ƒ Serum PRL seviyesi > 100 μg/L olması genellikle PRL yona sekonder hipopitüitarizme yol açan hipofiz bezinin
üreten bir hipofiz tümörünün göstergesidir. iskemik enfarktüsüdür. Hastalarda postpartum laktasyon
ƒ Büyük bir hipofiz adenomu varlığında serum PRL düzeyi başlamaması ve adet görmeme öyküsü bulunmaktadır.
<100 μ,g/L ise sap basısını düşündürür. Metoklopramid
ve antipsikotikler dahil bazı ilaçlar 250μg/L’ye kadar olan
Diabetes lnsipidus
hiperprolaktinemi ile ilişkili olabilir.
ƒ Mikroprolaktinoma hastaları bazen tedavisiz izlenebilse ƒ Diabetes insipidus (DI), 24 saatlik idrar toplama ile sap-
de makroprolaktinoma hastaları tedavi edilmelidir. tanan anormal derecede fazla idrar çıkışı (günde >50 mL/
kg), düşük idrar ozmolalitesi (<300 mOsm/kg) ve normal
ƒ Random büyüme hormonu (BH) seviyesi akromegali ta-
kreatinin düzeyi (14-18 mg/kg) ile karakterize bir du-
nısını koymak için yetersizdir.
rumdur.
ƒ IGF-1, BH’dan daha uzun plazma yarı ömrüne sahiptir ve
akromegali şüphesi olanlar için iyi bir başlangıç tarama
testidir. Multiple Endokrin Neoplazi Sendromları
ƒ Akromegali için mevcut medikal tedaviler arasında do-
ƒ Multiple endokrin neoplazi (MEN) sendromları, otozo-
pamin agonisti, somatostatin analogları ve BH reseptör mal dominant olarak kalıtılır.
antagonisti bulunmaktadır.
ƒ MEN I paratiroid, pankreas ve hipofiz tümörlerini içerir.

253
254 KISIM VI Endokrinoloji

ƒ MEN IIA, medüller tiroid karsinomu, feokromositoma ve Findling JW, Raff H. Cushing syndrome: important issues in diagnosis
and management. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(10): 3746-
hiperparatiroidizmi içerir.
3753.
ƒ MEN IIB, medüller tiroid karsinomu, feokromositoma, Katznelson L, Atkinson J, Cook D, Ezzat S, Hamrahian A, Miller K.
marfanoid vücut görünümü ve mukozal nöromalar ile American Association of Clinical Endocrinologists medical guide-
karakterizedir. lines for clinical practice for the diagnosis and treatment of Ac-
ƒ Risk altındaki aile üyelerinin taranması ile erken teşhis romegaly-2011 update. Marx SJ, Simonds W. Hereditary hormone
excess: genes, molecular pathways, and syndromes. Endocr Rev.
önemlidir çünkü total tiroidektomi ile medüller tiroid
2003;26(5):615-661.
kanseri tedavi edilebilir ve önlenebilir. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. Evaluation and tre-
atment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91
ÖNERILEN OKUMALAR (5):1621-1634.
Orija IB, Weil RJ, Hamrahian AH. Pituitary incidentaloma. Best Pra-
Casanueva FF, Molitch ME, Schlechte JA, et al. Guidelines of the Pitui- ct Res Clin Endocrinol Metab. 2012;26(1):47-68. Verbalis JG.
tary Society for the diagnosis and management of prolactinomas. Disorders of water homeostasis. Res Clin Endocrinol Metab.
Clin Endocrinol. 2006;65:265-273. 2003;17(4):471-503.
 45 Metabolik Kemik Hastalığı ve
Kalsiyum Bozuklukları
Susan E. Williams, Leila Khan, Krupa B. Doshi, Angelo A. Licata

HATIRLANACAK NOKTALAR en fazla fayda görebilecek hastaları belirlemesine yardım-

cı olmak için geliştirilmiş bilgisayar tabanlı bir araçtır.
Hiperkalsemi ƒ DXA ve FRAX, obez ve bariatrik cerrahi hastalarında ke
ƒ mik kalitesini ölçemedikleri için sınırlı faydaya sahiptir.
ƒ Hiperkalsemi için ayırıcı tanı çok geniştir ancak uygula-
ƒ Primer osteoporoz tedavisinde kalsiyum, D vitamini, eg-
nabilir bir yaklaşım başlangıçta paratiroid ile nonparati- zersiz ve ilaçlar yer almaktadır.
roid hastalıkları düşünmektir.
ƒ Çene osteonekrozu bifosfonat kullanımına bağlı gelişen
ƒ Hiperparatiroidizmi diğer hastalıklardan ayırt etmek için çok nadir bir durumdur ve tipik olarak antibiyotikler ve
intakt paratiroid hormon kullanılır. ağız gargaraları ile konservatif olarak tedavi edilir.
ƒ Hiperparatiroidizmi olan hastaların çoğunda kronik
ƒ Erkek bir hastaya osteoporoz tanısı konulduğunda, olası
asemptomatik hiperkalsemi vardır. sekonder nedenler için kapsamlı bir araştırma yapılmalı-
ƒ Primer hiperparatiroidizm için tercih edilen tedavi cer- dır ve altta yatan herhangi bir sekonder neden saptandı-
rahidir. ğında tedavi planında birinci öncelik bu olmalıdır.
ƒ Osteoporoz tedavisinde ilaca ara verilmesine ilişkin ka-
Hipokalsemi ve Osteomalazi rar, devam eden tedavinin yararları ile riskleri arasında
dikkatli bir şekilde düşünülerek alınmalıdır.
ƒ Hipokalsemi, hipofosfatemi veya her ikisine bağlı kötü
iskelet mineralizasyonu osteomalazinin ayırt edici özel-
likleridir. Paget Hastalığı
ƒ Osteomalazideki primer bulgular hipokalsemi, hipofos-
ƒ Kemiğin Paget hastalığı, çoğunlukla başka amaçlarla çe-
fatemi ve hiperfosfatazyadır. kilen radyografiler sırasında rastlanan insidental bir bul-
ƒ Fosfor seviyesi, hipokalseminin nedenini ayırt etmeye gudur.
yardımcı olur.
ƒ İskelet değişiklikleri kraniyum kemiklerini içerdiğinde
ƒ D vitamini eksikliği sık görülen bir durumdur ve güneş kraniyal sinirler etkilenebilir; en sık VIII. kranial sinir
ışığından yoksun kalma, yetersiz beslenme, emilim bo- tutulmaktadır.
zukluğu ve/veya artan katabolizmaya bağlı olabilir.
ƒ Hastalık progrese oldukça ağrı ortaya çıkabilir.
ƒ Primer hipoparatiroidizm çok nadir görülür ve primer
ƒ Paget hastalığının biyokimyasal bulguları tipik olarak
hastalık genellikle erken yaşta ortaya çıkar. normal kalsiyum ve fosfor ile yüksek alkalen fosfatazdır.
ƒ Bariatrik cerrahi geçirmiş hastalar D vitamini eksikliği,
ƒ Alkalen fosfataz veya diğer kemik belirteçleri normale
sekonder hiperparatiroidizm ve osteomalazi için risk al- dönmezse 3-6 aylık düşük doz bifosfonat tedavisi tercih
tındadır. edilebilecek birinci basamak tedavidir.

Osteoporoz
ÖNERILEN OKUMALAR
ƒ Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 2 mil-
yondan fazla kırık meydana gelmektedir bunun 300.000’i Ariyan CE, Sosa JA. Assessment and management of patients with ab-
kalça kırığıdır. Kalça kırığı ile mortalite oranı %20’den normal calcium. Grit Care Med. 2004;32(suppl 4):S146-S154.
fazladır. Blake GM, Fogelman I. Role of dual-energy x-ray absorptiometry in
ƒ Osteoporoz, tıbbi geçmişe, risk faktörlerinin değerlendi- the diagnosis and treatment of osteoporosis. J Clin Densitom.
2007;10(1):102-110.
rilmesine ve kemik dansitometrisine (DXA) dayanan bir
Body JJ. Hypercalcemia of malignancy. Semin Nephrol. 2004;24(1):
klinik tanıdır. 48-54.
ƒ FRAX®, 10 yıllık kırık olasılığını hesaplamak için ortak Cremers S, Gamero P. Biochemical markers of bone turnover in the cli-
risk faktörlerini kullanan ve klinisyenin tıbbi tedaviden nical development of drugs for osteoporosis and metastatic bone

255
256 KISIM VI Endokrinoloji

disease: potential uses and pitfalls. Drugs. 2006;66(16):2031- progesterone acetate on bone in early postmenopausal women.
2058. JAMA. 2002;287{20) :2668.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness-part 1. Lyman D. Undiagnosed vitamin D deficiency in the hospitalized pa-
Nutrition. 2007;23(4):358-361. tient. Am Fam Physician. 2005;71(2):299-304.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness-part 2. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, et al. Hypoparathyroidism
Nutrition. 2007;23(5):436-437. and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metab.
Ferreira A. Development of renal bone disease. Eur J Clin Invest. 2006;50{ 4):664-673.
2006;36{suppl 2):2-12. Ralston SH, Coleman R, Fraser WD, et al. Medical management of hy-
Gennari L, Bilezikian JP. Osteoporosis in men. Endocrinol Metab Clin percalcemia. Calcif Tissue Int. 2004;7 4(1): 1-11.
North Am. 2007;36(2):399-419. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. Nephrolithiasis and renal cal-
Kamel HK. Update on osteoporosis management in long-term care: cifications in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Me-
focus on bisphosphonates. J Am Med Dir Assoc. 2007;8{7): 434- tab. 2011;96:2377-2385. Rosen CJ. Primer on the Metabolic Bone
440. Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 7th ed. Washing-
Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, Strom 0, Borgstrom F, Oden A. ton, DC: American Society for Bone and Mineral Research; 2008.
National Osteoporosis Guideline Group Case finding for the ma- Srivastava AK, Vliet EL, Lewiecki EM, et al. Clinical use of serum and
nagement of osteoporosis with FRAX-assessment and intervention urine bone markers in the management of osteoporosis. Curr Med
thresholds for the UK. Osteoporos Int. 2009;20{3): 499-502. Res Opin. 2005;21(7):1015-1026.
Keen R. Osteoporosis: strategies for prevention and management. Best Turner CH, Rohling AG. Mechanisms by which exercise improves bone
Pract Res Clin Rheumatol. 2007;21(1):109-122. strength. J Bone Miner Metab. 2005;23{suppl): 16-22.
Khosla S, Bilezikian JP, Dempster DW, et al. Benefits and risks of Watts NB, Adler RA, Bilezikian JP, et al. Osteoporosis in men: an
bisphosphonate therapy for osteoporosis. JCEM. 2012;97{7): Endocrine Society Clinical Practice Guideline. JCEM. 2012;97{
2272-2282. 6):1802-1822.
Langston AL, Ralston SH. Management of Paget’s disease of bone. Whyte MP. Clinical practice. Paget’s disease of bone. N Engl J Med.
Rheumatology. 2004;43(8):955-959. 2006;355(6):593-600.
Levine JP. Pharmacologic and nonpharmacologic management of os- Woolf AD. An update on glucocorticoid-induced osteoporosis. Curr
teoporosis. Clin Cornerstone. 2006;8(1):40-53. Opin Rheumatol. 2007;19(4):370-375.
Lindsay R, Gallagher JC, Kleerekoper M, Pickar JH. Effect of lower
doses of conjugated equine estrogens with and without medroxy-
 KISIM
SORUL ARI Endokrinoloji

roenteroloğa başvuran hastanın demir preparatı ve ara sıra

Soru 1 antiasit kullanımı olmuş. En olası tanı hangisidir?
Aralıklı ishal şikayeti olan bir hastada bakılan total T4 değeri a) Antiasit ve demirin birlikte kullanımı nedeniyle LT4’ün
19,6 μg/dL (normali 5-10,5) saptanıyor. Hastada hipertiroi- malabsorpsiyonu
dizmin diğer hiçbir bulgusu yok ve guatr saptanmıyor. b) Endojen tiroid fonksiyonunun progresif kaybı
T4U testi 2.01 (0.8-1.20), T3RU testi %15 normalin altında c) Tiroid hormon direncinin gelişmesi
(normali %25-35), serbest tiroksin indeksi 9,8 (normali 5,0- d) Geçen yıl ilaca zayıf uyum nedeniyle son zamanlarda aşırı
10,5) olan hastada tiroid durumunu belirlemede en fazla LT4 kullanarak “telafi” çabası
hangi test yardımcı olur? e) Hiçbiri
a) Tiroid stimülan hormon (TSH)
b) Tiroid reseptör antikorları Cevap ve Tartışma
c) Serum T3
Cevap D
d) Serbest T4
e) Hiçbiri Amaç: Hipotalamik-hipofizer-adrenal akstaki gecikme
süresini belirlemek.
Cevap ve Tartışma TSH sekresyonu stres, hastalık veya ilaçlarla akut olarak
Cevap A değişebilse de, majör düzenleme önceki 2-5 hafta boyunca
olan tiroid hormonu maruziyetine dayanmaktadır. Demir
Amaç: Hipotiroidizm tanısında laboratuvar testlerinin ro- preperatları ve alüminyum içeren bileşikler T4 absorpsiyo-
lünü belirlemek.
nuna etki edebilmesine rağmen, bu hastadaki yükselmiş
Sorunun amacı, serbest (proteine bağlı olmayan) tiroid hor- serum T4 seviyesi bizi bu görüşten uzaklaştırır. Benzer şe-
monunun TSH sekresyonunu düzenlemedeki rolünün an- kilde, ilerleyici bir tiroid fonksiyonu kaybının düşük veya
laşılmasına yardımcı olmaktır. Hipotalamo-hipofizer ünite, düşük normal T4 değerlerine yol açması beklenir. Edinsel
proteine bağlanma durumuna bağlı olarak (tiroksin bağlayıcı tiroid hormon direnci hipotetik olarak ortaya çıkabilmesine
globulin, tiroid bağlayıcı prealbümin, albümin veya bağlan- rağmen, bu tür bozuklukların klinik olarak karşılığı mevcut
mayı engelleyebilecek durumlar) değişen total hormon sevi- değildir. Doğru cevap, nadir görülen bir durum değildir:
yesini değil, serbest hormon seviyesini değerlendirir. Hastalar, bazen hekimlerine karşı tamamen dürüst olma-
Pratikte, serbest tiroksin indeksi total T4 ve tahmini prote- yabilirler.
in bağlı kısımdan hesaplanmaktadır. Otomatize FT4 testleri
bu dolaylı indekslerin yerini almaktadır; altın standart olan
equilibrium diyalizi ile FT4 bakılmasıdır, bazı referans labo- Soru 3
ratuvarlarda bu test mevcuttur ancak nadiren ihtiyaç duyu-
lur. Bu nedenle, bu hastada tiroid fonksiyon durumunun en 75 yaşında beyaz bir erkek hasta deliryum tanısıyla psikiyatri
iyi göstergesi serum TSH düzeyidir ve tiroid hormonunun servisinde yatmaktadır. Eşinden alınan bilgilere göre, başvu-
proteine bağlanma anormalliklerinden etkilenmemektedir. rudan 6 ay öncesine kadar sağlıklı olan hasta o zamandan beri
iştahsızlık nedeniyle 13 kg kaybetmiş. Radyokontrast madde
alımı, guatr, boyun ağrısı veya herhangi bir ilaç kullanım öy-
Soru 2 küsü yok. Ailede tiroid hastalığı öyküsü yok. Fizik muaye-
Primer hipotiroidizmi olan bir kadın hasta, birkaç yıldır LT4 nesinde ateşi yok, kaşektik görünümde ama pigmentasyonu
replasmanı (doz 1,6μg/kg) ile takiplerinde stabil seyretmiş yok, infiltratif göz tutulum bulgusu yok, ancak yutkunmakla
(normal TSH düzeyi). Yıllık takibinde aşağıdaki laboratuvar farkedilebilen bir tiroid bezi mevcut. Nabzı düzensiz ve hızı
sonuçları ile tarafınıza başvuruyor; T4:14.1 μg/dL (normal, 120 atım/dakika. Serum T4 düzeyi 19.7 μg/dL(normali 5.0-
5,0-10,5) ve TSH: 23,4 μU/mL (normal, 0,4-5,5). 6 ay önce 10.5) ve serum TSH düzeyi <0.02 μU/mL (normali 0.4-5.5)
nonsteroid antiinflamatuar ilaca bağlı gastrit nedeniyle gast- saptandı.

257
258 KISIM VI Endokrinoloji

Tanı için bir sonraki adımda aşağıdakilerden hangisi is- Cevap ve Tartışma
tenmelidir?
a) Serum T3 Cevap E
b) 24 saatlik radyoaktif iyot uptake (RAIU) Amaç: Tirotoksikozlu hastanın yönetimini belirleme
c) 24 saatlik RAIU ve görüntüleme Yaşlılarda hipertiroidizm için primer tedavide beta blokerler
d) Tiroid stimülan antikorlar ve propiltiourasilde faydalanılır. Propiltiourasil, tanı radyoak-
e) Tiroid mikrozomal (TPO) antikorları tif iyot alımı (ve gerekirse görüntüleme) ile doğrulandıktan
sonra kullanılır. Radyoaktif iyot tedavisi, hipertiroidizmin ge-
Cevap ve Tartışma çici olarak kötüleşmesine (radyasyon tiroiditi) neden olabilir
Cevap C ve genellikle yaşlı hastalarda ötiroidizm elde edilene kadar er-
telenir (antitiroid ilaçlar 131I tedavisinden 2-3 gün önce geçici
Amaç: Tirotoksikozlu hasta için uygun tetkikleri belirle- olarak kesilir). Beta bloker ve digoksin, atriyal fibrilasyonda
me. kalp hızını kontrol etmede yardımcıdır. Hastanın CHADS2
Bu soru, tirotoksikozlu yaşlı hastaların klinik prezentasyo- skoru 3’tür ve kumadin, atriyal fibrilasyonun embolik sonuç-
nunu ve yönetimini pekiştirmektedir. Normal iştaha rağmen larını önlemede endikedir. Hastada ”tiroid fırtınası’’ olmadığı
kilo kaybı genç erişkinlerde karakteristik olsa da, anoreksi için glukokortikoid endikasyonu bulunmamaktadır.
yaşlılarda nadir görülen bir bulgu değildir. “Apatik” bir hasta-
da kaşeksi dikkate alınmalıdır. (Bu vaka tiroid otoimmünitesi
olduğu bilinen bir hastada eşlik eden Addison hastalığı açı- Soru 5
sından yanıltıcıdır; pigmentasyon artışının olmaması oku-
55 yaşında iş adamı erkek hasta yorgunluk şikayetiyle baş-
yucunun tekrar odaklanmasını sağlamak için belirtilmiştir).
vuruyor. Kilo değişimi olmayan fakat gece bir ya da iki kere
Kardiyak aritmi veya konjestif kalp yetersizliği ana bulgu ola-
noktürisi olan hastanın özgeçmişinde anne 75 yaşında ve di-
bilir. Bu yaş grubundaki hipertiroidizmin en yaygın nedeni
yabet tanılı, babada ise 60 yaşında kardiyak nedenden ölüm
toksik multinodüler guatrdır (bazen iyodür kaynaklıdır), an-
öyküsü mevcut. Hasta hipertansiyon için günde 50 mg hid-
cak yaşlı hastalarda (genç erişkinlerde %5) guatrın olmaması
roklorotiyazid kullanıyor. Fizik muayenede ideal vücut ağır-
%25’e varan oranda görülebilir.
lığının %50 üzerinde; kan basıncı 135/90 mmHg ancak bu-
Serum T3 düzeyi akademik açıdan önemli olabilir (yüksek
nun dışında bir özellik saptanmıyor. Laboratuvar bulguları:
bir T4:T3 oranı, tiroidit veya toksik multinodüler guatrın Gra-
açlık kan şekeri 120 mg/dL, sodyum 143 mEq/L, potasyum
ves hipertiroidizminden ayırt edilmesine yardımcı olabilir),
3.1 mEq/mL, klor 100 mEq/L, bikarbonat 26 mEq/L, kan
ancak genellikle total T4 ve serbest T4 değerlerinin normal
üre nitrojeni (BUN) 12 mg/dL, kreatinin 1.1 mg/dL, HgbA1c
olduğu durumlarda kullanılır. Tiroid stimülan antikorlar,
%6.0 (normal aralık, %4-6) olan hastada aşağıdakilerden
Graves hastalığını ekarte etmede küçük bir değere sahiptir
hangisi doğrudur?
(genellikle pozitif bir aile öyküsü vardır), ancak bu tanı yük-
a) Normal HgbA1c düzeyi diyabeti tanısını ekarte ettirir.
sek RAIU ile doğrulanabilir. Tiroid mikrozomal antikorları,
b) OGTT yapılmasına gerek yoktur.
Graves hastalığı için daha az spesifik ancak daha ucuz bir tet-
c) Aile öyküsü, obezite, hipertansiyon ve hipokalemi Diabe-
kiktir. RAIU, tiroid hiperfonksiyonunu (otonom nodül, TSH
tes mellitus (DM) için risk faktörleridir.
veya insan koryonik gonadotropin reseptör antikoru) suba-
d) Plazma glukoz düzeyi tekrarlanmadan hipokaleminin
kut veya sessiz tiroidit, iyatrojenik veya faktisiyöz nedenler-
düzeltilmesine gerek yoktur.
den ayırt etmek için kullanılır. (Ancak, radyokontrast mad-
e) Kardiyak aile öyküsü nedeniyle egzersizden kaçınılmalıdır.
delere veya iyot içeren ilaçlara yakın zamanda maruz kalma
veya gebelik durumu RAIU’nun kullanımını engelleyebilir.)
Klinisyen tiroid bezinin boyutu ve yapısından emin olmadı- Cevap ve Tartışma
ğında görüntüleme özellikle değerlidir. Cevap C
Amaç: DM tanı kriterlerini anlama
Soru 4 DM için risk faktörleri; aile öyküsü, obezite, hipertansiyon ve
hipokalemidir. DM tanısı için tanı kriterleri şunlardır:
Bilinen diyabet ve hipertansiyon tanıları olan 75 yaş erkek 1. HgbA1c ≥ %6.5
hastaya tirotoksikoz tanısı konuluyor. Taşikardisi olan has- 2. Açlık kan şekeri ≥126 mg/dL
tanın yönetiminde aşağıdakilerin hangisi kullanılmamalıdır? 3. 75 g oral glukoz tolerans testi 2. Saat plazma glukoz ≥200
mg/dL
a) Beta blokerler 4. Hiperglisemi semptomları, hiperglisemik kriz VE rastge-
b) Digoksin le bakılan kan şekeri düzeyi≥ 200 mg/dL
c) Kumadin
d) Propiltiourasil Yukarıdaki bu 3 tanı kriteri, ayrı bir zamanda testin tek-
e) Stres dozunda glukokortikoid rarlanması ile doğrulanmalıdır.
 BÖLÜM SORULARI Endokrinoloji 259

dır, bu nedenle hiperkalemi ve metabolik asidoz görülmez ve

Soru 6 tedavi için fludrokortizon gerekmez.
Hastanın şehir dışından gelen ablasında da tip 2 DM ve hi-
pertansiyon tanıları mevcut. Günde iki kere 10 mg gliburid
kullanıyor ve açlık kan şekeri ortalaması 160 mg/dL, HgbA1c
Soru 8
değeri ise %8.8. Fizik muayenesinde orta derecede obezite dı- 58 yaşında bir erkek hastaya kraniyofarenjiyom için radyas-
şında özellik yok. Açlık kan şekeri 200mg/dL, BUN 25mg/dL yon tedavisini takiben gelişen hipopituitarizm için tedavi
ve kreatinin 1.9mg/dL. Elektrolitleri ve karaciğer enzimleri verilmektedir. Günlük 15 mg hidrokortizon sodyum sük-
normal. sinat, günde 0.15 mg levotiroksin, ve 2 haftada bir 200 mg
Önerileriniz için danışılan hastada diyet alışkanlıklarını testosteron enjeksiyonları almakta olan hastada halsizlik ve
ve egzersiz düzenini iyileştirmenin yanı sıra aşağıdakilerden yorgunluk şikayetleri mevcut. Muayenesinde 95/58 mmHg
hangisi uygun olabilir? kan basıncı dışında anlamlı bir bulgusu yok. Laboratuvarın-
a) Gliburidi kesmek da sodyum 131 mEq/L, potasyum 4,8 mEq/L, TSH 0,23 μIU/
b) Yemeklerden sonra günde iki kez 500 mg metformin ek- mL ve serbest T4 indeksi 9,0 μg/dL’dır.
lemek Bundan sonra yapılacak en uygun adım aşağıdakilerden
c) Günde üç kez 25 mg akarboz eklemek hangisidir?
d) Günde 4 mg Rosiglitazon eklemek a) Levotiroksin dozunu azaltmak
b) Testosteron dozunu arttırmak
Cevap ve Tartışma c) Fludrokortizon eklemek
d) Hidrokortizon dozunu arttırmak
Cevap D
e) Desmopressin asetat başlamak
Gliburid kesilmemelidir, ancak azaltılabilir. Yüksek kreatinin
düzeyi nedeniyle metformin reçete edilmemelidir. Hastaya Cevap ve Tartışma
akarboz (Precose) yavaş ve kademeli olarak arttırılarak baş-
lanmalıdır. Rosiglitazon günde 4 mg başlanarak kullanılabi- Cevap D
lir. Amaç: İyatrojenik adrenalin yetmezlik tedavisini anlamak
Bu vaka sekonder adrenal yetmezliği ve yetersiz glukokorti-
Soru 7 koid replasmanını göstermektedir. Fizyolojik hidrokortizon
replasmanı günde 20-30 mg’dır. Desmopressin veya artan
Dirençli astım ve hashimoto tiroiditi öyküsü olan 40 yaşında testosteron ihtiyacını düşündürecek bulgu yoktur. Sekon-
beyaz kadın hasta, 2 aydır olan yorgunluk, iştahsızlık, mide der hastalıkta levotiroksin dozları TSH’a göre ayarlanma-
bulantısı, kilo kaybı ve kas ağrısı nedeniyle başvuruyor. Mua- malıdır.
yenesinde tansiyonu 98/60 mmHg, nabzı 98/dk, ortostatizm
bulgusu yok. Hiperpigmentasyonu olmayan hastanın labo-
ratuvarında sodyum 130 mEq/L, potasyum 4.5 mEq/L, klor Soru 9
105 mEq/L ve bikarbonat 24 mEq/L’dir. ACTH uyarı testinde
kortizol düzeyi, 0. dakikada 5,8 μg/dL ve 60. dakikada 13,2 37 yaşında kadın hasta, birkaç yıldır kilo alma ve hirsutizm
μg/dL saptanmıştır. nedeniyle başvuruyor. Hastaya jinekolog tarafından oligo-
Aşağıdakilerden hangisi doğrudur? menore nedeniyle oral kontraseptif tedavi başlanmış. Has-
a) Adrenal yetmezliğinin en olası nedeni Addison hastalığı- tada kolay morarma şikayeti var fakat kas güçsüzlüğü ta-
dır. riflemiyor. Muayenesinde 108 kg ağırlığında olan hastanın
b) Hastanın adrenal yetmezliğinin en olası nedeni ekzojen santral obezitesi mevcut. Tansiyonu 144/92 mmHg, yüzünde
kortikosteroid kullanımıdır. belirgin tüylenme, hafif akne ve batında çok sayıda ince be-
c) ACTH uyarı testi normal olduğu için adrenal yetmezliği yazımsı strialar ve küçük bir buffalo hörgücü var. Proksimal
yoktur. kas gücü normal. Rastgele bakılan kan şekeri 183 mg/dL ve
d) Günde 7.5 mg prednizon ve günde 0.1 mg fludrokortizon potasyumu 3.9 mEq/L’dir. Jinekologu tarafından yapılan dek-
ile tedaviye ihtiyacı vardır. sametazon supresyon testi (DST) sonrası bakılan sabah kor-
tizolünün 6,2 μg/dL ve rastgele bakılan ACTH düzeyinin 25
pg/mL olduğunu görüyorsunuz.
Cevap ve Tartışma
Bundan sonra aşağıdakilerden hangisi uygun adımdır?
Cevap B
a) Hipofiz MRG görüntülemesi yapmak
Amaç: Adrenal yetmezliğin tanısal özelliklerini anlamak. b) Adrenal BT görüntülemesi yapmak
Bu vaka primer ve sekonder adrenal yetmezlik arasındaki c) 24 saatlik idrar kortizol düzeyini ölçmek
klinik prezentasyon ve tedavi farklılıklarını göstermektedir. d) Yüksek doz (8 mg) deksametazon supresyon testi yapmak
Sekonder adrenal yetmezlikte renin aldosteron aksı sağlam-
260 KISIM VI Endokrinoloji

Cevap ve Tartışma Bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden hangisi yapılma-

lıdır?
Cevap C a) 24 saatlik idrar kalsiyum ekskresyonunu ölçmek
Amaç: Cushing Sendromunun tanısal değerlendirmesini b) Aldosteron- plazma renin aktivitesi oranı ölçmek
anlamak. c) Serum DHEAS ve androstenedion seviyelerini ölçmek
Genellikle en iyi tarama testi 24 saatlik idrar kortizolüdür. 1 d) 24 saatlik idrarda katekolamin ve metanefrin düzeyi bak-
mg DST’nin uygulanması daha kolaydır fakat oral kontrasep- mak
tiflerdeki östrojen nedeniyle artan kortizol bağlayıcı globulin e) Yukarıdakilerin tümü
dahil olmak üzere daha fazla yanlış pozitif sonuçlara neden
olmaktadır. Tanı biyokimyasal olarak konulana kadar rad- Cevap ve Tartışma
yografik görüntüleme endike değildir. Cevap D
Amaç: İnsidental adrenal kitlelerin değerlendirmesini an-
Soru 10 lamak
Biyokimyasal testler klinik bulgulara göre yapılmalıdır. Öykü
Pulmoner emboli öyküsü nedeniyle kronik varfarin tedavisi ve fizik muayene yoluyla hormon üretimine dair hiçbir kanıt
alan 50 yaşında kadın hasta, yakın zamanda eklem ağrısı için görülmese bile yine de feokromositoma için biyokimyasal bir
asetilsalisilik asit (ASA) içeren bir analjezik kullanmaya başla- tarama yapılmalıdır. Subklinik Cushing sendromunu dışla-
mıştır. Aniden gelişen şiddetli karın ağrısı nedeniyle acil ser- mak için tüm hastalara gece 1 mg deksametazon supresyon
vise götürüldüğünde baygın, hipotansif ve solgun görünümde testi yapılmalıdır.
olan hastanın hemoglobin değeri 8 mg/dL saptanması üzerine
yapılacak sonraki uygun adım aşağıdakilerden hangisidir?
a) INR değerini kontrol etmek Soru 12
b) ACTH stimülasyon testi yapmak 68 yaşında erkek hasta 2,5 cm’lik adrenal kitlenin değerlendi-
c) İntravenöz salin ve deksametazon uygulamak rilmesi için başvuruyor. Öykü ve fizik muayenesinde malig-
d) Kan grubu tayini ve cross match testi yapmak nite veya aşırı adrenal hormon üretimine dair bir bulgu yok.
e) Batın BT görüntülemesi yapmak Feokromositoma için biyokimyasal değerlendirmesi negatif.
BT atenüasyon değeri ile ilgili bir veri ve MR görüntülemesi
Cevap ve Tartışma mevcut değil.
Cevap C Aşağıdakilerden hangisinın yapılmasını önerirsiniz?
Amaç: Akut adrenal kanamanın klinik prezentasyonunu a) Cerrahi
anlamak. b) Kitlenin ince iğne aspirasyon (İİA) biyopsisi
Bu hastada muhtemelen ASA kullanımı ile birlikte varfari- c) Konvansiyonel MRG
nin potentliğinin artması üzerine gelişen adrenal kanama d) 3-6 ay sonra BT ile takip
kaynaklı adrenal yetmezlik tablosu mevcuttur. İntravenöz
sıvılar ve deksametazon hayat kurtarıcı olabilir, sonra diğer Cevap ve Tartışma
seçenekler düşünülebilir. Deksametazon, radyoimmün tes-
Cevap D
tinde kortizol ile çapraz reaksiyona girmez. Tüm seçenekler
mantıklıdır, ancak önce c şıkkı uygulanmalıdır. Amaç: İnsidental adrenal kitlelerin değerlendirmesini an-
lamak
Büyük olmadıkça (>4-6 cm) insidental adrenal kitleler için
Soru 11 cerrahi önerilmez. İİA biyopsisi diagnostik olabilir, ancak
52 yaşında kadın hasta, batın BT’sinde sağ adrenalde 3 cm yalnızca acil tanı gerektiğinde ve deneyimli bir radyolog
kitle saptanması üzerine üroloğu tarafından yönlendirili- mevcut olduğunda kullanılmalıdır. İİA biyopsisi metastatik
yor. Hastada kilo değişimi yok ve genel olarak kendini iyi hastalığı teşhis edebilir ancak adrenal karsinomu adenom-
hissettiğini belirtiyor. Hirsutizm, akne, proksimal miyopati dan her zaman ayırt edemez. Konvansiyonel MRG, metas-
veya kolay morarma fark etmediğini ancak son zamanlarda tazı adenomdan ayırt edemez; bu ayrım sadece kimyasal şift
kendini depresif hissettiğini belirtiyor. Ayrıca terleme ve ara temelli sekanslar ile yapılabilir. BT veya MRG ile kesin bir
sıra baş ağrıları oluyormuş fakat çarpıntı tariflemiyor. Son tanı sağlanamadığında (adenom/metastaz), BT ile takip en-
adet tarihi 6 ay önce olan hastanın diyetle iyi kontrol altında dikasyonu vardır.
olan 2 yıllık DM öyküsü var. 8 ay önceki son mamografisin-
de memede kitlesi yok. Günde bir paket sigara kullanıyor.
Tansiyonu 135/85 mmHg, nabız 95 vuru/dk ve ağırlığı 78 kg.
Soru 13
Buffalo hörgücü, supraklaviküler yağ veya karın striaları yok 25 yaşında bir ayakkabı satıcısı 6 aydır olan frontal baş ağ-
ve proksimal kas gücü normal. Dışkıda gizli kan testi negatif. rısı şikayeti ile başvuruyor. Serbest tiroksin (FT4) düzeyi 0,4
Hemogram ve biyokimya tetkikleri normal. ng/dL (normali 0,7-2,0 ng/dL) ve TSH düzeyi 1,41 mIU/
 BÖLÜM SORULARI Endokrinoloji 261

mL (normali 0,4-5,5 mIU/mL)’dir. Ayrıca halsizlik, bacak

krampları ve kuru cilt şikayeti olan hastaya aşağıdakilerden Soru 15
hangisi bir sonraki adım için en uygun yaklaşımdır? Cushing sendromunu düşündüren klinik bulguları olan 45
a) Her gün aç karnına 50 μg levotiroksin tedavisine başla- yaşındaki beyaz tenli bir kadında bakılan iki adet idrar ser-
mak best kortizol sonucu 220 ve 300 (normali 2-50 mg/24 saat);
b) Antimikrozomal antikoru kontrol etmek ACTH seviyesi 55 (normali 5-50pg/mL) saptanıyor ve hipo-
c) 3 ay sonra değişiklik olup olmadığına bakmak için tiroid fiz MRG’sinde 3 mm boyutunda adenom görülüyor.
fonksiyon testlerini tekrarlamak Aşağıdakilerden hangisi bundan sonra yapılacak en uy-
d) Sabah erken saatte kortizol, testosteron, LH, FSH, PRL ve gun adımdır?
IGF-1 seviyelerine bakmak a) 24 saatlik idrar serbest kortizolünü tekrarlamak
e) Tiroid ultrasonografisinden faydalanmak b) Transsfenoidal cerrahi
c) Düşük doz deksametazon supresyon testi (DDDST)
Cevap ve Tartışma d) Yüksek doz deksametazon supresyon testi (YDDST) ve/veya
Cevap D kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH) stimülasyon testi
Amaç: Hipotiroidizmin tanısal değerlendirmesini anla- e) Gece yarısı serum kortizol seviyesi
mak.
Cevap ve Tartışma
Klinik olarak hipotiroidisi olan bir bireyde düşük T4 ile birlik-
te uygun olmayan normal TSH seviyesi görüldüğünde, en yay- Cevap D
gın olarak bir hipofiz tümörüne sekonder olan hipotalamo-hi- Amaç: Cushing sendromunun tanısal değerlendirmesini
pofizer disfonksiyonu akla gelmeli ve ileri tetkik edilmelidir. anlamak
Adrenal yetmezliği olan bir hastada hipotiroidizm tedavisi, za- Bu hastada anlamlı derecede yüksek iki tane 24 saatlik idrar
ten düşük olan kortizol seviyesinin metabolizmasındaki artışa serbest kortizol test (normal sınırın >4 kat üstünde) sonucu
bağlı olarak adrenal yetmezlik semptomlarının kötüleşmesine ile Cushing sendromu tanısı konulmuştur. Hafifçe yükselmiş
neden olabilir ve bu duruma dikkatle yaklaşılmalıdır. bir ACTH seviyesi, adrenal orijini dışlar, ancak bu durum
hem Cushing hastalığında hem de ektopik ACTH üreten
Soru 14 tümörlerde görülebilir. İkisi arasında ayrım yapmak için bir
sonraki adım, YDDST ve/veya CRH stimülasyon testini kul-
Sella turcica MRG’de 2 cm’lik bir kitlesi olan hastanın fizik lanmaktır. Sonuç kesin değilse deneyimli bir merkezde infe-
muayenesinde görme alanı normal olarak değerlendiriliyor rior petrozal sinüs örneklemesi yapılmalıdır. 3 mm’lik bir hi-
fakat Goldmann perimetrisi ile bilateral superior temporal pofiz adenomunun varlığı, ACTH’ın hipofizden kaynaklan-
defekt saptanıyor. Laboratuvar bulguları; kan üre nitrojeni dığını düşündürür fakat hipofiz insidentaloması da olabilir.
(BUN), kreatinin ve elektrolit değerleri normal, testosteron
30 ng/dL (normali 200-1.000 ng/dL); LH:2 mIU/mL (nor-
mali 1-7.mIU/mL); FSH:1,5 IU/mL (normal, 2-10 mIUhnL); Soru 16
sabah kortizolü:3.5 μg/dL (normali 5.0-26.9 μg/dL); ve PRL: Non-fonksiyonel makroadenom öyküsü olan 65 yaşında bir
400 ng/mL (normali <15 ng/mL) olarak sonuçlanıyor. erkek hasta, mental durumda değişiklikle birlikte şiddetli
Aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? retroorbital baş ağrısı, bulantı ve kusma şikayetleri ile başvu-
a) Hastada sekonder hipogonadizm vardır ruyor. Muayenede ense sertliği ile birlikte sağ üçüncü krani-
b) Hastada kortizol eksikliği olması muhtemeldir yal sinir felci mevcut. Acil çekilen beyin MRG’sinde boyutu
c) Hastanın BH rezervi muhtemelen normaldir artmış olan hipofiz adenomunda kanamadan şüpheleniliyor.
d) Hastada prolaktinoma vardır. Bundan sonra aşağıdakilerden hangisi yapılacak en uygun
adımdır?
Cevap ve Tartışma a) Acil transsfenoidal cerrahi
Cevap C b) 6 saatte bir intravenöz 2 mg Deksametazon
c) Sistolik kan basıncını 140 ile 160 arasında tutmak için
Amaç: Hipofiz tümörlerinin klinik prezentasyonunu an-
nitroprussid infüzyonu
lamak.
d) Geniş spektrumlu antibiyotik
Hipofiz tümörleri varlığında hipofiz bezi sırasıyla BH, LH, e) Dopamin agonisti
FSH, TSH ve ACTH salgılama yeteneğini kaybeder. Bu has-
tada sekonder hipogonadizm, hipotiroidizm ve muhtemelen Cevap ve Tartışma
hipoadrenalizm mevcuttur. BH salgısının düşük olduğu ne-
Cevap B
redeyse kesindir. BH eksikliği yetişkinlerde genellikle fark
edilmez. Düzensiz menstruasyon sıklıkla hastaneye başvuru Amaç: Hipofiz apopleksisinin tedavisini anlamak
nedeni olduğundan, kadınlar genellikle erkeklerden daha Yüksek doz steroid tedavisi, hipofiz apopleksili hastaların te-
erken ve daha küçük prolaktinomalar ile başvurmaktadırlar. davisinde ilk adımdır. Glukokortikoidler, olası ACTH eksik-
262 KISIM VI Endokrinoloji

liği ve akut kitle etkisine bağlı serebral ödemi azaltmak için a) Siklik adenozin monofosfatın idrarla atılımında artış
kullanılır. Mental durum değişikliği olan ve nörolojik defisiti mevcuttur.
olan hastalarda, yüksek doz steroid kullanımına başlandıktan b) Hastaların çoğu başvuru anında semptomatiktir.
sonra cerrahi kesin endikedir. c) Bu durum multiple endokrin neoplazi tip 1 ve 2A’da orta-
ya çıkar.
d) Peptik ülserasyon ve pankreatit ilişkili olabilir.
Soru 17 e) Hastaların yaklaşık olarak %80’inde neden tek bir anor-
35 yaşında erkek hastanın 10 yıllık renal taş öyküsü ve yaygın mal bezdir.
artraljisi mevcut. Vitamin, mineral veya ilaç kullanımı olma-
yan hastanın genel sistem sorgusu normal ancak tibia gra- Cevap ve Tartışma
fisinde diafizde bir lezyon görülüyor. Serum kalsiyum 11,8 Cevap B
mg/dL (normali 8,5-10,5 mg/dL); fosfor 2,9 mg/dL (normali Amaç: Hiperparatiroidizmin klinik ve laboratuvar özel-
2,5-4,5 mg/dL), kreatinin 1 mg/dL (0.5-1.3 mg/dL), intakt liklerini anlamak.
PTH 87 pg/mL (10-65 pg/mL) ve kalsitriol 52 pg/mL (13- En olası tanı primer hiperparatiroidizmdir. Yükselmiş kal-
60 pg/mL) saptanan hasta için aşağıdaki ifadelerden hangisi siyum varlığında dolaşımda artmış olan paratiroid hormon,
yanlıştır? yüksek oranda primer hiperparatiroidizmi düşündürür. Se-
a) Pamidronat ile tedavi gerekli değildir. rum fosforu genellikle düşüktür ancak böbrek yetersizliği
b) Adenomektomi çoğu durumda küratiftir. olan hastalarda normal de olabilir. Vakaların çoğunda tanı
c) Rekürrens olasılığı yoktur. rutin tetkiklerde konur, çoğu asemptomatiktir. Peptik ülser
d) Sorunun kronikliği neoplastik bir sürecin varlığını dü- hastalığı, pankreatit, mental durum değişiklikleri, nefrolitia-
şündürür. zis ve osteoporoz potansiyel prezantasyon şekilleridir.
e) Steroidler bu durumu kontrol altına alamaz.
Soru 19
Cevap ve Tartışma
Cevap D 28 yaşında bir kadın hasta uyumada güçlük şikayeti ile baş-
vuruyor. Şikayetleri irdelendiğinde, iştah artışına rağmen
Amaç: Hiperparatiroidizmin klinik özelliklerini anlamak.
son 4 hafta içinde 3.6 kg kaybettiğini, halsiz hissettiğini, mer-
Artmış serum kalsiyumu, azalmış fosfor, artmış PTH ve yük- diven çıkmakta zorluk çektiğini ve son birkaç aydır adet dön-
sek-normal kalsitriol ile birlikte böbrek taşının uzun süredir güsünün düzensiz hale geldiğini belirtiyor. Muayenede hu-
olması, hiperparatiroidizm için tipiktir. Brown tümör veya zursuz ve terli görünümü ve özellikle dik dik bakışları dikkat
kistin radyografik olarak görülmesi, hiperparatiroidizmin çekiyor. Nabzı 96 vuru/dk. Tiroid bezinde diffüz büyüme ve
kemik hastalığına (osteitis fibrosa sistica) işaret eder. En iyi bacakların dorsalinde dermiste kalınlaşma bulgusu mevcut.
tedavi paratiroidektomidir. Hiperplazi beklenmedik bir bul- Tiroid fonksiyon testleri şu şekildedir:
gudur.
Serum TSH: Ölçülemedi
Serum T4: 22 μg/dL
Soru 18
Serum T3: 690 μg/dL
50 yaşında bir kadın rutin yıllık muayene için başvuruyor. Serbest T4 indeksi: 35
Kendini iyi hisseden hastanın özgeçmişinde peptik ülser has- Radyoaktif iyot uptake: %40
talığı mevcut. Muayenesinde orta yaşlı sağlıklı kadın görü-
nümde olan hastanın patolojik bir bulgusu yok. Biyokimya Metimazol başlanan hastada durumu ile ilgili aşağıdaki ifa-
panelinin sonuçları aşağıdaki gibidir: delerden hangisi yanlıştır?
a) Ötiroid hale getirildiğinde metimazol dozu azaltılabilir.
Na+: 136mEq/L b) Ötiroid hale getirildiğinde metimazole normal dozda de-
K+: 3.9 mEq/L vam edilebilir ve levotiroksin replasmanına başlanabilir.
Cl: 102 mEq/L c) Lökopeni olası bir komplikasyondur.
HCO3: 26 mEq/L d) Hipertrofik pulmoner osteoartropati görülebilir.
Kan üre nitrojeni (BUN) : 18 mg/dL e) Tanı anında tiroglobulin seviyeleri düşük olacaktır.
Kreatinin: 1.0 mg/dL
Mg2+: 2.1 mg/dL Cevap ve Tartışma
Ca2+: 11 mg/dL Cevap e’dir.
P: 2.0 mg/dL Amaç: Hipertiroidizmin klinik prezantasyonunu ve teda-
Albümin: 4.0 g/dL visini anlamak.
Bu vaka, Graves hastalığı olan bir hasta için tipiktir. Tarif edi-
Paratiroid hormon düzeyi 90 pg/mL olan hastada tanı ile il- len semptomlar genel olarak hipertiroidizm semptomlarıdır.
gili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır? Yaşlı hastalarda apati olabilir. Pretibial miksödem olarak da
 BÖLÜM SORULARI Endokrinoloji 263

adlandırılan dermopati ve ekzoftalmili oftalmopati sıklıkla b) Uygun hormon replasman tedavisine rağmen prognoz
görülür ve Graves hastalığının özelliğidir. Clubbing görüle- kötüdür.
bilir. Tedavi oral antitiroid ajanlardır ve ötiroidizm sağlandı- c) Lenfoma riskinde küçük bir artış mevcuttur.
ğında doz düşürülebilir veya levotiroksin eklenebilir. 12-24 d) Otoimmün hastalıklarla ilişkisi mevcuttur.
aylık tedaviden sonra ilaç kesilebilir ve hastaların %50’sine e) Amerika Birleşik Devletleri’nde hipotiroidizmin yaygın
kadarı uzun süre iyi kalır. Tiroglobulin seviyeleri, tirotoksi- bir nedenidir.
kozis faktisya olan hastalarda tipik olarak düşüktür; Graves
hastalığında ise genellikle yüksektir. Cevap ve Tartışma
Cevap B
Soru 20 Amaç: Hipotiroidizmin özelliklerini ve tanısal değerlen-
dirmesini anlamak.
38 yaşında bir kadın hemşire, tekrarlayan hipoglisemi ile
uyumlu semptomlar nedeniyle başvuruyor. Zaman zaman Bu hastanın tanısı, en çok orta yaşlı kadınlarda görülen Has-
iş yerinde bayılmaları olan hastada baygınlık anı bakılan himoto tiroiditidir. Hashimoto tiroiditinde histopatolojik
plazma glukozu 48 mg/dL olarak saptanmış. Özgeçmişinde incelemede tiroid bezinde lenfositik infiltrasyon mevcuttur.
irritabl bağırsak sendromu olan hastanın annesinde insüli- Antitiroid peroksidaz antikorları her zaman pozitiftir. Bu
ne bağımlı diyabetes mellitus hastası olduğu bilinmektedir. hastalık, kronik aktif hepatit, pernisiyöz anemi ve DM gibi
Açlık halinde bakılan laboratuvar değerleri aşağıdaki gibidir: bir dizi başka otoimmün hastalıkla ilişkilidir. Guatr formu
HLA-DR5 antijeni ile ilişkilidir. Hashimoto tiroiditi preva-
Plazma insülin: 468 μU/mL (normali 626 μU/mL) lansının artan iyot alımına bağlı olarak arttığına inanılmak-
C-peptid: 8.0 ng/mL (normali 1.02.0 ng/mL) tadır. Genellikle guatr ile karşımıza çıkmaktadır. Gebe kadın-
Proinsülin /insülin oranı: %15 larda yüksek antitiroid peroksidaz titreleri, abortus riskinin
arttığını düşündürmektedir. Yüksek TSH, replasman tedavisi
Bu hastanın yönetimde bir sonraki en uygun adım aşağıda- için bir belirteçtir ve prognoz genellikle iyidir. Uzun süredir
kilerden hangisidir? devam eden hastalık, artmış lenfoma riski ile ilişkilidir.
a) İnsülin seviyeleri için anjiografi ile selektif venöz örnek-
leme Soru 22-24
b) Çift faz kontrastlı BT
c) Oktreotid ile çift faz kontrastlı BT Aşağıdaki 72 saatlik açlık halinde bakılan laboratuvar bul-
d) Vücudunda iğne izleri aramak gularını, sorularda yer alan açlık hipoglisemisi nedenleri ile
e) Üriner ilaç testi eşleştirin.

Cevap ve Tartışma İNSÜLİN C-PEPTİD İDRARDA İLAÇ ÖLÇÜMÜ

Cevap E a) + + Negatif
Amaç: Hipogliseminin tanısal değerlendirmesini anlamak. b) + _ Negatif
Bu hastada faktisiyöz hipoglisemi ile uyumlu bir laboratuvar c) + + Pozitif
bulgusu vardır. En olası nedeni sülfonilüre kötüye kullanımı- d) _ + Negatif
dır. Uyuşturucuya erişimi olan hastalar, kötüye kullanım için
daha yüksek potansiyele sahiptir. Yüksek c-peptid seviyesi, Soru 22
gizli insülin kullanımı ihtimalini azaltır. İnsülinoma aramak
için anjiyografi ve BT kullanılabilir. İnsülin üreten bir tümör Egzojen insülin kullanımı
hipoglisemiye neden olabilir; bununla birlikte proinsülin-in-
sülin oranı genellikle > %20’dir. Sülfonilüre alımının kanıtla-
rını aramanın en etkili yolu idrar testidir.
Soru 23
Sülfanilüre kullanımı
Soru 21
45 yaşında bir kadın hasta boyunda kitle şikayeti ile başvuru-
Soru 24
yor. Muayenesinde lastik kıvamında bir guatrı olduğu tespit İnsülinoma
edilen hastanın sistemik sorgusunda kilo alımı, yorgunluk ve
soğuk intoleransı şikayetleri mevcut. Laboratuvar çalışma- Cevaplar ve Tartışma
larında yüksek titrelerde antitiroid peroksidaz antikor pozi- 22. Cevap B
tifliği saptanan hastanın tanısı ile ilgili aşağıdaki ifadelerden 23. Cevap C
hangisi yanlıştır? 24. Cevap A
a) Bazı hastalar hipertiroidi semptomları ile prezente olur- Plazma C-peptid değeri, endojen hiperinsülinemiyi eksojen
lar. hiperinsülinemiden ayırır. İnsülin sentez yolunda ilk önce
264 KISIM VI Endokrinoloji

pankreasın β hücrelerinden bir A zinciri, C-peptid, B zin-

ciri ve sinyal dizisi ile preproinsülin salgılanır. Sinyal dizisi, Soru 27
peptidin N-terminalinden ayrılarak proinsüline dönüşür. 20 yıldır tip 1 DM tanılı 35 yaşında kadın hasta, ileri tet-
Daha sonra C-peptid ayrılır ve insülin molekülünü oluşturan kik için yönlendiriliyor. Genel sistemik sorgusunda kronik
A zinciri ve B zinciri kalır. C-peptid sadece endojen insülin kabızlık, soğuk intoleransı ve kilo alımı şikayetleri mevcut.
üretimi ile oluştuğundan, insülinoma ve sülfonilüre kaynaklı Ayrıca birkaç aydır mide bulantısına bağlı olarak çok iştah-
hipoglisemili hastalarda yüksek saptanır. Eksojen insülin uy- sız olduğunu ve ayrıca kendini alışılmadık şekilde yorgun
gulanan hastalarda plazma insülin değerleri yüksekken, plaz- hissettiğini belirtiyor. Önceki doktoru antidepresan önermiş
ma C-peptid değerleri düşüktür. Sülfonilürelerin kullanımını fakat hasta kullanmamış. Özgeçmişinde çölyak hastalığı da
tespit edebilen özgün bir ilaç tarama testi vardır. Bu genellik- olan hastanın yapılan tetkiklerinde: TSH = 22 mU/mL (nor-
le bu ilacın gizlice kullanılmasına yardımcı olmaktadır. mali 0,5-5 mU/mL), serbest T4 = 0,7 ng/dL (normali 0,9-2,4
ng/dL), mikrozomal antikorlar = 295 IU/ mL (normali < 5
IU/mL), ACTH stimülasyon testi (250 mcg): başlangıç kor-
Soru 25
tizol = 1,2 mcg/dL; 30 dakika sonra kortizol=6.4 mcg/dL; ve
45 yaşında bir erkek hasta, yorgunluk ve 6 ayda 3-4 kg’dan 60 dakika sonra kortizol= 7.1 mcg/dL. Duruma ve hastanın
fazla istemsiz kilo kaybı şikayetleri ile başvuruyor. Herhangi sonuçlarına göre, bu hastanın tedavisi ile ilgili aşağıdaki ifa-
bir çarpıntı veya uyku bozukluğu şikayetleri olmayan hasta- delerden hangisi doğrudur?
nın fizik muayenesinde sıcak, nemli bir cildi ve elini uzat- a) Önce glukokortikoid ardından levotiroksin başlanmalı
tığında farkedilen tremoru mevcut. Göz muayenesinde her- b) Önce levotiroksin, ardından glukokortikoid başlanmalı
hangi bir özelliği yok. Boyun muayenesinde tiroidinde sağ c) Adrenal fonksiyonları normaldir, levotiroksin tedavisine
taraf belirgin olmak üzere asimetrik olarak büyümesi ve sağ başlanmalı
alt lobda ele gelen ölçülen en uzun çapı 3 cm olan sert bir d) Bu hastanın hiperparatiroidizm açısından taranması ge-
nodülü mevcut. Trakeası orta hatta. TSH değeri <0.01 mU/ rekecektir.
mL (normali 0.5-5 mU/mL) ve serbest tiroksin T4 düzeyi 2.6
ng/dl (normali 0,9-2,4 ng/dL). Bu hastanın yönetiminde bir Cevap ve Tartışma
sonraki adımınız ne olurdu?
Cevap A
a) Metimazol tedavisine başlamak
b) İİA biyopsisi Amaç: Otoimmün Poliglandüler (OPS) Sendromu teşhis
c) Radyoaktif iyot uptake’i ve görüntülee ve tedavi etmek.
d) Subtotal tiroidektomi Bu hasta, OPS tip II’yi düşündüren klinik özelliklere sahiptir.
İki veya daha fazla endokrinopati bir arada olduğunda bu ta-
Cevap ve Tartışma nıdan şüphelenilmelidir. Endokrin olmayan bezlerin immün
disfonksiyonu da gözlemlenebilir ve hastalarda vitiligo, çöl-
Cevap C yak sprue, alopesi, pernisiyöz anemi veya myastenia gravis
Amaç: Hipertiroidi tanısına yaklaşım. olabilir.
Bu erkek hasta arka planda hafif hipertiroidizm olan soliter Tip 1 DM ve çölyak hastalığı tanıları olan ve yeni bir
bir nodül ile başvuruyor. Ayırıcı tanısı Graves hastalığı, tok- otoimmün hipotiroidi tanısı olan bu hasta tabloya uyuyor.
sik uninodüler guatr ve subakut tiroiditi içerir. Bir sonraki OPS’den şüphelenilen tüm hastalar tedaviden önce adrenal
adım, hipertiroidizmin etiyolojisini belirlemek olacaktır, bu yetmezlik açısından taranmalıdır. Bunun nedeni, tedavi edil-
nedenle bir radyoaktif iyot alımı ve görüntülemesi, tanıyı meyen hipotiroidizmin kortizol klirensini azaltması ve ad-
belirlemek ve daha ileri tedaviyi yönlendirmek için en uy- renal yetmezlik semptomlarını maskeleyebilmesidir. Böyle
gunu olacaktır. Graves hastalığında, tiroid hormonunun tüm bir hastada levotiroksin tedavisi başlatılırsa, sonuçta ortaya
tiroid bezi tarafından de novo sentezini yansıtan her iki lob çıkan artan kortizol klirensi adrenal krizleri hızlandırabilir.
tarafından artan bir uptake görülür, oysa toksik bir nodülde, Hastada adrenal yetmezlik varsa, glukokortikoid tedavisi
tiroidin sadece bir bölümünde uptake artmıştır, bezin geri levotiroksinden önce veya levotiroksin ile eş zamanlı olarak
kalanında baskılanma beklenir. Tiroidit durumunda, bezin başlamalıdır.
inflamasyonuna bağlı olarak tümünde düşük uptake saptanır. Yüksek dozda (IV bolus olarak 250 mcg) ACTH stimülas-
Fonksiyonel veya “sıcak” bir nodül nadiren malignite ba- yon testine normal bir yanıt, serum kortizol konsantrasyonu-
rındırdığından, iğne aspirasyon biyopsisi gereksiz olacaktır. nun 30 veya 60 dakika sonra 18-20 mcg/dL veya daha fazla
Metimazol, Graves hastalığından ve toksik nodülden kay- yükselmesidir. Hiperparatiroidizm değil, hipoparatiroidizm
naklanan hipertiroidizmi tedavi etmek için bir seçenektir, bu sendromun bir özelliğidir.
ancak tiroidit tedavisinde hiçbir rolü yoktur. Bu nedenle ilk
adım etiyolojiyi belirlemektir. Subtotal tiroidektomi genellik-
le büyümüş bir tiroid nedeniyle bası semptomları olan hasta-
Soru 28
lar için uygundur. 45 yaşında evsiz bir adam, önceki gece 12 kutu bira içtikten
sonra şiddetli baş ağrısı ve bulanık görme şikayetiyle acil
 BÖLÜM SORULARI Endokrinoloji 265

servise başvuruyor. Sistemik sorgulamasında yorgunluktan Amaç: Kompresyon fraktürünün yaygın nedenlerini teş-
ve libido azalmasından şikayet ediyor. Fizik muayenesinde his ve tedavi etmek.
görme alanında herhangi bir defisiti yok. Bilateral jineko- Kemik fraktürü ve düşük kemik mineral yoğunluğu olan
mastisi mevcut fakat galaktore yok. Prolaktin seviyesi 860 bir hastada iki ana ayırıcı tanı osteoporoz ve osteomalazi-
ng/mL’dir. Hipofizin MRG’sinde, optik kiazmaya bitişik dir. Osteomalazi, düşük kalsiyum ve fosfor depoları, yüksek
olan ancak bası yapmayan 2 x 1,5 x 1,5 cm’lik bir sellar kitle alkalen fosfataz (ALP) seviyeleri (yüksek kemik döngüsünü
saptanıyor. Resmi görme alanı testi normal, düşük testoste- gösterir) ve yüksek paratiroid hormonu (PTH) ile karak-
ron ve düşük FSH ve LH seviyeleri dışında hipofiz fonksi- terize iken; osteoporoz, tanımı gereği, kalsiyum, fosfor, D
yon testlerinin geri kalanı normaldir. Bu hastanın yöneti- vitamini, PTH düzeyleri normalken azalmış kemik kütlesi
minde bir sonraki adım nedir? anlamına gelir.
a) 3 ay sonra MRG tekrarı D vitamini eksikliği, yeterli diyet alımının olmaması ve
b) Bromokriptin tedavisi güneşe maruz kalmada azalma nedeniyle yaşlılarda osteo-
c) Radyoterapi malazinin çok yaygın bir nedenidir. Ayrıca sekonder hiper-
d) Cerrahi paratiroidizmin sık görülen bir nedenidir. D vitamini eksik-
liği, vücutta D vitamininin ana depolama şekli olan serum
Cevap ve Tartışma 25-hidroksi D vitamini ölçümü ile bakılır. 1,25-dihidroksi-
Cevap B vitamin D ölçümü yardımcı değildir çünkü yüksek PTH se-
viyeleri, ciddi D vitamini eksikliği durumunda bile bu aktif
Amaç: Prolaktinoma tanı ve tedavisini anlamak.
metabolitin normal konsantrasyonunu korumaktadır.
Bu hastada 1 cm’den büyük (makroadenom) laktotrop ade- Bifosfonatlar, osteomalazi değil, osteoporoz tedavisi için
nom mevcut. Hiperprolaktinemi, libido azalmasına, testoste- kullanılır. Ek olarak, 24 saatlik idrar kalsiyumunun düşük ol-
ron azalmasına ve gonadotropin supresyonu nedeniyle jine- ması beklenir ve tanıyı aydınlatmaya yardımcı olmaz.
komastiye neden olur.
Bu hastanın aşağıdaki iki nedenden dolayı acil tedaviye
ihtiyacı vardır: (1) adenom daha da büyürse optik kiazmaya Soru 30
kompresyondan dolayı görme kaybı ve (2) hipogonadizm. Bu 37 yaşında Fransız asıllı Kanadalı bir erkek hasta rutin koles-
nedenle görüntüleme tekrarı için 3 ay beklenmesi önerilmez. terol seviyelerinin anormal olduğu saptandıktan sonra kardi-
Bir dopamin agonisti, herhangi bir hiperprolaktinemi nedeni yoloji kliniğine başvuruyor. Özgeçmişinde babası 45 yaşında
için tercih edilen ilaçtır. Makroadenomun boyutunu azalta- miyokard enfarktüsü nedeniyle eksitus. Fizik muayenesinde
bilir ve semptomları iyileştirebilir. Dopamin agonisti tedavi- arkus kornea görünen hastanın açlık lipid profili aşağıdaki
si prolaktin seviyesini düşüremezse veya laktotrop adenom gibidir: LDL = 285 mg/dL; TG = 110 mg/dL; ve HDL = 45
boyutunu küçültmezse cerrahi endikedir. Dev adenomu (>3 mg/dL. En olası tanı nedir?
cm) olan ve gebelik isteyen bir kadında da cerrahi tedavi se-
çeneğidir. Radyasyon tedavisi genellikle, rezidüel tümörün a) Ailesel hiperkolesterolemi
yeniden büyümesini önlemek amacıyla büyük bir makroade- b) Ailesel disbetalipoproteinemi
nom nedeniyle ameliyat edilen hastalar için uygundur. c) Lipoprotein lipaz eksikliği
d) Ailesel kombine hiperlipidemi

Soru 29 Cevap ve Tartışma

75 yaşındaki Alaskalı bir erkek hasta, mobilya kaldırırken Cevap A
aniden başlayan sırt ağrısı nedeniyle başvuruyor. Çekilen Amaç: Ailesel hiperkolesteroleminin farklı tiplerini tanı-
röntgende L1 düzeyinde kompresyon fraktürü saptanıyor. mak.
Rutin biyokimyasal değerlendirmesinde serum kalsiyum=
8,4 mg/dL (normali 8,5 -10,5 mg/dL), serum fosfor = 2,4 mg/ Bu hastada yüksek LDL seviyeleri (>200 mg/dL), tendon
dL (normali 2,5-5,5 mg/dL), ALP = 210 U/L (normali 40-150 ksantomaları, ailede erken yaşta kardiyovasküler hastalık öy-
U/L) ve PTH = 87 pg/mL (normali 10-60 pg/mL). DXA ke- küsü ve arkus kornea ile karakterize heterozigot ailesel hiper-
mik mineral yoğunluğu ölçümleri aşağıdaki gibidir: L-omur- kolesterolemi vardır. Trigliserid ve HDL seviyeleri genellikle
ga: L1-L4: T-skor = -2.9. Bu hastanın yönetiminde sonraki normaldir. Heterozigot ailesel hiperkolesterolemi, en yaygın
adım aşağıdakilerden hangisidir? tek gen defektlerinden biridir ve dünya çapında yaklaşık 500
a) Bifosfonat başlanması kişiden 1’ini etkilemektedir. LDL apolipoprotein B’nin kli-
b) 1,25-dihidroksivitamin D düzeyi bakılması rensi azalmıştır. Tedavi edilmeyen erkeklerin 60 yaşından
c) 25-hidroksivitamin D düzeyi bakılması önce miyokard enfarktüsü geçirme olasılığı %50’dir.
d) 24 saatlik idrar kalsiyumu bakılması Ailesel kombine hiperlipidemi, ailede hiperlipidemi ve
erken kardiyovasküler hastalık öyküsü, hiperkolesterolemi
Cevap ve Tartışma (total kolesterol = 200-400 mg/dL), hipertrigliseridemi (TG
Cevap C > 200 mg/dL) ve düşük HDL (<40 mg/dL) ile karakterize-
266 KISIM VI Endokrinoloji

dir. Tendon ksantomaları genellikle görülmez. Lipoprotein tomları beklenir ve PKOS’ta olduğu gibi normalin üst sını-
lipaz eksikliği olan hastalar sıklıkla çocuklukta tekrarlayan rının hemen üzerinde olmayan önemli ölçüde daha yüksek
akut pankreatit atakları ile başvururlar ve açlık trigliserid se- testosteron seviyeleri görülür. Diyabetin tanımı ise, ≥126mg/
viyeleri her zaman >1.000 mg/dL’dir. Primer kusur, şilomik- dL’lik bir açlık glukozudur.
ronlardaki trigliseridlerin hidrolize edilememesidir. Erüptif
ksantomlar karakteristik kutanöz bulgusudur.
Disbetalipoproteinemi, bir apolipoprotein E2/E2 fenotipi Soru 32
ile karakterizedir ve nadiren apolipoprotein E2 eksikliğinden 23 yaşında beyaz tenli kadın hasta poliüri ve susuzluk hissin-
kaynaklanır. En yaygın tetikleyici faktörlerden bazıları diya- de artış şikayetiyle başvuruyor. Canının buzlu soğuk su çekti-
bet, obezite, hipotiroidizm, böbrek hastalığı ve alkol kullanı- ğini söyleyen hasta baş ağrısı veya görsel değişiklikler tarifle-
mıdır. Tuberoeruptif ve palmar ksantomlar karakteristik deri miyor. Özgeçmiş ve soygeçmişinde herhangi bir özellik yok.
bulgularıdır. Plazma kolesterol ve trigliserid seviyeleri, plaz- İlaç kullanımı yok. Fizik muayenesinde kan basıncı 110/70
ma TG seviyeleri yaklaşık 500 mg/dL olana kadar genellikle mmHg, nabzı 78 atım/dk, 50 kg ağırlığında olarak ölçülüyor.
benzer bir şekilde yükselir, ardından TG seviyeleri koleste- Laboratuvar sonuçları: plazma glukozu = 100 mg/dL, se-
rolden daha yüksek olma eğilimindedir. rum sodyum = 147 mEq/L, serum potasyum = 3,7 mEq/L,
serum kalsiyum= 9,1 mg/dL, serum kreatinin = 0,6 mg/dL,
serum ozmolalitesi = 297 mOsm/kg H2O, 24 saatlik idrar
Soru 31 hacmi= 5.500 mL ve HbA1c = 5.7 olarak saptandı. Hipofizin
32 yaşında kadın hasta primer infertilite ve düzensiz mens- MRG’sinde dikkat çekici bir bulgu yok.
truasyon nedeniyle başvuruyor. Menarş yaşı 14 olan hasta İdrar ozmolalitesi başlangıçta 90 mOsm/kg H2O ve 12
adetlerinin her zaman düzensiz olduğunu, yılda yaklaşık saat susuzluk testinden sonra 95 mOsm/kg H2O’dur. Vazop-
sekiz veya dokuz kere mens dönemi olduğunu belirtiyor. ressin verildikten sonra idrar ozmolalitesi 266 mOsm/kg
Menstruasyon düzensizliği için geçmişte doğum kontrol H2O. Bu hastanın en olası tanısı nedir?
hapları kullanım öyküsü mevcut. Ayrıca hastanın yüzünde a) Primer polidipsi
hirsutizmi mevcut. Annesi ve teyzesinde tip 2 DM öyküsü b) Santral diabetes insipidus (DI)
var. Fizik muayenesinde fazla kilolu (BMI = 25.1 kg/m2) ve c) Nefrojenik DI
yüzünde hirsutizmi olan hastanın infertilite için yapılan pel- d) Uygunsuz ADH sendromu
vik ultrasonografisinde kayda değer bir bulgu saptanmamış.
Laboratuvarlar sonuçları: açlık glukozu = 125 mg/dL, pro- Cevap ve Tartışma
laktin = 12 ng/mL (normali <20 ng/mL), FSH = 4 mU/mL, Cevap B
LH = 13 mU/mL, dehidroepiandrostenedion sülfat (DHE-
A-S) = 259 mcg/dL (normali 41-247 mcg/dL) ve serbest tes- Amaç: DI’un ortak özelliklerini tanımak.
tosteron= 80 ng/dL (normali 20-75 ng/dL). Bu hastada en Bu hastada maksimum düzeyde dilüe idrarla birlikte poliüri
olası tanı nedir? (24 saatte >50 mL/kg idrar hacmi olarak tanımlanır) mevcut.
a) Tip 2 DM Ayırıcı tanısında primer polidipsi, santral DI ve nefrojenik
b) Geç başlangıçlı konjenital adrenal hiperplazi DI bulunmaktadır. Diüretik kullanımı, böbrek yetersizliği,
c) Androjen salgılayan ovaryan tümör hiperkalsemi, hiperglisemi ve orak hücre hastalığı gibi po-
d) Polikistik over sendromu liürinin diğer nedenleri de akılda tutulmalıdır. Susuzluk
testi ile idrar ozmolalitesi değişmediği için primer polidip-
Cevap ve Tartışma si olası değildir. Vazopressin kullanımı ile idrar osmolalitesi
>%50 artması, santral Dİ’yi en olası tanı haline getirmektedir.
Cevap D Nefrojenik Dİ’de vazopressin uygulamasına az yanıt (<%45
Amaç: Polikistik over sendromunun ortak özelliklerini değişiklik) beklenir veya yanıt yoktur. Poliüri ve polidipsi uy-
tanımak. gunsuz ADH sendromunun karakteristik semptomları değil-
Bu hastada klinik olarak oligomenore, infertilite, hirsutizm dir ve sodyum seviyeleri yüksek değil, düşüktür.
ve obezite ile karakterize polikistik over sendromu vardır.
Teşhisini destekleyen biyokimyasal testler, yüksek testoste-
ron ve DHEA-S seviyesi, yüksek LH:FSH oranı ve anormal
Soru 33
glukoz metabolizmasını yansıtan bozulmuş açlık glukozu- 29 yaşında İspanyol bir kadın gebeliğinin 10. haftasında baş-
dur. Altta yatan patofizyolojinin insülin direnci olduğu dü- vuruyor. 3 yıl önceki gebeliği sırasında gestasyonel diyabet
şünülmektedir. Bununla birlikte, tanı koymak için ne yüksek öyküsü ve ailede tipi 2 DM öyküsü olan hastanın VKİ’si 31
bir LH/FSH oranı ne de insülin direnci gerekli değildir. kg/m2’dir, ancak bunun dışında sağlık durumu iyi olan has-
Geç başlangıçlı konjenital adrenal hiperplazide de düzen- tanın son gebeliğinden bu yana hastane başvurusu olmamış.
siz menstruasyon ve hirsutizm görülebilir; bununla birlikte, Rastgele bakılan kan glukoz düzeyi 121 mg/dL olarak ölçülen
yüksek LH:FSH oranı beklenmez. Testosteron üreten tümör- bu hastaya verilecek en uygun tavsiye aşağıdakilerden han-
ler, nispeten hızlı bir başlangıç gösterir, virilizasyon semp- gisidir?
 BÖLÜM SORULARI Endokrinoloji 267

a) Metformine başlaması muhtemelen glikojen eksikliğine neden olan endokrin pank-

b) Sülfonilüreye başlaması reas patolojisinden kaynaklandığını anlamak önemlidir. Bu
c) Yatmadan önce insülin glargine ve yemeklerden önce nedenle, diyabeti yönetmenin en fizyolojik yolu insülin teda-
lispro kullanmaya başlaması visi vermek olacaktır.
d) Mümkün olan en kısa sürede standardize glukoz testi Metformin ve tiazolidindionlar insülin sensitizörleridir
yaptırması ve bu durumda muhtemelen etkisiz olacaktır. Gastrointesti-
nal (GI) kanalda glukoz emilimini yavaşlatan ve ayrıca gaz ve
Cevap ve Tartışma ishal gibi GI yan etkilere neden olan α-Glukozidaz inhibitör-
Cevap D. leri bu hastada kötü bir seçimdir.
Amaç: Gestasyonel diyabetin tanısı ve tedavisi.
1.12. 35 yıldır tip 1 DM tanısı olan ve herhangi bir mikro-
Bu hastanın gestasyonel diyabet gelişimi için birçok risk vasküler komplikasyon bulgusu olmayan 42 yaşında Asya
faktörü vardır (önceden gestasyonel diyabet öyküsü, ailede asıllı Hintli erkek hasta sabah erken saatlerde yüksek
diyabet öyküsü, obezite ve etnik köken). Genel olarak öne- açlık kan şekeri (>200 mg/dL) şikayeti ile başvuruyor.
rilen tarama testi, 50 g oral glukoz yükleme testidir. Ancak Sorgulama üzerine son zamanlarda kabuslar gördüğünü
gestasyonel diyabet açısından yüksek risk taşıyan bir hastada belirtiyor. Bu hastanın yönetiminde bir sonraki en uygun
standardize bir glukoz tolerans testi yaptırmak daha maliyet adım aşağıdakilerden hangisidir?
etkin olabilir ve bu nedenle bu klinik durumda en iyi cevap
a) Sabah saat 2:00 ile 3:00 arasında kan şekerini kontrol et-
olabilir.
mek
Diyabet tanısı konulana kadar herhangi bir tedaviye baş-
b) Yatmadan önce aldığı glargin dozunu azaltmak
lamak uygun olmayacaktır. Tanı konulduktan sonra tedavi,
c) Yatmadan önce aldığı glargin dozunu arttırmak
tıbbi beslenme tedavisini, kendi kendine kan şekeri düzeyi
d) Yatma vakti atıştırmasını kısa etkili insülin kullanarak
takibi ve gerektiğinde insülin tedavisini içerir.
kapsamak
NPH ve regüler insülin, gebelikte kullanım için Amerika
Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafınca onay-
Cevap ve Tartışma
lanmıştır. Glarjin insülin gebelikte kapsamlı bir şekilde araş-
tırılmamıştır ve kullanımı için bir onayı yoktur. Amerikan Cevap A
Diyabet Derneği ve Amerikan Obstetrik ve Jinekoloji Der- Bu hasta muhtemelen sabahın erken saatlerinde rebound
neği, gebelik sırasında metformin veya sülfonilüre gibi oral hiperglisemiye neden olan Somogyi fenomeni olarak adlan-
hipoglisemik ajanların kullanımını onaylamamaktadır ve bu dırılan gece hipoglisemisi (kabuslar) yaşıyor. Bu, kortizol ve
tür bir tedavi FDA tarafından da onaylanmamıştır. büyüme hormonu gibi karşı düzenleyici hormonlarda fizyo-
lojik bir artışa ve ayrıca artan hepatik glukoz çıkışına bağlı
olarak sabah erken hiperglisemi ile karakterize olan şafak
Soru 34 fenomeninden ayırt edilmelidir. Bu iki fenomen arasında
23 yaşında yeni DM tanısı konan bir kadın hasta tarafınıza ayrım yapmak önemlidir, çünkü birincisi yatmadan önce in-
yönlendiriliyor. Son 2-3 ayda 3-4 kg kilo kaybı, birkaç kez sülin dozunun azaltılmasını gerektirirken, ikincisinde dozun
200 mg/dL’nin üzerinde ölçülen rastgele kan şekeri değerleri artırılması gerekir. Bu nedenle, rejimde değişiklik yapmadan
ve %9’luk bir hemoglobin A1c ile başvuruyor. Özgeçmişinde önce kan şekeri sabah 2 veya 3’te kontrol edilmelidir. Yatma-
kistik fibroz ve akciğer enfeksiyonları nedeniyle çok sayıda dan önce kısa etkili insülin eklemek, gece hipoglisemisini
hastane yatış öyküsü mevcut. Mevcut ilaçları arasında birkaç daha da kötüleştirecektir.
inhaler, pankreatik enzim hapı, multivitamin ve siprofloksa-
sin bulunmaktadır. VKİ’si 19 kg/m2’dir. Parmaklarda çomak- Soru 35
laşma, akciğerlerde veziküler solunum sesleri mevcut. Hasta
tıbbi beslenme tedavisi deniyor ve 6 hafta sonra evde yapılan 45 yaşında bir sigara içicisi erkek, kronik öksürüğü nedeniyle
kan şekeri izlem sonuçlarında kan şekeri düzeylerinin yük- toraks BT taraması yaptırıyor. Taramada 2,8 cm’lik sağ adre-
sek kaldığı gözleniyor. Bu dönemde en iyi tedavi seçeneği nal kitle dışında özellik yok. Geri kalan öykü ve fizik muaye-
aşağıdakilerden hangisidir? nesinde herhangi bir özellik yok. Kapsamlı metabolik paneli
normal. Bu hastanın yönetiminde bir sonraki adım ne olma-
a) İnsülin
lıdır?
b) Metformin
c) Tiazolidindionlar a) 3-6 ay içinde adrenal kitle için BT taramasının tekrarlan-
d) Akarboz ması
b) 24 saatlik idrar metanefrinleri, katekolaminleri ve korti-
Cevap ve Tartışma zolu bakılması
Cevap A c) Adrenal kitlenin İİA’sı yapılması
d) Laparoskopik sol adrenalektomi yapılması
Kistik fibroz ilişkili diyabet, kistik fibrozun yaygın bir bulgu-
sudur. Glukoz metabolizmasındaki anormalliğin, insülin ve
268 KISIM VI Endokrinoloji

Cevap ve Tartışma na göre orantısız şekilde uzun görünümde. Normal bir koku
alma duyusu, hassas olmayan jinekomastisi ve küçük, sert
Cevap B
testisleri mevcut. Görme alanı testi normal. Laboratuvar test
Amaç: Adrenal kitleye yaklaşımı anlamak sonuçları aşağıdaki gibidir: serum testosteron = 210 mg/ dL,
İnsidental adrenal kitleyi değerlendirmede ilk adım, uygun serum LH = 56 mU/mL ve serum FSH = 48 mU/mL. Bu has-
tarama testleri kullanarak kitlenin fonksiyonel olup olma- tanın tanısında bir sonraki adım için aşağıdakilerden hangisi
dığını değerlendirmektir. Tüm kitleler aşırı katekolamin ve en yardımcıdır?
kortizol üretimi açısından değerlendirilmelidir. Hastanın hi-
a) Serum demir düzeyleri
pertansiyon veya hipokalemi öyküsü varsa, hiperaldostero-
b) Serum prolaktin ve TSH
nizm taraması da yapılmalıdır.
c) Hipofiz MRG
Maligniteden şüpheleniliyorsa kitlenin İİA’sı düşünüle-
d) Karyotipleme
bilir. Ancak önce feokromositoma ekarte edilmesi gerektiği
için kontrendikedir. Maligniteyi düşündüren özellikler ara- Cevap ve Tartışma
sında kitle >4 cm (veya bazı uzmanlar tarafından önerilen >6
cm), düzensiz kenarlar, homojen olmama ve yumuşak doku Cevap D
kalsifikasyonu olmasıdır. Amaç: Klinefelter sendromunun ortak özelliklerini tanı-
Kitle sekretuar değilse ve maligniteden şüphelenilmiyor- mak.
sa, 3-6 ay sonra tekrar BT çekilmelidir, ancak bu bir sonra- Bu hasta, Klinefelter sendromu (önikoid görünüm, jineko-
ki en uygun adım değildir. Benzer şekilde, laparoskopik sol masti ve küçük testisler) ile en uyumlu klinik özelliklere ve
adrenalektomi bir sonraki adım değildir. Laparoskopik ad- hipergonadotropik hipogonadizmin laboratuvar bulgularına
renalektomi endikasyonlarından bazıları, kitlenin sekretuar sahiptir. Karyotipleme ile kesin tanı sağlanabilir. Klasik form
olması, >4-6 cm büyüklüğünde olması veya maligniteyi dü- 47,XXY genotip iken, mozaisizmde 46,XY/46,XXY görülür.
şündüren radyolojik özelliklere sahip olmasıdır. Hemokromatozis genellikle sekonder testis yetmezliğine ne-
den olur, bu nedenle bu fenotip beklenmez. Ayrıca, aşırı deri
pigmentasyonu genellikle semptomatik yetişkinlerin %90’ın-
Soru 36
dan fazlasında mevcuttur. Bu nedenle, bu durumda demir
32 yaşında erkek hasta, düşük testosteron düzeyleri ve pri- düzeylerine bakmak gerekli değildir. Hipofiz MRG’nin de bu
mer infertilite değerlendirmesi için başvuruyor. Özgeçmi- aşamada gerekliliği yoktur ve kesin tanı koymada yardımcı
şinde tüberküloz, kabakulak veya radyasyon tedavi öyküsü olmaz. Benzer şekilde diğer hipofiz akslarında da bir anor-
yok. Fizik muayenede, yaklaşık 190 cm boyunda ve 90 kg mallik beklenmez.
ağırlığında ölçüldü. İnspeksiyonda kolları ve bacakları boyu-
 Nefroloji ve
VII
KISIM

Hipertansiyon

46 Akut Böbrek Hasarı

Christian Nasr, Charles Faiman

HATIRLANACAK NOKTALAR mektedir. Daha önceki randomize kontrollü çalışmalar,

asetilsistein ile ön tedavinin, risk altındaki hastalarda
kontrast hasarını azaltabileceğini öne sürmüştür; ancak
ƒ Akut böbrek hasarı (ABH), ilerleyici azotemi (klinik
yeni verilerle bu desteklenmemiştir.
olarak serum kreatinin ve kan üre azotu ile ölçülür) ile
karakterize böbrek fonksiyonunda hızlı bir düşüş olarak
tanımlanır ve buna oligüri eşlik edebilir veya etmeyebilir. ÖNERILEN OKUMALAR
ƒ ABH’nın üç ana nedenini belirlemek önemlidir: prerenal
Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med.
azotemi, postrenal azotemi veya üriner sistem obstrüksi-
2007;357(8):797-805.
yonu ve intrinsik böbrek hastalığı. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, et al. Anaritide in acute tubular
ƒ Belirgin/ani oligüri veya anüri varlığı, üriner sistem necrosis. Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. N
obstrüksiyonu, kortikal nekrozlu şiddetli akut tübüler Engl! Med. 1997;336(12):828-834.
nekroz (ATN) veya bilateral vasküler oklüzyonu düşün- Barrett BJ, Parfrey PS. Clinical practice. Preventing nephropathy indu-
ced by contrast medium. N Engl J Med. 2006;354(4): 379-386.
düren önemli bir tanısal ipucudur.
Bayer 0, Reinhart K, Kohl M, et al. Effects of fluid resuscitation with
ƒ İdrar yolu tıkanıklığı düşünülen hastada hidronefroz ta- synthetic colloids or crystalloids alone on shock reversal, fluid
nısını doğrulamada renal ultrasonografi duyarlı ve özgül- balance, and patient outcomes in patients with severe sepsis: a
dür (% 90 ila % 95). prospective sequential analysis~ Crit Care Med. 2012;40(9): 2543-
ƒ Prerenal azotemi tedavisi, 48 saat içinde böbrek fonksi- 2551.
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal fa-
yonunda beklenen iyileşme ile izotonik sıvılarla hacim
ilure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy
durumunu optimize etmeye yöneliktir. and information technology needs: the Second International Con-
ƒ Akut böbrek hasarının bir nedeni olarak akut interstisyel sensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
nefrit (AIN) gelişiminde tedavinin ilk aşaması nefrotok- Group. Grit Care. 2004;8(4): R204-R212.
sik ilaçların kesilmesidir. Böbrek yetmezliği günler veya Fishbane S. N-acetykysteine in the prevention of contrast-induced
nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1):281-287.
haftalar içinde düzelmezse, böbrek biyopsi sonuçları ile
Gill N, Nally N Jr, Fatica RA. Renal failure secondary to acute tubu-
AİN tanısı doğrulanabilir. lar necrosis: epidemiology, diagnosis, and management. Chest.
ƒ ATN’nin prognozu, ABH ile sonuçlanan altta yatan pri- 2005;128(4):2847-2863.
mer hastalığa ve ABH sırasında ortaya çıkan komplikas- Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
yonlara bağlıdır. ATN’li hastalarda ölüm oranı belirli alt multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure
Study Group. Kidney Int. 1996;50(3):811-818.
gruplarda % 40 ila % 50’ye yaklaşabilir.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SY, et al. Acute Kidney Injury Network:
ƒ Veriler, kardiyak anjiyografi gerektiren azotemik hasta- report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
larda intravenöz hidrasyon protokolünün ve noniyonik Grit Care. 2007;11(2):R31.
kontrast madde kullanımının gerekli olduğunu göster-

269
270 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM. Diuretics, mortality, Sharfuddin AA, Molitoris BA. Pathophysiology of ischemic acute kid-
and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA. ney injury. Nat Rev Nephrol. 2011;7(4):189-200.
2002;288(20):2547-2553. Solomon R, Werner C, Mann D, D’Elia J, Silva P. Effects of saline, man-
Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Spectrum of acute renal failu- nitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal functi-
re in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int. on induced by radiocontrast agents. N Engl ] Med. 994;331 (21 ):
2004;66(4):1613. 1416-1420.
Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionic and
nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The
Iohexol Cooperative Study. Kidney Int. 1995;47(1):254-261.
 47 Renal Parankimal Hastalık

Gerald B. Appel

HATIRLANACAK NOKTALAR sin-aldosteron sisteminin (RAAS) blokajı tüm nefritik

hastalarda proteinüriyi azaltır.
ƒ İdrar tahlilinde eritrosit kümeleri ve dismorfik eritrosit- ƒ IgA nefropati, dünya çapında en yaygın idiyopatik glo-
ler glomerüler bir nedeni işaret eder. merülonefrit patenidir.
ƒ Nefrotik sendrom (NS); hipoalbüminemi, ödem, hiper- ƒ IgA nefropatisi tanısı, immünofloresan (IF) boyama-
lipidemi ile birlikte günlük 3.0 ila 3.5 g proteinüri varlığı da baskın veya yaygın immünoglobulin olarak glome-
olarak tanımlanır. Nefrotik proteinüri ağırlıklı olarak al- rüler IgA birikimlerinin bulunmasıyla konur. IgA’ya
büminüriye bağlıdır ve her zaman hastalık sürecinin glo- ek olarak, C3 ve immünoglobulin G (IgG) birikimleri
merüler kaynaklı olduğunu gösterir. yaygındır.
ƒ NS’lu hastanın ilk değerlendirmesi, hastanın primer, idi- ƒ IgA nefropatisi sıklıkla; asemptomatik mikroskobik
yopatik veya sekonder bir NS formuna sahip olup olma- hematüri ve/veya proteinüri (en sık yetişkinlerde)
dığını belirlemek için laboratuvar tetkiklerine başvurulur veya üst solunum yolu enfeksiyonları veya egzersiz-
[örneğin, açlık kan şekeri, antinükleer antikorlar, serum den sonra epizodik gros hematüri (en sık çocuklarda)
komplemanı, hepatit B virüsü, hepatit C virüsü (HCV) olarak prezente olur.
ve HIV serolojisi]. Sekonder nedenler dışlandığında, ƒ Veriler tüm proteinürik IgA nefropati hastalarında
yetişkin nefrotik sendrom hastasının tedavisi genellikle RAAS blokajının ve daha fazla miktarda proteinürisi
glomerüler tutulum paternini tanımlamak için böbrek olanlarda kortikosteroidlerin kullanılmasını destekle-
biyopsisi gerektirir. mektedir.
ƒ Minimal değişiklik hastalığı (MDH), çocuklarda en sık ƒ Hızlı ilerleyen glomerülonefrit (RPGN):
görülen idiyopatik NS modelidir ve yetişkinlerde idiyo- ƒ RPGN, günler veya haftalar içinde böbrek yetmezli-
patik NS’nin yaklaşık % 5’ini oluşturur. Hastalar tipik ğine ilerleyen ve glomerüllerin çoğunluğunda yoğun
olarak ani kilo alımı ve hem periorbital hem de periferik ekstrakapiller proliferasyonun (yani kresent oluşu-
ödem ile başvururlar. munun) olduğu glomerülonefrit tablosudur.
ƒ Membranöz nefropati (MN), beyaz Amerikalılarda idiyo- ƒ RPGN, immünolojik patogenez ile tanımlanan üç
patik nefrotik sendromun en yaygın şeklidir; fokal seg- kalıba ayrılmıştır: Anti-GBM hastalığı ile karakteri-
mental glomerüloskleroz (FSGS) ise Afrikalı Amerikalı- ze olanlar, immün kompleks birikimi ile karakterize
larda en yaygın olanıdır. olanlar (örn., SLE ve poststreptokok GN) ve immün
birikimlerin veya anti-GBM antikorların yokluğu
ƒ MN’li bir hastada ani gelişen yan ağrısı, böbrek fonk- (yani, pauci immün)ile karakterize olanlar.
siyonunda bozulma veya pulmoner emboli semptom-
larının varlığı, renal ven trombozu varlığı açısından ƒ Pauci immün RPGN vakalarının çoğunda dolaşan
araştırılmalıdır. antinötrofil sitoplazmik antikorlar vardır. (ANCA po-
zitif RPGN)
ƒ MN’li bazı yaşlı hastalarda, renal lezyonun nedeni alt-
ta yatan bir karsinom olabilir. ƒ Pauci immün RPGN, tüm RPGN modelleri arasında
en iyi tedavi yanıt oranına sahiptir.
ƒ FSGS’de kompleman seviyeleri ve diğer serolojik test-
lerin sonuçları normaldir. Serbest ürokinaz reseptörü ƒ Akut (AİN) ve kronik interstisyel nefrit (CIN) nedeniyle
olan suPAR’ın serum seviyelerinin, diğer NS formla- parankimal hastalığı olan birçok hastada ilaca bağlı has-
rına sahip proteinürik hastaların aksine FSGS hasta- talık gelişir.
larında yükseldiği bulunmuştur. ƒ Eozinofiller toplam üriner lökositlerin % 5’inden fazla-
sını oluşturduğunda, AIN’i kuvvetle düşündürür. Eo-
ƒ İster MN, ister FSGS veya MDH’a bağlı olsun, idiyopatik
zinofilüri ayrıca RPGN, sistit ve prostatitte de olabilir.
NS’lu hastaların çoğu, nefrotik sendromun gerilemesi ile
immünosupresif rejimlere yanıtlıdır. Renin-anjiyoten- ƒ Kronik analjezik kullanımı (örn., nonsteroid antiinf-
lamatuar ilaçlar) CIN ile ilişkilendirilmiştir.

271
272 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

n HIV enfeksiyonunda glomerüler tutulum: Perna A, Schieppati A, Zamora J, et al. Immunosuppressive therapy for
idiopathic membranous nephropathy: a systematic review. Am J
ƒ Bu virüsle enfeksiyon, akut böbrek yetmezliği, inters- Kidney Dis. 2004;44:385-401.
tisyel nefrit ve HIV ile ilişkili nefropati (HIVAN) ola-
rak adlandırılan özgül bir glomerülopati formu dahil
olmak üzere bir dizi böbrek hastalığı modeliyle ilişki- İmmünglobulin A Nefropatisi
lendirilmiştir. Appel GB. To treat or not to treat IgA nephropathy? That is the questi-
ƒ HIVAN’ın klasik klinik özellikleri siyah tenliler ara- on! Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(3):347-348.
sında daha yüksek bir insidans, ağır proteinüri (ge- Appel GB, Waldman M. The IgA nephropathy treatment dilemma. Kid-
nellikle NS ile), böbrek yetmezliği ve ultrasonografide ney Int. 2006;69: 1939-1944.
büyük ekojenik böbrekler ile SDBY’e hızlı ilerlemedir.
ƒ HIVAN’ın patolojisi klasik FSGS’ninkine benzerdir. Membranoproliferatif Glomerulonefrit
ƒ HIVAN’ın optimal tedavisi belirsizliğini korusa da, Bomback AS, Appel GB. Pathogenesis of the C3 glomerulopathies and
tüm hastalar için oldukça aktif antiretroviral tedavi reclassification of MPGN. Accepted for publication. Nat Rev Neph-
endikedir. RAAS’ın blokajı, potasyum ve kreatinin rol. 2012;11:634-642.
seviyeleri belirgin bir şekilde yükselmediği sürece Nasr SH, Valeri AM, Appel GB, et al. Dense deposit disease: clinico
faydalıdır. pathologic study of 32 pediatric and adult cases. Clin J Am Soc
Nephrol. 2009;4:22-32.
n HCV enfeksiyonunda glomerüler tutulum:
ƒ HCV enfeksiyonu artrit, ağız ve gözde kuruluk, kor-
nea ülserasyonları, porfiri, otoimmün tiroidit ve po- Hızlı İlerleyici Glomerulonefrit
liarteritin yanı sıra immün kompleks GN ile ilişkili Hudson BG, Tryggvason K, Sundaramoorthy M, et al. Alport’s syndro-
mikst kriyoglobulinemi ile ilişkilendirilmiştir. me, Goodpasture’s syndrome, and type IV collagen. N Engl J Med.
ƒ Kriyoglobulinemide, immün kompleksler glomerül- 2003;348:2543-2556.
lerde birikir, komplemanı bağlar ve proliferatif yanıtı Jennette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Kidney
Int. 2003;63: 1164-1177.
tetikler. MPGN paterni HCV enfeksiyonunda en yay-
Levy JB, Turner N, Rees AJ, et al. Long-term outcome of antiglome-
gın olanıdır. rular basement membrane antibody disease treated with plasma
ƒ Total hemolitik komplemanlar özellikle de C4 baskı- exchange and immunosuppression. Ann Intern Med. 2001; 134:
lanmıştır. 1033-1042.
Little MA, Pusey CD. Glomerulonephritis due to ANCA associated
vasculitis: an update on approaches to management. Nephrology.
ÖNERILEN OKUMALAR 2005;10:368-376.

Glomerüler Hastalıklar ve Nefrotik Sendrom-Ge-

nel Hepatit C Virüsü
Appel GB. Viral infections and the kidney: HIV, hepatitis B, and hepa-
Appel GB. Improved outcomes in the nephrotic syndrome. Cleve ClinJ
titis C. Cleve Clin J Med. 2007;74:353-360.
Med. 2006;73:161-167.
Appel GB, Radhakrishnan J. Chapter 123. In: Goldman L, Schafer A,
eds. Glomerular Diseases and the Nephrotic Syndrome in Cecil
Text of Medicine. Saunders, Philadelphia; 2011:761-771. Ağır Sistemik Lupus Nefriti
Crew JR, Radhakrishnan J, Appel GB. The nephrotic syndrome and its Appel GB. Modern therapy of lupus nephritis. Cleve Clin J Med.
complications. Clin Nephrol. 2004;62:245-260. 2012;79:134-141.
Bomback AS, Appel GB. Update on the treatment of lupus nephritis.
JASN 11/4/2010.
Minimal Değişiklik ve Fokal Segmental Skleroz Dooley MA, Jayne D, Ginzler EM, et al. A randomized, double-blind
comparison of mycophenolate mofetil versus azathioprine for
Aggarwal N, Appel GB. Focal segmental glomerulosclerosis in NKF pri-
maintenance treatment of lupus nephritis: the Aspreva Lupus Ma-
mer on kidney disease 2008. ed. Greenberg A, Falk R. Appel GB,
nagement Study (ALMS).N Engl! Med. 2011;365:1920-1931.
D’Agati VD. Focal segmental glomerulosclerosis. Chapter 18. In:
Ginzler EM, Dooley MA, Aranow C, et al. Mycophenolate mofetil or
Johnson R, Floege J, Feehaly J, eds. Comprehensive Clinical Neph-
intravenous cyclophosphamide for lupus nephritis. N Engl J Med.
rology. Saunders, Philadelphia: 2010.
2005;353:2219-2228.
Waldman M, Appel GB. The course of adult minimal change disease.
Morris H, Canetta PA, Appel GB. Impact of the ALMS and maintain
Clin JASN. 2007;2:445-454.
trials on the management oflupus nephritis. Accepted for publica-
tion Nephrol Dial Transplant. 2013;6:1371-1376.
Rovin BH, Furie R, Latinis K, et al. Efficacy and safety of rituximab in
Membranöz Nefropati patients with active proliferative lupus nephritis: results from the
Appel GB. Rituximab in membranous nephropathy: is it a first-line randomized, double-blind phase III LUpus Nephritis Assessment
treatment. JASN. 2012;23: 1280-1282. with Rituximab (LUNAR) Study. Arthritis Rheum. 2012;64:1215-
Glassock, RJ. The treatment of idiopathic membranous nephropathy: 1216.
a dilemma or a conundrum. Am J Kidney Dis. 2004;44: 562-566.
 BÖLÜM 47 Renal Parankimal Hastalık 273

on AL-amyloidosis-associated renal disease. Ann Intern Med.

HIV Nefropatisi 2001;134:746-753.
Appel GB. Viral infections and the kidney: HIV, hepatitis B, and hepa-
titis C. Cleve Clin J Med. 2007;74:353-360.
D’ Agati V, Appel GB. HIV infection and the kidney. J Am Soc NephroL Tubulointertisyel Hastalıklar
1997;8:138-153.
Szczech LA, Gupta SK, Habash R, et al. The clinical epidemiology and Appel GB. The treatment of acute interstitial nephritis: more data at
course of the spectrum of renal diseases associated with HIV infe- last. Kidney Int. 2008;73:905-907.
ction. Kidney Int. 2004;66: 1145-1152. Appel GB, Bhat P. Tubulointerstitial Diseases. Chapter 169. In: Dale
DC and Federman DD, eds. ACP Medicine. webMD Inc. New York;
2007;3:2086-2103.
Amiloidoz ve Hafif Zincir Depo Hastalığı
Dember L, Sanchorawala V, Seldin DC, et al. Effect of dose-intensi-
ve melphalan and autologous blood stem-cell transplantation
 48 Primer ve Sekonder
Hipertansiyonun Özellikleri
George Thomas, Martin J. Schreiber

HATIRLANACAK NOKTALAR darlığı gibi önemli semptomların varlığında KB >

180/110 mmHg olması fakat akut hedef organ hasa-
rı yok veya çok azdır. Yönetim: KB’yi 24 ila 72 saat
ƒ Hipertansif bir hastanın ilk değerlendirmesi için anam-
içinde düşürme hedefi ile hızlı başlangıçlı oral ajan ile
nez, fizik muayene, temel biyokimya analizi, idrar tahlili
ve EKG önerilir. daha uzun gözlem ve tedavi.
ƒ Hastanın öyküsünün belirli yönleri arasında aile öyküsü, ƒ Hipertansif acil durum: Kan basıncı çok yüksek (sık-
uyku düzeni, reçetesiz ilaç kullanımı (nonsteroid antiinf- lıkla > 220/ 140 mmHg) olması ve yaşamı tehdit eden
lamatuar ilaçlar, diyet hapları, dekonjestanlar, iştah kesi- organ disfonksiyonu kanıtı olma durumu. Yönetim:
ciler ve bitkisel tedavi), oral kontraseptifler, alkol kullanı- Yoğun bakım ünitesine kabul ve parenteral ajan ile
mı ve eğlence amaçlı ilaç kullanımı yer almalıdır. tedavi ve 4 saat içinde KB’yi % 15 ila % 25 oranında
azaltma hedefi.
ƒ Çoğu durumda, fundoskopik muayenede belirgin arte-
riovenöz çentiklenmenin varlığı, kan basıncının 6 aydan ƒ Dirençli hipertansiyon, bir diüretik içeren ve sekonder
uzun süredir yüksek olduğunu gösterir. bir neden için araştırmayı gerektirmesi gereken üç ilaçlı
bir rejime rağmen hastane dışında > 140/90 mmHg KB
ƒ Hipertansiyonun sekonder bir nedeni olduğunu düşün-
düzeylerinin devam etmesi olarak tanımlanır.
düren fizik muayene bulguları arasında batın oskültasyo-
nunda üfürüm (renal arter stenozu), abdominal stria ve ƒ Primer aldosteronizm, sekonder hipertansiyonun en sık
bufalo hörgücü ile birlikte santral obezite (Cushing send- endokrinolojik nedenidir.
romu), böbrek boyutunun büyümesi (polikistik böbrek ƒ Primer aldosteronizmin varlığına dair en iyi ipuçları,
hastalığı) veya azalmış ayak nabızları ve alt-üst ekstremite spontan hipokalemili hipertansiyon (<3,5 mEq/L), tetik-
arasında basınç farkı (aort koarktasyonu) yer alır. lenmiş hipokalemili hipertansiyon (diüretik tedavisi sı-
rasında <3,0 mEq/L) ve potasyum replasmanına rağmen
ƒ Hastane kan basıncı ölçümleri yüksek ancak evde ölçüm-
normokalemiyi sürdürmekte güçlük çeken hipertansi-
leri normal olan ve hedef organ hasarı kanıtı olmayan
hastaların değerlendirilmesinde ayaktan kan basıncı izle- yondur. Bununla birlikte, primer aldosteronizmi olan
me (AKBİ) düşünülmelidir. tüm hastalarda hipokalemi yoktur.
ƒ Artan sistolik KB seviyeleri ile kardiyovasküler risk ara- ƒ Plazma aldosteron ve plazma renin aktivitesi birlikte se-
sındaki çok güçlü, pozitif ve nedensel ilişkiyi yansıtan konder aldosteronizmi taramak için kullanılabilir ve doğ-
kanıtlar arttıkça, yıllar içinde diyastolik kan basıncından rulama için 24 saatlik idrar aldosteron seviyesi bakılabilir.
sistolik kan basıncına (KB) verilen önemde artış meyda- ƒ Feokromasitoma hastalarının % 80’i baş ağrısı, % 57’si
na geldi. terleme, % 48’i paroksismal hipertansiyon, % 39’u kalıcı
hipertansiyon ve % 64’ü çarpıntı ile başvurmaktadır.
ƒ KB > 180/110 mmHg ile başvuran hastalar, klinik özellik-
lere dayalı olarak şiddetli hipertansiyon, hipertansif aci- ƒ Fraksiyone plazma içermeyen metanefrinlerin ölçümü,
liyet (urgency) veya hipertansif acil (emergency) olarak ailesel feokromositoma için en iyi test iken, 24 saatlik
sınıflandırılmalıdır. idrar metanefrinleri ve katekolaminleri, sporadik feokro-
mositoma için yeterli duyarlılık ve özgüllük sağlar.
ƒ Şiddetli hipertansiyon: Hafif ila orta şiddette baş ağrı-
sının ötesinde semptomların yokluğunda ve akut he- ƒ Geleneksel olarak feokromositoma durumunda periope-
def organ hasarı kanıtı olmadan KB > 180/110 mmHg ratif olarak kullanılan, nispeten spesifik olmayan, tam ve
olması durumu. Yönetim: Kısa hastane gözlemi, oral uzun süreli bir alfa-1 bloker olan fenoksibenzaminin ye-
antihipertansiyon ilaçları ve kısa süreli takip. rini artık sıklıkla kalsiyum kanal blokerleri, anjiyotensin
reseptör blokerleri ve selektif alfa-1 blokerleri almıştır.
ƒ Hipertansif aciliyet: Şiddetli baş ağrısı veya nefes

274
 BÖLÜM 48 Primer ve Sekonder Hipertansiyonun Özellikleri 275

ÖNERILEN OKUMALAR
276 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon
 49 Klinik Uygulamada Kritik Sıvı ve
Elektrolit Dengesizlikleri
Marc A. Pohl

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Sodyum renal atılımının devam etmesi.

ƒ Sıvı hacminin azalması veya ödemin klinik bakıda
olmaması.
ƒ Vücuttan su kaybı dehidratasyon olarak adlandırılır. Vü-
cuttan tuz ve su kaybı, hücre dışı sıvı hacmi azalması veya ƒ Normal böbrek fonksiyonu.
hacim azalması (volüm kontraksiyonu) olarak adlandırıl- ƒ Normal adrenal ve tiroid fonksiyonu.
malıdır. ƒ Maksimum dilüe plazma veya idrarın ozmolalitesine
uygun olandan daha yüksek idrar ozmolalitesi.
ƒ Dehidratasyon ve hacim azalması arasındaki farkı tanı-
mak önemlidir: Hücre dışı sıvı (HDS) hacim azalması- ƒ Uygunsuz ADH sendromlu hastaların çoğunda dü-
nın tedavisi normal salin ile yapılır. Gerçekten dehidrate şük veya düşük-normal serum ürik asit düzeyi vardır.
olan hastalar için sıvı resüsitasyonu öncelikle hipotonik ƒ Genel bir yaklaşım olarak, hiponatremi tedavisi altta ya-
sıvılardan oluşmalıdır (örn., normal salinli dekstroz veya tan nedene bağlıdır:
dekstroz ile). ƒ Azalan ekstraselüler sıvı hacmi varsa, azalan hacim,
normal salin formunda sodyum ve sıvı ile replase
ƒ Serum sodyum konsantrasyonu, vücuttaki toplam sod-
edilmelidir.
yum miktarı tarafından değil, esas olarak su dengesi ile
düzenlenir. ƒ Ödem tablosu varsa sıvı kısıtlanmalıdır; çoğu durum-
da hem tuz hem de su kısıtlanmalıdır.
ƒ Konjestif kalp yetmezliği, nefrotik sendrom ve asitle de-
kompanse karaciğer hastalığı olan hastalar, hücre dışı sıvı ƒ Hiponatreminin nedeni konjestif kalp yetmezliği ise
hacminin artışı nedeniyle sodyum azalması durumları- sıvı kısıtlaması, loop diüretikleri ve anjiyotensin dö-
nın örnekleridir ancak bu hastalarda plazma hacmi nor- nüştürücü enzim (ACE) inhibitörü kullanımı gibi
mal, artmış veya azalmış olabilir. önlemler, özellikle kardiyak fonksiyon düzeliyorsa,
hiponatremi hafiflemelidir. Uygunsuz ADH sendro-
ƒ Hiponatremili hastaya doğru bir yaklaşım için öykü, fizik
mu tanısı konulursa, tedavinin temeli sıvı kısıtlaması-
muayene ve temel laboratuvar tetkiklerine dayalı olarak
üç geniş kategoriden hangisi olduğunu değerlendirmek dır. Bazı hastalarda ilave tedavi olarak sodyum klorür,
önemlidir: loop diüretiği, demeklosiklin veya vazopressin resep-
tör antagonisti verilebilir.
ƒ Hipovolemik hiponatremi (yetersiz dolaşım):
ƒ Böbrek sodyum tutulumu ile (idrar sodyum konsant- ƒ Şiddetli akut hiponatremi (yani 24 ila 48 saat içinde ge-
rasyonu <10-15mEq/L): lişen hiponatremi), nöbetler, koma, irreversibl nörolojik
anormallikler ve ölüm dahil olmak üzere önemli morbi-
ƒ Gastrointestinal kayıplar, aşırı terleme. dite ile ilişkili olabilir. Bunun, ameliyat sonrası hastalara
ƒ İdrar sodyum kaybı ile (idrar sodyumu >20 mEq/L): veya tiazid ile indüklenen hiponatremisi olan hastalarda
ƒ Adrenal yetmezlik, diüretikler, kronik böbrek yet- su verilmesiyle ortaya çıkması daha olasıdır. Hızlı başlan-
mezliği veya distal renal tübüler asidozda olduğu gibi
böbrekten sodyum kaybı. gıç tedavisi hem güvenlidir (çünkü serebral adaptasyon
tamamlanmamıştır) hem de hayat kurtarıcı olabilir.
ƒ Ödem ve hiponatremi (idrar sodyum konsantrasyonu ge-
nellikle < 10 mEq/L): ƒ Süresi bilinmeyen hiponatremisi olan hastalarda, aşırı
hızlı düzeltme, özellikle plazma sodyumunun günde 25
ƒ Konjestif kalp yetmezliği, asitli karaciğer sirozu, mEq/L’den fazla 140 mEq/L’nin üzerine çıkması duru-
nefrotik sendrom.
munda santral pontin miyelinolizis gelişebilir.
ƒ Hipovolemi kanıtı olmayan hiponatremi veya ödem:
ƒ Uygunsuz ADH sendromu, reset osmostat, ilaçlar. ƒ Elektrokardiyografi (EKG), hiperkaleminin önemini de-
ğerlendirmede her zaman olmasa da sıklıkla yararlıdır:
ƒ Uygunsuz ADH sendromu, aşağıdakilerle karakterize
Serum potasyum seviyeleri 6,5 ila 7,5 mEq/L aralığında
edilen nispeten nadir bir durumdur:
yüksek olan hastalarda, EKG’de tipik olarak uzun, sivri
ƒ Serum ve ekstraselüler sıvının hipoozmolalitesine veya eğimli T dalgaları gözlenir. 7.5 ila 8.0 mEq/L aralı-
karşılık gelen hiponatremi.

277
278 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

ğındaki serum potasyum seviyeleri, T dalgalarının kaybı Gullans SR, Verbalis JG. Control of brain volume during hyperosmolar
veya elektrokardiyografik dalga komplekslerinin genişle- and hypoosmolar conditions. Ann Rev Med. 1993;44: 289-301.
Hantman 0, Rosier B, Zohlman R, et al. Rapid correction of hyponat-
mesi ile ilişkili olabilir. remia in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic
ƒ Hipokaleminin nedenini saptamak, eş zamanlı serum po- hormone. Ann Intern Med. 1973;78:870-875.
tasyum değeri ile birlikte 24 saatlik idrar potasyum atılı- Harrington JT, Cohen JJ, Clinical disorders of urine concentration and
mını ölçerek basitleştirilebilir. Hipokaleminin nedeninin dilution. Arch Intern Med. 1973;131:810.
renal veya ekstrarenal olarak sınıflandırılması, hipokale- Leaf A, Cotran R. Renal PathophysiologyN. ew York, NY: Oxford Uni-
versity Press; 1976.
minin ayırıcı tanısında yol gösterir. Leaf A. The clinical and physiologic significance of the serum sodium
concentration (part 1 ). N Engl J Med. 1962;267:24-30.
Leaf A. The clinical and physiologic significance of the serum sodium
ÖNERILEN OKUMALAR concentration (part 2). N Engl] Med. 1962;267:77-83.
Lee WH, Packer M. Prognostic importance of serum sodium concentra-
Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, et al. Hyponatremia: a prospective tion and its modification by converting-enzyme inhibition in pa-
analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopres- tients with severe chronic heart failure. Circulation. 1986;73:257-
sin.Ann Intern Med. 1985;102:164-168. 267.
Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbi- Mange K, Matsuura D, Cizman B, et al. Language guiding therapy: the
dity of hyponatremia: correlation with brain water and electroly- case of dehydration versus volume depletion. Ann Intern Med.
tes. Medicine. 1976;55:121-129. 1997;127:848-853.
Ashraf N, Locksley R, Arieff AI. Thiazide-induced hyponatremia asso- Narins RG, Jones ER, Stom MC, et al. Diagnostic strategies in disor-
ciated with death or neurologic damage in outpatients. Am J Med. ders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med.
1981;70:1163-1168. 1982;72:496-519.
Bartter F, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of Robertson GL, Aycinena P. Neurogenic disorders of osmoregulation.
antidiuretic hormone. Am J Med. 1967;42:790. Am J Med. 1982;72:339-353.
Berl T, Anderson RJ, McDonald KM, et al. Clinical disorders of water Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders.
metabolism. Kidney Int. 1976; 10: 117-132. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1994:224.
Berl T. Treating hyponatremia-damned if we do and damned if we Schrier RW, ed. Renal and ElectrolyteD isorders.4 th ed. Philadelphia,
don’t. Kidney Int. 1990;37:1006-1018. PA: Lippincott-Raven; 1997.
Carrilho F, Bosoh J, Arroyo V, et al. Renal failure associated with deme- Schrier RW. Pathogenesis of sodium and water retention, high- - out-
docycline in cirrhosis. Ann Intern Med. 1977;87:195-197. put and low-output cardiac failure, nephrotic syndrome, cirrhosis,
DeFronzo RA, Thier SO. Pathophysiologic approach to hyponatremia. and pregnancy. N Engl J Med. 1988;319: 1065-1072, 1127-1134.
Arch Intern Med. 1980;140:897. Sterns RH. Severe symptomatic hyponatremia: treatment and outco-
Fichman MT, Vorherr H, Kleeman CP, et al. Diuretic-induced hyponat- me. A study of 64 cases. Ann Intern Med. 1987;107:656-664.
remia.Ann Intern Med. 1971;75:853. Valtin H, Schafer JA. Renal Function: Mechanisms Preserving Fluid
Forrest JN Jr, Cox M, Hong C, et al. Superiority of demeclocycline over and Solute Balance in Health. 3rd ed. Boston, MA: Little, Brown;
lithium in the treatment of chronic syndrome of inappropriate 1995.
secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med. 1978;298:173-
177.
 50 Asit ve Baz Bozuklukları

Andrei Brateanu, Craig Nielsen

HIZLI GÖZDEN GEÇİRME - HATIRLANACAK lite - (2·[Na+] + glukoz/18 + BUN/2.8) ve zehirlen-

me şüphesi varsa veya ozmolar açık yüksekse (N <
NOKTALAR 10mOsm/L), toksinleri ölçün.
e. Hastada yüksek anyon açıklı metabolik asidoz
ƒ Asit-baz bozukluklarını analiz basamakları: varsa “Delta Delta” hesaplayın. ΔAG= [(Na-
1. Verilerin tutarlılığını doğrulayın: Cl - HCO3) - 12] ve Δ[HCO3] = 24 - [HCO3]:
Hesaplanmış [H+] = 24 · x PCO2/[HCO3-] tahmini ola- - Δ[HCO3] = ΔAG ise, basit bir metabolik bozukluk
rak [H+] = 40 + (7.4 – ölçülen pH)100 ’a eşit olmalıdır. mevcuttur;
2. Arteriyel kan pH’ını belirleyin: - Eğer Δ[HCO3] > ΔAG ise, normal anyon açıklı
a. Normal bir pH varlığında:-Normal [HCO3-], normal metabolik asidoz da mevcuttur.
arteriyel kan gazını gösterir. - Eğer Δ[HCO3] < ΔAG ise, metabolik alkaloz da
- Azalan [HCO3-], mikst bir metabolik asidoz ve mevcuttur.
respiratuar alkaloz olduğunu gösterir. 5. Metabolik alkalozda
- Yüksek [HCO3-], mikst bir metabolik alkaloz ve a. Beklenen artış = ΔPCO2 = 0.6 · Δ[HCO3].
solunumsal asidoz olduğunu gösterir. 6. Respiratuar asidozda
b. pH < 7.35 ise hastada asidoz vardır. a. Akut durumda beklenen artış [HCO3] = 1 x ΔPCO2
c. pH > 7.45 ise hastada alkaloz vardır /10.
3. Primer bozukluğun hangisi olduğunu belirleyin: b. Kronik durumda beklenen artış [HCO3] = 3 x ΔPCO2
a. Metabolik, pH ve [HCO3-] aynı yönde olduğunda; /10.
b. Solunum: pH ve [HCO3-] zıt yönlerde yönde oldu- - [HCO3] daha yüksekse, metabolik alkaloz da mev-
ğunda. cuttur;
4. Metabolik asidozda: - [HCO3] düşükse, metabolik asidoz da mevcuttur.
a. Beklenen azalma ΔPCO2 = 1.2 x Δ[HCO3-] 7. Respiratuar alkalozda
- CO2 daha yüksekse, solunumsal asidoz da mevcut- a. Akut durumda beklenen azalma [HCO3] = 2 x ΔPCO2
tur;- CO2 daha düşükse, solunumsal alkaloz da mev- /10.
cuttur. b. Kronik durumda beklenen azalma [HCO3] = 5 x
b. Anyon açığını (AG) hesaplayın = Na - Cl – HCO3 ΔPCO2 /10.
(normali 10-12 mEq/L). 8. Sonuçları öykü ve fizik muayeneden elde edilen bilgilerle
c. Hastada normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabo- destekleyin.
lik asidoz varsa, idrar anyon açığını (UAG)= (idrar Na
+ idrar K - idrar Cl ) hesaplayın;- Negatif ise, gastroin-
testinal HCO3- kaybını gösterir; TANIMLAR
- Pozitif ise, renal tübüler asidozda olduğu gibi
HCO3’ın renal kaybını gösterir. ƒ Asit, proton veya hidrojen iyonu (H+) verebilen bir mad-
d. Hastada yüksek anyon açıklı metabolik asidoz oldu- dedir.
ğunda, ozmolar açığı hesaplayın = ölçülen ozmola- ƒ Baz, protonları veya hidrojen iyonlarını (H+) alabilen bir
maddedir.

279
280 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

ƒ Asidoz ve alkaloz, kan pH’ına bakılarak kullanılan tanım- Emmett M, Alpern RJ, Seldin DW. Metabolic acidosis. In: Seldin DW,
Giebisch G, eds. The Kidney: Physiology and Pathophysiology.
lardır.
2nd ed., Vols. 1-3. New York, NY: Raven Press; 1992: 2759-2836.
ƒ Asidoz, [H+] değerinde bir artış ve arteriyel pH’ın 7.35’in Epstein SK, Singh N. Respiratory acidosis. Respir Care. 2001;46(4):
altında olmasıdır. 366-383.
ƒ Alkaloz, [H+] değerinde bir azalma ve arteriyel pH’ın Foster GT, Vaziri ND, Sasson CS. Respiratory alkalosis. Respir Care.
7,45’in üzerinde bir olmasıdır. 2001;46(4):384-391.
Fulop M. Serum potassium in lactic acidosis and ketoacidosis. N Engl]
ƒ Asidoz ve alkaloz, patofizyolojik süreçlerin tanımlarıdır.
Med. 1979;300:1087-1089.
ƒ Asidoz, vücut sıvısını asitleştiren bir süreçtir, eğer müda- Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of
hale edilmezse pH’da düşmeye ve asidemiye yol açar. an increased serum anion gap. N Engl J Med. 1980;303: 854-858.
ƒ Alkaloz vücut sıvılarını alkalize eden bir süreçtir ve eğer Jacobson HR, Seldin DW. On the generation, maintenance, and corre-
müdahele edilmezse, pH ve alkalemide artışa yol açar. ction of metabolic alkalosis. Am J Physiol. 1983;245:F425-F432.
Khan·naA,KurtzmanNA.Metabolicalkalosis.RespirCare.2001;46(4):
ƒ Tampon, pH değişikliklerini en aza indirerek H+ tüketen
354-365.
veya ortama veren bir maddedir. Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis,
ƒ Tamponlama kapasitesi, tamponun pH’daki değişiklikle- and management. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1):208-225.
re direnme yeteneğidir. Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in cli-
nical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:162-174.
McLaughlin ML, Kassirer JP. Rational treatment of acid- base disorders.
ÖNERILEN OKUMALAR Drugs. 1990;39:841-855.
Mecher C, Rackow EC, Astiz ME, et al. Unaccounted for anion in me-
Adams SL. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am. tabolic acidosis during severe sepsis in humans. Grit Care Med.
1990;8:749-760. 1991;19:705-711.
Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acidbase di- Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: the case
sorders. First of two parts. N Engl J Med. 1998;338:26-34. for its continued use. Ann Intern Med. 1987;106:615-618.
Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acidbase di- Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practi-
sorders. Second of two parts. N Engl J Med. 1998;338: 107-111. cal approach. Medicine (Baltimore). 1980;59:161-187.
Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE III, et al. Plasma acid-base patterns in Rastegar A. Use of the DeltaAG/Delta. J Am Soc Nephrol. 2007;18:
diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 1982;307: 1603-1610. 2429-2431.
Ayers P, Dixon C. Simple acid-base tutorial. ]PEN J Parenter Enteral Rodriguez SJ. Renal tubular acidosis: the clinical entity. J Am Soc
Nutr. 2012;36(1):18-23. Nephrol. 2002;13:2160-2170.
Brimioulle S, Kahn RJ. Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas Swensen ER. Metabolic acidosis. Respir Care. 2001;46(4):342-353.
exchange. Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 1185-1189. Wilson RF, Binkley LE, Sabo FM Jr, et al. Electrolyte and acid -
Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al. Bicarbonate does not impro- base changes with massive blood transfusions. Am Surg. 1992;58:
ve hemodynamics in critically ill patients who have lactic aci- 535-544.
dosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med. Wrenn K. The delta (delta) gap: an approach to mixed acid-base disor-
1990;112:492-498. ders. Ann Emerg Med. 1990;19:1310-1313.
 KISIM
Nefroloji ve
SORUL ARI
Hipertansiyon
Soru 1 Cevap ve Tartışma
44 yaşında erkek hasta, aralıklı gros hematüri ile başvuruyor. Cevap D
Küçük erkek kardeşinin subaraknoid kanamadan ölmesi- Amaç: Renovasküler hipertansiyonu düşündüren özellik-
nin ardından sağlığı konusunda çok endişesi olan hastanın leri tanımak.
aile öyküsünde böbrek hastalığı dikkat çekicidir. Muayene- Hem sistolik hem de diyastolik bileşenleri olan bir epigastrik
de, mitral yetersizlik üfürümü ve hipertansiyonu mevcut. vuru, hemodinamik olarak anlamlıysa renovasküler hiper-
Döküntü veya cilt lezyonu bulunmamakta. İdrar tahlilinde tansiyon olarak ortaya çıkabilen renal arter darlığını düşün-
25’ten fazla eritrosit mevcut, fakat lökosit, döküntü, protein dürür. Bu bozukluk refrakter (dirençli) hipertansiyon olarak
veya taş yok. Kan üre nitrojeni (BUN) 31 mg/dL ve kreatinin prezente olabilir. Ani hipertansiyon başlangıcı ve 30 yaşın-
2 mg/dL’dir. Aşağıdaki testlerden hangisinin tanıda yardımcı dan önce veya 55 yaşından sonra ortaya çıkması renovaskü-
olması en olasıdır? ler hipertansiyonu düşündürür. Tersine, orta yaşta kademeli
a) 24 saatlik idrarda protein düzeyi olarak başlayan hipertansiyon, esansiyel veya primer hiper-
b) Plazma immünoglobulin A seviyeleri tansiyon için tipiktir.
c) Böbrek ultrasonu
d) Total ve C3 kompleman düzeyleri
Soru 3
e) Böbrek biyopsisi
60 yaşında erkek hasta, birinci basamak sağlık kuruluşu tara-
Cevap ve Tartışma fından kan basıncında ciddi bir yükselme nedeniyle acil ser-
vise sevk ediliyor. Herhangi bir semptomu olmayan hastanın
Cevap C
ilk ölçülen tansiyonu 206/110 mmHg iken acil servise başvu-
Amaç: Polikistik böbrek hastalığına (PBH) tanı koymak. rusunda ölçülen kalp hızı 84 atım/dk ile tansiyonu 212/116
Bu hastanın yetişkin PBH’ı vardır. PBH’da doğumdan itiba- mmHg’ye yükselmiş olarak saptandı. Geçmişte amlodipin,
ren her iki böbreğin korteks ve medullasında ince duvarlı kü- lisinopril ve hidroklorotiyazid reçete edilmiş ancak 1 hafta
resel kistler gelişir. Kistlerin çapı milimetreden santimetreye önce tüm ilaçları bitmiş. Fizik muayenesinde herhangi bir
kadar değişir ve genellikle 25 yaşına kadar ultrasonografi özellik yok. Serum kreatinin 1.1 mg/dL, potasyum 4.1 mEq/L
veya bilgisayarlı tomografide (BT) görülebilir. Renal ultra- ve idrar tetkiki normal. En uygun yönetim şekli aşağıdakiler-
son, risk altındaki bireyleri taramak için tercih edilen tanı den hangisidir?
yöntemidir. 20-30 yaş arası kişilerde duyarlılık > %85’tir. Pro- a) 24 saatlik idrar katekolaminlerini ve metanefrinlerini ölç-
teinüri PBH’da yaygın olmasına rağmen, nadiren 2 g/gün’ü mek
aşar. İmmünoglobulin A nefropatisi hematüri ile ortaya çıka- b) Aynı antihipertansif ilaçları kullanmaya devam etmesini
bilir, ancak genellikle eritrosit sedimleri ve glomerülonefrit söyleyip uyumun önemi konusunda danışmanlık yapmak
ile ilişkilidir. PBH’da kompleman seviyeleri normaldir ve bu ve aile hekimi ile takip için randevusu planlamak
bozukluğun tanısında rolü yoktur. Tanı için böbrek biyopsisi c) KB <180/110 mmHg olana kadar her 30 ila 60 dakikada
gerekli değildir. bir oral olarak 0.1 mg klonidin, ardından b seçeneğinde
açıklandığı gibi ilerlemek
d) Günde iki kez 5 mg’lık yeni minoksidil rejimini reçete
Soru 2
edip ve aile hekimi ile takibini ayarlamak
50 yaşında kadın hasta kan basıncında (KB) kronik yükseklik e) 3 saat içinde KB’da % 25’lik bir azalma sağlamak için int-
nedeni ile başvuruyor. Aşağıdaki klinik bulgulardan hangisi ravenöz olarak Labetalol, ardından b seçeneğindeki gibi
renovasküler hipertansiyonu düşündürür? devam etmek
a) Sistolik/diyastolik epigastrik üfürüm
b) Refrakter hipertansiyon Cevap ve Tartışma
c) 45 yaşında kademeli hipertansiyon başlangıcı Cevap B
d) a ve b seçenekleri Amaç: Şiddetli hipertansiyonu kriz olmadan tanımlamak
e) a, b ve c seçenekleri ve uygun şekilde yönetmek.

281
282 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

Bu durumda kan basıncının akut olarak düşürülmesinin Klonidin 0.2 mg günde iki kez
yararlı olduğu gösterilmemiştir ve hipotansiyon ve hipoper- Hidroklorotiyazid günde bir kez 25 mg
füzyona atfedilebilecek riskler olabilir. Hastada katekolamin-
Hastanın baş ağrısı şikayeti ile acil servise başvurusu ol-
lerin ve metanefrinlerin ölçümünü gerektirecek belirli bir
muş. Kan basıncı 220/126 mmHg, kalp hızı 120 atım/dk ve
feokromositoma özelliği yoktur. Bu durumda, yüksek tansi-
kilosu 59 kg olarak ölçülmüş. İntravenöz labetalol ile tedavi
yonun nedeni, ilaçların kesilmesinden kaynaklanmaktadır ve
edilip ardından aşağıdaki rejimle taburcu edilmiş:
ilaçlarda bir değişiklik endike değildir.
Metoprolol günde iki kez 50 mg
Hidroklorotiyazid 25 mg günlük
Soru 4 Amlodipin günde 5 mg
74 yaşında bir erkek hasta günde düşük tuzlu diyet, 25 mg Bugün tarafınıza başvurusunda kendini iyi hissettiğini,
klortalidon, günde 10 mg amlodipin, günde 4 mg doksazosin herhangi bir şikayeti olmadığını belirten hastanın KB 184/98
ve günde iki kez 100 mg metoprolol içeren bir rejime rağmen mmHg, kalp tepe atımı 84, ağırlığı 85 kg olarak ölçülüyor.
kan basıncı 164/74 mmHg’ye bağlı sekonder hipertansiyon Takipte, hastanede gerçekleştirilen laboratuvar testlerinin
nedenleri açısından değerlendirilecektir. Bu rejimdeyken la- (24 saatlik idrar çalışmaları) sonuçlarını şu şekilde:
boratuvar testleri aşağıdaki gibidir: İdrar kreatinin: 0.8 g/24 saat
İdrar total epinefrin + norepinefrin: 262 μg (26-121 μg/24
Serum potasyumu: 3.5 mEq/L saat)
Serum kreatinin: 1,2 mg/dL Listelenen seçenekler arasında, feokromositoma olasılığı-
Supin plazma renin aktivitesi: saatte 0,8 μg/L (0,5-1,8) nı daha fazla değerlendirmek için bir sonraki en uygun adım
Supin plazma aldosteronu: 37,1 ng/L (4,5-35,4) hangisidir?
İdrar tahlili: Normal
Primer aldosteronizmi değerlendirmek için sonraki en a) 24 saatlik idrarı tekrarlanması
iyi adım hangisidir? b) İyot-131 metaiodobenzilguanidin iyot taraması
c) Adrenal BT
a) Diüretiği kesip hastaya 5 gün boyunca günlük diyete bir d) Adrenal MRG
çay kaşığı tuz eklemesini ve ardından kreatinin, sodyum ve e) Klonidin supresyon testi
aldosteron için 24 saatlik idrar örneği vermesini önermek
b) Adrenal BT
c) Adrenal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) Cevap ve Tartışma
d) Adrenal ven örneklemesi Cevap A
e) İyot-131 metaiyodobenzilguanidin iyot taraması Amaç: Feokromositoma dışında katekolamin düzeyleri-
nin yükselmesine neden olabilecek faktörleri tanımak.
Cevap ve Tartışma Bu durumda, hafif yükselmiş katekolaminler, klonidinin dur-
Cevap A durulmasından kaynaklanan bir rebound tepkiye bağlı ola-
Amaç: Primer aldosteronizmin temel özelliğinin yüksel- bilir; öyküsü göz önüne alındığında, ilaçlara zayıf uyumdan
miş ve uygunsuz aldosteron olduğunu anlamak. kesinlikle şüphelenilmelidir. Yükselen katekolaminlerin bir
başka olası nedeni, labetalolün analitik etkileşimi nedeniyle
Görüntülemeden önce, hafif yükselmiş aldosteronun, özel- testin yanlış pozitif sonuçlanması. Ne olursa olsun, yukarıdaki
likle bir diüretik ile birlikte diyetteki tuz kısıtlamasının bir bilgilerden feokromositoma kesin düşünülmez ve biyokimya-
sonucu olarak sekonder olup olmadığını belirlemek önem- sal doğrulamadan önce görüntüleme gerektirmez. Katekola-
lidir. Kandaki renin ve aldosteron ölçümü yararlı bir tarama minler ve metanefrinler için tekrar testi sırayla; bir klonidin
testi olsa da, tuz yüklemesi sırasında 24 saatlik idrar örne- supresyon testini yalnızca bu sonuçlar şüpheliyse düşünün.
ğinde yükselmiş aldosteron, primer aldosteronizm için güçlü
kanıt sağlar. Bu noktada adrenal ven örneklemesi risk oluş-
turacaktır ve yüksek ve uygunsuz bir aldosteron seviyesi gös- Soru 6
termeden önce düşünülmemelidir.
52 yaşında, 20 yıllık sigara öyküsü olan erkek hasta öksü-
rük ve halsizlik şikayetiyle hastaneye başvuruyor. Başvuru
Soru 5 sırasında kan biyokimyası bakılan hastanın serum sodyum
konsantrasyonu 112 mEq/L, potasyum 4.5 mEq/L, klor 80
Hastane takiplerine gitmeyen ve düzensiz davranışları olan mEq/L, HCO3 26 mEq/L ve BUN 8 mg/dL, serum kreatinin
62 yaşında bir kadın hasta tarafınıza başvuruyor. Hipertansif 0.8 mg/dL ve serum ürik asit 3.0 mg/dL olarak sonuçlanıyor.
bir kriz nedeniyle kısa bir hastanede yattıktan sonra tarafını- Bu veriler aşağıdakilerden hangisiyle en tutarlıdır?
za yönlendirilmiş. Hastaneye yatmadan önce hastaya hiper-
tansiyonu için aşağıdaki rejim reçete edilmiş: a) Addison hastalığı
b) Konjestif kalp yetmezliği
Felodipin 10 mg günde bir kez c) Asitli siroz
Atenolol günde bir kez 50 mg d) Uygunsuz ADH sendromu
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 283

Cevap ve Tartışma Laboratuvar sonuçları aşağıdaki gibidir:

Na: 140 mEq/L
Cevap D
K: 5.5 mEq/L
Amaç: Uygunsuz ADH sendromunun klinik ve laboratu- Cl: 104 mEq/L
var özelliklerini tanımak. HCO3: 14 mEq/L
Düşük serum ürik asit seviyesi ile birlikte hiponatremi ve Glukoz: 180 mg/dL
normal böbrek fonksiyonu (normal BUN ve serum kreati- BUN: 56 mg/dL
nini) uygunsuz ADH sendromunu düşündürür. Uygunsuz Kreatinin: 3.0 mg/dL
ADH ayrıca düşük ürik asit seviyeleri ile ilişkilidir. Sigara Arteriyel pH: 7,31
içmenin ve öksürüğün uzun geçmişi, uygunsuz ADH ile iliş- PCO2: 28 mmHg
kili olduğu iyi bilinen bir akciğer kanseri olasılığını düşün- İdrar ketonları: Eser
dürmektedir. Fizik muayenede konjestif kalp yetmezliği veya Laktat: 10 mEq/L
asitli siroz kanıtı tanımlanmamıştır. Sodyum, klor ve potas- Serum ozmolalitesi: 315 mOsm/L
yum konsantrasyonu değerleri adrenal yetmezlik ile tutarlı İdrar tahlili: Kristal yok
olsa da, adrenal yetmezlik nedeniyle bu büyüklükte hiponat-
Aşağıdakilerden hangisi en olası durumdur?
reminin hücre dışı sıvı hacminin azalmasına dair daha yük-
sek bir BUN, muhtemelen daha yüksek bir serum kreatinin a) Diyabetik ketoasidoz
düzeyi (hastanın kas kütlesine bağlı olarak) ve daha yüksek b) Proksimal renal tübüler asidoz (RTA)
bir serum ürik asit düzeyi gibi klinik ve biyokimyasal kanıt- c) Metformine bağlı laktik asidoz
lara sahip olması beklenir. d) Etilen glikol intoksikasyonu
e) İzopropanol kullanımı

Soru 7
Cevap ve Tartışma
47 yaşında erkek hasta, serum sodyum konsantrasyonu 115
Cevap C
mEq/L ile acil servise başvuruyor. Fizik muayenede supin
pozisyonda tansiyonu 120/80 mmHg ve ayakta 90/60 mmHg Amaç: Asit-baz bozukluklarına sistemik yaklaşımı anla-
olarak ölçülüyor. Cilt turgoru azalmış. mak.
Bu hastada hiponatremi için en uygun tedavi aşağıdaki- Tüm asit-baz sorularına yaklaşım aşağıdaki adımları içerme-
lerden hangisidir? lidir:
a) Serbest sıvı kısıtlaması 1. Veriler kendi içinde tutarlı mı?
b) Tuz ve sıvı kısıtlaması
c) Normal salin infüzyonu Tahmini [H+] (nEq/L) = 24 x PCO/[HCO3] =
d) Demeklosiklin ile hiponatreminin tedavisi 24 X 28/14 = 48 nEq/L.

Buna karşılık gelen pH ~ 7.32’dir ve ölçülen pH’a çok yakın-

Cevap ve Tartışma
dır. Bu nedenle veriler tutarlıdır.
Cevap C 2. Primer bozukluk asidoz mu yoksa alkaloz mu?
Amaç: Hipovolemiye bağlı hiponatremiyi tanımak. pH <7.35’tir; bu nedenle hastada primer bozukluk asidoz-
Bu hastada ekstraselüler sıvı hacminin azalmasının (ortosta- dur.
tik hipotansiyon ve azalmış cilt turgoru) belirgin fizik mua- 3. Primer bozukluk metabolik mi yoksa solunumsal mı?
yene bulguları vardır. Uygun tedavi ekstraselüler sıvı hacmi- HCO3- 14 mEq/L olduğu için metabolik asidoz ile
ni yönetmek yani normal salin uygulamaktır. Hipovolemik uyumludur.
bir hasta için tuz ve sıvı kısıtlaması kesinlikle uygun değildir. PCO2: 28 olduğu için solunum alkalozu ile uyumludur.
Hiponatremik olmasına rağmen, serbest sıvının kısıtlanma- Bu nedenle, solunum yanıtının muhtemelen kompansa-
sı sadece mevcut hemodinamik anormallikleri şiddetlen- tuar olduğu ve primer rahatsızlığın bir metabolik asidoz
direcektir. Demeklosiklin, belirgin ekstraselüler sıvı hacim olduğu sonucuna varıyoruz.
azalmasında tanınamayan bir durum olan kronik uygunsuz 4.Kompansasyon yeterli mi?
ADH sendromu olan hastalar için ayrılmalıdır. Metabolik asidoz için uygun PCO2’yi tah-
min etmek için Winter formülünü kullanın:
Tahmini CO =1.5 · [HCO3)+8(±2)= 1.5x14+8=29.
Soru 8 Bu, ölçülen PCO2’nin ikisi dahilindedir, bu nedenle
Tip 2 diabetes mellitus ve diyabetik nefropatisi olan 55 yaşın- solunum kompanzasyonu yeterlidir.
da beyaz tenli erkek hasta, halsizlik ve yorgunluk şikayeti ile 5.Anyon açığı (anyon gap, AG) nedir?
acil servise başvuruyor. Daha önce sağlıklı olduğunu belir- AG, Na- (CI+ HCO3)= 140 - 118 = 22 olarak hesaplanır.
ten hasta yakın zamanda diyabetini kontrol altına almak için “Normal” AG klinik laboratuvara göre değişebilir, ancak ti-
metformin kullanmaya başladığını belirtti. pik bir AG ~12’dir. Bu nedenle, klinisyeni farklı bir dizi tanıyı
284 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

düşünmeye sevk eden geniş bir AG metabolik asidoz vardır. Cevap ve Tartışma
Daha ileri testler laktik asidozun mevcut olduğunu ortaya
koymaktadır. Eser ketonlar mevcut olmasına rağmen, glukoz Cevap E
sadece hafifçe yükselir ve serum laktat yükselmesi göz önü- Amaç: Asit-baz bozukluklarına sistemik yaklaşımı anla-
ne alındığında diyabetik ketoasidoz olasılığı daha düşüktür. mak.
Hastada ayrıca metformin tedavisi sırasında laktik asidoz Tüm asit-baz sorularına yaklaşım aşağıdaki adımları içerme-
gelişimi için bir risk faktörü olabilecek böbrek yetmezli- lidir:
ği vardır. İzopropanol kullanımı sıklıkla bir ketozise neden 1. Veriler kendi içinde tutarlı mı?
olur, ancak yüksek bir AG’e neden olmaz. Etilen glikol alımı 2. Primer bozukluk asidoz mu yoksa alkaloz mu?
benzer bir senaryo yaratabilir (laktik asidozun varlığı dahil). 3. Primer bozukluk metabolik mi yoksa solunumsal mı?
Bununla birlikte, yüksek ozmolar boşluk ve idrar kalsiyum 4. Kompansasyon yeterli mi?
oksalat monohidrat kristallerinin varlığı ile de ilişkilidir. 5. AG nedir?
Laktik asidozun saptanması, klinisyenin doku hipoperfüzyo- 6. Bir AG varsa, ΔAG ‘yi hesaplayın.
nu, ilaçlar (örn., metformin, linezolid, stavudin ve didano-
sin) veya toksinler (metanol, etilen glikol veya salisilat) gibi Bu vakanın hesaplamaları aşağıdaki gibidir:
nedeni belirlemesini sağlamalıdır. Bu durum, geniş bir AG’in 1. Veriler tutarlıdır (hesaplanan H+=32, yaklaşık pH 7,48’e
varlığından dolayı bir RTA ile uyumlu değildir. karşılık geliyor).
2. Alkaloz.
6. Bir AG varsa, ΔAG’i hesaplayın. 3. Solunumsal alkaloz. Kompansatuar metabolik asidoz
Bu durumda AG 22’dir (normal AG=12 ama klinik labora- vardır.
tuvara göre değişebilir) veya ΔAG 10’dur. AG’in asit yükü için 4. Sürecin kronik olduğu varsayıldığında, kompansasyon
bir tahmin sağladığını ve 1 mEq/L asidin azaldığını varsayar- yeterlidir.
sak [ HCO3]’ü 1 mEq/L artırın, ardından bu, [HCO3] başlan- Kronik respiratuar alkaloz için formülü kullanarak:
gıç konsantrasyonunu tahmin etmek için gerçek [HCO3]’e (14 ↓Δ[HCO3] =5x ΔPCO2/10, [HCO3]’in gözlemlenen değişi-
mEq/L) geri eklenebilir. Bu durumda, asidoz oluşmadan önce me uygun olarak 12 oranında azalmasını bekliyoruz.
[HCO3]’ün 24 mEq/L olduğu tahmin edilmektedir. 5. AG normaldir (10).
6. AG normal olduğu için ΔAG hesaplanamaz.
İleri tartışma: [HCO3] değerlendirmesi bir AG olmadan ya-
Soru 9 pıldıysa, oral HCO3 takviyesi ile tedavinin uygun olacağı so-
47 yaşında ileri amyotrofik lateral sklerozlu kadın hasta kli- nucuna varılabilir. Bu elektronötraliteyi sürdürmek için eşit
nikte değerlendiriliyor. Son zamanlarda tıbbi koşullarda katyon kaybı oral potasyum veya magnezyum takviyesi ile
önemli bir değişiklik olmaksızın stabil olan hasta magnez- kontrol edilebilse de, altta yatan sorunu çözmez. Bu durum-
yum, potasyum ve HCO3 takviyesi alıyor. Gelişmiş kas güç- da, solunum ayar hızının azaltılıp (haftalar boyunca kade-
süzlüğü var ve evde mekanik ventilatör ihtiyacı mevcut: meli olarak) ve HCO3-, potasyum ve magnezyum takviyesi
kademeli olarak azaltıldı. Bu durumda, solunumsal alkalozu
Na: 142 mEq/L kompanse etmek için renal HCO3 kaybı nedeniyle üriner
K: 3.2 mEq/L AG pozitiftir, ancak primer süreç bir asidoz olmadığı için
Cl: 118 mEq/L bu bir RTA tanısı koymaz. Çok düşük kreatinin, bu hastanın
HCO3: 12 mEq/L düşük kas kütlesi hakkında bir ipucu sağlar ve metabolik ta-
Glukoz: 96 mg/dL lebinin ve dolayısıyla CO2’nin solunumla atılımı ihtiyacının
BUN: 6 mg/dL normal bir hasta kadar yüksek olmayabileceğini düşündü-
Kreatinin: 0.2 mg/dL rebilir.
Arteriyel pH: 7,49
PCO2: 16 mmHg
Soru 10
İdrar Na: 50 mEq/L
İdrar K: 20 mEq/L 24 yaşında kadın hasta, bir aile üyesi tarafından evde koma
İdrar Cl: 1OmEq/L halinde bulunması üzerine acil servise getirildi. Hastanın ge-
çenlerde erkek arkadaşına, ondan ayrılırsa intihar edeceğini
Bu hasta için en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir? söylediği öğrenildi. Laboratuvar değerleri aşağıdaki gibidir:
a) Oral HCO3 takviyesini arttırmak
b) Oral potasyum takviyesini arttırmak Na: 137 mEq/L
c) Magnezyum takviyesini arttırmak K: 3.6 mEq/L
d) Ventilatörde solunum hızı (dakika ventilasyon) ayarını Cl: 100 mEq/L
arttırmak HCO3: 16 mEq/L
e) Ventilatördeki solunum hızı (dakika ventilasyon) ayarını Glukoz: 96 mg/dL
azaltmak BUN: 15 mg/dL
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 285

Kreatinin: 0.9 mg/dL mını daha fazla değerlendirmekten caydırmamalıdır. Sepsis,

Arteriyel pH: 7,39 eş zamanlı metabolik asidoz ve respiratuar alkalozun bir baş-
PCO2: 27 mmHg ka önemli nedenidir. Benzodiazepinler genellikle aşırı dozda
İdrar ilaç ekranı: Beklemede solunumsal asidoza neden olur. Asetaminofen, 5-oksoprolin
Serum ilaç ekranı: Beklemede (piroglutamik asit) birikimi nedeniyle yüksek AG asidozuna
Aşağıdaki maddelerden hangisi bu klinik senaryoya se- neden olabilir. Metanol ve etilen glikol ayrıca yüksek AG asi-
bep olabilir? dozuna neden olabilir, ancak klasik olarak solunumsal alka-
loza neden olmaz.
a) Oksazepam
b) Aspirin
c) Asetaminofen Soru 11
d) Metanol
e) Etilen glikol 24 yaşında erkek hasta bacak krampları şikayetiyle tarafınıza
başvuruyor. Herhangi başka şikayeti ve ilaç kullanımı olma-
Cevap ve Tartışma yan hastanın laboratuvar sonuçları aşağıdaki gibidir:
Cevap B Na: 142 mEq/L
Amaç: Asit-baz bozukluklarına sistemik yaklaşımı anla- K: 3.2 mEq/L
mak. Cl: 100 mEq/L
Tüm asit-baz sorularına yaklaşım aşağıdaki adımları içerme- HCO3: 34 mEq/L
lidir: Glukoz: 85 mg/ dL
1. Veriler kendi içinde tutarlı mı? BUN: 25 mg/dL
2. Primer bozukluk asidoz mu yoksa alkaloz mu? Kreatinin: 0.9 mg/dL
3. Primer bozukluk metabolik mi yoksa solunumsal mı? Arteriyel pH: 7.48
4. Kompansasyon yeterli mi? PCO2: 47 mmHg
5. AG nedir?
Bu tablodaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangi-
6. Bir AG varsa, ΔAG ‘yi hesaplayın.
sidir?
a) Metabolik alkaloz
Bu vakanın hesaplamaları aşağıdaki gibidir:
b) Metabolik alkaloz ve solunumsal asidoz
c) Metabolik asidoz ve respiratuar alkaloz
1. Veriler kendi içinde tutarlıdır.
d) Metabolik alkaloz ve respiratuar alkaloz
2. Asidoz. Hem HCO3 hem de PCO2 açıkça anormal olsa
e) Metabolik asidoz
da pH normale yakındır. Asidozun değerlendirilmesine
yönelik yaklaşım, genellikle bir alkalozdan daha basit ve
daha sık karşılaşılan bir durum olduğu için seçilmiştir. Cevap ve Tartışma
3. Metabolik asidoz. Cevap A
4. Metabolik asidoz için uygun PCO2’yi tahmin etmek için
Amaç: Asit-baz bozukluklarına sistemik yaklaşımı anla-
Winter formülünü kullanın:
mak.
Beklenen PCO2=1.5 · [HCO3] +8 (±2) =1.5 x 16+8 = 32.
Tüm asit-baz sorularına yaklaşım aşağıdaki adımları içerme-
Gerçek PCO2, tahmin edilenden önemli ölçüde daha düşük-
lidir:
tür, bu nedenle solunumsal alkaloz da vardır.
1. Veriler kendi içinde tutarlı mı?
2. Primer bozukluk asidoz mu yoksa alkaloz mu?
5. AG yükselir (21).
3. Primer bozukluk metabolik mi yoksa solunumsal mı?
6. Düzeltilmiş HCO3 değeri 25’tir, bu da normaldir.
4. Kompansasyon yeterli mi?
İleri tartışma: Respiratuar alkaloz ile birlikte yüksek AG 5. AG nedir?
asidozunun bulunması, bir klinisyeni salisilat doz aşımını 6. Bir AG varsa, ΔAG ‘yi hesaplayın.
düşünmeye itmelidir. Salisilatlar, merkezi solunum merkezi-
ni uyarır ve aşırı dozun ilk aşamasında solunumsal alkaloz Bu vakanın hesaplamaları aşağıdaki gibidir:
sıklıkla gözlenir. Salisilatlar ayrıca mitokondriyal disfonksi- 1. Veriler kendi içinde tutarlıdır.
yona ve dolayısıyla fazla CO2 ve laktik asit birikimine neden 2. Alkaloz
olur. Daha sonraki aşamalarda, aşırı CO2 üretimi kompan- 3.Metabolik
zasyon kabiliyetini bastırır, bu nedenle respiratuar alkalozun 4. Metabolik alkaloz kompanzasyonunu hesaplamak için:
olmaması zayıf bir solunum durumunu yansıtabilir. Laktik Beklenen PCO2 = 40 + 0.6 (Δ [HCO3]).
asidozun salisilat doz aşımı durumunda da bulunduğunun Beklenen PCO2 = 40 + 0.6 (10) = 47.
bilinmesi önemlidir ve klinisyeni uygun ortamda salisilat alı-
286 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

Ölçülen PCO2, tahmin edilen PCO2’ye eşittir, yani bu Bu vakanın hesaplamaları aşağıdaki gibidir:
basit bir metabolik alkalozdur. Kompanzasyon metabolik al- 1. Veriler kendi içinde tutarlıdır.
kalozun bir bileşeni olduğu için hastanın solunumsal asido- 2. Asidoz
zunun olduğunu belirtmek gerekli değildir. 3. Metabolik
4. Metabolik asidoz için uygun PCO2’yi tahmin etmek için
5. AG normaldir. kullanılan Winter formülüne göre:
İleri tartışma: Gastrointestinal (GI) klor kaybının bariz Beklenen PCO2 =1.5 x [HCO3] + 8 (±2) =1.5 x 18 + 8
bir nedeninin yokluğunda, renal klor veya asit kaybı muh- =35. Bu, ölçülen PCO2’ye eşittir, bu nedenle kompanzasyon
temeldir. İdrarla klor kaybının ölçülmesi bu durumu belir- yeterlidir.
lemeye yardımcı olacaktır. Bu durumda, kan basıncı ve aile
5. Anyon açığı normaldir.
öyküsü dahil olmak üzere ek sorgulama gereklidir.
6. Normal anyon açıklı asidozda yapılacak ek adım idrar an-
yon açığını hesaplamaktır. Bu, GI HCO3 kaybı ile böbrek de-
Soru 12 fektlerini ayırt etmeye yardımcı olacaktır.
Yeni anemi tanısı konan 70 yaşında erkek hasta, rutin kan İdrar anyon açığı= (idrar Na + idrar K)- (idrar Cl) = 50 + 30 -
tetkiklerinde saptanan asidozun değerlendirilmesi için tara- 50 = +30. Pozitif üriner AG, bir RTA’nın göstergesidir.
fınıza yönlendiriliyor. Halsizlik ve yorgunluktan şikayet eden İleri tartışma: Renal glukozüri (normoglisemi ortamın-
hastanın yakın zamanda gelişen herhangi bir hastalığı veya da glukoz kaybı), hipokalemi ve hipofosfatemi ile bir RTA,
başka kronik rahatsızlığı yok. Laboratuvar sonuçları aşağıda- global proksimal tübüler disfonksiyonu (proksimal veya tip
ki gibidir: II, RTA) düşündürür. Hastanın ileri yaşı ve bu ortamda ya-
Na: 142 mEq/L kın zamanda teşhis edilen anemisi, RTA’nın bir nedeni olarak
K: 3.2 mEq/L multipl miyelom tanısını da düşündürür.
Cl: 111 mEq/L
HCO3: 18 mEq/L Soru 13
Fosfor: 1.9 mg/dL
Glukoz: 85 mg/dL Tekrarlayan asitle komplike siroz öyküsü olan 72 yaşındaki
BUN: 25 mg/dL erkek hasta karaciğer nakli için beklemektedir. 5 gün önce
Kreatinin: 1.2 mg/dL başlayan üst GİS kanaması ve son 3 gündür idrar çıkışında
Arteriyel pH: 7.33 azalma şikayeti ile acil servise başvuruyor. Lökosit sayısı
PCO2: 35 mmHg 10.000/mm3, hemoglobin 9.7 g/dL, serum kreatinin 3.0 mg/
İdrar Na: 50 mEq/L dL ve bazal serum kreatinin düzeyi 0.6 mg/dL’dir. Aşağıda-
İdrar K: 30 mEq/L ki faktörlerden hangisi hepatorenal sendrom (HRS) tanısını
İdrar Cl: 50 mEq/L desteklemez?
İdrar tahlili: pH 5.5, dansite 1.015, glukoz 2+, albümin ne- a) Akut başlangıçlı böbrek yetmezliği
gatif b) Oligüri
Metabolik bozukluğun nedeni büyük olasılıkla aşağıda- c) Benign idrar sedimenti
kilerden hangisidir? d) Fraksiyonel sodyum atılımı <%1
a) İshal e) Primer biliyer siroz öyküsü
b) Tip IV RTA
c) Proksimal (tip II) RTA Cevap ve Tartışma
d) Distal (tip I) RTA
Cevap E
e) Kusma
Amaç: Hepatorenal sendromun özelliklerini tanımak.
İleri sirotik karaciğer hastalığında, şiddetli alkolik hepatit-
Cevap ve Tartışma te, metastatik tümörde veya herhangi bir nedenle fulminan
Cevap C karaciğer yetmezliğinde akut böbrek yetmezliği gelişimine
Amaç: Asit-baz bozukluklarına sistemik yaklaşımı anla- hepatorenal sendrom (HRS) denir. Siroz ve asitli hastalarda,
mak. HRS’nin hastaların yaklaşık % 19’unda 1 yılda ve hastaların
Tüm asit-baz sorularına yaklaşım aşağıdaki adımları içerme- % 39’unda 5 yılda meydana geldiği gösterilmiştir. Oligüri,
lidir: benign idrar sedimenti, çok düşük fraksiyonel sodyum atı-
1. Veriler kendi içinde tutarlı mı? lımı ve plazma kreatinin konsantrasyonunda ilerleyici bir
2. Primer bozukluk asidoz mu yoksa alkaloz mu? artış ile karakterizedir. Başlangıç tipik olarak sinsidir, ancak
3. Primer bozukluk metabolik mi yoksa solunumsal mı? GI kanaması, enfeksiyon veya hızlı diürez gibi hasarı takiben
4. Kompansasyon yeterli mi? akut olabilir. Hiponatremisi olan veya hiperreninemisi olan
5. AG nedir? veya önceden böbrek yetmezliği olan hastalar HRS için yük-
6. Bir AG varsa, ΔAG ‘yi hesaplayın. sek risk altındadır. Garip bir şekilde, primer biliyer sirozlu
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 287

hastalar, HRS gelişimine karşı nispeten korunmaktadır. En dahil olmak üzere ileri tetkik için yönlendiriliyor. Perinükleer
iyi tedavi, primer hastalığın tedavisi veya başarılı karaciğer patern antinötrofil sitoplazmik antikorlar (P-ANCA’lar) için
transplantasyonu ile karaciğer fonksiyonunda düzelmedir. yapılan testlerde olduğu gibi, anti-glomerüler bazal memb-
Artan veriler, midodrin ve oktreotid ile kombinasyon teda- ran (GBM) antikor testi pozitif saptanıyor. Tam kan sayımı
visinin etkili olabileceğini düşündürmektedir. normal. Aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?
a) Hastada Goodpasture sendromu vardır.
b) Hastada Anti-GBM antikor hastalığı vardır.
Soru 14
c) Miyeloperoksidaza karşı antikorları vardır.
Haftada üç kez hemodiyaliz tedavisi gören 55 yaşında erkek d) Bazal membranlarda bulunan tip IV kollajen zincirine
hasta, 2 gün önceki diyalize giremeyip diyalize girmediği için karşı antikorları vardır.
acil servise başvuruyor. Kuru ağırlığının birkaç kilo üzerinde e) P-ANCA testlerinin negatif çıkması durumunda olaca-
olduğunu belirtmesi dışında özel bir şikayeti yok. Vitalleri ğından, şuan daha tedavi edilebilir bir hastalığı vardır.
36,5°C ateşsiz, nabız 80 atım/dk, solunum sayısı 14/dk ve KB
130/80 mmHg olarak ölçülüyor. Juguler venöz dolgunluğu Cevap ve Tartışma
yok. Akciğer sesleri normal ve kalp sesleri düzenli, S3 veya Cevap A
üfürüm yok. 1+ periferik ödemi var. Biyokimyasında Na:
138 mEq/L, K: 5.8 mEq/L, Cl: 104 mEq/L, HCO3: 22 mEq/L, Amaç: Akut glomerülonefritin özelliklerini tanımak.
BUN: 120 mg/dL, kreatinin: 7.0 mg/dL ve glukoz: 125 mg/ Pozitif anti-GBM antikor durumu ile bu hastanın glomerülo-
nefrit tanısının kanıtı vardır. Bu antikorlar, bazal membranda
dL olarak saptanıyor. Hiperkalemi nedeniyle yapılan elekt-
bulunan tip IV kollajenin alfa-3 zincirinin NCI alanındaki
rokardiyogramı (EKG) normal. Bu hastada aşağıdakilerden
bir hedefe yöneliktir. Good-pasture sendromu, glomerülo-
hangisi acil hemodiyaliz endikasyonudur?
nefrit, pulmoner hemoraji ve anti-GBM antikorlarının varlı-
a) Hiperkalemi ğını gerektirir. Bu hastanın pulmoner hemoraji bulgusu yok.
b) Yüksek BUN Ayrıca anti-GBM antikor hastalığı olan hastaların % 10 ila
c) Yüksek kreatinin % 38’inde görülebilen P-ANCA pozitifliği vardır. P-ANCA
d) Metabolik asidoz miyeloperoksidaza karşıdır. Bu nedenle, ara sıra sistemik bir
e) Yukarıdakilerin hiçbiri vaskülit bulgusu ile birlikte, polianjiitis granulomatozis veya
ilişkili hastalık varlığında overlap olabilir. Bu hastalarda te-
Cevap ve Tartışma davi, P-ANCA negatif bireylere göre daha olumlu bir sonuca
Cevap E sahiptir.
Amaç: Acil hemodiyaliz endikasyonlarını anlamak.
Acil hemodiyaliz endikasyonları BUN veya kreatinin dü- Soru 16
zeylerinin değerine göre belirlenmemelidir. Acil hemodiya-
Üremik perikardit ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yan-
liz endikasyonları arasında semptomatik üremi (perikardit,
lıştır?
nöropati veya mental durumdaki açıklanamayan değişik-
a) İleri böbrek yetmezliği olan hastalarda perikardit diyaliz
likler dahil), belirgin sıvı yüklenmesi, refrakter hiperkale-
endikasyonudur.
mi veya refrakter metabolik asidoz bulunur. Bu hastada ne b) EKG’de yaygın ST segment ve T elevasyonları görülür.
üremik sempromlar ne de aşırı sıvı yüklenmesi var. Ayrıca, c) Yatar pozisyonda daha kötü olan plöritik göğüs ağrısı ola-
EKG’sinde tipik olarak belirgin hiperkalemide görülen deği- bilir.
şiklikler mevcut değil. (başlangıçta K değeri 5.5 mEq/L ola- d) Diyaliz yapılacaksa perikardiyal kanama riskinden dolayı
bilir). Metabolik asidoz da muhtemelen başlangıç düzeyine heparinsiz olmalıdır.
yakındır. Elektif hemodiyaliz ihtiyacı olabilir, ancak şuan acil e) Sürekli hemodiyaliz tedavisi alan hastaların yaklaşık %
değildir. 13’ünde görülür.

Soru 15 Cevap ve Tartışma

Daha önce sağlıklı olan 25 yaşında bir erkek, mikroskobik Cevap B
hematüri nedeniyle acil servisten dahiliye uzmanına yönlen- Amaç: Kronik böbrek hastalığının komplikasyonlarını ta-
diriliyor. Vital bulguları ve fizik muayenesi normal. İdrar çu- nımak.
buğunda 1+ protein, 3+ hemoglobin pozitifliği ve mikroskop Böbrek yetmezliği, perikardiyal hastalığın yaygın bir ne-
altında incelenen idrar sedimentinde granüler ve eritrosit denidir. İleri böbrek yetmezliği olan hastaların yaklaşık %
kümeleri içeren eritrosit ve lökosit saptanıyor. Hastada ök- 10’unda ve hemodiyaliz hastalarının yaklaşık % 13’ünde üre-
sürük, hemoptizi, göğüs ağrısı, sinüzit veya nefes darlığı yok. mik perikardit görülür. Görülen belirti ve semptomlar ateş ve
Biyokimyasında BUN: 40 mg/dL ve kreatinin: 4.0 mg/dL ola- plöritik göğüs ağrısıdır Ağrı, yatar pozisyonda artar. Üremik
rak ölçülüyor. Normal olduğu bildirilen bir göğüs grafisi de perikardit, kötüleşen anemi ile ilişkili olabilir. Üremik peri-
288 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

karditin ilginç bir özelliği, diğer akut perikardit nedenleriyle d) Renal arter darlığınının tanısı için altın standart renal ar-
birlikte görülen tipik yaygın ST ve T dalgası elevasyonlarının teriyogramdır.
EKG’de olmamasıdır. Bu, inflamatuar hücrelerin miyokardi- e) Renovasküler hipertansiyonu olan hemen hemen tüm
yuma penetre olmamasına bağlıdır. Sistemik kortikostero- hastalarda başlangıç plazma renin düzeyi yüksektir.
idler ve indometazin, üremik perikardit tedavisinde sınırlı
başarıya sahip tedavilerdir. İleri böbrek yetmezliği olan bir
hastada açıklanamayan perikardit, hastanın hemodinamik Cevap ve Tartışma
olarak stabil olması şartıyla diyaliz ihtiyacının bir gösterge- Cevap E
sidir. Diyalize yanıt genellikle dramatiktir. Heparin perikar- Amaç: Renovasküler hipertansiyonun özelliklerini tanı-
diyal boşluğa kanama riskini arttırdığından heparinsiz he- mak.
modiyaliz yapılmalıdır. Yoğun diyaliz etkisiz ise perikardiyal Renovasküler hipertansiyon, Afrikalı Amerikalılarda daha
efüzyon drenajı gerekebilir. az yaygındır. Aterosklerozu, tekrarlayan “flash” pulmoner
ödemi veya asimetrik böbrek boyutları olan orta veya şid-
Soru 17 detli hipertansif bireyler taranmalıdır. Ayrıca ACE inhibitörü
başlandıktan sonra serum kreatinin seviyeleri yükselen has-
55 yaşında hipertansiyon ve renal arter darlığı öyküsü olan talar da taranmalıdır. Renal arter darlığının tanısı için altın
erkek hasta, bilinç bulanıklığı nedeniyle eşi tarafından acil standart renal arteriyografidir, ancak intravenöz pyelografi,
servise getiriliyor. Kan basıncı 220/120 mmHg olan hastanın tek taraflı stenoz varlığında gecikmiş kaliks kontrast görünü-
kraniyal BT’sinde iskemi veya kanama bulgusu saptanmıyor. münü ve küçülmüş böbrek boyutunu gösterebilir. Bilateral
Aşağıdaki ek bulgulardan hangisi malign hipertansiyon ile stenozda, iki böbrek arasındaki farkları görmek zor olabilir.
en az uyumludur? Diğer yöntemler noninvaziv tarama için mevcuttur; bunlar
a) Retinal kanama ve eksuda renogram, dupleks Doppler ultrason, manyetik rezonans
b) Hematüri anjiyografi ve anjiyografili spiral BT’dir. Renovasküler hi-
c) Proteinüri pertansiyonu olan hastaların sadece % 50 ila % 80’inde bazal
d) Ani başlayan bilinç bulanıklığı plazma renin düzeyi yükselir, ancak ACE inhibitörünün uy-
e) Bilateral papilödem gulanması, yükselmiş bir plazma renin seviyesi elde etmenin
prediktif değerini artırabilir.
Cevap ve Tartışma
Cevap D Soru 19
Amaç: Hipertansif acilin özelliklerini tanımak.
Renal tübüler asidoz (RTA) ile ilgili olarak aşağıdaki ifadeler-
Malign hipertansiyon, yüksek tansiyon ile karakterizedir.
den hangisi yanlıştır?
Retina tutulumunda kanama, eksuda ve bilateral papilö-
dem görülebilir. Malign nefroskleroz hematüri, proteinüri a) Tüm RTA formları, normal bir AG (hiperkloremik) me-
ve akut böbrek yetmezliğine yol açar. Renal hasar, hemolitik tabolik asidoz ile karakterizedir.
üremik sendrom ve sklerodermanın patolojisi gibi arteriol b) Proksimal (tip 2) RTA, proksimal tübülde normal olarak
ve kapillerlerdeki fibrinoid nekroza bağlı gelişir. Nörolojik bikarbonatın yeniden emilememesinden kaynaklanır ve
semptomlar intraserebral veya subaraknoid kanama, laküner idrar pH’ı >7,5 ve bikarbonat infüzyonu sırasında filtre-
enfarkt veya hipertansif ensefalopatiye bağlı olabilir. Malign lenmiş bikarbonat görünümü ile işaretlenir. Bu genellikle
hipertansiyonda görülen ensefalopati, inme veya kanamada Fanconi sendromu ile ilişkilidir.
görülen ani başlangıçlı ensefalopatinin aksine, başlangıçta c) Erişkinlerde distal (tip1) RTA’nın en yaygın nedenleri,
sinsidir. Sjögren sendromu ve diğer hiperglobulinemik durumlar
gibi otoimmün bozukluklardır.
d) Distal RTA, tübüler sodyum geri emiliminde azalma ol-
Soru 18 madıkça hiperkalemi ile ilişkilidir, bu durumda hipokale-
Renovasküler hipertansiyon ile ilgili aşağıdaki ifadelerden mi mevcuttur.
hangisi yanlıştır? e) Tip 4 RTA, aldosteron eksikliğinden veya tübüler hüc-
a) Renovasküler hipertansiyon, Afrikalı Amerikalılarda relerin aldosterona karşı direncinden kaynaklanır; tipik
daha az yaygındır. olarak idrar pH’ı asidiktir ve serum bikarbonatı > 17
b) Bir anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü mEq/L’dir.
verilmesinden sonra plazma kreatinin düzeylerinde ani
bir yükselme meydana geldiğinde renovasküler hipertan-
siyondan şüphelenilmelidir. Cevap ve Tartışma
c) Tekrarlayan akut “ani” pulmoner ödem atakları olan or- Cevap D.
ta-şiddetli hipertansiyonu olan hastalar renovasküler hi Amaç: Çeşitli RTA’ların özelliklerini ve ilişkilerini anla-
pertansiyon açısından taranmalıdır. mak.
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 289

Tüm RTA formları normal anyon açıklı metabolik asidoza gastrointestinal kanamaya yol açabilen portal hipertansiyon
yol açar. Fanconi sendromu, genelleştirilmiş bir proksimal gelişimine neden olabilir. Ayrıca diyaliz sırasında kullanı-
tübüler disfonksiyondur ve çoğunlukla proksimal veya tip 2 lan heparin de gastrointestinal kanama riskini artırabilir.
RTA ile ilişkilidir. Fanconi sendromunda bikarbonata ek ola- Serebrovasküler olaylar ve kardiyovasküler hastalık, hemo-
rak glukoz, fosfat, ürik asit ve amino asitler de uygunsuz bir diyaliz hastalarının ölümlerinin % 50’sini oluşturan üremik
şekilde atılır. Yetişkinlerde Fanconi sendromunun en yaygın hastalarda artan sıklıkta görülmektedir.
nedenleri, multipl miyelomda hafif zincirlerin atılımı ve bir
karbonik anhidraz inhibitörünün kullanımıdır. Başka bir ne-
den tanımlanmadıkça, proksimal RTA’sı olan tüm hastalarda Soru 21
multipl miyelom dışlanmalıdır. Proksimal RTA’da idrar pH’ı Minimal değişiklik hastalığı (MDH) tanısı ile ilgili aşağıdaki
değişkendir. ifadelerden hangisi yanlıştır?
Distal RTA, azalmış proton pompası (H+-adenozin trifos- a) 10 yaşından küçük çocuklarda nefrotik sendrom olgula-
fataz) aktivitesi, artan lümen membran geçirgenliği nedeniyle rının % 90’ını, büyük çocuklarda % 50’sini ve yetişkinler-
hidrojen geri sızıntısı ve azalmış distal tübüler sodyum reab- de yaklaşık % 15-25’ini oluşturur.
sorbsiyonundan dolayı proton sekresyonu için gerekli elektrik b) Elektron mikroskobunda epitelyal hücre ayak prosesleri-
gradyanı azalması gibi hidrojen iyonu sekresyonundaki kusur- nin yaygın füzyonu görülür.
lardan kaynaklanır. Distal RTA sıklıkla hiperglobulinemik du- c) Tedaviye başlamadan önce tanıyı doğrulamak için hem ço-
rumlarla ilişkilidir. İdrar pH’sı anlamsız bir şekilde yüksektir cuklarda hem de yetişkinlerde böbrek biyopsisi gereklidir.
(> 5.5) ve sıklıkla kronik metabolik asidozdan kaynaklanan d) Kortikosteroidler MDH’da tedavinin temel dayanağıdır.
kemik kaybına bağlı hiperkalsiüri ile ilişkilidir. Ek olarak, tü- e) Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ’ler) sekonder
büler sodyum geri emiliminin azalması olmadıkça hipokalemi MDH’nın en yaygın nedenidir ve etkilenen hastaların ço-
sıklıkla görülür. Bu durumda hiperkalemi görülür. ğunda eşzamanlı olarak akut interstisyel nefrit bulunur.
Tip 4 RTA, ya aldosteron eksikliğinden ya da tübüler
hücrelerin direncinden kaynaklanır. Erişkinlerde aldosteron
eksikliğinin en yaygın nedeni hafif-orta derecede böbrek yet- Cevap ve Tartışma
mezliğinde (özellikle diyabetik nefropati) görülen hiporeni- Cevap C
nemik hipoaldosteronizmdir. Son olarak, aldosteron direnci, Amaç: Minimal değişiklik hastalığının temel özelliklerini
potasyum tutucu diüretikler ve kronik tubulointerstisyel has- anlamak.
talıkta yaygın olarak görülür. Hiperkalemiye bağlı amonyak MDH, çocuklarda nefrotik sendromun en yaygın nedenidir
atılımının baskılanması nedenli düşük idrar pH’sı (< 5.3) ve (10 yaşından küçük, % 90; 10 yaşından büyük, % 50), ancak ye-
serum bikarbonat > 17 mEq/L düzeyi hafif metabolik asidoz tişkinlerde sadece % 15 ila % 25’ini oluşturur. İmmünofloresan
ile ilişkilidir. ve ışık mikroskobu immün kompleks hastalığını göstermez,
ancak elektron mikroskobu epitelyal hücre ayak proseslerinin
yaygın füzyonunu gösterir. Kortikosteroid tedavisi, bu nefrotik
Soru 20
popülasyonda yüksek MDH sıklığı nedeniyle biyopsi yapıl-
Kronik böbrek yetmezliği öyküsü olan 65 yaşında bir erkek mayan çocuklarda ampirik tedavinin temel dayanağıdır. Genç
hasta son dönem böbrek hastalığına doğru progresyon halin- erişkinlerde (20 ila 30 yaş) bile kortikosteroidler hem MDH’ı
dedir. Hemodiyaliz için hazırlığı yapılırken, kronik hemodi- hem de nefrotik sendromun ikinci en yaygın nedeni olan fo-
yalizin olası komplikasyonları hakkında bilgilendirilecektir. kal glomerülosklerozu tedavi eder. Yaşlı erişkinlerde, nefrotik
Aşağıdakilerden hangisini olası bir komplikasyon değildir. sendromun diğer nedenleri (örn., primer amiloidoz ve memb-
a) Gastrointestinal kanama ranöz nefropati) tedaviden önce böbrek biyopsisi ile ekarte
b) Hepatit edilmelidir. NSAİİ’ler, ampisilin, rifampin ve interferonun
c) Demans hepsinin sekonder MDH’a neden olduğu bildirilmiştir. MDH,
d) Osteoporoz altta yatan bir hematolojik malignite (Hodgkin hastalığı ve
e) Serebrovasküler olay daha az yaygın olarak, diğer lenfomalar veya lösemiler) ile iliş-
kili olabilirken, solid tümörler genellikle membranöz nefropati
Cevap ve Tartışma gibi bir immün kompleks aracılı hastalık ile ilişkilidir.
Cevap D
Amaç: Kronik böbrek hastalığının komplikasyonlarını ta- Soru 22
nımak. 52 yaşında erkek hasta son birkaç haftadır öksürük ve hal-
Osteoporoz değil, osteomalazi diyalizin bir komplikasyonu- sizlik şikayetleri nedeniyle başvuruyor. Özgeçmişinde kronik
dur. Osteomalaziye ek olarak, alüminyum toksisitesi de di- hafif bel ağrısı için ara sıra günde dört defaya kadar aseta-
yaliz demansı ile ilişkilidir. Hepatit, artan kan ürünü trans- minofen veya ibuprofen aldığı dikkat çekmekte. 30 paket/yıl
füzyonu ihtiyacından kaynaklanan potansiyel bir kompli- sigara kullanımı mevcut. Ateşi 37.0°C, KB 112/70 mmHg,
kasyondur. Hepatitten kaynaklanan karaciğer yetmezliği, nabız 78 atım/dk ve solunum dakika sayısı 18 ölçülüyor. Fizik
290 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

muayenede akciğer bazallerinde raller duyuluyor. Laboratu- zeyinin 0,5’ten 1,5 mg/dL’ye yükselen ve idrar çıkışının gün-
var sonuçları şu şekildedir: de 400 cc’nin biraz altına düşen hastanıın 3,3 kg net diürezi
mevcut. Fizik muayenesinde tansiyonu 89/42 mmHg ölçülü-
Glukoz: 115 mg/dL yor. Orta derecede asit ve minimal ödemi mevcut. Akciğer
Sodyum: 126 mEq/L muayenesinde, akciğer bazallerinde solunum seslerinin azal-
Potasyum: 3.8 mEq/L mış. Laboratuvar sonuçları aşağıdaki gibidir:
Bikarbonat: 24 mEq/L
BUN: 9 mg/dL BUN: 20 mg/dL
Kreatinin: 0.6 mg/dL Kreatinin: 1.5 mg/dL
Serum ozmolalitesi: 258 mOsm/kg Sodyum: 119 mEq/L
İdrar sodyumu: 30 mEq/L Potasyum: 3.7 mEq/L
İdrar ozmolalitesi: 252 mOsm/L Klorür: 82 mEq/L
Bikarbonat: 28 mEq/L
Bu hastanın yönetiminde bir sonraki en uygun adım ne-
İdrar tahlili: Birkaç adet granüler ve hiyalen kümeleri/HPF
dir?
İdrar sodyumu: 11 mEq/L
a) Hastayı hastaneye yatırıp normal salin infüzyonuna baş-
Total bilirubin: 19 mg/dL
lamak ve akciğer grafisi çektirmek
INR: 2.4
b) Hastaya günde 1.500 mL sıvı kısıtlaması yapmak ve akci-
ğer grafisi çektirmek Tüm diüretiklerin kesilmesine ek olarak, bu hastanın yö-
c) Günde 4 kez 150 mg oral demeklosiklin oral olarak reçete netiminde en uygun sonraki adım nedir?
edip 2 hafta sonra kontrole çağırmak a) Boşaltıcı parasentezin tekrarlanması
d) NSAİİ’leri ve asetaminofeni kesmek b) Midodrin ve oktreotid başlanması
c) 24 saat boyunca 1.5 L normal salin infüzyonu
Cevap ve Tartışma d) Transjuguler intrahepatik portosistemik şant yerleştiril-
mesi
Cevap B
Amaç: Uygunsuz ADH sendromunun tanı ve tedavisini Cevap ve Tartışma
anlamak. Cevap C
Bu hasta klasik bir uygunsuz ADH sekresyonu ile başvur- Amaç: Akut böbrek hasarı olan sirotik bir hastada prere-
maktadır. Azalmış serum ozmolalitesi varlığında yüksek id- nal azotemiyi hepatorenal sendromdan ayırt etmek.
rar ozmolalitesi ile birlikte hiponatremisi vardır. Böbrek dis- Bu hastada böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı prerenal azote-
fonksiyonuna dair kanıt olmaksızın > 20 mEq/L’lik bir idrar mi, HRS, iskemik tübüler hasar ve sepsistir. İlk ikisinin düşük
sodyumu, hiponatreminin bir nedeni olarak hacim azalma- idrar sodyumuna neden olması muhtemeldir. Bu nedenle ilk
sını esasen ekarte eder; bu nedenle normal salinle tedavi en- adım, prerenal bir nedeni dışlamak için plazma hacminin
dike değildir. Klinik semptomlar genellikle belirsizdir; daha kolloid veya kristaloid ile genişletilmesidir. İki HRS formu
şiddetli vakalar nöbetlerle kendini gösterir. Uygunsuz ADH tanımlanmıştır: Tip 1 HRS, böbrek fonksiyonunda hızla iler-
sendromunun en yaygın nedenlerinden biri akciğerin küçük leyen bir düşüşe neden olurken, tip 2 HRS, standart diüretik
hücreli kanseridir ve sigara içen biri olarak risk altındadır. ilaçlarla düzelmeyen asit ile ilişkilidir. Birkaç durumda HRS
Tedavinin temeli sıvı kısıtlamasıdır. Akciğer grafisi makul bir tanısından şühelenmelidir: portal hipertansiyonlu karaciğer
tanı testidir. hastalığı olan hastalar; böbrek yetmezliği; şok olmaması, en-
Demeklosiklin, antidiüretik hormonun etkisini bloke feksiyon, böbreğin işlevini (nefrotoksinler) etkileyen ilaçlarla
ederek yan etkilerinden biri olarak aslında nefrojenik diabe- yakın zamanda tedavi ve sıvı kayıpları; 1.5 L intravenöz nor-
tes insipidus (uygunsuz ADH sendromunun tersi) olan bir mal salin ile tedaviye rağmen böbrek fonksiyonunda sürekli
ilaçtır. Bu ilaç genellikle uygunsuz ADH sendromu tedavi- iyileşme olmaması; proteinüri yokluğu; ve ultrasonda görü-
sinde yardımcıdır. Bununla birlikte, hastayı 2 hafta içinde ta- nen böbrek hastalığının veya akımında herhangi bir obstrük-
kip etmek yetersizdir. Bu hastalar çok daha dikkatli bakıma siyonun olmaması. Bu nedenle, bu hastada HRS tanısı için
ihtiyaç duyarlar çünkü daha derin hiponatremi ciddi nörolo- diüretiklerin kesilmesi, enfeksiyonların dışlanması ve intra-
jik sekellere neden olabilir. Asetaminofen ve NSAİİ’ler, uy- venöz hacim replasmanının denenmesi gerekir.
gunsuz ADH sendromunun olası nedenleri değildir. Transjuguler intrahepatik portosistemik şant yerleşti-
rilmesi veya oktreotid ve midodrin kullanımı HRS tanısı
konmadığı için erkendir. Bunun gibi bir hastada tekrarlanan
Soru 23 boşaltıcı parasentez iskemik böbrek hasarı riskini artırabilir.
Hepatit C’ye sekonder sirozu olan 37 yaşında erkek hasta
alt ekstremite ödemi ve asit şikayeti ile hastaneye yatırılıyor.
Evde günde 25 mg spironolakton kullanmaktadır. Hastaya 4
Soru 24
L’lik boşaltıcı parasentez yapılıyor ve günde üç kez 40 mg oral 2 yıldır hipertansiyon tedavisi gören 29 yaşında kadın has-
furosemid başlanıyor. Sonraki 4 gün boyunca, kreatinin dü- ta, titreme ve sağ yan ağrısı şikayetiyle başvuruyor. NSA-
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 291

İİ’lere yanıtsız kronik bel ağrısı öyküsü mevcut. Hasta hi- normaldir. Laboratuvar sonuçları aşağıdaki gibidir:
pertansiyonu veya sırt ağrısının araştırılması için hiç tetkik
yaptırmamış. Anne ve erkek kardeşi 27 yaşından beri hiper- Elektrolitler: Normal
tansiyon tedavisi almaktadırlar. Ateşi 38.1°C, KB 130/90 BUN: 25 mg/dL
mmHg ve nabzı 85 atım/dk ölçülüyor. Bugün yapılan fizik Kreatinin: 0.9 mg/dL
muayenesinde sağ yanlarda belirgin hassasiyet mevcut. Açlık glikozu: 92 mg/dL
Kalp muayenesinde sistolik klik duyulmakta ve idrar tahlili Toplam kolesterol: 218 mg/dL
piyürik olarak değerlendirilen hastaya 14 günlük bir trime- LDL kolesterol: 138 mg/dL
toprim-sülfametoksazol reçetesi yazılıp böbrek ultrasonu HDL kolesterol: 33 mg/dL
ve kontrolü ayarlanıyor. Semptomları kötüleşirse hemen Trigliserit: 240 mg/dL
tarafınıza başvurması öneriliyor. Kontrole gelen hasta ken-
dini çok daha iyi hissettiğini ama yine de hafif yan ağrısı Tansiyon ölçümleri tekrarlanarak hipertansiyon tanısı
olduğunu söylüyor ve Ateşi 37.0°C ölçülüyor. Ultrason ra- doğrulanıyor. Yaşam tarzı değişikliği önerilen hastaya bu aşa-
poruna göre sağ böbreğinde yedi, sol böbreğinde beş kist mada aşağıdaki tedavilerden hangisi en uygunudur?
mevcut. Hasta ile ilgili bundan sonra yapılacak en uygun a) Hidroklorotiyazid
adım aşağıdakilerden hangisidir? b) Benazepril ve amlodipin
a) Perforasyonlu divertiküler kolon hastalığı geliştirme riski c) Tuz kısıtlaması
yüksektir. d) Atenolol
b) Hipertansiyonunun böbrek hastalığı ile ilgisi yoktur.
c) 70 yaşına kadar son dönem böbrek hastalığı geliştirme Cevap ve Tartışma
olasılığı % 15’tir.
d) İntrakraniyal anevrizma varlığı ve subaraknoid kanama Cevap B
geçirme olasılığı % 70’dir. Amaç: Evre 2 hipertansiyonu tanımlamak ve tedavi etmek.
Hastanın sistolik KB > 160 mmHg ve/veya diyastolik KB >
100 mmHg olarak tanımlanan evre 2 hipertansiyonu oldu-
Cevap ve Tartışma ğundan, yaşam tarzı değişikliğine ek olarak bir farmakolojik
Cevap A tedavi ile tedaviye başlanması gerekir, çünkü yaşam tarzı de-
Amaç: Yetişkin polikistik böbrek hastalığının (PBH) böb- ğişikliği kan basıncını hedefe getirmek için tek başına yeterli
rek dışı bulgularını tanımlamak. değildir. Yüksek Tansiyonun Önlenmesi, Tespiti, Değerlendi-
rilmesi ve Tedavisine İlişkin Ortak Ulusal Komite’nin Yedin-
Bu hastada büyük olasılıkla PBH vardır ve en yaygın böbrek ci Raporu (JNC 7) evre 2 hipertansiyon için başlangıçta iki
dışı bulgularından biri, artmış perforasyon riski olan kolon antihipertansif ajanın başlatılmasını önermektedir.
divertiküler hastalığıdır. Bu artan perforasyon riskinin kesin Antihipertansif ilaçlar seçilirken komorbiditeler veya ko-
nedeni bilinmemektedir. Hipertansiyon, kronik yan ağrısı ve morbidite riski göz önünde bulundurulmalıdır. Kalp Krizi-
ultrason bulguları PBH için tanısaldır. Bu hastalar, akut piye- ni Önlemek için Antihipertansif ve Lipid Düşürücü Tedavi
lonefrit dahil olmak üzere idrar yolu enfeksiyonları geliştir- Denemesi (ALLHAT), tiyazid diüretiklerin, ACE inhibitör-
me eğilimindedir. lerinin ve kalsiyum kanal blokerlerinin >55 yaş hastalarda
Hipertansiyonu PBH ile ilişkilidir. Büyük olasılıkla, kist- koroner arter hastalığını önlemede eşit derecede etkili ol-
lerin renal yapısının bozulmasının neden olduğu iskemiye duğunu göstermiştir. Bununla birlikte, bu büyük denemede,
sekonder olarak renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonun- diüretik koluna randomize edilen hastalarda 5 yıllık takip sü-
dan kaynaklanır. resi içinde tip 2 diyabet insidansı önemli ölçüde daha yüksek
Bu hastanın 70 yaşına kadar son dönem böbrek hastalığı saptandı. Bu hastanın gelecekte diyabet gelişimi için çeşitli
geliştirme olasılığı % 15 değil, yaklaşık % 50’dir. PKD, yavaş risk faktörleri (aile öyküsü, obezite ve dislipidemi) mevcut.
ilerleyen böbrek yetmezliği ile ilişkilidir. Daha erken böbrek Hem ACE inhibitörleri hem de anjiyotensin reseptör anta-
yetmezliği başlangıcı ile ilişkili faktörler erkek cinsiyet, hi- gonistleri, diüretikler ve beta blokerlere kıyasla daha düşük
pertansiyon, tanı anında erken yaş ve çoklu enfeksiyonlardır. yeni başlangıçlı diyabet insidansı ile ilişkilendirilmiştir. Ay-
PBH hastalarının % 70’inde değil sadece % 10 ila % 15’inde rıca, Sistolik Hipertansiyonla Yaşayan Hastalarda Kardiyo-
intrakraniyal anevrizma vardır ve subaraknoid kanamadan vasküler Olaylardan Kardiyovasküler Olaylardan Kaçınma
geçirme olasılıkları mevcuttur. (ACCOMPLISH), bu tür olaylar için yüksek risk altında olan
hipertansiyonlu hastalarda kardiyovasküler olayları azaltma-
Soru 25 da benazepril-amlodipin kombinasyonunun benazepril-hid-
roklorotiyazid kombinasyonundan daha üstün olduğunu
44 yaşında erkek hasta hipertansiyon için değerlendiriliyor. göstermiştir. Tuz kısıtlaması uygulanan ilk yaşam tarzı de-
Ailesinde esansiyel hipertansiyon öyküsü var ve her iki ebe- ğişikliği tekniği olmalıydı, ancak tek başına yeterli olmaya-
veyninde de tip 2 diyabet var. Fizik muayenede KB 161/96 caktır.
mmHg, vücut kitle indeksi 34’tür. Muayenenin geri kalanı
292 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

normal. Karın üfürüm duyuluyor. 1+ bilateral alt ekstremite

Soru 26 ödemi mevcut. Hastanede yapılan böbrek ultrasonunda her
62 yaşında erkek hastanın özgeçmişinde Tip 2 diabetes mel- iki böbrek ekojenitesinin arttığı, sol böbrek boyutu 8,9 cm
litus, hipertansiyon tanıları mevcut ve yakın zamanda stres ve sağ böbrek boyutu 11,2 cm olarak değerlendirilmiş. İdrar
testinde anormallik olması üzerine 1 ay önce kalp kateteri- tetkikinde protein veya eritrosit negatif saptandı.
zasyonu yapılmış olup revaskülarizasyona uygun olmayan Bu hastanın hipertansiyonunu yönetmek için bir sonraki
orta dereceli üçlü damar izlenmiş. Kullandığı ilaçlar metfor- adım ne olmalıdır?
min, aspirin, statin, beta bloker ve ACE inhibitörüdür. a) İrbesartan eklenmeli
Fizik muayenede kan basıncı 158/90 mmHg olarak ölçüldü. b) Amlodipin’i 10 mg/gün’e yükseltilmeli
Fundoskopik muayenede erken diyabetik nefropati bulgusu c) İntravenöz kontrastlı bir batın BT çektirilmeli
mevcut. Laboratuvar sonuçları aşağıdaki gibidir: d) Batın MR anjiyografi çektirilmeli

Sodyum: 139 mEq/L

Potasyum: 5.1 mEq/L Cevap ve Tartışma
BUN: 18 mg/dL Cevap D
Kreatinin: 1.2 mg/dL Amaç: Şüpheli renovasküler hipertansiyon için doğru tanı
Spot idrar albümini/kreatinin: 135 mg/g çalışmasını anlamak.
Bu hastanın hipertansiyonunu tedavi etmek için aşağıda- Diffüz ateroskleroz ve kronik böbrek hastalığı olan ve hafif
ki ajanlardan hangisini eklersiniz? idrar sedimenti olan bu yaşlı hastada renovasküler hiper-
tansiyondan şüphelenilmelidir. Renal iskemiye sekonder
a) Tiyazid diüretiği
hiperreninemi, tekrarlayan pulmoner ödem ataklarına yol
b) Loop diüretiği
açabilir. BT taraması ile kontrast nedenli böbrek yetmezliği
c) Alfa bloker
riski olduğundan, bu böbrek fonksiyon düzeyi ile Manyetik
d) Anjiyotensin reseptör blokeri
rezonans anjiyografi bu hasta için en uygundur. Gadolinyum
bu hastada güvenli olacaktır; sadece ileri böbrek yetmezliği
Cevap ve Tartışma olanlarda nefrojenik sistemik fibrozis ile ilişkilendirilmiştir.
Bu test yanlış pozitif sonuç verebilir ve bu nedenle renovas-
Cevap A
küler hipertansiyonu düşündüren klinik özelliklere uygun
Amaç: Komorbiditelere ve zorlayıcı endikasyonlara dayalı olarak kullanılmalıdır. Bu olası renovasküler hastalık orta-
uygun antihipertansif tedavileri belirlemek mında irbesartan eklenmesi hiperkalemi veya akut böbrek
Bu hastada bir tiyazid diüretiği ile tedavi endikedir. Diyabetik yetmezliği ile sonuçlanabilir. Amlodipinin 10 mg/gün’e çıka-
nefropati ve koroner arter hastalığı bulgusu var; bu nedenle, rılması, kontrolsüz hipertansiyonunun azaltılmasında muh-
mevcut beta bloker ve ACE inhibitörü rejimi, hedef organ temelen yalnızca semptoma yönelik fayda sağlayacaktır.
hasarının önlenmesi için uygundur. Kan basıncını düşürmek
muhtemelen proteinüriyi azaltacaktır. Bir tiyazid diüretiği-
nin eklenmesi, hiperkalemisini daha da derinleştirmeden Soru 28
tansiyonunu düşürmek için en uygunudur. Loop diüretikleri 44 yaşında erkek hasta bir haftadır düşük dereceli ateş, karın
zayıf antihipertansiflerdir, anjiyotensin reseptör blokerleri ağrısı, katı gıda alımında azalma ve ishal şikayetleri ile baş-
hiperkalemisini daha da kötüleştirecektir ve alfa-bloker teda- vuruyor. Susuz kalmamak için sıvı içmeye çalıştığını belirti-
visi ALLHAT denemesinde artmış kardiyovasküler sonlanım yor. Tip 2 diabetes mellitus, koroner arter hastalığı ve hiper-
noktaları insidansı ile ilişkilendirilmiştir ve şu anda endike tansiyon öyküsü mevcut. Kullandığı ilaçlar: aspirin 81 mg/
değildir. gün, metformin günde iki kez 500 mg, atenolol 50 mg/gün,
hidroklorotiyazid 12.5 mg/gün ve lisinopril 20 mg/gün’dür.
Fizik muayenede ateşi yok, kan basıncı 122/70 mmHg, nabız
Soru 27 sayısı 74 atım/dakika, solunum sayısı 24/dakika. Laboratuvar
Koroner arter hastalığı, periferik damar hastalığı, dirençli hi- sonuçları aşağıdaki gibidir:
pertansiyon ve serum kreatinin 1.3 mg/dL olan kronik böb- Glukoz: 120 mg/dL
rek hastalığı öyküsü olan 58 yaşında kadın hasta nefes darlığı Sodyum: 139 mEq/L
nedeniyle hastane yatışı taburculuğundan sonra kontrol için Potasyum: 3.8 mEq/L
başvuruyor. Klor: 115 mEq/L
Kullandığı ilaçlar aspirin 81 mg/gün, metoprolol günde Bikarbonat: 14 mEq/L
iki kez 50 mg, furosemid günde iki kez 40 mg, amlodipin 5 Albümin: 3.9 g/dL
mg/gün, klonidin günde iki kez 0.2 mg ve lisinopril 40 mg/ BUN: 25 mg/dL
gün. Kreatinin: 0.9 mg/dL
Fizik muayenede KB 177/74 mmHg ve nabzı 62 atım/dk. İdrar pH: 5
Kalp muayenesinde S4 galllop duyulmakta. Akciğer sesleri İdrar sodyum: 42 mEq/L
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 293

İdrar potasyum: 18 mEq/L Bu hasta için en uygun tedavi hangisidir?

İdrar kloru: 85 mEq/L a) Oral sıvı alımı
Oda havasında arter kan gazı: pH: 7,28, PCO2: 29 mmHg, b) İntravenöz normal salin
P02:93 mmHg c) İntravenöz 1⁄2 normal salin
Bu hastadaki asit-baz bozukluğundan en olası nedeni d) İntravenöz Dekstroz
aşağıdakilerden hangisidir?
a) Metformin Cevap ve Tartışma
b) İshal Cevap D
c) Tip 4 RTA Amaç: Hipernatreminin ortak özellikleri tanımak ve uy-
d) Tip 1 RTA gun şekilde tedavi etmek.
Hipernatreminin klinik belirtileri, letarji, halsizlik, sinirli-
Cevap ve Tartışma lik, nöromüsküler uyarılabilirlik ve ödem olabilir. Sodyum
seviyesinin yükselmesiyle birlikte nöbet ve koma gelişebilir.
Cevap B
Hipernatremide normal salin verilen tek durum, hastanın
Amaç: Normal anyon açıklı metabolik asidozunun primer
hipotansif ve hemodinamik olarak unstabil olmasıdır. Has-
nedenlerini tanımlamak.
tanın kan basıncı ve kalp atım hızı normal, taşikardisi yok
Bu hastada normal anyon açıklı metabolik asidoz vardır. He- bu nedenle intravasküler sıvı hacminin azaldığı düşünülmez.
saplanabilen yeterli solunum kompanzasyonuna sahiptir. Azalan cilt turgoru ve kuru mukoz membranlar, intravaskü-
Winter formülüne göre: PCO2 = 1,5 x HCO3 (bu durumda ler sıvı hacmi ile her zaman iyi korelasyon göstermez. Aksi
14) + 8 ± 2, bu durumda 29 ± 2’dir. takdirde, sıvı eksikliği her zaman Dekstroz veya 1/2 normal
Bu, mikst bir asit-baz bozukluğunu dışlar. Sistemik asido- salin gibi hipotonik sıvı ile replase edilir. Serbest suyu değiş-
za majör renal yanıt, üriner amonyum atılımını arttırmaktır. tirmek için daha az volüm vermek gerektiğinden DSW tercih
İdrardaki amonyum miktarı, üriner AG ve aşağıdaki formül edilen sıvıdır. 1/2 normal salin ile serum sodyumunda saatte
kullanılarak hesaplanabilir: [Na]+ [K]- [Cl], ki bu durumda 0,5 mEq/L’lik bir düşüş elde etmek için toplam vücut serbest
[42] +[18] - [85] =-25’tir. sıvı açığını düzeltmek için gereken infüzyon hızı yüksektir.
Negatif üriner AG, idrarda bulunan amonyum gibi ölçül- Bu hasta, konjestif kalp yetmezliği öyküsü olan yaşlı oldu-
memiş bir katyon olduğunu gösterir. Bu, asidoza normal bir ğu için, ona fazla miktarda intravenöz sıvı verilmesi akciğer
böbrek yanıtı anlamına gelir ki RTA’ı ekarte eder ve diyare ödemine neden olabilir. Letarji nedeniyle, uyanık olana ka-
gibi ekstrarenal bir asidoz nedeni olduğunu gösterir. Ayrıca dar oral sıvı alımına başlanmamalıdır.
çoğu RTA’da renal pH >5 olacaktır. Metformin, laktik asidoz
ile ilişkilidir ve bu hastada yüksek AG olmaması ile tutarlı
değildir. Soru 30
50 yaşında erkek hasta böbrek taşı takibi için başvuruyor. 1,5
Soru 29 yıldır böbrek taşı öyküsü olmamış ama daha önce iki kez atak
geçirmiş ve taşları kendiliğinden düşürmüş. Oluşturduğu
84 yaşında kadın hasta, artan uyuşukluk nedeni le huzure- taşın türünü tam hatırlamıyor ama kalsiyum taşı olduğunu
vinden hastaneye kaldırılıyor. Hipertansiyon, demans, kabız- hatırlıyor. Hafif diyetle kontrollü hiperlipidemi dışında has-
lık ve konjestif kalp yetmezliği tanılı hastanın ailesi bakımını talık öyküsü yok. İlaç kullanımı yok. 6 ay önce karın grafisi
yapamadığı için huzurevine yeni geldiği bildiriyor. Kullan- çekilmiş ve genitoüriner kalsifikasyon açısından bulgu sap-
dığı ilaçlar: günde iki kez docusate 100 mg PO, enalapril 10 tanmamış. Yeni bir böbrek taşı geliştirme riskini nasıl azalta-
mg/gün ve donepezil 10 mg/gün’dür. cağı hakkında danışmanlık isteyen hasta hali hazırda günde
Muayenede ateşi yok, KB 129/74 mmHg ve nabzı 70 atım/ >2,5 L sıvı tükettiğini ve her gün iki bardak limonata içtiğini
dk. Letarjik fakat ağrılı uyarana yanıtı var. Mukoza memb- belirtiyor. Laboratuvar değerleri aşağıdaki gibidir:
ranları ve cildi hafif kuru. Tüm ekstremitelerini spontan
olarak hareket ettiriyor ve fokal nörolojik defisiti yok. Kont- Sodyum: 140 mEq/L
rastsız beyin BT’sinde herhangi bir bulgu yok. Laboratuvar Bikarbonat: 28 mEq/L
sonuçları aşağıdaki gibidir BUN: 22 mg/dL
Kreatinin: 1 mg/dL
Glukoz: 122 mg/dL Kalsiyum: 8.8 mg/dL
Sodyum: 158 mEq/dL Albümin: 3.9 mg/dL
Potasyum: 4.6 mEq/L Fosfor: 3.9 mg/dL
Klor: 124 mEq/L Ürik asit: 3 mg/ dL
Bikarbonat: 24 mEq/L Bu hasta için en iyi tedavi aşağıdakilerden hangisidir?
BUN: 35 mg/dL
a) Diyet sitrat alımını arttırmak
Kreatinin: 1.1 mg/dL
b) Diyetle sodyum alımını arttırmak
294 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

c) Diyetle kalsiyum alımını arttırmak Hasta günde 2 doz 80 mg furosemid ve mevcut insülin te-
d) Diyetle hayvansal protein alımını arttırmak davisinin devamı ile taburcu edildi ve biyopsi ve ileri tetki-
ki sonuçları için kontrol randevusu verildi. <130/80 mmHg
hedefine yönelik KB kontrolüne, proteinüri miktarının be-
Cevap ve Tartışma lirlenmesine ve proteinüriyi azaltmak için bir ACE inhibitö-
Cevap C rünün başlatılmasına ek olarak, bu hastanın yönetiminde bir
Amaç: Kalsiyuma bağlı nefrolitiazisi önlemek için diyet sonraki en iyi adım aşağıdakilerden hangisidir?
değişikliklerini tanımlamak. a) Yüksek düzeyde aktif antiretroviral tedavinin başlanması
Nefrolitiazis kronik tekrarlayan bir durumdur. Hastaların b) Agresif glisemik kontrol
yaklaşık % 50’sinde 10 yıl içinde nüks görülür. Kalsiyum ok- c) Tek başına steroidlerin başlanması
salat taşları en sık görülen böbrek taşı türüdür. d) Geniş spektrumlu antibiyotikler
Bu hastanın da uyguladığı gibi gibi artan idrar hacmi,
idrar yolundaki taş oluşumu tetikleyicilerinin konsantrasyo-
Cevap ve Tartışma
nunu azaltır. Yüksek kalsiyum alımı, kalsiyum içeren taş has-
talığı üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, çünkü daha yüksek Cevap A
miktarlarda kalsiyum gastrointestinal yolda oksalata bağlanır Amaç: HIV ilişkili nefropati için uygun tedaviyi belirle-
ve bu nedenle emilimini önler ve hem hiperoksalüri hem de mek.
kalsiyum oksalat taşı oluşumunu azaltır. Bu hastanın zaten Hastanın HIV nefropatisine bağlı nefrotik sendromu mev-
limonlu içecekler tüketerek yaptığı gibi diyetle sitrat tüketi- cut. İdrar tahlilinde ağır proteinürisi ve böbrek biyopsisi col-
mini artırmak idrardaki sitrat konsantrasyonunu artırır ve lapsing varyant fokal segmental glomerüloskleroz formunu
idrar kalsiyum düzeylerini düşürür. Yüksek hayvansal prote- ortaya koyuyor. Tedavi edilmesi gereken ciddi kontrolsüz
in, idrar pH’ını düşürür ve kalsiyum kristalleşmesini artırır. diabetes mellitusa sahip olmasına rağmen, biyopsisi HIV
Son olarak idrarla kalsiyum atılımını da arttırdığı için yüksek nefropatisi ile uyumludur ve öncelik, son dönem böbrek has-
sodyum diyeti önerilmez. talığına ilerlemeyi azaltabilecek HAART tedavisini başlat-
maktır. HAART tedavisi olmaksızın tek başına steroidlerin
etkili olduğu gösterilmemiştir. Ciddi bir sistemik bakteriyel
Soru 31 enfeksiyon olmadan geniş spektrumlu antibiyotikler endike
38 yaşında tip 1 diyabet ve HIV pozitif erkek hasta, alt ekstre- değildir. HIV enfeksiyonu olan hastalarda böbrek hastalığı-
mite ödeminin artması şikayetiyle başvuruyor. 3 yıldır takip- nın diğer nedenleri arasında pentamidin gibi ilaçlardan kay-
siz olan hastanın kısa süre önce ödem tedavisi için hastaneye naklanan tübüler hasar, sepsise bağlı tübüler hasar, indinavir
yatış öyküsü mevcut. Sonuçları aşağıdaki gibidir: ilişkili böbrek taşı, eşlik eden hepatit ilişkili membranöz veya
membranoproliferatif glomerülonefrit ve diğer glomerülo-
BUN: 28 mg/dL nefritler yer alır.
Kreatinin: 1.6 mg/dL
Albümin: 2.5 g/dL Soru 32
HbA1c: 11.5
CD4 sayısı: 220 hücre/μL 55 yaşında erkek hasta toksik madde kullanımı nedeniyle acil
HIV RNA viral yükü: 4.000 kopya/mL servise getiriliyor. Hasta letarjik, halsiz ve nonoryante. Öz-
İdrar tetkiki: Protein 4+, eritrosit 1+, oval yağ hücreleri, geçmişinde hipertansiyon, sigara kullanımı ve hiperlipidemi
küme yok tanıları mevcut.
Hastadan böbrek biyopsisi alınıyor ve görüntüsü aşağıda gös- Fizik muayenede ateşi yok, kan basıncı 148/80 mmHg,
terilmektedir. nabız sayısı 84 atım/dk, solunum sayısı 30/dk. Kardiyovas-
küler ve akciğer muayeneleri doğal. Laboratuvar sonuçları
aşağıdaki gibidir:

Glukoz: 126 mg/dL

Sodyum: 140 mEq/L
Potasyum: 4.4 mEq/L
Klor: 105 mEq/L
Bikarbonat: 10 mEq/L
BUN: 20 mg/dL
Kreatinin: 1.1 mg/dL
Oda havasında arteriyel kan gazı:
pH: 7,47
PCO2: 16 mmHg
PO2: 70 mmHg
 BÖLÜM SORULARI Nefroloji ve Hipertansiyon 295

Aşağıdakilerden hangisi tanı için en gerekli tetkiktir? Cevap ve Tartışma

a) Serum ozmolalitesi Cevap B
b) Salisilat düzeyi Amaç: Kronik böbrek hastalığı olan bir hastada güvenli ve
c) Metanol düzeyi etkili ağrı tedavisi belirlemek.
d) Akciğer grafisi
Fentanil, aktif metabolitleri olmadığı için böbrek yetmezli-
ğinde nispeten güvenli kabul edilir. Fentanil, yüksek protein
Cevap ve Tartışma bağlanması ve yüksek dağılım hacmi nedeniyle diyaliz ile atı-
Cevap B lamaz ve bu nedenle diyaliz seanslarından sonra ağrı kesici
Amaç: Salisilat toksisitesi ilişkili mikst asit-baz bozuklu- etkileri devam eder. Morfin, potansiyel olarak nörotoksik
ğunun tanısı. olan aktif, diyaliz ile atılamayan metabolitlerin hızlı biriki-
Bu hastada salisilat toksisitesi mevcuttur ve anyon gap (AG) mi nedeniyle son dönem böbrek hastalığında dikkatli kul-
asidoz ve respiratuar alkaloz ilişkilidir. Asidozun kompan- lanılmalıdır; bu nedenle bu hastalarda dozu azaltılmalıdır.
zasyonu pH’ı normalin üzerine çıkarmayacağından, bu tablo Ketorolak bu hasta için en iyi seçenek değildir çünkü diyaliz
solunumsal kompanzasyonlu basit bir metabolik asidoz ile hastalarında altta yatan trombosit fonksiyon bozukluğu var-
uyumlu değildir. AG 25’tir (AG = Na- [Cl+ HCO3]; 140- dır ve gastrointestinal kanama için daha yüksek risk altında-
[105 + 10] =25); yüksek bir AG metabolik asidoz verir. Bu dırlar. Oksikodon karaciğerde metabolize edilir ve yaklaşık
nedenle, beklenen PCO2 ile solunum kompanzasyonunu % 20’si değişmeden idrarla atılır. Böbrek yetmezliğinde hem
tahmin etmek için Winter formülü kullanılmalıdır: PCO2 ana bileşiğin hem de metabolitlerin biriktiğine ve santral si-
=1.5 x HCO3 (bu durumda 10)+ 8±2, bu durumda 23 ± 2’dir. nir sistemi toksisitesine ve sedasyona neden olduğuna dair
Bununla birlikte, hastanın PCO2’si 16’dır, bu da sadece veriler vardır.
kompanzasyondan değil, primer respiratuar alkalozun da
varlığındandır. Serum ozmolalitesinin ölçülmesi ve ozmo-
Soru 34
lar açığın hesaplanması, ölçülmemiş bir ozmolün (metanol
veya etilen glikol gibi) varlığını tespit edecektir; bununla Romatoid artrit tanılı ve yoğun NSAİİ kullanımına bağlı
birlikte, bu bozuklukların hiçbiri respiratuar alkaloza ne- kronik böbrek hastalığı olan 73 yaşında kadın hasta kontrol
den olmaz ve bu nedenle bu hastanın prezentasyonu ile tu- için başvuruyor. Fizik muayenede KB 138/70 mmHg, nabzı
tarlı değildir. Salisilat intoksikasyonu kardiyojenik olmayan 70 atım/dk. Kalp, akciğer ve karın muayenesi doğal. Hafif alt
pulmoner ödem ile ilişkilendirilebilse de, akciğer grafisi ta- ekstremite ödemi mevcut. 1 hafta önce yaptırdığı kan tetkik-
nısal olmayacaktır. lerinin sonuçları aşağıdadır:

Glukoz: 125 mg/dL

Soru 33 Sodyum: 140 mEq/L
Potasyum: 4.9 mEq/L
Tip 2 diabetes mellitusa bağlı son dönem böbrek hastalığı Klor: 107 mEq/L
olan 74 yaşında kadın hasta, enfekte diz altı amputasyon böl- Bikarbonat: 18 mEq/L
gesinin insizyonu ve drenajı için yönlendiriliyor. Hasta sol BUN: 35 mg/dL
üst ekstremite fistülü ile haftada üç kez hemodiyaliz tedavisi Kreatinin: 2.6 mg/dL
görmektedir. Dün diyalize giren hastanın bir sonraki diya- Kalsiyum: 9.2 mg/dL
liz seansı yarına planlanmış. Ayrıca hastanın hipertansiyon Albümin: 3.7 g/dL
ve hiperlipidemi tanıları mevcut. Şu anda ameliyat yeri çev- Fosfor: 6.8 mg/dL
resinde ağrı şikayeti olan hastanın fizik muayenesinde ateşi
yok, KB 127/74 mmHg, nabzı 88 atım/dk, solunum sayısı Aşağıdakilerden hangisi hiperfosfateminin nedeni olabilir?
14/dk. Kalp, akciğer ve karın muayeneleri doğal. Bilateral 1+ a) Düşük glomerüler filtrasyon hızı
ödemi mevcut. Ampute bölge etrafındaki kesi ve staplerler b) Yüksek fosfor alımı
temiz ve yerinde. Kullandığı ilaçlar günde 10 mg lisinopril, c) Sekonder hiperparatiroidizm
kan şekerine göre ayarlanan regüler insülin, öğünlerle birlik- d) D vitamini eksikliği
te günde üç kez 800 mg sevelamer, günde 20 mg simvastatin
ve subkutan profilaktik heparindir. Bu hastada ağrı yönetimi Cevap ve Tartışma
için aşağıdakilerden hangisi en iyi güvenlik profiline sahip-
Cevap A
tir?
Amaç: Kronik böbrek hastalığı olan bir hastada hiperfos-
a) Oksikodon
fateminin nedenini belirlemek.
b) Fentanil
c) Morfin Düşük glomerüler filtrasyon hızları (<60 ml/dakika), fosfat
d) Ketorolak atılımının ve fosfat retansiyonunun azalmasına neden olur.
Artan fosfor seviyeleri iyonize kalsiyumda azalmaya neden
296 KISIM VII Nefroloji ve Hipertansiyon

olur ve hiperfosfatemi ile birlikte bu paratiroid hormon salı- fosfatemiyi kötüleştirebilir, ancak hiperfosfateminin ana ne-
nımını uyarır. Paratiroid hormon sekresyonundaki artış, fos- deni değildir. D vitamini eksikliği hipokalsemiye neden olur,
for seviyelerini normalleştirme eğiliminde olacaktır. Yüksek ancak hiperfosfatemiye neden olmaz.
fosfor alımı, kronik böbrek hastalığı olan hastalarda hiper-
 KISIM

VIII Gastroenteroloji

51 Karaciğer Hastalıkları

Nizar N. Zein

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR ƒ Maddrey skoru (Maddrey Discriminant Function) , al-

kolik hepatit nedenli ölüm riski yüksek olan bir grup has-
tayı tanımlar.
Karaciğer Testleri
Maddrey Skoru : (4.6x [PTz – kontrol PTz]) + (serum
ƒ Karaciğer testlerinin yorumlanmasında temel yaklaşım,
bilirubin düzeyi mg/dl)
ilk olarak anormalliğin kolestatik hasarı veya karaciğer
hücre hasarını daha fazla düşündürdüğünün ayrımına ƒ Maddrey skoru 32 ve üzeri olan ağır alkolik hepatitli has-
karar vermektir. talara 28 gün boyunca günlük 40 mg prednizon verildi-
ƒ Kolestatik karaciğer hastalığı, biliyer sisteme hepatik ğinde, hayatta kalma olasılığı neredeyse iki kat daha faz-
atılımdaki bozukluktan kaynaklanır. Bu atılımda- ladır ve kortikosteroid kullanımı, kontrendikasyon yoksa
ki bozukluğun nedeni intrahepatik ve ekstrahepatik her zaman düşünülmelidir.
olabilir. Kolestatik paternde, alkalen fosfataz (ALP)
ve gama glutamil transpeptidaz (GGT) artışı transa-
minazlara göre daha ön plandadır. Bilirubin seviyesi
Viral Hepatitler
artabilir veya artmayabilir. ƒ Hepatit A aşısı, kronik karaciğer hastalığı açısından şüp-
heli tüm hastalara önerilmektedir.
ƒ Karaciğer hastalığı, primer olarak hepatositleri etkili-
yorsa; örneğin viral hepatitler, alkolik hepatitler, ilaç ƒ Hepatit B antijen ve antikorları için seçilmiş klinik örnek-
ilişkili nedenler, direkt karaciğer hücre hasarı paterni ler:
görülmektedir. Transaminazlar (AST ve ALT) daha ƒ Akut hepatit B enfeksiyonu: Serolojik olarak tanımlı
ön planda artmaktadır. hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) pozitifliği ve IgM sı-
nıfı anti-hepatit B core (anti-HBc IgM) pozitifliği
Yağlı Karaciğer ƒ Geçirilmiş hepatit B enfeksiyonu: Bu hastalar, sero-
lojik olarak kalıcı anti-HBs ve IgG sınıfı anti-hepatit
ƒ Yağlı karaciğer veya steatohepatit hastası, transaminaz B core (anti-HBc IgG) pozitifliğine sahiptir. Zamanla
yüksekliği olan fakat bu yüksekliği açıklayacak viral sero- bazı hastalarda anti-HBs kaybı görülür ve geçirilmiş
loji pozitifliği, demir emilim artışı ve otoimmün belirteç Hepatit B enfeksiyonun tek serolojik kanıtı olarak izo-
pozitifliği olmayan, alkol kullanmayan hastadır. le anti-HBc IgG pozitifliği görülebilmektedir.
ƒ Karaciğerde sirotik değişiklikler belirgin hale gelmeden
ƒ Kronik hepatit B enfeksiyonu: Temel serolojik belirteç
önce ne kan testi ne de görüntüleme yöntemleri, yağlı HBsAg pozitifliğidir. Kronik inaktif hepatit B hasta-
karaciğeri steatohepatitten ayırt edemez ve bu nedenle larında, normal karaciğer enzimleri, düşük Hepatit B
genellikle karaciğer biyopsisi gereklidir. DNA (HBV DNA) titresi ve biyopside minimal his-
ƒ Steatohepatiti olan obez hastalarda kilo kaybının, karaci- tolojik değişiklikler olmaktadır. Kronik aktif hepatit
ğer enzimlerinin normale gelmesinde ve karaciğer histo- B hastalarında ise artmış karaciğer enzimleri, yüksek
lojisinin düzelmesinde etkili olduğu görülmüştür. HBV DNA ve biyopside nekroinflamasyon görülmek-
tedir.
Alkolik Karaciğer Hastalığı ƒ Başarılı aşılanmış hasta: Serolojik olarak sadece Anti
HBs pozitifliği olmaktadır.
ƒ Alkol, Amerika’da karaciğer sirozun en yaygın sebebidir.

297
298 KISIM VIII Gastroenteroloji

ƒ Hepatit C enfeksiyonu, hepatit B enfeksiyonuna göre primer biliyer sirozun temel özelliği gibidir.
daha fazla kronikleşmektedir ve hastaların yaklaşık 3/4’ü ƒ Primer biliyer siroz; tiroid hastalıkları, Sjögren sendro-
kronik karaciğer hastalığına ilerlemektedir. Günlük alkol mu, Raynaud sendromu ve CREST gibi diğer otoimmün
tüketimi, semptomatik karaciğer sirozu gelişme riskini hastalıklarla ilişkilidir.
arttırır. ƒ Primer biliyer sirozda yağda çözünen vitaminlerin eksik-
ƒ Hepatit C enfeksiyonu, günümüzde karaciğer kanserinin liği görülebilir.
artmakta olan risk faktörü olarak tanınmaktadır ve Ame- ƒ Ursodeoksikolik asit dışında primer biliyer sirozda hasta-
rika’da hepatoselüler karsinomun en sık nedeni olduğuna lık progresyonunu yavaşlatan veya geriye döndüren etkin
inanılmaktadır. tedavi bulunmamaktadır.
ƒ Hepatit C enfeksiyonunun bazı ekstrahepatik belirtileri ƒ Primer biliyer sirozu olan hasta Child B evresine geldi-
karaciğer tutulumunu gölgede bırakabilir. ğinde karaciğer nakli ciddi olarak düşünülmelidir.
ƒ Kriyoglobulinemi ile ilişkili vaskülit ve cilt döküntü- ƒ Primer sklerozan kolanjit, safra kanallarında diffüz veya
sü (raş), Hepatit C enfeksiyonuna en sık eşlik eden multifokal fibrozis ile giden inflamatuar değişiklikler ile
ekstrahepatik bulgudur. Viral eradikasyon tedavisine karakterize, nedeni bilinmeyen kronik ilerleyici hepato-
yanıtlıdır. biliyer hastalıktır. Sıklıkla inflamatuar bağırsak hastalık-
ƒ Membranoproliferatif glomerülonefrit nedenli böb- ları ile birlikte görülmektedir.
rek hasarı, hepatit C ile ilişkilidir ve hepatit C enfek- ƒ Tanı kolanjiyografi ile konulur, ancak özellikle inflama-
siyonunun interferon ile başarılı tedavisi sonucu ge- tuar barsak hastalığı olan ve belirgin şekilde yüksek alka-
rilemektedir. len fosfataz düzeyi olan hastalarda klinik olarak da tanı
ƒ Porfiria kutanea tarda, azalmış üroporfirinojen de- konulabilir. Kolonjiyografide fibrozis ile ilişkili düzensiz,
karboksilaz enzim aktivitesi ile ilişkili otozomal do- daralma ve genişleme ile karakterize safra yolları görülür.
minant kalıtılan bir hastalıktır. Porfiria kutanea tarda ƒ Primer sklerozan kolanjitin kanıtlanmış bir tedavisi yok-
hastalarında neredeyse her zaman hepatik disfonksi- tur. Primer sklerozan kolanjitli bir hasta Child B evresine
yon görülür ve anti-HCV antikorları kazanılmış por- geldiğinde karaciğer nakli ciddi olarak değerlendirilme-
firia kutanea tarda hastalarının %80’ninde görülür- lidir.
ken, ailevi kalıtılanlarda görülmez.
ƒ Proteaz inhibitörlerinin (boceprevir ve telaprevir) Kalıtsal Karaciğer Hastalıkları
peg-interferon ve ribavirin ile kombine biçimde kullanı-
mı, virolojik belirteçleri anlamlı olarak baskılamıştır ve ƒ Wilson hastalığı (hepatolentiküler dejenerasyon olarak da
bilinir), nörolojik semptomlar ve/veya karaciğer hastalığı
kronik hepatit C enfeksiyonu tedavisinde standart kabul
ile ortaya çıkmaktadır. Otozomal resesif kalıtılan bir bakır
edilmektedir.
metabolizma bozukluğudur. Kronik veya ciddi akut kara-
ciğer hastalığı olan genç hastalarda şüphelenilmelidir.
Otoimmün Kronik Hepatit
ƒ Wilson hastalığının 50 yaşından sonra ilk kez ortaya çık-
ƒ Otoimmün hepatit kadınlarda daha yaygındır. ması nadirdir.
ƒ Transaminazlar (AST ve ALT) belirgin artmıştır. Tedavi ƒ Serum seruloplazmin düzeyi, Wilson hastalarının
verilmez ise siroza ilerlemesi veya ölüm aylar ya da yıllar %95’inde düşüktür.
içinde gelişmektedir. ƒ Herediter hemokromatozis (genetik hemokromatozis,
ƒ Halsizlik, yorgunluk, menstrüasyon paterninde değişim idiyopatik hemokromatozis), karaciğer de dahil olmak
(genelde amenore) ve artrit, artralji gibi ekstrahepatik üzere birçok organda aşırı demir birikimi ile karakterize
bulgular görülür; hatta bazı hastalar romatoid artrit ve heterojen bir hastalık grubudur. Pankreas (diyabet oluşa-
sistemik lupus eritematozus gibi yanlış tanılar alabilir. bilir), kalp (iletim bozuklukları, kalp yetmezliği), eklem-
ƒ Otoimmün kronik hepatitte, anti-nükleer antikor(ANA), ler (artrit), gonadlar (cinsel iktidarsızlık) ve cilt (koyulaş-
düz kas antikoru(SMA), karaciğer-böbrek mikrozomal ma) demir birikimi için hedef organlardır.
tip 1 antikoru(anti-LKM1) pozitifliği görülebilir. Kuzey Aşağıdaki durumlarda şüphelenilmelidir:
Amerika’da yetişkinlerde ANA, SMA veya ikisinin birlik- ƒ Karaciğer hastalığı olan herhangi bir yetişkin, özellik-
te pozitifliği % 96 oranında görülür. le erkekler
ƒ Otoimmün hepatitin tüm tiplerinde, protein globulin ƒ Transferrin satürasyonu ≥ %55
fraksiyonu belirgin şekilde artmaktadır. ƒ Ferritin yüksekliği (premenapozal kadınlarda >200
ƒ Prednizon ve azatiopürin otoimmün kronik hepatit için µg/L; postmenapozal kadınlarda ve erkekte >300
standart tedavidir ve birçok hasta hastalık remisyonunu µg/L)
sürdürmek için ömür boyu tedaviye ihtiyaç duyar.
Siroz
Primer Biliyer Siroz ve Primer Sklerozan ƒ Model of End Stage Liver Disease (MELD) skoru, kara-
Kolanjit ciğer sirozu olan hastalarda karaciğer nakli önceliğinin
değerlendirilmesi için Child-Turcotte-Pugh (CTP) sko-
ƒ Otoantikorlar özellikle de anti-mitokondriyal antikorlar,
runun yerini almıştır.
 BÖLÜM 51 Karaciğer Hastalıkları 299

ƒ MELD skoru 3 basit laboratuvar değerinden oluş- ƒ Kusma, sarılık ve ensefalopati sıktır.
maktadır: INR, serum bilirubin ve serum kreatinin ƒ Laboratuvar testlerinde hiperbilirubinemi (genellikle
düzeyi. <15mg/dL) ve orta derecede yüksek ALT ve AST de-
ƒ MELD skorunun birçok karaciğer hastalığında 3 ay ğerleri (genellikle <1.000) görülür.
ve yıllık sağ kalımı göstermede etkin olduğu gösteril- ƒ Durumun nadir olması ve viral hepatit gibi diğer ka-
miştir. raciğer bozuklukları tarafından taklit edilebilme sıklı-
ƒ SAAG (serum albümin-asit albümin gradiyenti), portal ğı nedeniyle karaciğer biyopsisi önerilir.
hipertansiyona bağlı asitleri (siroz, Budd-Chiari send- ƒ Ana tedavi bebeğin hemen doğumudur.
romu veya sağ kalp yetmezliği) diğer asit nedenlerinden ƒ Hemoliz, yüksek karaciğer enzimleri ve düşük trombo-
ayırt etmek için yüksek özgüllüğe sahip, klinik olarak sitler (HELLP sendromu), preeklampsi/eklampsi spekt-
değerli bir testtir. Düşük gradiyent (<1.1), malignite veya rumunun bir parçasıdır.
enfeksiyon gibi asit için sirotik olmayan (ve kardiyak ol- ƒ Çoğu hastada arteriyel hipertansiyon ve sıklıkla ödem,
mayan) bir nedeni düşündürür. aşırı kilo alımı ve bazen böbrek anormallikleri gibi diğer
ƒ Asit tedavisinin temeli, ilk tercih edilen diüretik olarak özellikler bulunur.
spironolakton ile diyette sodyum kısıtlamasıdır. ƒ HELLP sendromunda bulantı, kusma ve üst abdominal
ƒ Spontan bakteriyel peritonit; asit sıvısı hücre sayımında ağrı sık görülür.
>250/mm³ polimorfonükleer (PMN) hücre sayısı ile or- ƒ HELLP sendromunda laboratuvar bulguları; mikroanji-
taya çıkar. yopatik hemolitik anemi, yüksek bilirubin ve laktat de-
ƒ Asiti olan sirotik hastalara ne zaman antibiyotik profilak- hidrojenaz seviyeleri ve trombosit sayılarının <100.000
sisi verilmeli? Aşağıdaki risk faktörlerinden bir veya daha özelliklerini içerir. Transaminazlar genellikle sadece ha-
fazlasına sahip olan hastalar için mevcut kanıtlara daya- fifçe yükselir.
narak antibiyotik profilaksi uygun görülmüştür. ƒ 35. gebelik haftasının üzerindeki olgun fetüsler için he-
ƒ Geçirilmiş spontan bakteriyel peritonit öyküsü → men doğum önerilir.
ömür boyu ya da karaciğer nakline kadar antibiyotik
profilaksisi ÖNERİLEN KAYNAKLAR
ƒ Asit sıvısında protein konsantrasyonu < 1 g/dL ise →
ömür boyu ya da karaciğer nakline kadar antibiyotik Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and manage-
profilaksisi ment of non-alcoholic fatty liver disease: practice guidelines by the
ƒ Akut üst gastrointestinal kanama varlığı → kanamanın American Association for the Study of Liver Diseases, the Ameri-
can College of Gastroenterology and the American Gastroentero-
olduğu 10 günlük dönemde antibiyotik profilaksisi
logy Association. Hepatology2. 012;55:2005-2023.
ƒ Portal Hipertansiyona Bağlı Varis Kanamasının Önlen- Garcia-Tsao G, SanyalAJ, Grace ND, CareyW. Prevention and mana-
mesinde Primer Profilaksi: Özellikle non-kardiyoselektif gement of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in
B-blokerler (propranolol, nadolol ve timolol), portal hi- cirrhosis. Hepatology2. 007;46:922-938 .
pertansiyona bağlı varisi olan hastalarda varis kanaması- Ghany MG, Nelson DR, Strader DB, Thomas DI, Seef LB. An update on
treatment of genotype 1 chronic hepatitis C infection: 2011 prac-
nın profilaksisinde temel tedavidir.
tice guideline by the American Association for the Study of Liver
ƒ Portal Hipertansiyona Bağlı Varis Kanamasının Önlen- Diseases. Hepatology2. 011;54:1433-1444.
mesinde Sekonder Profilaksi: Kanamanın tekrarını önle- Lee WM, Stravitz TR, Larson A. AASLD position paper: the manage-
mek için en uygun tedavi stratejisi kombine farmakotera- ment of acute liver failure: update 2011. Hepatology. 2012;55:965-
pi (B-blokerler) ve tekrarlayan bant ligasyonudur. 967.
Lok AS. McMahon BJ. Chronic hepatitis B: update 2009. Heaptology.
ƒ Özofagus varislerinin bant ligasyonu ile endoskopik te-
2009;50:661-662.
davisi, skleroterapi enjeksiyonu tedavisinden daha üstün Murray KF, Carithers RI. AASLD practice guidelines: evaluation · of the
görünmektedir. patient for liver transplantation. Hepatology. 2005;41: 1407-1432.
O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease. Hepa-
tology2. 010;51 :307-328.
Gebelikte Karaciğer Hastalıkları Wakim-Fleming J, Zein NN. The liver in pregnancy: disease vs. benign
changes. Cleve Clin J Med. 2005;72(8):713-721.
ƒ Gebeliğin akut yağlı karaciğeri, en sık olarak 30 ve 38.
gestasyonel haftalar arasında akut karaciğer yetmezliği-
nin belirti ve semptomlarıyla dramatik bir şekilde ortaya
çıkar.
 52 Pankreas Hastalıkları

Mansour A. Parsi

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR ƒ Tüm kronik pankreatit vakalarının 2/3’ünün fazlasından

alkol kullanımı sorumludur.
Akut Pankreatit ƒ Kronik pankreatit gastrik varislere ve splenik ven trom-
bozuna neden olabilir.
ƒ Pankreas; mide, duodenum ve ana safra kanalına çok ya-
ƒ Kronik pankreatitte ana tedavi semptomatiktir.
kındır; bu yüzden farklı pankreas hastalıkları bu organ-
larda dış basıya neden olabilir.
ƒ Kronik pankreatitte, ekzokrin pankreas yetmezliği ge-
nellikle endokrin yetmezliğinin gelişmesinden birkaç yıl
ƒ Akut pankreatitin en sık nedenleri alkol ve safra taşlarıdır önce ortaya çıkar.
(%80).
ƒ Akut pankreatit vakalarının %10’u idiyopatiktir. Pankreas Adenokarsinomu
ƒ Akut pankreatit tanısı için üç özellikten ikisi gerekir:
akut pankreatitin karakteristik karın ağrısı, serum ami- ƒ Pankreas karsinomu, solid organ kanserleri arasında en
laz ve/veya lipaz düzeyinin normalin üst sınırının 3 ka- düşük sağ kalım oranına sahiptir. Ağrısız sarılık, pankre-
tından fazla olması, BT görüntülemesinde karakteristik as karsinomunun en sık prezentasyon şeklidir (kanserle-
bulgular. rin %60’ı pankreas başında meydana gelir).
ƒ Akut pankreatitte prognoz, hastalığın şiddetine bağlıdır. ƒ Pankreas karsinomu gelişimi için risk faktörleri; ileri yaş,
sigara kullanımı, kronik pankreatit ve herediter pankre-
ƒ Akut pankreatitin ciddiyetini tahmin etmek önemlidir
atittir.
çünkü şiddetli hastalığın erken tanınması klinisyenin
daha agresif tedavileri düşünmesini sağlayacaktır.
ƒ BISAP, akut pankreatitli hastaları hastalık şiddetine göre ÖNERİLEN KAYNAKLAR
sınıflandırmada kullanılabilecek nispeten yeni bir in-
dekstir. (BUN, Bozulmuş mental durum, SIRS, Yaş, Plev- Banks PA, Freeman ML. The practice parameters committee of the
American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute
ral efüzyon).
pancreatitis. Am J Gastroenterol2. 006; 101:2379-2400.
ƒ Akut pankreatit tedavisinin temeli, sıvı resüsitasyonu ve Cameron JL, ed. American Cancer Society Atlas of Clinical Oncology:
ağrı kontrolüdür. Pancreatic Cancer. Hamilton, ON: BC Decker; 2001.
ƒ Hematokrit düzeyi, akut pankreatitli hastalarda sıvı resü- Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA.
sitasyonunun yeterliliğini göstermede yararlıdır. 2004;291 :2865-2868.
Witt H, Apte MV, KeiM V, et al. Chronic pancreatitis: challenges and
ƒ Safra taşı nedenli akut pankreatitte, safra taşlarını çıkar-
advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy. Gastro-
mak için ERCP işlemi gerekebilir. enterology2. 007;132:1557-1573.
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early
Kronik Pankreatit prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-
based study. Gut. 2008; 57:1698-1703.
ƒ Kronik pankreatit, genellikle abdominal ağrı ve kilo kaybı
ile ön plana çıkmaktadır.

300
 53 Özofagus Hastalıkları

Craig Nielsen, Richard S. Lang

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR ƒ Hasta özofajite neden olduğu bilinen herhangi bir ilaç
alıyorsa, ilaç ilişkili özofajit olarak değerlendirilmeli-
dir.
ƒ Retrosternal yanma (heartburn) ve regürjitasyon gibi
klasik semptomları olan çoğu hastada anamnez, diyag- ƒ İmmünsüprese hastalarda odinofaji varlığında infek-
nostik test yapılmaksızın gastroözofageal reflü hastalığı siyöz özofajit düşünülmelidir.
(GÖRH) tanısı ve tedavisi için yeterli olmaktadır. ƒ Candidal özofajitler, en sık olarak HIV ile infekte ya
da granülositopenik kanser hastalarında görülmekte-
ƒ Tanısal Testler
dir.
ƒ Baryum Özofagram: Özofagusun yapısal ve motor
bozukluğu ile ilgili en önemli tanısal testtir ƒ Viral özafajitler, daha sık olarak kemik iliği
transplantasyonu yapılmış hastalarda görülmek-
ƒ Biyopsi ve fırçalama sitolojisi ile üst gastrointestinal tedir.
endoskopi, mukozal anormalliklerin tespitinde en iyi
yöntemdir. ƒ Solid organ nakli sonrası hem candidal hem de vi-
ral özofajit ile karşılaşılmaktadır.
ƒ Yüksek rezolüsyonlu özofagus manometrisi: Özofa-
gus motilite bozukluklarının tespitinde en iyi testtir. ƒ Özofagogastroduodenoskopi; reflü özafajit, infeksiyöz
özafajit ve neoplazm ayrımında tercih edilen yöntemdir.
ƒ Ambulatuvar özofagus pH monitorizasyonu: pH de-
ğerlendirmesi, %85 duyarlılık ve > %95 özgüllük ile ƒ Eozinofilik özofajit, alerjisi olan genç erişkinde disfajinin
GÖRH tanısı için en iyi testtir. ayırıcı tanısında düşünülmelidir.
ƒ Gastroözofageal reflü hastalığı, özofageal ve ekstraözofa- ƒ Erişkinlerde eozinofilik özofajitin en sık semptomları
geal semptomlara göre sınıflandırılmaktadır. yutma güçlüğü, göğüs ağrısı, özofagusta yemeklerin
birikmesine bağlı tıkanıklık hissi ve bası, üst abdomi-
ƒ Ekstraözofageal semptomlar; öksürük, larenjit, astım nal ağrıdır.
ve diş erozyonlarıdır. Bu semptomlar genelde multi-
faktöriyeldir ve gastroözofageal reflü hastalığı katkıda ƒ Topikal steroidler, ana tedavi yöntemidir.
bulunan faktörlerden biridir. Retrosternal yanması ƒ Akalazya;
veya regürjitasyon olmadığında, açıklanamayan ök- ƒ Bozulmuş alt özofagus sfinkter gevşemesi ile aperis-
sürük, astım veya larenjitin GÖRH ile ilişkili olması taltik özafagus ile karakterizedir.
olası değildir. ƒ Katı ve sıvı gıdalara kademeli olarak başlayan ilerleyi-
ci disfaji görülür. Kilo kaybı yaygındır.
ƒ Erken endoskopi, kusma, kilo kaybı, disfaji (yutma güç-
lüğü), anemi veya epigastrik kitle gibi alarm semptomları ƒ Tanı testleri: Baryum özofagramı, özofagus mano-
olan GÖR hastalarında yapılmalıdır. metresi ve endoskopi (karsinoma sekonder gelişen
psödoakalazyayı dışlamak için)
ƒ Proton pompa inhibitörleri (PPI), GÖRH tedavisinin te-
melidir. ƒ Tedavi: Farmakolojik tedavi, balon dilatasyonu ve cer-
rahi miyotomi
ƒ Proton pompa inhibitörlerinin uzun süreli kullanımı-
nın potansiyel riskleri arasında artan osteoporoz riski, ƒ Adenokarsinom, Amerika Birleşik Devletleri ve diğer
clostridium difficile koliti, aspirasyon pnömonisi ve batı ülkelerinde özofagusun en sık malign tümörüdür.
vitamin B12 eksikliği yer alır. Skuamöz hücreli karsinom, dünyanın diğer ülkelerinde
en sık özofagus malignitesi olmaya devam etmektedir.
ƒ Odinofaji
ƒ Eğer gastroözofageal reflü semptomları var ve ampi-
rik PPI tedavisi sonrası semptomlarda bir iyileşme ol-
mazsa endoskopi yapılmalıdır.

301
302 KISIM VIII Gastroenteroloji

ÖNERİLEN KAYNAKLAR Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, American Gastroenterological Asso-
ciation Institute. Clinical Practice and Quality Management Com-
mittee. American Gastroenterological Association Institute techni-
American Gastroenterological Association, Spechler SJ, Sharma P, Sou- cal review on the management of gastroesophageal reflux disease.
za RF, Inadomi JM, Shaheen NJ. American Gastroenterological As- Gastroenterology2.0 08;135:1392-1413; 1413.el-1413.e5.
sociation medical position statement on the management of Bar- Katada N, Sakuramoto S, Yamashita K, et al. Recent trends in the ma-
rett’s esophagus. Gastroenterology. 2011;140: 1084-1091. nagement of achalasia. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2012; 18:420-
Bredenoord AJ, Fox M, Kahrilas PJ, et al. Chicago classification cri- 428.
teria of esophageal motility disorders defined in high resoluti- Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: up-
on esophageal pressure topography. NeurogastroenteroMl otil. dated consensus recommendations for children and adults. J Aller-
2012;24(suppl 1):57-65. gy Clin Immunol. 2011;128:3.e6-20.e6; quiz 21-22.
Hirano I, Richter JE, Practice Parameters Committee of the American Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R, Globale Konsen-
College of Gastroenterology. ACG practice guidelines: esophageal susgruppe. The Montreal definition and classification of gastroe-
reflux testing. Am J Gastroenterol. 2007;102: 668-685. sophageal reflux disease: a global, evidence-based consensus pa-
per. Z Gastroenterol2. 007;45: 1125-1140.
 54 Peptik Ülser Hastalığı

Sungukjang

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR ve geçirilmiş peptik ülser hastalığı için kanıt bulunmuş-
tur.
ƒ Peptik ülser hastalığı son dekatlarda azalan insidansa rağ- ƒ NSAİİ kullanımına bağlı peptik ülser hastaları genellikle
men akut üst gis kanamasının en sık sebebidir. asemptomatiktir.

ƒ Helicobacter Pylorii enfeksiyonu peptik ülser hastalığının ƒ Uzun dönem NSAİİ başlanacak peptik ülser hastalığı öy-
küsü olan veya peptik ülser komplikasyonu gelişmiş has-
en sık sebebidir. Batı ülkelerinde gelişen hijyen koşulla-
talara tedavi öncesi H.Pylorii enfeksiyonu testi ve tedavisi
rıyla birlikte yaygınlığı azalmıştır.
yapılmalıdır.
ƒ Helicobacter Pylorii seroloji testinin yerini nefes testi ve
ƒ Komplike olmayan peptik ülser hastalığından şüpheleni-
dışkıda antijen testleri almıştır.
len hastalarda H2 reseptör antagonisti veya PPI gibi anti-
ƒ Eradikasyon tedavisinin tamamlanmasından 7 veya daha
asit ilaçların ampirik denenmesi uygundur ve genç hasta-
fazla gün sonra yapılan fekal antijen testi, vakaların yakla-
larda endişe verici klinik özellikler olmadığında invaziv
şık %95’inde persistan enfeksiyonu olan hastaları tanım-
testten önce uygulanmalıdır.
lamıştır.
ƒ Helicobacter Pylorii test ve tedavi stratejileri alarm semp- ƒ Kilo kaybı, melena, hematemez, kronik dispepsisi olan
yaşlı popülasyonda veya PPI tedavisine yanıtsız hastalar-
tomları olmayan, genç dispeptik hastalarda hala uygun- da üst GİS endoskopisi endikedir.
dur.
ƒ Peptik ülser hastalığı üst gis kanamalarının %40’a kadar
ƒ H.Pylori enfeksiyonu, distal gastrik kanser ve gastrik olan kısmının etiyolojisini oluşturur.
MALT lenfoma (düşük grade B hücreli non-hodgkin len-
foma) gelişimi için önemli bir risk faktörüdür.
ƒ Peptik ülser hastalığından yeniden kanamaların çoğu ilk
başvurudan sonraki 3 gün içinde meydana geldiğinden,
ƒ NSAİİ peptik ülser gelişimi için ikinci en sık sebeptir. aktif kanaması veya ülser kraterinde veya pıhtıda pig-
ƒ NSAİİ prostaglandin yolağı üzerinden gastrik bariyerin mente noktalar gibi kanama stigmaları olan hastalar, sta-
etkisini ortadan kaldırarak duyarlılık artışıyla birlikte asit bil olmaları durumunda tipik olarak 3 gün içinde taburcu
ilişkili hasara yol açar. edilebilirler. Temiz tabanlı ülser yatağına sahip hastalar
ƒ NSAİİ ilişkili peptik ülser hastalığı doz bağımlıdır. NSAİİ başvurudan sonraki 24 saat içinde taburcu edilebilirler.
kullanım sıklığına bağlı olarak yıllık %1’den %4’e kadar
peptik ülser hastalığı gelişebilir.
ƒ PPI’lar ülser tedavisinde 3 farklı yolak üzerinden asit sek-
resyonunu azaltan en etkili ilaçlardır.
ƒ Hipersekresyona sekonder multipl gastrik ve duodenal ƒ Kanayan peptik ülserli hastalar için standart tedavi; oral
üserlerle karakterize Zollinger Ellison Sendromu(ZES) alıma izin verilir verilmez yüksek doz PPI tedavisi (gün-
peptik ülser vakalarının %0.1’ini oluşturur. de iki kez 40 mg Omeprazol eş değeri doz) veya 3 gün
ƒ H.Pylorii enfeksiyonu ve Nsaii kullanımı yokluğunda boyunca parenteral PPI tedavisi ardından konvansiyo-
multipl peptik ülserler varlığında ZES’ten şüphelenilme- nel-doz PPI tedavisidir.
lidir. Ayrıca vakalara %50’ye kadar ishal de eşlik edebilir. ƒ Malignite, gastrik çıkış obstrüksiyonu vakalarının yakla-
ƒ Peptik ülser hastalarında dispepsi en sık semptomdur. şık %50’sinden sorumludur ve yeterli biyopsi ve sitoloji
Ancak; kronik dispepsi hastalarının %20’den azında aktif örnekleri ile dışlanmalıdır.

303
304 KISIM VIII Gastroenteroloji

ÖNERİLEN KAYNAKLAR
BÖLÜM 54 Peptik Ülser Hastalığı 305
306 KISIM VIII Gastroenteroloji
 55 Kolorektal Karsinom

Carol A. Burke

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR ƒ TEDAVİ:

1. Erken evre tümörler için cerrahi tek başına yeterlidir.
� Etiyoloji ve risk faktörleri; 2. Evre 3 hastalar için adjuvan kemoterapinin hastalıksız ya-
1. Tüm kolorektal Kanser vakalarının %80’inin Adenoma- şam süresini ve sürviyi uzattığı kanıtlanmıştır.
töz polipten %20’sinin ise sesil serrated adenomdan mey-
dana geldiğine inanılmaktadır. ƒ İZLEM
2. Sesil serrated adenomlar neoplastik lezyonlardır ve bu- 1. Kolon Kanseri: İzlem muayenesi 1 yıl içinde yapılmalıdır,
lundukları bölgeden bütün olarak çıkarılmalıdırlar. sonuçlar negatifse 3 yılda bir, eğer negatiflik devam edi-
3. Yeni tanı konulan kolorektal karsinomların yaklaşık yorsa sonrasında 5 yılda bir yapılmalıdır.
%70’lik kısmında bilinen risk faktörü yoktur. 2. Orta riskli bireyler için kolon polipleri:
4. Risk faktörleri: Polip veya kanser öyküsü, 60 yaş altı bi- i. 1 veya 2 tane, <1 cm, tubuler adenom için 5-10 yıl
rinci derece akrabada veya herhangi bir yaş 2. Derece sonra tekrar kontrol.
akrabada kanser öyküsü, inflamatuvar bağırsak hastalığı, ii. ≥3 tane, ≥1 cm, veya ileri adenomlar: 3 yıl sonra kont-
kalıtsal kolorektal kanser sendromları. rol.
5. Kalıtsal kolorektal kanser sendromları: Familyal adeno-
matöz polipozis(FAP), Gardner Sendromu, HNPCC, Ly- ÖNERİLEN KAYNAKLAR
nch Sendromu.
Ahnen D. The American College of Gastroenterology Emily Courie Le-
� Kolorektal Kanser Taraması: cture- The adenoma-carcinoma sequence revisted: Has the era of
genetic tailoring finally arrived? Am J Gastroenterol. 2011:106;190-
1. Kolorektal kanser taraması, kanser insidansını ve morta- 198.
liteyi azaltır. Ahsan H, Neugut A, Garbowski G, et al. Family history of colorectal
2. Tarama Yöntemleri: Gaitada Gizli Kan taraması, Sigmoi- adenomatous polyps and increased risk for colorectal cancer. Ann
doskopi, Dışkı DNA, BT kolonografi, kolonoskopi. Intern Med. 1998;128:900-905.
Algra AM, Rothwell PM.Effects of regular aspirin on long-term cancer
3. USPSTF Guidelines’a göre (2008): Orta risk sınıfındaki
incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence
bireyler için taramaya yüksek sensitif gaita testi ile baş- from observational studies versus randomised trials. Lancet OncoL
lanır, 10 yılda bir kolonoskopi, 5 yılda bir sigmoidoskopi 2012;13:518-527.
yapılması gerekmektedir. Atkin WS, Edwards R, Kralj- Hans I, et al. Once-only flexible sigmoi-
i. Yeni Kolorektal kanser tarama guide’ları düşük sensitif doscopy screening in prevention of colorectal cancer: a multicentre
randomised controlled trial. Lancet. 2010;375: 1624-1633.
dışkı testi yerine yüksek sensitif dışkı testini öneriyor.
Baron JA, Beach M, Mandel JS, et al. Calcium supplements for the pre-
4. Ailede kolon kanser öyküsü olan hastalar için: 40 yaşında vention of colorectal adenomas. N Engl J Med. 1999;340: 101-107.
başlanmak üzere 5 yılda bir kolonoskopi veya ailesinde Baron JA, Sandler RS, Bresalier RS, et al. A randomized trial of rofe-
kanser olan bireyin kanser olduğu yaştan 10 yıl öncesinde coxib for the chemoprevention of colorectal adenomas. Gastroen-
taramaya başlanmalıdır. terology2. 006;131(6):1674-1682.
Bazzoli F, Fossi S, Sottili S, et al. The risk of adenomatous polyps in
5. Ülseratif kolit veya Crohn Hastalığı: Pankoliti olan hasta-
asymptomatic first-degree relatives of persons with colon cancer.
larda tanıdan 8 yıl sonrasında 1-2 yılda bir kolonoskopi Gastroenterology. 1995; 109:783-788.
taraması. Bensen AB, Guillem JG, Minsky BO.Have the changes in rectal cancer
6. FAP: Pubertenin başlamasıyla birlikte yıllık tarama. treatment made a significant difference to our patients? Oncology.
7. HNPCC: 25-40 yaş arası 1-2 yılda bir 40 yaş sonrasında 2011;14:1323-1329.
yıllık kolonoskopi taraması.

307
308 KISIM VIII Gastroenteroloji

Bertagnolli M, Eagle CJ, Zauber AG, et al. Celecoxib for the prevention Morson BC. The evolution of colorectal carcinomas. Clin Radiol. l
of sporadic colorectal adenomas. N Engl J Med. 2006;355(9):873- 984;35:425-431.
884. NCCN Colorectal Cancer Screening version 2.2012. http://www. nccn.
Burn J, Gerdes A-M, Macrae F, Mecklin J-P, Moeslein G, Olschwang S. org/professionals/physician_gls/pdf/colorectal_screening. pdf. Ac-
Long-term effect of aspirin on cancer risk in carriers of hereditary cessed date July 15, 2009.
colorectal cancer: an analysis from the CAPP2 randomised cont- Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary fiber intake and risk of
rolled trial. Lancet. 2011;378:2081-2087. colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies.
Cole B, Baron J, Sandler R, et al. Folic acid for the prevention JAMA. 2005;294(22):2849-2857.
of colorectal adenomas: a randomized clinical trial. JAMA. Quintero E, Castells A, Bujanda L, et al. Colonoscopy versus fecal
2007;297(21):2351-2359. immunochemical testing in colorectal cancer screening. N Engl J
De Gramont A. From chemotherapy to targeted therapy in adjuvant Med. 2012;366:697-706.
treatment for stage III colon cancer. Semin Oncol. 2011;38: 521- Rex DK, Ahnen DJ, Baron JA, et al. Serrated lesions of the colorectum:
532. review and recommendations from an expert panel. Am J Gastro-
Hetzel JT, Huang CS, Coukos JA, et al. Variation in the detection of ser- enterol. 2012 Jun 19. doi: 10.1038/ajg.2012.161. [Epub ahead of
rated polyps in an average risk colorectal cancer screening cohort. print] PMID: 2271057626.
Am J Gastroenterol. 2010;105:2656-2664. Rex DK, Petrini JL, Baron TH, et al. Quality indicators for colonoscopy.
Imperiale TF, Ransohoff DF, Itzkowitz SH, et al. Fecal DNA versus fecal ASGE/ ACG Taskforce on Quality in Endoscopy. ASGE/ ACG Task-
occult blood for colorectal cancer screening in an average risk po- force on Quality in Endoscopy. Am J Gastroenterol. 2006;101:873-
pulation. N Engl J Med. 2004;351:2704-2714. 885.
Johnson CD, Chen MH, Toledano AY, et al. Accuracy of CT colonog- Sanaka M, Gohel T, Podugu A, et al. Quality indicators to enhance
raphy for detecton of large adenomas and cancers. N Engl J Med. adenoma detection rate: should there be reconsideration of the.
2008;359: 1207-1217. current standard? Gastrointest Endosc. 2011 ;73:AB 138.
Kaminski MF, Regula J, Kraszewska E, et al. Quality indicators for Schoen RE, Pinsky PF, Weissfeld JL, et al. Colorectal cancer ind-· den-
colonoscopy and the risk of interval cancer. N Engl J Med. ce and mortality with screening flexible sigmoidoscopy. N Engl!
2010;362:1795-1803; 1823. Med. 2012;366:2345.
Levin B, Lieberman DA, McFarland B, et al. Screening and surveillance Segnan N, Armaroli P, Bonelli L, et al. Once-only sigmoidoscopy in
for the early detection of colorectal cancer and adenomatous pol- colorectal cancer screening: follow-up findings of the Italian Ran-
yps, 2008: a joint guideline from the American Cancer Society, the domized Controlled Trial-SCORE. J Natl Cancer Inst. 2011; 103:
US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the Ame- 1310-1322.
rican College of Radiology. Gastroenterology. 2008;134(5):1570- Sieber 0, Lipton L, Crabtree M, et al. Multiple colorectal adenomas,
1595. classic adenomatous polyposis, and germ-line mutations in MYH.
Lieberman D, Rex DK, Winawer SJ, et al. Guidelines for colonoscopy N Engl J Med. 2003;348:791-798.
surveillance after screening and polypectomy: a consensus update Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistic 2012. CA Cancer J
by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastro- Clin. 2012;62:10-29.
enterology. 2012 Jul 2. [Epub ahead of print] PMID: 22763141. Snover DC. Update on the serrated pathway to colorectal carcinoma.
Lubbe, SJ, Di Bernardo MC, Chandler IP, Houlston RS. Clinical impli- Hum Pathol. 2011;42:1-10.
cations of the colroectal cancer risk associated with MUTYH muta- St. John DJ, McDermott F, Hopper J, et al. Cancer risk in relatives
tion. J Clin Oncol. 2009;27:3975-3980. of patients with common colorectal cancer. Ann Intern Med.
Lynch PM·, Ayers GD, Hawk E, et al. The safety and efficacy of cele- 1993;118:785-790.
coxib in children with familial adenomatous polyposis. Am J Gast- Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, et al. The effect of celecoxib, a
roenterol. 2010;105:1437-1443. PMID: 20234350. cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N
Meyskens FL, McLaren CE, Pelot D, et al. Difluoromethylornithine Engl! Med. 2000;342:1946-1952.
plus sulindac for the prevention of sporadic colorectal adenomas: US Preventive Services Task Force. Screening for Colorectal cancer: U.S.
a randomized placebo-controlled, double-blind trial. Cancer Prev Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann
Res. 2008;1:32-38. Int Med. 2008;149:627-637.
Michels KB, Fuchs CS, Giovannucci E, et al. Fiber intake and incidence Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, et al. Colonoscopic polypectomy
of colorectal cancer among 76,947 women and 47,279 men. Can- and long term prevention of colorectal cancer deaths. N Engl!
cer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(4): 842-849. Med. 2012;366:687-696.
 56 İnflamatuvar Bağırsak
Hastalıkları
Aaron Brzezinski

HATIRLANMASI GEREKEN NOKTALAR %10’luk kısmında rektovajinal fistüller gelişir.

ƒ Crohn hastalarının sayıca tahmin edilenden fazlası sigara
kullanır.
ƒ Tahmini olarak yaklaşık 1.5 milyon Amerikalı inflamatu-
var bağırsak hastalığına sahiptir. ƒ Kontrastlı çalışmalar ince bağırsak ve gastroduodenal
Crohn Hastalığının tanısında önemli bir rol oynar.
ƒ Çocuklarda ülseratif kolit daha şiddetli prezente olurken
yetişkinlerde daha hafif ve sol kolona lokalizedir. Hastalık ƒ Son 10 yılda BT ve MR enterografi yeni görüntüle-
yetişkinlerde %30 oranında rektumda prezente olurken me yöntemleri olarak Crohn hastalığı tanısında tercih
%60 oranında distal splenik fleksurada lokalizedir. edilen yöntemler haline gelmiştir.
ƒ Ülseratif kolitli hastalar genellikle kanlı ishale ilerleyen ƒ Crohn hastalığı ile ÜK ayırıcı tanısını yapmak zor olabilir.
kansız ishal ile başvururlar. ƒ İnflamatuvar bağırsak hastalarının %50-%60’ında ekstra-
intestinal bulgular olabilir.
ƒ Bakteriyel veya paraziter enfeksiyonları dışlamak için
dışkı çalışmaları ilk prezentasyonda endikedir. ƒ Ekstraintestinal bulgular:
ƒ Histoloji, hastalığın yaygınlığını belirlemenin en sensitif ƒ Periferal artrit
çalışmadır. ÜK şüpheli hastalarda kolonoskopi için kont- ƒ Eritema Nodosum
rendikasyon oluşturacak durum yoksa kolonoskopi ile ƒ Pyoderma Gangrenosum
biyopsi endikedir. ƒ Keratokonjunktivit
ƒ ÜKli hastalarda radyolojik testin ana rolü, şiddetli veya ƒ Episklerit
fulminan hastalıkla ilişkili komplikasyonları ve Crohn ƒ Hiperkoagülabilite (eğer trombositoz ve akut faz re-
hastalığını dışlamaktır. aktanlarıyla ilişkiliyse; protein s, protein c eksikliği ve
Faktör V Leiden mutasyonu gibi primer koagülasyon
ƒ ÜK’li hastaların çoğu intermitten atakların ardından haf-
sistem bozukluğu ile ilgili değilse)
talardan yıllara kadar değişebilen remisyon dönemlerine
girerler. ƒ Hastalık aktivitesinden bağımsız bir seyir gösteren eks-
traintestinal stigmalar şunları içerir:
ƒ Prezentasyon esnasında %5-%10 hasta ağır atak geçire-
rek kolektomiye gidebilir ve %10-15 hasta ise kronik aktif ƒ Ankilozan spondilit, çoğunlukla HLA-B27 Pozitif
hastalığa sahiptir. Seyir ve prognoz büyük ölçüde hastalı- hastalarda meydana gelir.
ğın yaygınlığı ile belirlenir. ƒ Sakroiliit
ƒ Ülseratif kolit ve Crohn’lu hastalar kolorektal kanser açı- ƒ Primer sklerozan kolanjit
şından artmış risk altındadır. ƒ Üveit
ƒ 7 ila 10 yıldan uzun süredir ÜK pankoliti olan hasta- ƒ Tedavi kendi içinde 2 faza bölünebilir: Akut atak tedavisi,
lara biyopsili takip kolonoskopilerine girmeleri tavsi- remisyonun devamı.
ye edilir. ƒ İnflamatuvar bağırsak hastalığı tedavisinde kullanılan
ilaçlar:
ƒ Crohn hastalığı farklı şekillerde prezente olabilen hetero-
jen bir hastalıktır. Bunlar tutulum yeri ve hastalık davra- ƒ 5-ASA
nışından etkilenir (inflamasyon, Striktür, Fistüller). ƒ Antibiyotikler (sadece Crohn hastalığı)
ƒ Crohn hastalığında sindirim sisteminin herhangi bir seg- ƒ Kortikosteroidler (Sadece remisyonun indüksiyonun-
mentini tutulabilir. Ancak çoğunlukla ileokolik hastalık da endikedir, remisyonun sürdürülmesinde endikas-
olarak karşımıza çıkar (%50) ince barsak tutulumu has- yonları yoktur)
taların %30 ‘unda Kolon tutulumu ise yalnızca %20’lik ƒ İmmünsupresif ilaçlar (Tiopürinler ve Metotreksat)
kısımda görülür. ƒ Biyolojik Ajanlar
ƒ Perianal hastalık Crohn hastalarının %30’luk kısım- ƒ TNF alfa’yı bloke ederek etki gösterirler. Hem re-
da meydana gelir ve Crohn hastalığı olan kadınların misyonun indüksiyonu hem de remisyonun deva-
mının sağlanmasında kullanılırlar.

309
310 KISIM VIII Gastroenteroloji

ƒ Enfeksiyonlar, bu ajanların en sık ve önemli Jess T, Riis L, Vind I, et al. Changes in clinical characteristics, course,
and prognosis of inflammatory bowel disease during the last 5
komplikasyonudur.
decades: a population-based study from Copenhagen, Denmark.
ƒ İnflamatuvar barsak hastalığı hastalarının 1/3 ile ½’si Infl.amm Bowel Dis. 2007;13(4):481-489.
cerrahiye ihtiyaç duyar. Bunun sebebi medikal tedavinin Jostins L, Ripke S, Weersma RK, et al. Host-microbe interactions have
başarısızlığı, hemoraji, toksik dilatasyon, perforasyon, shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease.
obstrüksiyona yol açan striktürler, displazi ve kanserdir. Nature. 2012;491:119-124.
Kappelman MD, Rifas-Shiman SL, Kleinman K. The prevalence and
ƒ Endikasyona bağlı olarak Crohn hastaları segmental geographical distribution of Crohn’s disease and ulcerative colitis
rezeksiyon, strikturoplasti veya her ikisine birden gi- in the United States. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; 12:1424-
debilir. 1429.
ƒ ÜK hastaları ise hastalığın boyutu ne olursa olsun to- Khan KJ, Ullman TA, Ford AC, et al. Antibiotic therapy in inflamma-
tal kolektomiye gidebilir. tory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Am J
Gastroenterol2. 011;106:661-673.
Lenaerts C, Roy CC, Vaillancourt M, et al. High incidence of upper
ÖNERİLEN KAYNAKLAR gastrointestinal tract involvement in children with Crohn’s disea-
se. Pediatrics. 1989;83:777-778.
Al-Hawary MM, Kaza RK, Platt JF. “Bowel imaging CT enterography: Loftus CG, Loftus EV Jr, Scott Harmsen WS, et al. Update on the in-
concepts and advances in Crohn’s disease imaging. Radiol Clin cidence and prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis
North Am. 2013;51(1):1-16. in Olmsted county, Minnesota, 1940-2000. Infl.amm Bowel Dis.
Ammoury RF. Significance of esophageal Crohn’s disease in children. J 2007;13(3):254-261.
PediatrG astroenteroNl utr.2011;52(3):291-294. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease,
Baert F, Noman M, Vermeire S, et al. Influence of immunogenicity on incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroente-
the long-term efficacy of infliximab in Crohn’s disease. N Engl] rology. 2004; 126: 1504-1517.
Med. 2003;348(7):601-609. Mackey AC, Green L, Liang LC, et al. Hepatosplenic T cell lympho-
Brant SR. Advances in translational science. Promises, delivery and ma associated with infliximab use in young patients treated for
challenges of inflammatory bowel disease risk gene discovery. Clin inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007
GastroenteroHl epatol. 2013;11:22-26. ;44:265-267.
Brzezinski A. Medical treatment of Crohn’s disease. Clin Colon Rectal Ogata H, Matsui T, Nakamura M, et al. A randomised dose finding
study of oral tacrolimus (FK506) therapy in refractory ulcerative
Surg. 2001;14:167-173.
colitis. Gut. 2006;55: 1255-1262.
Cho J. The Nod2 gene in Crohn’s disease: implications for future re-
Papadakis KA, Shaye OA, Vasiliauskas EA, et al. Safety and efficacy of
search into the genetics and immunology of Crohn’s disease. Infl.
adalimumab (D2E7) in Crohn’s disease patients with an attenua-
amm Bowel Dis. 2001;7(3):271-275.
ted response to infliximab. Am J Gastroenterol2. 005; 100: 75-79.
Colombe! JF, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Adalimumab for mainte-
Patel V, Mac Donald JK, Mcdonald JWD, Chande N. Methotrexate for
nance of clinical response and remission in patients with Crohn’s
maintenance of remission in Crohn’s disease (review). Cochrane
disease: the CHARM trial. Gastroenterology. 2007;132(1):52-65.
Database Syst Rev. 2009;4:cd006884.
Cosnes J, Nion-Larmurier I, Beaugerie L, et al. Impact of the increasing
Pearson DC, May GR, Fick GH, Sutherland LR. Azathioprine and
use of immunosuppressants in Crohn’s disease on the need for
6-mercaptopurine in Crohn’s disease. A meta-analysis. Ann Intern
intestinal surgery. Gut. 2005;54:237-241.
Med. 1995;122:132-142.
D’Haens G, Geboes K, Rutgeerts P. Endoscopic and histologic healing Prefontaine E, Sutherland LR, Macdonald JK, Cepoiu M. Azathioprine
of Crohn’s (ileo-) colitis with azathioprine. Gastrointest Endosc. or 6-mercaptopurine for maintenance of remission in Crohn’s di-
1999;50:667-671. sease. CochraneD atabaseS ystR ev.2 009;(1) :CD000067.
Feagan BG, Fedorak RN, Irvine EJ, et al. A comparison of methotrexate Ruuska T, Vaajalahti P, Arajarvi P, et al. Prospective evaluation of upper
with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease. gastrointestinal mucosa! lesions in children with ulcerative colitis
North American Crohn’s study group investigators. N Engl] Med. and Crohn’s diseaseJ. PediatrG astroenterNolu tr. 1994;1 9:1 81-186.
2000;342:1627-1632. Sandborn WJ, Feagan BG, Stoinov S, et al. Certolizumab pegol for the
Feagan BG, Rochon J, Fedorak RN, et al. Methotrexate for the treat. treatment of Crohn’s disease. N Engl J Med. 2007;357: 228”’.238.
ment of Crohn’s disease. N Engl] Med. 1995;332:292-297. Sandborn WJ, Rutgeerts P, Enns R, et al. Adalimumab induction the-
Ford AC, Bernstein CN, Khan KJ, et al. Glucocorticosteroid therapy in rapy for Crohn disease previously treated with infliximab: a rando-
inflammatory bowel disease: systematic review and metaanalysis. mized trial. Ann Intern Med. 2007;146:829-838.
Am J Gastroenterol2. 011;106:590-599. Sandborn WJ. A review of immune modifier therapy for inflammatory
Hanauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, et al. Maintenance inflixi- bowel disease: azathioprine, 6-mercaptopurine, cyclosporine, and
mab for Crohn’s disease: the ACCENT I randomised trial. Lancet. methotrexate. Am J Gastroenterol1.9 96;91:423-433.
2002;359:1541. Sandborn WJ. Azathioprine: state of the art in inflammatory bowel
Hanauer SB, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Human anti-tumor nec- disease. ScandJ Gastroenteroll .9 98;225:92-99.
rosis factor monoclonal antibody (adalimumab) in Crohn’s di- Sands BE, Anderson FH, Bernstein CN, et al. Infliximab mainte-
sease: the CLASSIC-It rial. Gastroenterology2.0 06;130:323-333. nance therapy for fistulizing Crohn’s disease. N Engl J Med.
Hanauer SB, Stromberg U. Oral pentasa in the treatment of active Cro- 2004;350:876.
hn’s disease: a meta-analysis of double-blind, placebocontrolled Saway PA, Heck LW, Bonner JR, et’ al. Azathioprine hypersensitivity. Case
trials. Clin GastroenteroHl epatol. 2004;2:379. report and review of the literature. Am J Med. 1988;84: 960-964.
Hogenauer C, Wenzl HH, Hinterleitner TA, et al. Effect of oral tacro- Schnitzler F, Fidder H, Ferrante M, et al. Mucosa! healing predicts long-
limus (FK 506) on steroid-refractory moderate/severe ulcerative term outcome of maintenance therapy with infliximab in Crohn’s
colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18(4):415-423. disease. Inflamm Bowel Dis. 2009;15:1295-1301.
James EE. Colonoscopic cancer surveillance in inflammatory bowel Schreiber S, Khaliq-Kareemi M, Lawrance IC, et al. Maintenance the-
disease: what’s new beyond random biopsy?” Clin Endosc. rapy with certolizwnab pegol for Crohn’s disease. N Engl J Med.
2012;45(3):27 4-277. 2007;357:239.
 BÖLÜM 54 İnflamatuvar Bağırsak Hastalıkları 311

Solberg IC, Vatn MH, Hoie 0, et al. Clinical course in Crohn’s disease; Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis; preliminary re-
results of a Norwegian population-based ten-year followup study. port on a therapeutic trial. Br Med]. 1954;2(4884):375-378 ..
Clin GastroenteroHl epatol.2 007;5:1430-1438. Turnbaugh PJ, Gordon JI. The core gut microbiome, energy balance
Spehlmann ME, Begun _AZ, Saroglou E, et al.· Risk factors in German and obesity.] Physiol. 2009;587:4153-4158.
twins with inflammatory bowel disease: results of a questionnaire- Van Geenen AJM, de Boer NKH, Stassen P, et al. Azathioprine or mer-
based survey. J Crohn’s Colitis. 2012;1:29-42. captopurine-induced · acute pancreatitis is not a diseasespecific
Talley NJ, Abreu MT, Achkar JP, et al. An evid,ence-based systematic phenomenon aliment. Pharmacol Ther. 2010;31: 1322-1329.
review on medical therapies for inflammatory bowel disease. Am J
Gastroentero2l.0 11; 106:s2-s25.
 57 İshal ve Malabsorbsiyon

Yinghong Wang

HATIRLANMASI GEREKENLER ƒ Malabsorpsiyon için çalışmalar, fekal yağ analizi, pank-

reatik ekzokrin fonksiyon testleri, radyografik çalışmalar,
nefes testi ve endoskopik ve histolojik testlerden oluşur.
İSHAL
ƒ Klinik İpuçları: Spesifik Bozukluklar
ƒ Akut ishal (<4 hafta) etiyolojisinde genellikle infeksi-
yöz sebepler mevcuttur. ƒ Bakteriyel overgrowth- Gastrointestinal motiliteyi bozan
koşullar bakteriyel overgrowth sendromuna yol açabilir.
ƒ Dışkıda kan varlığı invaziv enfeksiyonları, inflamas- Tanı genellikle nefes testiyle veya ampirik tedaviyle ko-
yon, iskemi veya neoplazmı destekleyen önemli ipuç-
larıdır. nur.
ƒ Yüksek volümlü ishal ise ince barsak ya da proksimal ƒ Çölyak hastalığı toplumda 1:150 oranıyla sık görülen bir
kolonik hastalıkları destekler. hastalıktır. IgA serolojisi ve doku transglutaminaz iyi bir
tanı yöntemi olabilir. Diğer otoimmün hastalıklarla iliş-
ƒ Sık olup düşük volümlü dışkılar sol kolon ya da rektal kilidir ve hastalar 30 kat artmış lenfoma riski altındadır.
hastalıkları destekler niteliktedir.
ƒ Öyküde şekersiz yiyecek tüketiminin sorgulanması ƒ Mikroskopik kolit, lenfatik ve kollajenöz kolitten oluşur.
unutulmamalıdır (Emilmemiş Karbonhidratlar için). Ayrıca iki hastalık da normal endoskopi ve radyolojiyle
karakterizedir. Tanıları histolojiyle konur.
ƒ Oral ülserler ve pyoderma gangrenosum inflamatuvar
bağırsak hastalıklarını destekler.
ƒ Dermatitis herpetiformis çölyak hastalığıyla ilişkili- ÖNERİLEN KAYNAKLAR
dir.
ƒ İshal, sulu ishal (osmotik ve sekretuvar), inflamatuvar is- Berg AM, Kelly CP, Farraye FA. Clostridium difficile infection in the
inflammatory bowel disease patient. Inflamm Bowel Dis. 2012.
hal ve yağlı ishal olarak sınıflandırılabilir.
doi: 10.1002/ibd.
ƒ Osmotik ishal diyetin durdurulmasıyla birlikte sonlanıp Bloomfield MG, Sherwin JC, Gkrania-Klotsas E. Risk factors for morta-
osmotik açığın >50 mOsm olmasıyla karakterizedir. lity in Clostridium difficile infection in the general hospital popu-
ƒ Sekretuvar ishal ise yemekten bağımsız olarak devam lation: a systematic review./ Hosp Infect. 2012;2(1}:1-12.
edip osmotik açığın <50 mOsm olmasıyla karakterizedir. Chopra A, Pardi DS, Loftus EV Jr, et al. Budesonide in the treatment of
inflammatory bowel disease: the first year of experience in clinical
Mukozal hastalıklar, bakteriyel toksinler, stimulan kulla-
practice. Inflamm Bowel Dis. 2006;12(1):29-32.
nımı ve nöroendokrin tümörlerden kaynaklanabilir. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, et al. Identification of tissue transgluta-
ƒ İnflamatuvar ishal kanama, fekal lökosit, ateş ve abdomi- minase as the autoantigen of celiac disease. Nat Med. 1997;3:797-
nal ağrıyla prezente olur. 801.
ƒ Fonksiyonel ishal tanısı dışlama şeklinde konulur. Eherer AJ, Fordtran JS. Fecal osmotic gap and pH in experimental diar-
rhea of various causes. Gastroenterology. 1992; 103: 545-551.
E.Coli kaynaklı besin zehirlenmesi turist ishalinin en sık
Fine KD, Lee EL. Efficacy of open-label bismuth subsalicylate for the
sebebidir. treatment of microscopic colitis. Gastroenterology1. 998;1 14: 29-
36.
Malabsorbsiyon Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and ma-
nagement of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999;116:1464-
ƒ İshal malabsorpsiyonda hemen her zaman mevcuttur. 1486.
ƒ Steatore, pankreatik yetmezliğe, azalmış lümen safra tuz- Green PH, Yang J, Cheng J, Lee AR, Harper JW, Bhagat G. An associati-
larına, mukozal hastalıklara (çölyak hastalığı, Whipple on between microscopic colitis and celiac disease. Clin Gastroen-
hastalığı, inflamatuvar bağırsak hastalıkları), bakteriyel teroHl epatol.2 009;7(11):1210-1216. Epub 2009 Jul 22.
Grohmann GS, Glass RI, Pereira HG, et al. Enteric viruses and diarrhea
overgrowth sendromuna (diyabet ve ince barsak cerrahi- in HIV-infected patients. N Engl J Med. 1993;329: 14-20.
leri), kısa barsak sendromuna bağlı olarak oluşabilir.

312
 BÖLÜM 57 İshal ve Malabsorbsiyon 313

Kotler DP, Orenstein JM. Chronic diarrhea and malabsorption asso- Saslow SB, Camilleri M. Diabetic diarrhea. Semin GastrointesDt is.
ciated with enteropathogenic bacterial infection in a patient with 1995;6:187-193.
AIDS. Ann Intern Med. 1993; 119: i 27-128. Shamir R. Advances in celiac disease. GastroenteroCl lin North Am.
Leffler DA; Dennis M, Hyett B, Kelly E, Schuppan D, Kelly CP. Etio- 2003;32:931-947.
logies and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease. Stoven S, Murray JA, Marietta E. Celiac disease: advances in tre-
Clin GastroenteroHl epatol.2 007;5(4):445-450. atment via gluten modification. Clin Gastroenterol Hepatol.
Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin 2012;10(8):859-862.
F, Spiller RC. Functional bowel disorders. Gastroenterology. Tysk C, Bohr J, Nyhlin N, Wickham A, Eriksson S. Diagnosis and ma-
2006;130(5):1480. nagement of microscopic colitis. World J Gastroenterol. 2008;
Matteoni C, Wang N, Goldblum J, et al. Celiac disease is highly pre- 14(48):7280-7288.
valent in lymphocytic colitis. J Clin Gastroenterol2. 001;32: 225- Wilcox CM, Schwartz DA, Cotsonis G, et al. Chronic unexplained diar-
227. rhea in human immunodeficiency virus infection: determination
Phillips S, Donaldson L, Geisler K, et al. Stool composition in factitial of the best diagnostic approach. Gastroenterology. 1996;110:30-
diarrhea: a 6-year experience with stool analysis. Ann Intern Med. 37.
1995;123:97-100.
 KISIM
SORUL ARI Gastroenteroloji

tada tedaviye başlanmalıdır. Tedavi mobilize demir depo-

Soru 1 larını uzaklaştırmaktır. 2-3 yıl boyunca haftalık flebotomi
Psödogut ve Tip 2 Diyabetes Mellitus öyküsü olan 56 yaş be- genellikle gereklidir. Transferrin saturasyonu ve ferritin se-
yaz erkek hasta, yorgunluk ve kilo kaybı şikayetleriyle başvu- viyeleri normale geldiğinde flebotomi, bu seviyeleri normal
ruyor. Aile öyküsü sorgulandığında diyabet, karaciğer kan- aralıkta tutmak için gereken zaman aralıklarında gerçek-
seri ve artritlerin olduğu öğreniliyor. Fizik muayenede, orta leştirilir. Deferoksamin gibi şelasyon ajanları flebotomiye
büyüklükte karaciğer ele gelmesiyle beraber palmar eritem ve göre daha pahalı ve daha az efektiftir ama yeterince şiddetli
bilateral diz eklem efüzyonu dikkati çekiyor. Biyokimyasında anemi ve hipoproteinemi ile karakterize hemokromatoziste
hafif yükselmiş Alanin aminotransferaz (ALT) ve Aspartat fazla kan alımını engellemede rol oynayabilir. Eğer tedavi
aminotransferaz(AST) değerleri, Total bilirubin: 2.0 mg/dL, hepatik siroz veya diyabet gelişiminden önce başlatılırsa,
INR 1.95 ve ferritin:2500 ng/mL (Normali: 10-200 ng/mL) hemokromatozisli hastalar normal yaşam süresine sahip
olarak değerlendiriliyor. Hepatoselüler karsinom riski yük- olabilir. Örnekteki vakada INR, bilirubin ve transaminaz-
sek olan bu hastada tedavide izlenmesi gereken yol hangisi- ların artışı karaciğer hasarı ve sirozun çoktan meydana gel-
dir? diğini destekler niteliktedir. Eğer hepatik siroz gelişmiş ise
HCC riskini değiştirmek için uygun bir tedavi yoktur.
a) Ursodeoksikolik asit
b) Tekrarlayan flebotomi
c) Penisilamin Soru 2
d) Deferoksamin
Artmış karaciğer enzimleri ve nonalkolik steatohepatit histo-
e) Hiçbiri
lojisi gösterilmiş bir hastada aşağıdaki yaklaşımlardan hangi-
si izlenmelidir?
Cevap ve Tartışma
a) Kilo Kaybı
Doğru Cevap: E
b) Artmış trigliseritlerin kontrolü
Amaç: Sirozlu hastalarda HCC için değiştirilebilir risk
c) Alkolden Kaçınma
faktörlerini belirlemek.
d) Artmış kan şekeri kontrolü
Bu vaka herediter hemokromatozis klinik prezentasyonu-
e) İnsülin duyarlılaştırıcı ajanların kullanımı
nu göstermektedir, en sık otozomal resesif bozukluklardan
biridir. Herediter hemokromatozis demir depolanım bo-
zukluğudur, uygunsuz intestinal demir emilimi vasıtasıyla Cevap ve Tartışma
parankimal hücrelerde artmış demir birikimi olup doku Doğru Cevap: A
hasarı ve fonksiyonel bozukluklara yol açar. Karaciğer ge- Amaç: Non-alkolik steatohepatit tedavisinin anlaşılması.
nellikle ilk etkilenen organdır. Hepatomegali gelişir ve he- Obez hastalarda kilo kaybı, artmış trigliserid düzeylerinin
patik demir konsantrasyonu kuru ağırlık olarak 400 mol/g ve diyabetin kontrol altına alınması ve alkolden uzak durul-
a ulaştığında siroz sık olarak görülür. Siroza sebep olacak ması önerilmektedir. Kilo kaybı (total vücut ağırlığının en az
demir eşiği, yüksek alkol tüketimi veya kronik hepatit gibi 5%-10%’u), birçok tedavi stratejisi ve klinik deneyimlerle test
ek risk faktörleri olan hastalarda daha düşüktür. Sempto- edilmiş ve en efektif olduğu görülmüştür. Steatohepatiti olan
matik hastaların %50’sinde splenomegali gelişimi görülebi- obez hastalarda kilo kaybının karaciğer enzimi ve hepatik
lir. Portal hipertansiyon bulguları ve özofagus varisleri al- histolojisinin normale dönmesiyle bağlantılı olduğu gösteril-
kolik siroza göre daha az sıklıkta görülür. Sirozlu hastaların miştir. Yeni çalışmalar yağlı karaciğerin altta yatan potansiyel
%30’unda HCC gelişimi olur ve tedavi edilmiş hastalarda mekanizması olan insülin direncini hedef alır. Tip 2 diyabet-
en sık ölüm sebebidir. Klinik olarak anlamlı herediter he- li hastalar için geliştirilmiş insülin duyarlılaştırıcı ajanların
mokromatozis sadece aşırı demir yüklenmesi durumunda kullanımını değerlendiren klinik deneyler halen devam et-
mevcuttur. Serum ferritin seviyesi, hemokromatozisin aşırı mektedir.
demir yüklenmesini ifade ettiği noktayı tanımlar ve bu nok-

314
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 315

lerde temasın üzerinden 2 haftadan fazla süre geçmediyse

Soru 3 immunglobulin kullanılabilir, bahsi geçen vakalar için aşı
Aşağıdakilerden hangisi, alkolik hepatitten önemli ölçüde önerilmemektedir. İmmünize olmuş bireyler için temas
ölme riski taşıyan bir grup hastayı tanımlar? sonrası profilaksi gerekmemektedir.
a) Child-Pugh skoru
b) Maddrey skoru (Maddrey dicriminant function) Soru 5
c) MELD skoru
d) Milan kriterleri Aşağıdakilerden hangisi hepatit C için ekstrahepatik bulgu-
e) Ranson kriterleri lardan biri değildir?
a) Glomerülonefrit
Cevap ve Tartışma b) Porfiria kutane tarda
Doğru Cevap: B c) Kriyoglobulinemi
Amaç: Alkolik hepatitin tedavi ve prognozunun anlaşılması d) Tip 2 Diyabet
Birçok çalışma gastrointestinal kanaması olmayan ciddi al- e) Kardiyomiyopati
kolik hepatitli hastalarda steroid kullanımının sağ kalıma
katkı sağladığını desteklemiştir. Alkolik hepatit şiddetine ka- Cevap ve Tartışma
rar vermek için bilirubin seviyesi ve PT zamanı değerlendiri- Doğru Cevap: E
lir. Maddrey skoru, alkolik hepatit nedenli ölüm riski yüksek Amaç: Hepatit C virüs enfeksiyonlarında ekstrahepatik
olan bir grup hastayı tanımlar. bulguların anlaşılması.
Maddrey Skoru : 4.6x [PTz – kontrol PTz] + (serum bilirubin Kardiyomyopati Hepatit C enfeksiyonunun ekstrahepatik
düzeyi mg/dl) bulgularından biri değildir. Diğer tüm şıklar ve ek olarak len-
Eğer hastanın Maddrey skoru ≥32 ise (gastrointestinal ka- foproliferatif hastalıklar ve lökositoklastik vaskülitler Hepatit
naması olmayan) 28 gün boyunca günlük 40 mg prednizon C enfeksiyonuna eşlik edebilir.
kullanımıyla sağkalım neredeyse 2 kat artar.

Soru 6
Soru 4
Aşağıdakilerden hangisinde düşük (<1.1) serum-asit albü-
Hastalık kontrol ve korunma merkezlerine göre, bir salgın min gradienti (SAAG) görülebilir?
yokluğunda (tek vakaya maruz kalma), aşağıdaki temaslılar- a) Wilson hastalığı
dan hangisine Hepatit A için temas sonrası immünglobulin
b) Otoimmun hepatitler
profilaksisi yapılmalıdır?
c) Over Kanseri
a) 12 aydan küçük hane halkı temaslıları d) Budd-Chiari sendromu
b) Ofis ortak çalışanları e) Noniskemik kardiyomyopati
c) 18-40 yaş arası cinsel temaslılar
d) İlkokul temaslıları Cevap ve Tartışma
e) Yukarıdakilerin hepsi
Doğru Cevap: C
Amaç: SAAG hesaplamasıyla asit kaynağının farklı tanıla-
Cevap ve Tartışma rının anlaşılması.
Doğru cevap: A Düşük protein içermesi dışında sirotik asit seruma benzer.
Amaç: Hepatit A virüsü ile enfeksiyonda risk altındaki ki- SAAG genellikle 1.1 ‘in üzerindedir. Bu oran serum albü-
şileri tanımlamak ve tedavi etmek. min konsantrasyonunun asit albümin konsantrasyonundan
İmmunglobulin, hepatit A’ya karşı koruma sağlar. Daha çıkarılmasıyla hesaplanır (serum albümini eksi asit albü-
önce bulaş öncesi profilaksi uluslararası endemik bölge mini). Kardiyak asitler benzer şekilde yüksek gradiyente
seyahatlerinde önerilirdi, ancak şu anda bu tür kişilerin sahip olacaktır. SAAG, portal hipertansiyona bağlı asitleri
aktif bağışıklama almaları tavsiye edilmektedir. Bulaş son- (siroz, Budd Chiari sendromu, sağ kalp yetmezliği) diğer
rası immünglobulin profilaksisi, (a) hane halkı ve cinsel asit nedenlerinden ayırt etmek için yüksek özgüllüğe sahip,
temaslılar, 12 ay altı veya 40 yaş üstü (12 ay üstü ve 40 yaş klinik olarak değerli bir test olarak oluşturulmuştur. Düşük
altı bireyler için hepatit A aşısı tercih edilir); (b) gündüz gradient (<1.1) malignite ve enfeksiyon gibi nonsirotik (ve
bakım merkezleri (bebek bezi olan çocuklar katılıyor ise) nonkardiyak) nedenli asitlerde görülür.
ama ilk okul ve orta okul bulaşları için salgın(tek vakadan
fazlası) olmadıkça gerekmediği tanımlanmıştır; (c) sade-
ce bulaş olabilecek kurumlar içinde; ve (d) sadece salgın
Soru 7
meydana geldiğinde hastanelerde önerilmektedir. Ofiste 20 yıldan fazla bir süre önce kolesistit nedeniyle açık kolesis-
veya fabrikalarda beraber çalışanlar için immunglobulin tektomi geçiren 75 yaşındaki erkek hastaya koledokolitiazis
önerilmemektedir. Restaurant kaynaklı bulaşı olan birey- tedavisi için ERCP yapılmış. Ne yazık ki post-ERCP pankre-
316 KISIM VIII Gastroenteroloji

atiti gelişen hastanın ağrı kontrolü, IV sıvı tedavisi ve gözlemi c) Herediter Pankreatit
için hastanemize yatışı yapılıyor. Hastanın yatışının 4. Gü- d) Gastrik Karsinom
nünde lökosit artışıyla birlikte 39 derece ateşi gelişiyor. Kan
ve idrar kültürleri alınmış olan hastanın görüntülemesinde Cevap ve Tartışma
en uygun yöntem aşağıdakilerden hangisidir? Doğru Cevap: C
a) Üst Batın ve Pankreas USG’si Amaç: Herediter pankreatitin doğal öykü ve prezentasyo-
b) Kontrastlı Batın BT
nunun anlaşılması.
c) Safra sızıntısını taramak için Hepatobiliyer iminodiasetik
(HIDA) tarama Bu hasta klasik herediter pankreatit bulgularına sahiptir:
d) Kontrastlı Toraks BT’si kronik pankreatit gelişimi ile sonuçlanan çocuklukta başla-
yan akut karın ağrısı nöbetleri. Hastanın aile öyküsü pank-
Cevap ve Tartışma reatit için pozitiftir. Herediter pankreatit hastaları risk altın-
daki diğer popülasyona göre 5 kat artmış pankreas kanser
Doğru Cevap: B riskine sahiptir.
Amaç: Akut pankreatitin komplikasyonlarının anlaşılması.
Hasta komplike akut pankreatiti destekler nitelikte semp-
tomlara sahiptir. Bu durumda kontrastlı batın BT Pankreatik
Soru 10
nekrozu değerlendirmek açısından endikedir. BT’de nekroz Son üç haftadır, eşinin fark ettiği vücut renginde sararma
lehine bulgular olması durumunda enfeksiyon için hızlı de- olan 65 yaş erkek hasta tavsiyenizi almak üzere kliniğinize
ğerlendirme gereklidir. Gram boyamayla birlikte ince iğne başvuruyor. Hastanın karaciğer veya safra yollarına ait her-
aspirasyon biyopsisi mikroorganizmaların varlığı veya yok- hangi bir öyküsü bulunmuyor. Hasta hafif yorgunluktan baş-
luğunu kanıtlamada en efektif yöntemdir. ka karın ağrısı, ateş veya titreme semptomlarının olmadığı-
nı ve iyi hissettiğini belirtiyor. Hastanın düzenli kullandığı
Soru 8 herhangi bir ilaç yoktur. Fizik muayenede skleralar ve vücut
ikterik ve hassasiyeti olmayan ancak ele gelen safra kesesi
Akut pankreatit için hastaneye yatışı yapılan 35 yaş obez kadın bulunuyor. Laboratuvar sonuçlarında; Total bilirubin: 8,9
hastada 1 haftadır başlayan ani yükselen ateş ve hipotansiyon mg/dL (normali: 0-1.5); Alkalen fosfataz: 382 U/L (norma-
gelişiyor. Bu akut ataktan iki gün önce, devam eden şiddetli li: 40-150) AST: 66 (normali: 7-40); ALT: 92 U/L (normali:
karın ağrısı nedeniyle kontrastlı BT çekilmiş. BT’de, pankreas 5-50), amilaz: 23 U/L (normali: 0-137);elektrolitler, böbrek
gövdesinde kontrastlanmayan bir alan görülmüş. Yoğun ba- fonksiyonları ve tam kan sayımı normaldir. Sağ üst kadran
kımda, yeterli resusitasyon ve stabilizasyonun ardından, hasta- USG’sinde dilate intrahepatik yollar ve genişlemiş safra ke-
nın yönetimde bir sonraki en uygun adım nedir? sesi görüntülenmiştir. Bu hasta için en doğru tanı aşağıdaki-
a) Pankreatik nekroz alanından İİAB lerden hangisidir?
b) Anjiografi a) Akut Kolesistit
c) MR görüntüleme b) Kronik Pankreatit
d) Total Parental Nutrisyon c) Koledokolitiazis
d) Pankreas Kanseri
Cevap ve Tartışma
Doğru cevap: A Cevap ve Tartışma
Amaç: Akut pankreatitin komplikasyonlarının anlaşılması. Doğru Cevap: D
Akut ataktan 2 gün önce yapılan BT taraması pankreatik Amaç: Ağrısız sarılığın ayırıcı tanısının yapılması.
nekrozun bulgularını göstermiştir. Ateş ve hipotansiyonun
Bu hastada ağrısız sarılık, palpabl ve hassas olmayan safra
gelişimi infekte pankreatik nekrozu destekler niteliktedir.
kesesi (Courvousier bulgusu) ve yaş (50 yaş üstü) pankreas
İİAB enfeksiyonu bulmak için en iyi yoldur. IV antibiyotik
kanserini güçlü bir şekilde destekler. Akut kolesistit, kronik
terapisi infekte nekroz için endikedir.
pankreatit ve koledokolitiazis genellikle karın ağrısıyla ka-
rakterizedir. Buna rağmen kronik pankreatit ve koledokoli-
Soru 9 tiazis çok seyrek olarak bu şekilde prezente olabilir. Pankreas
kanseri bu vaka için daha uygundur.
3 yaşından beri tekrarlayan karın ağrıları olan 21 yaşında ka-
dın hasta, 45 yaşında pankreas kanserinden ölen amcasında
da benzer semptomların olduğunu söylüyor. Direkt batın Soru 11
grafisinde üst abdomende yaygın kalsifikasyon görülüyor. Bu
hasta için en doğru tanı aşağıdakilerden hangisidir? Akalazya aşağıdaki semptomlardan hangisi ile en az ilişki-
a) Çölyak Hastalığı lidir?
b) Zollinger-Ellison Sendromu a) Katı ve sıvı gıdalar için disfaji
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 317

b) Sadece katı gıdalar için disfaji rağmen hemoglobini 10.9 g/dl olarak ölçülüyor. Bu hastada
c) Hafif regürjitasyon ülser için en önemli risk faktörü aşağıdakilerden hangisidir?
d) Retrosternal yanma a) Nonselektif NSAID kullanımı
b) Yaş
Cevap ve Tartışma c) Helicobacter pylori enfeksiyonu varlığı
Doğru cevap: B d) COX-2 inhibitor kullanımı
Amaç: Disfajinin ayırıcı tanısının anlaşılması. e) Profilaktik aspirin kullanımı
Katı gıdalara karşı olan disfaji fonksiyonel bozukluktan ziya- Cevap ve Tartışma
de anatomik bozuklukları gösterir. Motor kaynaklı disfajide
Doğru Cevap: C
ise katı ve sıvı gıdalar için yutma güçlüğü görülür.
Amaç: Peptik ülser hastalığının etiyolojisinin anlaşılması
Helicobakter pylori başta duedonal ülserler olmak üzere ül-
Soru 12 serin en sık sebebidir(%70-75). NSAID kullanımının ülser
ile ilişkisi nispeten daha azdır (%25). Yaş arttıkça ülser riski
Hangi ilaç özofajit ile en çok ilgilidir? artar. Aspirin kullanımı da bir risk faktörüdür fakat ülser çok
a) NSAID düşük insidansa sahiptir (%1). COX-2 selektif inhibitör kul-
b) Kinidin lanımı, ülser riski açısından plasebo ile aynı etkidedir.
c) Doksisiklin
d) Yavaş salınımlı potasyum
Soru 15
Cevap ve Tartışma 39 yaşındaki erkek hasta yemekten sonra başlayan hazımsız-
Doğru Cevap: C lık ve şişkinlik ile geliyor. Ek şikayeti yok. Düzenli sigara içi-
Amaç: Özafajitin ayırıcı tanısının anlaşılması cisi hastanın daha önce ülser problemi olmamış. Bu hastaya
tanısal yaklaşım ne şekilde olmalıdır?
Yukarıdaki ilaçların hepsi ilaç etkileşimli özofajit yapabilir.
Fakat çokça kullanılan bir antibiyotik olan doksisiklin ilk sı- a) 8 hafta kullanılması suretiyle PPI başlanmalı
rada yer alır. Doksisiklin, genellikle genç yetişkinler tarafın- b) Acil gastroskopi yapılmalı
dan akne için kullanılır. Gece yatmadan önce az su ile içildiği c) Nefes testi yapılmalı ve test pozitif ise tedaviye başlanmalı
için genellikle disfaji ve odinofaji yapar. d) H. Pylori için ampirik antimikrobiyal tedaviye başlanması
e) Mide boşaltma çalışması yapmak

Soru 13 Cevap ve Tartışma

Doğru Cevap: C
Aşağıdakilerden hangisi gastroözofajial reflü hastalığını Amaç: Komplike olmayan dispepsi için tedavi yaklaşımı-
(GÖRH) takiben ortaya çıkabilir? nın anlaşılması
a) Kardiyak olmayan göğüs ağrısı Genç yetişkinlerde komplike olmayan dispepsiye en doğru
b) Astım yaklaşım nefes testi yapılmasıdır. Nefes testi yeni başlamış
c) Diş erozyonu dispepsisi olan genç hastalarda hem non-invazif olması ile
d) Larinks kanseri hem de uygun maliyeti ile en etkili yöntemdir. Kısa süreli PPI
e) Hepsi tedavisi etkin bir strateji iken 8 haftalık PPI tedavisinin ba-
şarısı kesin değildir. H. Pylori enfeksiyonu kesinleştirmeden
Cevap ve Tartışma antimikrobiyal tedaviye başlanması doğru değildir.
Doğru Cevap: E Hematemez, melena, anemi, mide bulantısı, kusma ve
Amaç: GÖRH ile ilişkili yaygın bulguların anlaşılması kilo kaybı gibi alarm semptomları olmayan yeni başlangıçlı
dispepsisi olan 45-50 yaşından genç hastalarda acil endos-
Kardiyak olmayan göğüs ağrısı olan hastaların %50’sinden
kopi yapılması gerekli değildir ve gastrik kanser insidansı
fazlasının GÖRH’dır. GÖRH’da aside maruziyet sebebiyle
düşüktür. Bu hastaların semptomları gastroparezi ile ilişkili
özofagus dışında, akciğerler (astım), orofarinks (ses kısıklı-
olabilir. Fakat; mide boşaltma çalışması yapmak ilk tanı test-
ğı, vokal kord granüloması, diş erozyonu, larinks kanseri) de
lerinden değildir.
zarar görür.

Soru 16
Soru 14
34 yaşındaki kadın hastada yapılan endoskopi sonrası due-
Epigastrik ağrı şikayeti ile gelen 65 yaşındaki kadın hasta donal ülser ve H. Pylori enfeksiyonu saptanıyor. 10 günlük
dışkıda kan görmediğini ve kan kusmadığını söylemesine lansoprazole, amoksisilin ve klaritromisin kombine tedavisi
318 KISIM VIII Gastroenteroloji

başlanıyor. Tedavisinin üzerinden birkaç gün geçmesine rağ- törleri olan stabil olmayan bir hasta. İlk yapılması gereken
men dispepsi şikayeti devam ediyor. Bu hasta için en kesin hastanın medikal olarak stabilize edilmesi sonrasında ise
olarak ne söylenebilir? endoskopiye alınmasıdır. IV PPI tedavisi ve H. Pylori eradi-
a) H. Pylori enfeksiyonu tam olarak eradike edilememiştir. kasyonu yapılabilir fakat akut kanamada yararlı değil. Endos-
b) Eradikasyona rağmen dispepsi şikayetinin devam etmesi kopik olarak kanaması durdurulan hastaların %20-30’unda
normaldir. kanama tekrarlayabilir. IV PPI ile kombine edildiğinde tekrar
c) Tedaviden hemen sonra nefes testi yapılmalı ve eğer pozi- endoskopi çok başarılıdır ve cerrahiye ihtiyaç duyulması çok
tifse kurtarma tedavisine başlanmalıdır. nadirdir. Ek olarak, dirençli ülser kanamalarında girişimsel
d) Bizmut ve tetrasiklin ile beraber uygulanacak 4’lü kombi- radyolojik prosedürler giderek cerrahinin yerini almaktadır.
ne tedavinin başarı şansı daha yüksektir.
e) Tedaviden 2 ay sonra H. Pylori için yapılacak fekal antijen
testi tedavideki başarısızlıkların değerlendirilmesinin en Soru 18
iyi yoludur.
57 yaşındaki kadın hastanın morbid obezitesi, hiperlipidemi-
Cevap ve Tartışma si ve osteoartriti bulunmaktadır. Lipit düşürücü ajan dışında
kullandığı bir ilaç yok. Birkaç ay öncesinde eklem ağrılarına
Doğru Cevap: B iyi gelir diye selektif COX-2 inhibitoru kullanmış. Hasta ek-
Amaç: Peptik ülser hastalığının tedavisinin anlaşılması lem ağrıları dolayısı ile çalışamamaktadır. Hastanın gastroin-
Helicobakter pylori eradikasyon tedavisinden bir süre daha testinal bir şikayeti bulunmuyor ve ülser geçmişi de yoktur.
hastanın dispepsi şikayetleri devam edebilir. Bu sebeple Bu hastaya en doğru yaklaşım hangisidir?
semptomların devam etmesi tedavinin başarısını ölçen doğ- a) Uygun bir selektif COX-2 inhibitor ile tedaviye başlan-
ru bir gösterge değildir. Azalmış sensitiviteden (antibiyotik malıdır.
ve PPI kullanılması sebebiyle) dolayı nefes testi tedavi başarı- b) H. Pylori için test ve tedavi planlaması yapılmalıdır.
sını ölçemez. Tedaviden 4 hafta sonra kullanılması koşuluyla c) NSAID ve PPI tedavisine başlanmalıdır.
diğer tüm eradikasyon testleri de başarılı iken tedavi sonrası d) NSAID tedavisine başlanmalı, alarm semptomları ve ka-
ilk 7 günde sonuç veren fekal antijen testi bu yönüyle teda- nama konusunda hasta uyarılmalıdır.
vi başarısızlığını saptamada diğerlerinden daha avantajlıdır. e) Selektif COX-2 inhibitor tedavisine yeniden başlanmalı,
4’lü tedavi ilk ve sonraki tedaviler için kullanılabilir. Fakat bu ek olarak PPI eklenmelidir.
hasta için 4’lü tedaviye başlanması için ilk tedavinin başarılı
olup olmadığı tespit edilmelidir. Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: D
Soru 17 Amaç: Anti- inflamatuvar ilaçların gastrointestinal yan et-
kilerinin anlaşılması
41 yaşındaki erkek hasta acil servise hematemez ile başvu- Hasta düşük riskli olduğundan dolayı en doğru yaklaşım
ruyor. Hasta sigara içmekte, aralıklı NSAID kullanmakta ve NSAID başlanmasıdır. COX-2 inhibitor faydalı olabilir fakat
hastanın ülser kanama hikayesi bulunmaktadır. Bunlar dışın- maliyetlidir. H. Pylori için test ve tedavi asemptomatik hasta
da ek şikayeti ve kullandığı başka bir ilaç yok. Yapılan muaye- için uygun bir yaklaşım değildir. Profilaktik PPI ve NSAID
nede taşikardik ve ortostatik hipotansiyonu mrvcut. Sistolik ülser riski açısından selektif COX-2 inhibitörleri ile benzer-
kan basıncı 90 mmHg ve Hemoglobini 8.9 g/dl. Gastroente- dir fakat daha maliyetlidir. Düşük riskli hastalarda bu kom-
roloji konsültasyonu isteniyor. Bu hastaya en doğru yaklaşım binasyon anlamlı değil çünkü NSAID kullanımı çok yaygın
hangisidir? ve evrensel PPI profilaksinin ekonomik sonuçları engelleyi-
a) Hasta stabilize edilmeli ve acil endoskopiye alınmalıdır. cidir. PPI profilaksisi sadece 60 yaşından büyük, daha önce
b) Hastaya IV PPI verilmeli ve monitorize edilmelidir. Eğer bilinen peptik ülser hastalığı olan, yüksek doz veya birden
semptomlar devam ediyor ya da artıyorsa endoskopi ya- çok NSAID kullanan, NSAID ile birlikte kortikosteroid ve
pılmalıdır. antikoagülan kullanan, ciddi sistemik hastalıkları olan yük-
c) Yapılan ilk endoskopi sonrası hastanın kanaması durdu- sek riskli hastalarda anlamlı. Düşük riskli hastalarda selektif
rulamıyorsa hasta cerrahiye yönlendirilmelidir. COX-2 inhibitörleri ve PPI en az uygun tedavidir.
d) Hastaya uygulanacak olan IV PPI tedavisi ve H. Pylori 19-22 sorularında verilen hastalarla uygun tedavileri eş-
eradikasyonu endoskopiden daha yararlıdır. leştirin.

Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: A
Soru 19
Amaç: Peptik ülser hastalığının tedavisinin anlaşılması Sigmoidoskopide 3 mm rektal adenomu saptanan 32 yaşın-
Bu ülser hastalığının olumsuz sonuçları açısından risk fak- daki kadın hasta
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 319

a) Kolonoskopi ve polipektomi Amaç: Kolorektal kanserin önlenmesi için taramaların an-

b) Her yıl dışkıda gizli kanama testi yapılması ve 5 yılda bir laşılması
sigmoidoskopi tekrarlanması IBS kolorektal kanser için risk faktörü değildir. Bu tür hasta-
c) 40 yaşında kolonoskopi yapılması larda (ortalama riske sahip olanlar) 10 yılda bir kolonoskopi
d) 5 yıl içinde kolonoskopi yapılması yapılması ya da 5 yılda bir flexible sigmoidoskopi ve her yıl
e) 3 yıl içinde kolonoskopi yapılması dışkıda gizli kan aranması en doğru yaklaşımdır.
f) 1 yıl içinde kolonoskopi yapılması

Cevap ve Tartışma Soru 22

Doğru Cevap: A
Amaç: Kolorektal kanserin önlenmesi için taramaların an- 68 yaşındaki afro-amerikan erkek hastanın yakın zamanda 8
laşılması mm’lik tubular adenomu alınmıştır
Sigmoidoskopide adenom yakalanan her hasta diğer senkron a) Kolonoskopi ve polipektomi
neoplazmaların (özellikle proksimal yerleşimli olanlar) araş- b) Her yıl dışkıda gizli kanama testi yapılması ve 5 yılda bir
tırılması açısından kolonoskopi yapılmalı ve tüm poliplere sigmoidoskopi tekrarlanması
polipektomi uygulanmalıdır. c) 10 yıl içinde kolonoskopi yapılması
d) 5 yıl içinde kolonoskopi yapılması
e) 3 yıl içinde kolonoskopi yapılması
Soru 20 f) 1 yıl içinde kolonoskopi yapılması

18 yıllık pankolit hikayesi olan 62 yaşındaki erkek hasta yeni Cevap ve Tartışma
kolonoskopi yaptırmış ve herhangi bir displaziye rastlanma-
mıştır Doğru Cevap: D
a) Kolonoskopi ve polipektomi Amaç: Kolorektal kanserin önlenmesi için taramaların an-
b) Her yıl dışkıda gizli kanama testi yapılması ve 5 yılda bir laşılması
sigmoidoskopi tekrarlanması Kolonoskopide 1 cm’den küçük 3’ten daha az tübüler adeno-
c) 10 yıl içinde kolonoskopi yapılması mu saptanan hastalarda polipektomi sonrası kontrol kolo-
d) 5 yıl içinde kolonoskopi yapılması noskopi süresi 5 yıldır. Yeni araştırmalar gösterdi ki bu has-
e) 3 yıl içinde kolonoskopi yapılması talar geniş, büyük ve ilerlemiş adenomlar için yüksek riskli
f) 1 yıl içinde kolonoskopi yapılması değildir.
Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: F Soru 23
Amaç: Kolorektal kanserin önlenmesi için taramaların an-
laşılması 62 yaşındaki kadın hasta yakınlarda başlamış olan karın
Özgeçmişinde 8 yıldan daha fazla pankolit öyküsü bulunan ağrısı ve bağırsak alışkanlıklarının değişmesi şikayetleri ile
ülseratif kolit tanılı her hastanın kolorektal displazi ve kan- başvuruyor. Hastanın ailesinde kanser hikayesi bulunmuyor.
ser riski fazladır. Yıllık biyopsi ve 10 cm’de bir 4 kadrandan Hastanın fizik muayenesinde suprapubik hassasiyet dışında
biyopsi alınması elzemdir. bir şeye rastlanmıyor. Dışkıda gizli kanama testi örneklerinin
1/3’ü pozitif. Bu hastaya hangi yaklaşım uygundur.
a) Dışkıda gizli kanama testi tekrarı
Soru 21 b) Kolonoskopi planlanması
c) Sigmoidoskopi yapılması ve negatif çıkması halinde daha
Uzun yıllardır irritable bağırsak sendromu (IBS) tanısı olan fazla test yapılmaması
55 yaşındaki kadın hasta en son 50 yaşında kolonoskopi yap- d) Hastanın IBS hastalığı olduğu konusunda ikna edilmesi
tırmıştır
ve lifli yiyeceklerle tedavi edilmesi
a) Hemen kolonoskopi yaptırmalıdır.
b) Her yıl dışkıda gizli kanama testi yapılması ve 5 yılda bir Cevap ve Tartışma
sigmoidoskopi tekrarlanması
Doğru Cevap: B
c) 5 yıl içinde kolonoskopi yapılmalı
d) 3 yıl içinde kolonoskopi yapılmalı Amaç: Kolorektal kanserin klinik prezentasyonunun ve
e) 1 yıl içinde kolonoskopi yapılmalı değerlendirilmesinin anlaşılması
Kolorektal kanser açısından risk teşkil eden her hastaya ay-
Cevap ve Tartışma rıntılı kolon incelemesi yapılmalıdır. Dışkıda gizli kan testi
Doğru Cevap: B için gönderilen 3 örnekten herhangi birinde pozitif sonuç
320 KISIM VIII Gastroenteroloji

olması anlamlıdır. Dışkıda gizli kan saptanan bu hastaya ko- fark edilmekte. Bacakta 4 adet kahverengi nodül bulunmak-
lorektal kanseri değerlendirirken tercih edilen tanı yöntemi ta. Hastanın tanısı muhtemelen hangisidir?
olan kolonoskopi planlanmalıdır. a) IBS
b) İnfektif ishal
c) Ülseratif kolit
Soru 24 d) Crohn hastalığı
e) Kollajenöz kolit
42 yaşında ailesel adenomatöz polipozis (FAP) tanılı erkek
hastanın 12 ve 14 yaşında iki çocuğu vardır. Çocuklarında
da FAP olup olmadığını merak ediyor. Genetik testte APC
Cevap ve Tartışma
mutasyonu saptanmıyor. Bundan sonraki yaklaşım ne olma- Doğru Cevap: C
lıdır? Amaç: Ülseratif Kolit tanısının ve klinik prezentasyonu-
a) Çocuklarda semptomlar başlar başlamaz sigmoidoskopi nun anlaşılması
yapılması Ülseratif kolit hastalığın şiddetine, yaygınlığına ve yaşa göre
b) Babaya MYH testi yapılması semptomları değişen bir inflamatuvar bağırsak hastalığıdır.
c) Babaya çocuklarına FAP’ın geçmeyeceği anlatılmalı çün- Semptomları ve bulguları arasında ilerleyici kanlı/kansız is-
kü çocuklarda APC saptanmamış. hal, dışkı kaçırma, tenezm, mukuslu dışkı bulunmakta. Genç
yetişkin hastaların çoğunda sol kolon ve rektum tutulumlu
Cevap ve Tartışma hafif şiddette hastalık görülür ve çok nadir ciddi ve şiddetli
Doğru Cevap: B olabilir. Hafif şiddetteki hastalıkta sistemik semptomlar da
Amaç: Herediter kolorektal kanser sendromları için risk- nadirdir.
lerin tanımlanması
FAP için risk altındaki bireyler için kolonik semptomların
Soru 26
ortataya çıkmasını beklemek uygun değildir. Tarama puberte
ile başlamalı ve kanama, ağrı ve kanser gelişmeden kolekto- Ülseratif kolit düşünülen bir hastaya yapılması gereken en
mi yapılmalıdır. FAP hastalarının %10’unda APC negatiftir uygun test hangisidir?
ve bu hastalarda %50 ihtimal ile çocuğa geçme durumu var-
a) Tam kan sayımı
dır. APC negatif FAP hastalarının %7.5’unda MYH geninde
b) Dışkıda clostrium difficile aranması
mutasyon keşfedilmiştir. Bu sebeple APC negatif FAP hasta-
c) Sigmoidoskopi ve biyopsi
larına ve multiple adenomları saptanan bireylere MYH testi
d) Hava kontrastlı baryumlu grafi
yapılmalıdır.
Cevap ve Tartışma
Soru 25 Doğru Cevap: C
Amaç: Ülseratif kolit tanısının anlaşılması
30 yaşında beyaz ırktan kadın hasta ishal ve bacaklarda has-
Ülseratif kolitin tanısı patolog tarafından yapılan doku ince-
sas nodüller şikayeti ile başvuruyor. 3 sene önce yaptığı Mek- lemesi ile konulmaktadır. Kontraendikasyon olmadıkça ülse-
sika gezisinden dönüşte kanlı ishal geçiriyor. Siprofloksasin ratif ülserden şüphelenilen her hastaya sigmoidoskopi yapıl-
tedavisi (750 mg günde 2 defa) alıyor ve ishali geçiyor. 1 yıl malı ve biyopsi alınmalıdır. Altta yatan klinik tablo, dışkı testi
sonra benzer ishal problemi ile hastaneye başvuruyor ve IBS ve aralıklı serolojik testlerin tümü yardımcı çalışmalardır ve
tanısı alıyor. 2 ay önce 1 hafta kadar süren nefes darlığı ve ba- hastalığın tanısında ve yaygınlığının belirlenmesinde histo-
tıcı göğüs ağrısı şikayetinden sonra sigarayı bırakıyor. 4 hafta lojik analizden daha az duyarlıdırlar.
önce bacağında dokunulduğunda çok ağrıyan 4 adet kırmızı
yumru farkediyor. Ibuprofen başlıyor ve 2 hafta sonra ishal
problemi ile karşılaşıyor. Zayıf bağırsak hareketlerinden son- Soru 27
ra defekasyondan önce kramplar yaşadığını ifade etmekte ve
kanlı mukuslu dışkı tariflemekte. Hangisi hafif şiddetli ülseratif kolit tanısı konan bir hastaya
Gece bağırsak sesleri ve hareketlerini hissettiğini söylü- ilk önce yapılması gerekendir?
yor. Sistemik başka semptomu yok. Anlamlı tıbbi geçmişi a) Hastaneye yatışı yapılarak IV steroid tedavisine başlan-
bulunmamakta. Dismenoresi için ibuprofen almakta ve do- malıdır.
ğum kontrol hapı kullanmakta. Fizik muayenede hasta rahat, b) 1 hafta boyunca günde 3 kere olmak üzere metronidazol
nabız 84/ dakika, dakika solunum sayısı 16 ve ateşi 37.6 C. (flagyl) tedavisi almalıdır.
Karın muayenesinde bağırsak sesleri normal, karın ra- c) Lifli beslenmeli ve antikolinerjik ajanlar başlanmalıdır
hat fakat sol alt kadran palpasyonunda hafif hassasiyet bu- d) Oral olarak günde 40 mg prednizon tedavisi almalıdır
lunmakta. Rektal muayenede kanlı, mukuslu, yumuşak dışkı e) 5- aminosalisilik asit (ASA) tedavisi (yatmadan önce)
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 321

Cevap ve Tartışma e) Sulfasalazin, kernikterus riskini azaltmak için postpar-

tum dönemde kesilmeli ve farklı bir 5-ASA tedavisi baş-
Doğru Cevap: E
lanmalıdır.
Amaç: Hafif şiddetli ülseratif kolit tedavisinin anlaşılması
Hafif şiddetli ülseratif kolitin başlangıç tedavisi 5-ASA’dır. Bu Cevap ve Tartışma
ilaçlar, hafif ve orta derecede aktif ülseratif kolitli hastalarda Doğru Cevap: D
remisyonu indüklemede ve sürdürmede etkilidir. 5-ASA’nın Amaç: Hamilelik sürecinde inflamatuvar bağırsak hasta-
terapötik etkisi topikaldir ve bu ilaçların işe yaraması için ila- lıklarının tedavisinin anlaşılması
cın hastalık bölgesine iletilmesi gerekir.
Gebelik ve emzirme döneminde tüm 5-ASA tedavileri tama-
men güvenlidir. Kötü sonuçlara sebep olabilecek hastalığın
Soru 28 alevlenme riskini azaltmak için 5-ASA tedavisine hamilelikte
de devam edilmelidir. Sulfasalazin, sulfapiridin içermektedir
Aşağıdaki ilaçların hangisi ülseratif kolit tedavisinde 5-ASA ve tüm sulfa türleri kernikterus açısından risk taşımaktadır.
tedavisine cevap vermeme durumunda başlanmalıdır? Fakat bu sadece teorik bir bilgidir. Sulfasalazinin kullanıldı-
ğı 1940’lı yıllardan beri kernikterus ile alakalı bir durumla
a) Siprofloksasin 750 mg BID
karşılaşılmamıştır. Bu sebeple 1mg / gün gibi düşük doz folik
b) Prednizon 60 mg/gün
asitle beraber hamilelikte de kullanılabilir. Sulfasalizin, folik
c) İnfliksimab infüzyonu 5 mg/kg 0,2 ve 6. haftalarda
asit emilimini engeller ve folik asit spina bifida riskini azalt-
d) Günlük 6-merkaptopürin
maktadır.
e) Cerrahi

Cevap ve Tartışma Soru 30

Doğru Cevap: B
Amaç: Orta ve ciddi şiddetli ülseratif kolit tedavisinin an- 68 yaşında kadın hasta ishal ve ara sıra dışkı kaçırma şika-
laşılması yeti ile başvuruyor. Başka bir şikayeti bulunmamakta, iştahı
yerinde ve kilosu stabildir. Bu hastanın ishalinin anlamına
Kortikosteroid kullanımı inflamatuar bağırsak hastalıkların-
karar vermek için aşağıdakilerden hangisi yardımcıdır?
da çok önemli rol oynamaktadır. Kortikosteroidler, orta ve
ciddi şiddetli ülseratif kolitte ve ASA’ya cevap alınamayan a) Sıvı dışkı akışı
hastalarda başlanır. İmmünsupresif ve biyolojik ajanlar korti- b) Dışkı akış sıklığı
kosteroide cevap vermeyen veya steroide bağımlı hastalarda c) Artmış bağırsak hareketleri varlığı
düşünülmelidir. Medikal tedaviye cevap vermeyen, kanama, d) 24 saatlik dışkı ağırlığının 250 gr’dan fazla olması
toksik dilatasyon, perforasyon, striktür nedenli obstrüksi- e) Fekal inkontinans geçmişi
yon, displazi ve kanser durumlarında cerrahi düşünülür.
Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: E
Soru 29 Amaç: İshal tanımının ve fekal inkontinans değerlendiril-
mesinin anlaşılması
12 yıllık ülseratif kolit geçmişi olan 34 yaşındaki kadın hasta
Fekal inkontinans geçmişi her zaman göz önünde bulundu-
hamilelik sürecinde ilaç kullanımına ilişkin tavsiyenizi almak
rulması gereken anlamlı bir semptomdur. Sağlıklı yaşama
üzere geliyor. Kanlı ishal şikayeti 22 yaşındayken başlamış. rağmen fekal inkontinans varsa bunun ishal ile ilişkisine ba-
Tanı sürecinde hastalığın şiddetli olması üzerine prednizon kılmalıdır. Sıvı dışkılama genellikle artmış ağırlıkla ilişkilen-
başlanmış. Daha sonra prednizon kesilip sulfasalazine geçil- dirilmesine rağmen dışkı ağırlığı ishal şiddetinin ölçülmesi
miş. Her yıl bahar dönemlerinde hafif hastalık alevlenmeleri açısından en önemli testtir (bu yüzden d şıkkı da doğru kabul
yaşıyor. Bu zamanlarda remisyon tedavisi olarak almakta ol- edilebilir).
duğu sulfasalazinin dozunu 2 mg/günden 4mg /güne çıkar-
makta. Ek hastalık öyküsü olmayan hastanın aralıklı vitamin
kullanımı dışında başka ilaç kullanımı yok. Bu hastaya gebe- Soru 31
likte sülfasalazin kullanımı ile ilişkili tavsiyeniz nedir?
a) Hamilelik sürecinde sulfasalazin, kernikterus riski sebe- Aşağıdaki özelliklerden hangisi ozmotik ile sekretuar ishali
biyle kullanılmamalıdır. Bu sebeple farklı bir 5-ASA teda- ayırt etmeye yardımcı olabilir?
visine geçilmelidir. a) Sekretuar ishal aç kalmakla azalır veya kaybolur.
b) Sulfasalazin kesilmeli ve hastalık aktive olmadıkça ilaç te- b) Sekretuar ishalde genellikle ozmotik açık yoktur.
davisine başlanmamalıdır. c) Ozmotik ishale sıklıkla kanama eşlik eder.
c) Sulfasalazin aynı dozdan devam etmelidir. d) Ozmotik ishallerde emilemeyen solütler nedeniyle dışkı
d) Ek olarak günde 1 mg folik asit eklenmelidir. ağırlığı daha fazladır.
322 KISIM VIII Gastroenteroloji

Cevap ve Tartışma Amaç: Sirozun komplikasyonlarını anlamak

Doğru Cevap: B Bu olguda büyük ihtimalle portal hipertansiyon ve asit mev-
cut. Portal hipertansiyona sekonder trombositlerin dalak
Amaç: İshalin tanısal değerlendirilmesini anlamak
sekestrasyonu sıklıkla trombosit sayısında azalmaya yol açar.
Sekretuar ishal; su ve elektrolitlerin aktif olarak salgılanması Alkol ayrıca megakaryositler üzerinde doğrudan sitotok-
ya da emilim bozukluğu ile ilişkili olduğundan ozmotik açık- sik etkiye sahiptir. Ayrıca, karaciğer yetmezliğinde yetersiz
ta artış olmaz. Sekretuar ishal genellikle gıda alımından et- trombopoietin üretimi görülür ve bu da trombosit üretimi-
kilenmez. Ozmotik ishale kanama eşlik etmez. Ozmotik veya nin azalmasına yol açabilir. Yine de trombosit sayısı nadiren
sekretuar ishalde de dışkı hacimleri yüksek olabilir. Ozmotik < 10.000 / mm³’e düşer.
ishalde emilmeyen solütler dışkı ağırlığının artmasına neden
olmaz.
Soru 34
Soru 32 26 yaşındaki bir erkek, geçen yıl içinde kanlı ishalin eşlik et-
tiği hafif, kramplı karın ağrısı atakları geçirmiş. Önemli bir
İshali olan 55 yaşında bir kadında lenfositik kolit tespit edili- tıbbi geçmişi yok, sigara veya alkol kullanmıyor. İshalleri
yor. Demir eksikliği anemisi var ve ishali kontrol etmek zor. nedeniyle yapılan kolonoskopide; anal sınırdan proksimal
Hangisiyle devam edersin? kolona kadar kesintisiz olarak inflamasyon görünüyor. Sığ
a) Demir takviyesi ülserler görülüyor, hemoroid saptanmıyor. Biyopsi sonucu
b) Antigliadin antikoru ÜK ile uyumlu. Şu an 5 gündür kanlı ishali ve ani başlangıçlı
c) İnce barsak grafisi hafif karın ağrısı şikayeti var. Dışkı çalışmaları C. difficile
d) Yağ için72 saatlik dışkı toplanması veya kolitin herhangi mikrobiyolojik nedeni için negatif.
e) Üst endoskopi ve ince barsak biyopsisi Aşağıdakilerin tümü bu hastanın durumu için doğrudur, an-
cak biri hariç;
Cevap ve Tartışma a) Total parenteral nütrisyon birincil tedavi olarak etkili de-
Doğru Cevap: E ğildir.
Amaç: İshalin tanısal değerlendirilmesini anlamak. b) Sülfasalazin, akut hastalıkta olduğu kadar remisyonun
sürdürülmesinde de etkili olabilir.
Lenfositik kolit genellikle anemi ile ilişkili değildir. İshalin
c) Kortikosteroide yanıt verirse, remisyonun sürdürülme-
kontrolü zor olduğundan ve hastada ayrıca demir eksikliği
sinde de süresiz olarak kortikosteroidler kullanılmalıdır.
anemisi olduğundan çölyak hastalığı olasılığı akılda tutulma-
d) Sklerozan kolanjit ilişkili bir durum olabilir.
lıdır. Üst GİS endoskopisi ve ince bağırsak biyopsisi, çölyak
e) Semptomların kontrolü için oral antikolinerjikler kont-
ve anemi nedeni olabilecek diğer üst GİS kaynaklı sebepleri
rendikedir.
dışlamak için en uygun yol olacaktır.
Cevap ve Tartışma
Soru 33 Doğru Cevap: C
Amaç: Ülseratif kolit tedavisini anlamak
Hepatit B virüsü enfeksiyonu ve yüksek miktarda alkol kul-
Bu vakadaki hasta ülseratif kolit hastası. ÜK ve CH tedavi-
lanımı öyküsü olan 7 yıldır doktora gitmeyen 38 yaşında er-
sinde kortikosteroidler kullanılır, ancak kontrollü çalışmalar
kek hasta ateş ve bilinç değişikliği ile acil servise başvuruyor.
remisyonun sürdürülmesinde hiçbir fayda göstermemiştir.
Muayenede ateşli, taşikardik, hipotansif ve uykulu. Belirgin
Şiddetli kolit alevlenmesi olan hastalarda, oral alım kolonik
bir şekilde sarılık ve gergin ve şiş karın dikkati çekiyor. Kan
aktiviteyi artırabilir ve intravenöz beslenme, tedavinin bir
testinde serum sodyumu 130 mg/dL, kreatinin 1,6 mg/dL,
hemoglobin 10 g/dL ve trombosit sayısı 90,000/mm³ görü- bileşeni olmalıdır, ancak tek başına birincil tedavi olarak et-
lüyor. Aşağıdaki tanılardan hangisi bu bulgularla en uyum- kili olduğunu gösteren hiçbir kanıt yoktur. Sülfasalazin re-
ludur? misyonda kullanım için iyi bir ajandır ve aynı zamanda akut
alevlenme tedavisinde de kullanılabilir. Kodein, difenoksilat
a) Dalak sekestrasyonu
ve antikolinerjikler gibi ilaçlar, kolon dilatasyonunu ve toksik
b) İdiyopatik trombositopenik purpura
megakolona neden olabildikleri için kontrendikedir.
c) Trombotik trombositopenik purpura
d) Heparine bağlı trombositopeni
e) Sistemik lupus eritematozus Soru 35
Cevap ve Tartışma 69 yaşındaki bir iş adamı ağız kokusu ve boğazında dolgun-
Doğru Cevap: A luk hissi nedeniyle başvuruyor. Sorgulandığında bundan
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 323

utandığını ve sosyal ortamlardan kaçınmaya başladığını lere yanıt vermeyen demir eksikliği anemisi sıklıkla görülür.
açıklıyor. Ayrıca, kötü kokulu yiyecek parçalarını kustuğun- Dermatitis herpetiformis ve Howell-Jolly cisimcikleri tanı
da rahatladığını ve yutma güçlüğü olduğunu ifade ediyor. için önemli ipuçlarıdır. Pozitif endomisyal antikor testi spe-
Famotidin denemiş fakat iyi gelmemiş. Tek ve en olası tanı sifik olmasa da duyarlıdır ve glutensiz diyete yanıt neredey-
aşağıdakilerden hangisidir? se tanısaldır. Bir hastada uzun yıllar sonra diyet tedavisine
a) Dental apse yanıtsızlık gelişirse, lenfoma düşünülmelidir. İnce bağırsak
b) GÖRH biyopsisinde Periyodik Asit - Schiff – pozitif (PAS+) granül-
c) Zenker divertikülü ler çölyak hastalığında değil Whipple hastalığında görülür.
d) Globus farengeus
e) Progresif sistemik skleroz
Soru 37
Cevap ve Tartışma
25 yaş kadın hasta rektal kanama şikayeti ile başvuruyor. Fi-
Doğru Cevap: C zik muayenede ağız, el ve ayaklarda pigmente lezyonlar sap-
Amaç: Orofarengeal disfajisinin ayırıcı tanısını belirle- tanıyor. Radyolojik incelemede ince bağırsakta ve endosko-
mek. pik değerlendirmede de çıkan kolonda da çok sayıda polipo-
Semptomların, büyük olasılıkla özofagus duvarında bir çı- id tümör görülüyor. Biyopsi, hamartom ile uyumlu bulgular
kıntı ile karakterize Zenker divertikülünün varlığı ile açık- gösteriyor. Bu kadının durumu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden
lanması muhtemeldir. Bu durum genellikle servikal disfaji, hangisi doğrudur?
boğazda hırıltı, ağız kokusu ve kötü kokulu yiyeceklerin re- a) Bu durumdaki hastalarda overian seks kord tümörlerinin
gürjitasyonundan şikayet eden yaşlı bireylerde ortaya çıkar. insidansında artış mevcuttur.
Diş apsesinde veya GÖRH’de yiyeceklerin regürjitasyonu b) Kolon maligniteleri açısından yüksek risk mevcuttur.
görülmez. Globus farengeusta disfaji görülmez. Skleoderma- c) Total kolektomi kesinlikle endikedir.
nın özofagus tutulumu GÖRH’e neden olabilir, ancak disfaji d) Birinci basamak tedavi bir kortikosteroiddir.
oluşursa ilerleyicidir. e) Bu durumun kalıtım modeli otozomal resesiftir.

Cevap ve Tartışma
Soru 36 Doğru Cevap: A
42 yaşındaki bir erkeğin yorgunluk nedeniyle yapılan tetkik- Amaç: Peutz-Jeghers sendromunun doğal seyrini anlamak.
lerinde anemisi olduğu görülmüş. 20 yıldır multivitamin ve Bu hasta, hamartom ve pigmente lezyonlar ile karakterize
oral demir takviyesi alıyor. Sigara içmiyor ve nadiren alkol Peutz-Jeghers sendromuna sahiptir. Bu durum, ovarian seks
tüketiyor. Sorgulamada, dışkılamasının zor olduğunu ve sık kord tümör riskinin artmasıyla ilişkilidir. Kolon maligniteleri
bağırsak hareketleri olduğunu söylüyor. Fizik muayenede açısından risk genel popülasyona yakındır ve kalıtım pater-
dirseklerde ve dizlerde büllöz bir döküntü var. Kan testinde; ni otozomal dominanttır. Kortikosteroidlerin tedavide yeri
anemisi mevcut ve MCV:65. Periferik kan yayma inceleme- yoktur. Bu sendrom için total kolektomi zorunlu değildir.
sinde Howell Jolly cisimleri görülüyor. Endomisyal antikor
testi sonucu pozitif, antinükleer antikor testi negatif. Gluten-
siz beslenmesi önerilen hastanın tüm semptomları düzeliyor. Soru 38
Bu hastanın durumuyla ilgili aşağıdaki tüm ifadeler doğru-
30 yaşında erkek hasta dispepsi nedeniyle değerlendiriliyor.
dur, ancak biri hariç;
Öyküsünde son bir ayda 5 kg kilo kaybı dikkat çekiyor ve
a) Pozitif endomisyal antikor testi, klinik tabloyla uyumlu- hastanın ishal şikayeti de mevcut. Herhangi bir nonsteroid
dur. anti-inflamatuvar ilaç kullanımını yok. Yapılan endoksopide
b) İnce barsak biyopsisinde, makrofajlarda Periyodik Asit - duodenal bulbusta ülserasyon fark ediliyor. Biyopsi H. Pylori
Schiff pozitif (PAS+) granüller görülür. için negatif sonuçlanıyor. Bu hasta için yapılacak en uygun
c) Lenfoma, geç bir komplikasyondur. adım hangisidir?
d) Osteomalazi hastalıkla bağlantılı olarak görülebilir.
a) H. Pylori için biyopsi örneğinin kültürü
e) Glutensiz diyete cevap tanısaldır.
b) Takip endoskopiyle birlikte 4 haftalık oral famotidin te-
davisi
Cevap ve Tartışma
c) H. Pylori için nefes testi
Doğru Cevap: B d) Batın BT
Amaç: Çölyak hastalığının klinik bulgularını ve prezen- e) Serum gastrin düzeyi
tasyonunu anlamak.
Hastanın, glutene duyarlı bir enteropati olan çölyak hastalı- Cevap ve Tartışma
ğını düşündüren öyküsü mevcut. Bu hastalarda, oral takviye- Doğru Cevap: E
324 KISIM VIII Gastroenteroloji

Amaç: Zollinger Ellison sendromunun klinik özelliklerini belirlemek için kullanılabilir ancak ilk adım, serum gastrin
anlamak. düzeyini değerlendirmek olacaktır.
Duodenal bulbus ülseri ve ishal birlikteliğinde Zollinger-El-
lison sendromu açısından şüphelenilmelidir. Bu hastada
ayrıca H. Pylori açısından risk faktörleri yok ve nonsteroid 39-44. Sorular
anti-inflamatuar ilaç kullanımı mevcut değil. H. Pylori için
Listelenen her hasta için en olası karaciğer fonksiyon testi
histolojik tanının duyarlılığı %98’dir ve burada kültür ve ne-
sonuçlarını seçin.
fes testi ile ek çalışma gereksizdir. BT, gastrinomun yerini

ALT (U/L) AST (U/L) ALKALİ FOSFATAZ TOPLAM BİLİRÜBİN ALBÜMİN (G/DL) PT/KONTROL
(U/L) (MG/DL) (SANİYE)
a) 994 518 110 2.2 4.1 11.8/11
b) 87 81 902 6.1 3.1 14.8/11
c) 18900 17230 269 7.1 3.1 20/11
d) 63 273 121 3.7 2.2 16/11
e) 21 23 70 2.6 4.1 11.2/11
f) 44 46 444 0.9 4.5 12.2/11

Soru 39 Soru 44
23 yaş erkekte 48 saat açlıktan sonra hafif sarılık gelişiyor. Hepatit C ve bipolar bozukluk öyküsü olan 49 yaşındaki bir
Muayenesinde önemli başka bulgu yok. kadın bilinci kapalı olarak bulunuyor. Yerde boş bir asetami-
nofen kutusu görülüyor.

Soru 40 Cevaplar ve Tartışma

Amaç: Karaciğer fonksiyon test anormalliklerinin ayırıcı
28 yaşındaki bir üniversite öğrencisi Meksika gezisinden
tanısını yapmak
döndükten 2 hafta sonra sağ üst kadran ağrısı, ishal, iştahsız-
lık ve ateş şikayetleri ile başvuruyor. Soru 39: Cevap: E ; Gilbert sendromu
Gilbert sendromu, bilirubin glukuronidasyonun en sık görü-
len kalıtsal bozukluğudur. Rutin laboratuvar testleri hiper-
Soru 41 bilirubinemi dışında genellikle normaldir. Bilirubin seviye-
leri genellikle < 3 mg/dL’dir. Açlık (veya yağsız diyet), ateşli
10 yıldır devam eden ilerleyici kaşıntı öyküsü olan 55 yaşın-
hastalıklar ve fiziksel egzersiz gibi belirli stres faktörleri, se-
daki kadında karın çevresi genişliyor ve koyu renkli idrar
rum bilirubin düzeylerinin daha da yükselmesine neden olur
görülüyor.
ancak bu düzey genellikle <6 mg/dL’de kalır. Normal diyete
devam edilmesinden veya stres etkeninin ortadan kaldırıl-
Soru 42 masından 12-24 saat sonra bilirubin düzeyi normale döner.
Soru 40: Cevap: A ; Hepatit A enfeksiyonu
51 yaşındaki bir çiftçinin karın çevresi önceki ay boyunca Hepatit A enfeksiyonu, yiyecek ve su hijyeninin ve sanitasyo-
genişliyor. Ateş, karın ağrısı ve kusma ile şikayeti ile geliyor. nunun yetersiz olduğu alanlarda yaygındır. İnkübasyon süresi
Her gün dört- altı bira ve akşam yemeğinde iki kadeh şarap ortalama 30 gündür. Hastalar halsizlik, bulantı, kusma, iştah-
içiyor. sızlık, ateş ve sağ üst kadran ağrısı gibi prodromal semptomlar
yaşarlar. Semptomatik hastalarda sarılık ve hepatomegali en
sık görülen fizik muayene bulgularıdır. Serum aminotrans-
Soru 43 ferazları (AST ve ALT) belirgin şekilde yükselir (genellikle >
1.000 IU/dL); serum bilirubin (total ve direkt) ve alkalin fos-
35 yaş Afro-Amerikan bir kadın eforla artan nefes darlığı şi-
fataz da yükselir. ALT genellikle AST’den daha yüksektir.
kayeti ile başvuruyor. Göğüs grafisinde hiler lenfadenopati
ve interstisyel infiltrasyonlar görülüyor. Deri testi, anerjik Soru 41: Cevap: B ; Primer biliyer skleroz
olarak sonuçlanıyor. Primer biliyer siroz hastalarının yüzde doksan beşi kadındır.
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 325

Yorgunluk ve kaşıntı primer biliyer sirozun en sık görülen Yapılan mide lavajında taze kan saptanıyor. Özofagogast-
semptomları olmasına rağmen, günümüzde hastaların yarısı roduodenoskopide fundusta taze kan pıhtıları ve biri aktif
tanı anında asemptomatiktir. Anlamlı olarak yükselmiş se- olarak kanayan çok sayıda gastrik varisi saptanıyor. Kana-
rum alkalen fosfataz, primer biliyer siroz için karakteristik- yan yere epinefrin enjekte ediliyor. Kan transfüzyonu yapı-
tir. Aminotransferazlar normal olabilir ve yükseldiklerinde lıyor, ocreotid ve propranolol tedavisine başlanıyor. Kanama
nadiren normalin beş katından fazla artarlar. Hastalık ilerle- durduruluyor ve hastanın hastanede kaldığı süre içerisinde
dikçe çoğu hastada serum bilirubin konsantrasyonu yükselir. başka bir komplikasyonu olmuyor. Hastayı taburcu etmeden
Antimitokondriyal antikorlar, primer biliyer sirozun serolo- önce hangi testi yapmak hastanın gastrik varislerinin nedeni-
jik özelliğidir. ni saptamak için en uygundur?
Soru 42: Cevap: D ; Alkolik karaciğer hastalığı a) ERCP
ALT ile karşılaştırıldığında serum AST’nin orantısız yüksel- b) Perkütan transhepatik kolanjiyografi
mesi, alkolik karaciğer hastalığının en yaygın biyokimyasal c) Viseral anjiyografi
anormalliğidir. Serum AST ve ALT değerleri genellikle <500 d) Transjugular hepatik biyopsi
IU/L olmasıyla, AST-ALT oranı genellikle >2.0’dir. e) Radyonüklid (hepatobilier iminodiasetik asit) bilyer tara-
ması
Soru 43: Cevap: F ; Hepatik granülom
Hepatik granülomlar, GİS tutulumlu sarkoidozu olan hemen Cevap ve Tartışma
hemen tüm hastalarda görülmesine rağmen; çok sayıda he-
Doğru Cevap: C
patik granülomu olan hastalarda bile klinik olarak anlamlı
karaciğer hastalığı nadirdir. Laboratuvar testlerinde alkalen Amaç: Kronik pankreatitte akut portal hipertansiyonun
fosfataz ve y-glutamiltransferazda (GGT) hafif yükselme gö- nedenlerini tanımlamak
rülür. Splenik ve portal ven trombozları kronik pankreatitin başlıca
komplikasyonlarındandır. Bu hastalar üzerinde yapılan ça-
Soru 44: Cevap C ; Asetaminofen intoksikasyonu
lışmalar splenik ven tromboz riskinin %5-24 arası olduğunu
Asetaminofen intoksikasyonu olan hastalarda karaciğer
göstermekte. Yapılan cerrahi serilerde ise portal veya superi-
fonksiyon test anormallikleri, alımdan 72 ile 96 saat sonra
or mesenter ven trombozu oranı %10 saptanmakta. Bunun
zirve yapar. Plazma ALT ve AST seviyeleri genellikle 10.000
yanında bu hastalarda tromboz olduğunda ortaya çıkan ağrı
IU/L’yi aşar. Toplam bilirubin konsantrasyonu genellikle 4.0
kronik pankreatit ağrısından çok da ayırt edilememektedir.
mg/dL’yi geçmez ve indirekt bilirubin hakimiyetindedir.
Bu sebeple portal hipertansiyon oluşmadıkça bu hastalarda
trombozu fark etmek kolay değildir. Kronik pankreatit has-
Soru 45 talarında kötüleşen kronik karın ağrısı, splenik ve portal ven
trombozu açısından düşündürmelidir. Viseral anjiyografi
Alkole bağlı kronik pankreatit öyküsü olan 53 yaşındaki er- tromboz tanısı koymak için ideal testtir.
kek hasta acil servise, giderek artan epigastrik karın ağrısı ve
baş dönmesi şikayeti ile geliyor. Son zamanlarda, kullandığı
ilaçlara rağmen ağrısı kontrol edilememekte. Yapılan fizik Soru 46
muayenesinde ateşi yok, ortostatik hipotansiyonu mevcut ve
28 yaşındaki Kafkas kökenli kadın hasta Meksika gezisi sı-
rektal tuşede kan farkediliyor. Alınan testleri:
rasında geçirdiği Shigella koliti sonrası 1 yıldır devam eden
ishali olduğunu ifade etmekte. Yemeği takiben günde 3-4
Hemoglobin 5.0 g/dL kere kansız ishali oluyormuş ve neredeyse tüm gün karında
Trombosit 402.000/µL rahatsızlık hissediyormuş. İmodium gibi bağırsak hareketle-
MCV 86.4
rini azaltan ilaç kullanınca 1-2 gün kabızlık oluyormuş. Ya-
kın arkadaşına 30 yaşında kolon kanseri teşhisi konmasın-
WBC 9800/mm3
dan ötürü kolon kanserinden korkuyormuş. Ailesinde kolon
PT 11.2 s
kanseri ya da polip öyküsü bulunmamakta. Fizik muayenede
INR 0.98 anormal herhangi bir bulgu saptanmıyor. Bu hastanın en
PTT 31.1 s muhtemel tanısı nedir?
Albumin 3.0 g/dL a) IBS - ishal predominant
AST 81 U/L b) Çölyak hastalığı
ALT 56 U/L C) IBS - kabızlık predominant
ALP 377 U/L D) IBS - karışık
Bilirubin 0.8 mg/dL E) Persistan Shigella enfeksiyonu
Amillaz 55 U/L
Lipaz 12 U/L Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: A
326 KISIM VIII Gastroenteroloji

Amaç: Kronik ishal sebeplerini tanımlamak çiş yoksa hastanın 1-2 gün oral alımı durdurulup ve hasta
Bu vaka örneği, klasik bir geçirilmiş enfeksiyon sonrası ishal IV olarak beslenmelidir. Aktif olarak sızıntı varsa hasta acil
ağırlıklı IBS örneğidir. İlaç kullanmadığı sürece ishali olmak- ameliyata alınmalıdır. Sızıntısı olmayan bu hasta 4 gün içeri-
tadır. Devam eden Shigella enfeksiyonu olması imkansızdır, sinde taburcu edilebilir. Bu tür hastalarda sızıntıyı saptamak
çünkü kanlı ve mukuslu ishali yok. Bu tür hastalarda çölyak için baryumlu grafi önerilmemektedir. Baryum özofagus
hastalığı mutlaka dışlanmalıdır fakat çölyak hastalığında is- dışına sızdığında mediastinite neden olabilir. Endoskopinin
tekrarlanması mekanik travma nedeniyle özofagus için daha
hal ilaçlarla durdurulamaz.
zararlı olabilir ve küçük yırtıkları saptamada duyarlı değildir.

Soru 47
Soru 48
Roux-en-Y gastrit bypass öyküsü bulunan 39 yaşındaki ka-
58 yaşındaki erkek hasta 3 aydır süre gelmekte olan dispepsi
dın hasta son 2 aydır devam eden mide bulantısı, kusma ve
şikayeti ile başvurmakta. Mide bulantısı bulunmakla birlikte
karın ağrısı şikayetleri ile başvuruyor. Yapılan özofagogastro- reflüsü olmadığını tarifliyor. Vital bulguları normal. Rutin
duedonoskopide G-J anastomozunda darlık saptanıyor. Ba- kan testleri normal. Yapılan endoskopide özefagus normal
lon dilatasyon ile 15 mmlik genişletme yapılıyor. Operasyon- fakat mide inflame ve küçük kurvaturda 5 mm’lik bir ülser
dan 6 saat sonra hasta karın ağrısı olduğunu söylüyor. Vital saptanıyor. Yapılan biyopside malignite açısından temiz ol-
bulguları: Ateş: 37.6 C Nabız: 110 atım/dakika, Kan basıncı: masına rağmen H. Pylori saptanıyor. Bu hastanın tedavisi
100/60 mmHg, Dakika solunum sayısı: 20/dakika. için yapılacak en doğru şey hangisidir?
Hasta anksiyetik ve alert durumda. Yapılan karın muayene-
a) H. Pylori için üçlü tedaviyi takiben 1 aylık PPI tedavisi
sinde hassasiyet ve rebound saptanıyor. Bağırsak sesleri azal- b) Ülserin durumunu değerlendirmek için 2 hafta sonra
mış. Böbrek, üreter ve mesane görüntülemesi aşağıdadır. tekrar endoskopi yapılması
c) H. Pylori için 14 günlük üçlü tedavi
d) Ömür boyu PPI tedavisi
e) Ömür boyu H2 reseptör antagonisti tedavisi

Cevap ve Tartışma
Doğru Cevap: C
Amaç: H.pylori enfeksiyonu yönetimini anlamak
Son çalışmalar bu tür hastalarda 1 aylık PPI tedavisi gerek-
meksizin 14 günlük bir H. Pylori üçlü tedavisinin yeterli ol-
duğunu göstermekte. H.Pylori için üçlü başlangıç tedavisi 14
günlük PPI, amoksisiklin (1 gr günde 2 kez) ve klaritromisin
(500 mg günde 2 kez). Metronidazol (500 mg günde 2 kez)
sadece penisilin alerjisi olan bireylerde amoksisiklin yerine
kullanılabilir çünkü metronidazol direnci yaygındır ve te-
davinin etkisini azaltır. Bazı klinisyenler 10-14 günlük PPI,
bizmut (525 mg günde 4 kez) ve 2 antibiyotik (metronidazol
250 mg günde 4 kez ve tetrasiklin 500 mg günde 4 kez) kom-
binasyon tedavisini önerir. 4’lü kombinasyon tedavisi, klarit-
romisin veya metronidazol direnç prevelansının >%20’den
Bu hastanın takibinde yapılması gereken en uygun şey nedir?
fazla olduğu veya yakın zamanda ya da tekrarlayan klaritro-
a) Sızıntıyı saptamak için gastrografin ile görüntüleme misin veya metronidazol kullanım öyküsü olan hastalarda
b) Gözlemlemek başlangıç tedavisi olarak verilebilir. Endoskopi tekrarı küçük
c) Sızıntıyı saptamak için baryumlu grafi kurvaturdaki tek ülser için tartışmalıdır ve 2 hafta sonra değil
d) Acil loparotomi 6-8 hafta sonra yapılmalıdır.
e) Endoskopi tekrarı

Cevap ve Tartışma Soru 49

Doğru Cevap: A
6 hafta önce dispepsi ve mide bulantısı şikayeti ile yapılan
Amaç: Özofagus yırtığı için uygun tanısal çalışmayı ta- endoskopisinde H. Pylori ilişkili duedonal ülseri saptanan 45
nımlamak yaşındaki erkek hasta 14 günlük üçlü H. Pylori eradikasyon
Bu hastaya yapılması gereken ilk şey hastaya gastrografin ile tedavisini tamamlamıştır. Buna rağmen dispepsi ve mide
görüntüleme yapılıp, akışın durumuna bakılmalıdır. Eğer ge- bulantısı şikayetleri artmıştır. Ailede kanser öyküsü bulun-
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 327

mamaktadır. Uzun süredir sigara içmektedir. Vital bulguları dır. PPI tedavisine cevap alınamamasının en sık sebebi ilaçla-
normal. Fizik muayene normal. Kan testleri normal. Bu hasta rın doğru zamanda kullanılmamasıdır.
için bir sonraki basamakta yapılması gereken hangisidir?
a) Üre nefes testi Soru 51
b) Endoskopi tekrarı
c) H. Pylori antikor testi 44 yaşında erkek hasta 4 aydır devam eden ve özellikle pizza
d) Abdomen BT yedikten sonra artan kalp yanması şikayeti ile başvuruyor. Bu
e) Abdomen USG semptomları için düzensiz de olsa omeprazol kullanmış. 1 ay
önce günde 2 defa olmak üzere 40 mg pantoprazol başlamış.
Cevap ve Tartışma Semptomları artarak devam etmiş. Yapılan EGD de anormal
Doğru Cevap: A bir özellik saptanmadı. Vital bulgular, fizik muayene ve kan
Amaç: H. Pylori tedavisinden sonra yapılan tanı testleri- testleri normal. Bu hastanın tedavisinde yapılması gereken
nin anlaşılması sonraki adım nedir?
Bu tür hastalarda tedavi sonrası H. Pylori eradikasyonunun a) Hastaya semptomlarının geçeceğini söylemek.
gösterilmesi önemlidir çünkü tedavi-tekrar test-tekrar teda- b) 2 haftalık PPI tedavisinden sonra ph monitorizasyonu
vi stratejisi uygun maliyetlidir. H. Pylori tedavi sonrası de- yapmak
vam eden şikayeti varsa, H. Pylori ilişkili ülseri varsa, gastrik c) 6 hafta sonra EGD tekrarı yapmak
MALT lenfoması varsa, erken evre mide kanseri nedenli re- d) Cerrahiye danışılması
zeksiyon öyküsü varsa eradikasyon kanıtlanmalıdır. Eradi- e) Davranışı terapi önerilmesi
kasyon üre nefes testi ya da fekal antijen testi ile yapılabilir.
Bu nedenle sonraki yapılması gereken test üre nefes testidir. Cevap ve Tartışma
Endoskopi tekrar, duodenal ülser iyileşmesinin gösterilmesi Doğru Cevap: B
için gerekli değildir. H. Pylori antikorları başarılı bir eradi- Amaç: PPI tedavisinin başarısız olduğu durumlarda reflü
kasyondan sonra 1-3 yıl daha pozitif kalabilir bu yüzden era- tanısı koymak
dikasyonu göstermede yararlı değildir. H.Pylori testi negatif PPI tedavisine kısmi cevap alınması durumunda normal
sonuçlanırsa semptomlara neden olabilecek farklı sebepler EGD sonucu çıksa bile diğer tanılar dışlanmalıdır. Yapılması
açısından görüntüleme yöntemleri yapılabilir. gereken ilk şey PPI tedavisinden sonra ph monitorizasyonu
yapmaktır. Eğer reflüye dair bir şüphe yoksa başka tanılar dü-
şünülmelidir. Diğer seçenekler bu hasta için şu an gerekli ve
Soru 50 uygun değildir.
38 yaşında erkek hastanın (BMI:26) hidroklorotiazid ile
kontrol altında tutulmakta olan hipertansiyon ve 2 yıldır ref- Soru 52
lü öyküsü bulunmaktadır. Hastanın reflü semptomları 1 se-
nedir günde bir kere kullandığı 40 mg lansoprazol ile kontrol Daha öncesinde herhangi bir sorunu olmayan 60 yaşındaki
altında tutulmakta. Fakat son 3 aydır semptomlarının tekrar erkek hasta ani başlayan sırta vuran üst karın ağrısı, mide
başladığını ifade etmekte. Hidroklorotiazid ilacını ve dozunu bulantısı ve kusma ile başvuruyor. Daha önce bu tür semp-
değiştirmeyi reddetmekte. Günlük yarım paket sigara içmek- tomları yaşamadığını ifade ediyor. Vital bulguları normal. Fi-
teyken son zamanlarda 2 günde 1-2 taneye kadar düşürmüş. zik muayenede üst kadranda hassasiyet dışında anormal bir
1 ay önce endoskopi yaptırmış ve herhangi bir anormallik özellik saptanmıyor. Laboratuvar sonuçları
saptanmamış. Vital bulguları, fizik muayenesi ve kan testleri
normaldir. Hastanın tekrarlayan semptomlarının en sık se- WBC: 17000/ µL
bebi aşağıdakilerden hangisi olabilir? Amilaz: 2000 U/L
a) İlaçlarını doğru zamanda almaması Lipaz: 2000 U/L
Bilirubin: 3.1 mg/dL
b) Sigara içmeye devam etmesi
c) Kafasına göre ilaç değiştirmesi ya da kullanması
Diğer kan testleri ve ADBG’si normal. Hastaya akut pankre-
d) Kilo vermesinin gerekmesi
atit tanısı konuyor ve servise yatırılıyor. Hangi durumda bu
e) PPI taşiflaksisi
hastaya BT çekmeyi düşünürsünüz?
Cevap ve Tartışma a) Sadece durumun ağırlaşması sebebiyle
b) Hasta servise yatırılmadan
Doğru Cevap: A
c) Hasta servise yatırıldıktan sonra
Amaç: PPI tedavisi etkisinin azalma mekanizmasının an- d) Hasta servise yatırıldıktan 48 saat sonra
laşılması e) BT ye gerek yoktur. USG pankreası BT den daha iyi gös-
PPI tedavileri, mide asit salgısını engelleyici en güçlü ilaçlar- teren bir testtir.
328 KISIM VIII Gastroenteroloji

Cevap ve Tartışma karın muayenesinde sağ alt kadran hassas, rebaund yok ve
artmış bağırsak sesleri. Kan testleri;
Doğru Cevap: A
Amaç: Akut pankreatitte görüntüleme ihtiyacını ve za- Hgb: 6.5 g/dL
manlamasını öğrenmek WBC: 6500 g/µL
Hastanın durumunun giderek kötüleştiği durumlar dışında Trombosit: 330000 g/dL
akut pankreatit açısından BT çekilmesine gerek yoktur. Çoğu
hastanın tedavisi sürecinde de BT ye ihtiyaç duyulmaz. Has- Diğer sonuçları normal. Dışkı kültürü negatif. Gaitada
taya BT endikasyonu doğuran diğer durumlardan bir tanesi gizli kan testi (GUAİAC) pozitif. Yapılan kolonoskopide ter-
de 72 saat boyunca tedaviye cevap alınamamasıdır. minal ileum ve çekumda çok sayıda ülser saptanıyor. Hasta-
nın muhtemel tanısı hangisidir?
a) İnce bağırsakları tutan crohn hastalığı
Soru 53 b) İnce ve kalın bağırsakları tutan crohn hastalığı
c) Backwash ileiti ile ülseratif kolit
52 yaşındaki erkek hastaya kolon kanseri taraması için kolo- d) Yersinia koliti
noskopi yapılıyor. Ailesinde kolon kanseri ya da polip öyküsü e) İskemik kolit
bulunmuyor. Çıkan kolonda 8 mm’lik bir polip tespit ediliyor
ve çıkartılıyor. Yapılan biyopsi sonucunda sesil serrated polip Cevap ve Tartışma
olduğu anlaşılıyor. İnen kolonda ise 6 mm’lik bir polip sapta- Doğru Cevap: B
nıp çıkartılıyor. Yapılan biyopsi sonucunda tübüler adenom
Amaç: Crohn hastalığın klinik prezentasyonunu tanımla-
olduğu anlaşılıyor. Bu hastaya ne önerilmelidir?
mak
a) 6 ay içinde kolonoskopi tekrarı
Bu vaka örneği, ince ve kalın bağırsakları tutan Crohn hasta-
b) 1 yıl içinde kolonoskopi tekrarı
lığıdır. Crohn etiyolojisi tam olarak bilinmeyen gastrointes-
c) 3 yıl içinde kolonoskopi tekrarı tinal kanalda transmural inflamasyon ile karakterize bir has-
d) 5 yıl içinde kolonoskopi tekrarı talıktır. Ağızdan başlayıp anal bölgeye kadar gastrointestinal
e) 10 yıl içinde kolonoskopi tekrarı kanalın her yerini tutabilir. Hastaların %80’inde, genellikle
distal ileumda olmak üzere ince bağırsak tutulumu vardır
Cevap ve Tartışma ve hastaların üçte birinde yalnızca ileit vardır. Hastaların
Doğru Cevap: D %50’sinde ileokolit varken, yaklaşık %20’sinde ise sadece
Amaç: Polipektomi sonrası kolon kanseri taramasını ta- kolon tutulumu olur. Hastalığın bulguları ülseratif kolitten
nımlamak daha değişkendir. Hastalar tanı almadan yıllarca semptom
gösterebilirler. Yorgunluk, karın ağrısının eşlik ettiği uzun
Tübüler adenom histolojisine sahip üç veya daha fazla polip
süreli ishal, kilo kaybı, ateş, kanama gibi semptomlar göste-
varsa veya polip boyutu ≥10 mm ise 3 yıl içinde tarama ko-
rebilir. Dışkıda kanama sıklıkla mikroskopik düzeydedir (ga-
lonoskopi yapılmalıdır. Displazi içermeyen 10 mm altındaki
itada gizli kan testi, immünokimyasal test), büyük kanamalar
sesil serrated polipler için kolonoskopi tekrar süresi 5 yıldır.
ülseratif kolitten daha az sıklıkta görülür.
Eğer sesil serrated polip 10 mm ve üzerindeyse, displazi varsa Ülseratif kolitte çıkan kolonun normal görülmesi pek olası
veya serrated adenom saptandıysa 3 yıl içinde kolonoskopi değildir. Enfeksiyon düşündüren sebep ve iskemiye zemin
tekrarı yapılmalıdır. hazırlayan bir olay olmadığından infeksiyöz ve iskemik kolit
Serrated polipozis sendromu yılda bir kolonoskopi ile takip daha az olasıdır.
edilmelidir, ancak polip yükünün azaldığı belirlenirse daha
geniş aralıklar ile izlenebilir. Küçük hiperplastik polipler, ko-
lon kanseri riskini arttırmaz ve sağlıklı popülasyon gibi 10 Soru 55
yılda bir taranması yeterlidir.
28 yaşında kadın hasta kliniğinize artan sarılık, hafif mide
bulantısı, yorgunluk ve koyu renkli idrar şikayeti ile başvuru-
Soru 54 yor. 2-3 ay önce 1 aylık Ürdün ve Suriye ziyareti sonrası ben-
zer semptomlar ve ALT: 1400 U/L serum bilirubin: 9 mg/dL
Okuduğu üniversitede atlet olan 22 yaşında erkek hasta ve pozitif hepatit A IgM serolojisi olmuştur. Hasta bu duru-
özellikle yemek sonrası artan kronik karın ağrısı şikayeti ile mu herhangi bir komplikasyon olmaksızın atlatmıştır. Yakla-
başvuruyor. Ayrıca dayanıklılığını kaybettiğini ve 6 ay önce- şık bir ay önceki laboratuvar sonuçlarında ALT:48 U/L ve se-
ki gibi koşamadığını ifade ediyor. Ara sıra ishali olduğunu rum bilirubin: 1.8 mg/dL olarak bulunmuştur. Hasta şu anda
fakat kan görmediğini belirtiyor. Kusması olmuyormuş. Vital 23 haftalık ilk gebeliğini yaşamaktadır. Hastanın öyküsünde
bulguları normal. Fizik muayenesinde soluk tenli, ince vücut belirgin bir hastalık olmamakla birlikte sadece prenatal vita-
yapısı görülüyor. Kalp ve akciğer muayenesi normal. Yapılan min kullanmaktadır. Hasta evli ve şu an yerel bir üniversite-
 BÖLÜM SORULARI Gastroenteroloji 329

de arkeoloji bölümünde çalışmaktadır. Hastanın şu anki dış Soru 56

görünüşü ikterik ve yorgun. Vitalleri; vücut sıcaklığı: 38.1,
nabız: 90 atım/dk, dakika solunum sayısı: 20 ve kan basıncı: 45 yaşında erkek hasta bulantı, kusma, karın ağrısı ve sarı-
100/60 mmHg’dir. Skleralar ikterik bulunup akciğer muaye- lıkla acil servise başvuruyor. Ateş öyküsünün olmadığı öğ-
nesi normaldir. Kalp atımı normal. Karaciğer non-palpable reniliyor. Hastanın semptomları hafta başında başlamış ve
ve herhangi bir abdominal hassasiyet yoktur. Rahim uygun progresif hale gelmiş. Hastanın tıbbi özgeçmişinde dikkat
büyüklükte bulunmuştur. Hepatit B ve Hepatit C serolojileri çekici bir özellik olmamakla birlikte düzenli olarak bir dok-
akut ve kronik hepatit için negatiftir, ANA (-)’dir. Laboratu-
tora gitme öyküsü bulunmuyor. Şu an için herhangi bir ilaç
var çalışmaları:
kullanımı yok. 10 yıl önce hipertansiyon tanısı konulan hasta
takiplere uymamış ve reçete edilen ilaçları kullanmamış. Si-
Na:143 mmol/L
gara kullanmıyor ancak son on beş yıldır günde 750 mL vod-
K: 4.2 mmol/L
ka tüketimi olduğu öğreniliyor. En son bir önceki gün akşam
Cl: 98 mmol/L
alkol tüketimi olmuş. Hasta genel olarak belirtilen yaşından
HCO3: 27 mmol/L
daha yaşlı ve huzursuz görünüyor. Vitalleri; vücut sıcaklığı:
BUN: 28 mmol/L
38 C, nabız: 104 atım/dakika, dakika solunum sayısı: 23 ve
Cr: 0.9 mg/dL
WBC: 7.1/µl kan basıncı 139/89 mmHg. Skleralar ikterik ve diş yapısı bo-
Hgb: 12.8 mg/dL zuk. Boyun muayenesinde juguler venöz distansiyon, adeno-
Plt: 183.00/ µl pati veya ekimoz yok. Akciğer muayenesi doğal. Kalp atımı
PT/INR: 0.9 ritmik ama taşikardik. Karın şişkin. Karaciğer ele geliyor ve
AST: 296 U/L palpasyonla hassasiyet mevcut. Dalak hissedilmiyor ve her-
ALT: 420 U/L hangi bir peritoneal bulgu mevcut değil. 1+ periferal ödemi
Total Bilirubin: 7.0 mg/dL var. Cilt muayenesinde göğüse yayılmış spider anjiyomalar
ALP: 85 U/L dikkati çekiyor. Nörolojik muayenede, hasta uyanık ve alert.
Tremor yok, asteriks (flapping tremor) yok. Geri kalan nöro-
Bu hastada en uygun tanı aşağıdakilerden hangisidir? lojik muayenede dikkati çeken bir bulgu yoktur. Laboratuvar
a) Tekrarlayan Hepatit A enfeksiyonu bulgularında:
b) Gebeliğin yağlı karaciğeri
c) Otoimmun hepatit Na: 133 mmol/L
d) HELLP K: 4.5 mmol/L
e) Akut kolesistit Cl: 96 mmol/L
HCO3: 23 mmol/L
Cevap ve Tartışma BUN: 45 mg/dL
Cr: 2.1 mg/dL
Doğru Cevap: A
WBC: 11.2/ µl
Amaç: Gebelikte artan karaciğer fonksiyon testlerinin eti- HGB: 10.3 g/dL
yolojisinin aydınlatılması.
Plt: 126.000 µl
Klinik ve laboratuvar özellikleriyle birlikte zamansal ilişki, PT/INR: 1.9
tekrarlayan hepatit A ile tamamen tutarlıdır. ANA’nın nega- AST: 253 U/L
tif oluşu otoimmün hepatiti olasılık dışı kılar. Tam kan sa- ALT: 118 U/L
yımının normal olması HELLP sendromunu dışlar. HELLP Total Bilirubin: 3.0 mg/dL
sendromunun en sık klinik bulgusu abdominal ağrı ve epi- Albumin: 3 g/dL
gastriyumda veya sağ üst kadranda hassasiyettir. Hipertan- ALP: 155 U/L
siyon (Kan basıncı ≥ 140/90) ve proteinüri vakaların yakla-
şık %85’inde vardır, ama hatırlanması gereken önemli nokta Vitamin B12, Tiamin ve Dekstrozla IV hidrasyon ile birlikte
şiddetli HELLP sendromu olan kadınlarda bunlardan birinin aşağıdaki farmakoterapilerden hangisinin uygulanması en
veya her ikisinin de olmayabileceğidir. Bu hastada abdomen
doğrudur?
muayenesi doğaldır, bu durum akut kolesistiti dışlar. Gebe-
liğin yağlı karaciğer bu şekilde prezente olabilmesine rağ- a) Vitamin K günlük 5 mg
men, hepatit A öyküsü olması bu tanıyı daha az düşündürür. b) Prednizon günlük 30 mg
Tekrarlayan hepatit A enfeksiyonu kendini sınırlar ve iyi bir c) Metoprolol günde 2 kez 25 mg
prognoza sahiptir. Akut viral hepatitler gebelikle komplike d) Lorazepam günde 4 kez 2 mg
olabilir. Hepatit A, B ve C ‘ nin seyri gebe olmayan hasta- e) Norfloksasin günlük 500 mg
lardakilerle benzerdir. Buna karşın Hepatit E gebelikte daha
ağır seyreder. Gebelikte birkaç başka ciddi seyirli enfeksiyon Cevap ve Tartışma
bildirilmiştir. Doğru Cevap: A
330 KISIM VIII Gastroenteroloji

Amaç: Alkolik hepatitin uygun şekilde yönetiminin ta- Hastanın fraksiyone sodyum atılımı <%1’dir.
nımlanması. Aşağıdakilerden hangisi böbrek fonksiyonunun kötüleş-
Bu hastanın Maddrey skoru <32 ve hepatik ensefalopati ol- mesinin en olası açıklamasıdır?
madığı için ciddi alkolik hepatit kriterlerini karşılamıyor. Bu a) Akut tübüler nekroz
yüzden steroid tedavi endikasyonu yok. Bu hasta alkol yok- b) Kontrast nefropatisi
sunluk belirtileri açısından gözlemlenmeli fakat benzodia- c) Hepatorenal sendrom
zepin ihtiyacı yok. Norfloksasin ile spontan bakteriyel peri- d) İnterstisyel nefrit
tonit profilaksisini gerektirecek asit veya düşük asit proteini e) İmmün kompleks aracılı glomerülonefrit
gibi herhangi bulgu yok. Beta bloker kullanımı gerektirecek
özofagus veya gastrik varislere ilişkin bir bulgu da bulunma- Cevap ve Tartışma
maktadır. Kreatinin yüksekliği ve bulantı, hastanın dehidrate Doğru Cevap: C
olduğunu ve K vitamin eksikliği olabileceğini düşündürür. K
Amaç: İlerlemiş sirozda akut böbrek hasarının nedenleri-
vitamini uygulaması ayrıca protrombin süresinin uzaması-
ni tanımak
nın karaciğer hastalığından mı yoksa K vitamini eksikliğin-
den mi kaynaklandığını belirlemeye yardımcı olacaktır. İlerlemiş sirotik karaciğer hastalığında, şiddetli alkolik hepa-
titte, metastatik tümörde veya herhangi bir nedenle gelişen
fulminan karaciğer yetmezliğinde akut böbrek yetmezliği
Soru 57 gelişimine hepatorenal sendrom denir. Hepatorenal send-
romun, sirozlu ve asitli hastaların 1 yılda yaklaşık %19’unda
Bilinen alkolik siroz tanısı ve tekrarlayan asit öyküsü olan ve 5 yılda %39’unda meydana geldiği gösterilmiştir. Oligüri,
72 yaşında erkek hastanın 5 gün önce hematemez ve koyu normal idrar sedimenti, çok düşük fraksiyone sodyum atılı-
renkli idrar nedeniyle hastane başvurusu bulunuyor. Hasta- mı ve plazma kreatinin konsantrasyonunda ilerleyici bir artış
nın özofagus varisleri olduğu biliniyor ve şu anda karaciğer ile karakterizedir. Başlangıç tipik olarak sinsidir, ancak gast-
transplantasyonu için bekliyor. Kontrastlı batın BT’sinde rointestinal kanama, enfeksiyon ve fazla diürez gibi durum-
tespit edilen nefrolitiazis nedeniyle bir ay önce hastane ya- lardan sonra akut olarak başlayabilir. Hiponatremisi, hiper-
tışı mevcut. Tıbbi öyküsünde başka özellik yok. Kullandığı reninemisi veya önceden böbrek yetmezliği olan hastalar he-
ilaçlar; norfloksasin, metoprolol ve omeprazol. Bu başvuru patorenal sendrom gelişimi açısından yüksek risk altındadır.
üzerine özofagus varisleri için endoskopik band ligasyonu Garip bir şekilde, primer biliyer sirozlu hastalar hepatorenal
yapıldı. 3 ünite eritrosit süspansiyon replasmanı sonrası has- sendrom gelişim riskine karşı nispeten korunmaktadır. En
tanın kliniği ve hemoglobin düzeyi stabil kaldı. İdrar yolu iyi tedavi, primer hastalığın iyileştirilmesi veya başarılı ka-
enfeksiyonu nedeniyle intravenöz sefazolin tedavisinin 5. raciğer transplantasyonu ile karaciğer fonksiyonundaki iyi-
Gününde. Hastane başvurusundan beri idrar çıkışı az. Bu- leşmedir. Artan veriler, midodrin ve oktreotid kombinasyon
günkü muayenede hasta yorgun görünüyor. Vital bulguları; tedavisinin etkili olabileceğini düşündürmektedir.
ateş: 37.3 C, nabız: 85 atım/dakika, solunum hızı: 19/ dakika
ve kan basıncı: 110/69 mmHg. Skleralar hafif ikterik olma-
sı dışında baş, boyun göz, kulak, burun muayenesi normal.
Boyun muayenesinde juguler venöz dolgunluk ve adenopati
yok. Akciğer oskültasyonu temiz, doğal. Kalp sesleri normal.
Ek ses yok, üfürüm yok. Batın yanlarda matite veriyor ve şiş.
Bilateral alt ekstremitede +2 ödem mevcut. Flapping tremor
olmadan hasta uyanık ve alert durumda. Diğer nörolojik mu-
ayene normal. Laboratuvar çalışmaları ve idrar tetkik sonuç-
ları aşağıdaki gibidir:

1 ay önce İlk başvuru Bugün

Na:130 Na: 129 Na:131
K:4.1 K: 4.5 K:5
Cl:98 Cl: 100 Cl:110
HCO3:26 HCO3:24 HCO3:21
BUN:18 BUN:41 BUN:52
Cr: 0.9 Cr:3 Cr:3.7
Hgb: 11 Hgb: 8.8 Hgb: 10.3

TİT >25 WBC/hpf TİT 6-10 WBC/hpf

6-10 RBC/hpf >25 RBC/hpf
Silindir yok. +Hiyalin silindiri
Kristal yok.
 IX
KISIM

Kardiyoloji

58 Koroner Arter Hastalığı

Michael D. Faulx

HATIRLANACAK NOKTALAR depresyonu sorumlu damar lezyonunu iyi lokalize

edemez.
ƒ Koroner arter hastalığına (KAH) bağlı ölüm oranı Ameri- ƒ Derin, simetrik T dalgası inversiyonu, belirli bir arte-
ka Birleşik Devletleri’nde düşüyor ama yine de Amerikalı riyel bölgedeki miyokardiyal iskeminin daha spesifik
yetişkinlerde başlıca ölüm nedeni olmaya devam ediyor. bir göstergesidir.
ƒ KAH’ın dünya çapında yaygınlığı ve risk faktörleri art- ƒ Horizontal veya konkav ST segment elevasyonu, akut
maktadır. miyokard hasarı ve enfarktüsünü düşündürür.
ƒ KAH risk faktörlerinin çoğu (diyabet, yüksek tansiyon, ƒ Sol dal bloğu paterni, miyokard enfarktüsünü veya
sigara kullanımı ve hiperlipidemi) geri döndürülebilir, altta yatan yapısal kalp hastalığının varlığını göstere-
tedavi edilebilir veya önlenebilirdir. bilir ve “normal bir varyant’’ olarak kabul edilmeme-
lidir.
ƒ Koroner arter aterosklerozu, sırasıyla akut koroner send-
romlara ve stabil anjinaya neden olan hassas ve fibrotik ƒ Miyokard iskemisi için fonksiyonel, noninvaziv test-
subendotelyal ateromatöz plakları üreten yaygın bir çoklu ler (stres testi), KAH açısından orta derecede risk ta-
sistem sürecidir. şıyan hastalar için en uygundur.
ƒ Klinik öykü, KAH tanısı için temel sağlar. ƒ Miyokard iskemisi için noninvaziv bir değerlendir-
me düşünülürken sorulacak temel sorular “ Hastam
ƒ Anjina veya miyokardiyal iskemiye sekonder göğüs ağrı-
egzersiz yapabilir mi?’’ (Hasta egzersiz yapabiliyor-
sı, KAH’da en sık bildirilen semptomdur. Sıklıkla baskı,
sıkışma, ağırlık hissi olarak tanımlanır, ancak hissi ye- sa egzersiz testi istenmelidir) “Hastamın normal
terince tanımlayamamak da anjina düşündürür. Anjina bir istirahat EKG’si var mı?’’ (“evet’’ ise eforlu EKG
göğsün ortasında geniş bir alanda lokalize olma eğilimin- testini düşünün) ve “Hastamın bir modalitenin di-
dedir ve genellikle boyun çene veya kollara yayılır. Terle- ğerine tercih edilmesini sağlayacak herhangi bir ko-
me ve dispne gibi ilişkili semptomlar yaygındır. morbid durumu var mı?’’ (örneğin, kalp üfürümü-
nün araştırılması gerekliyse; stres ekokardiyografi
ƒ Kısa süreli (saniyeler süren) veya saatlerce aralıksız de-
düşünün)
vam eden göğüs ağrısı nadiren anjina nedeniyledir.
ƒ Klinisyenlerin göğüs ağrısını tipik anjina, atipik anjina ƒ Koroner anjiyografi obstrüktif KAH tanısı için altın stan-
veya nonanjinal göğüs ağrısı olarak karakterize etmesi dart olmaya devam ediyor fakat intravasküler ultrason
önemlidir. gibi modalitelerle birlikte ek invaziv koroner görüntüle-
me, KAH’ın tanı ve yönetiminde artan bir rol oynamak-
ƒ Bazı hasta gruplarında özellikle kadınlar yaşlılar ve diya-
tadır.
betiklerde atipik anjinal semptomlarla kendini gösterebi-
lir. ƒ Lümen darlığı ≥ %70 olması genellikle ikna edici
semptomlar veya noninvaziv bulgularla birlikte re-
ƒ KAH varlığını düşündüren EKG bulguları
vaskülarizasyon için anlamlı kabul edilir.
ƒ Ardışık iki derivasyonda patolojik Q dalgası geçiril-
miş miyokard enfaktüsünü düşündürür. ƒ Optimize edilmiş kanıta dayalı tıbbi tedavi (OEKDTT)
KAH’ı olan çoğu hastada hem semptomları hem de so-
ƒ Horizontal veya aşağı eğimli ST segment depresyo- nuçları iyileştirir.
nu subendokardiyal iskemiyi düşündürür, ancak ST

331
332 KISIM IX Kardiyoloji

ƒ Antianjinal tedavi ÖNERİLEN OKUMALAR

ƒ İlk olarak: Nitratlar, B-Blokerler, Kalsiyum kanal
antagonistleri Al-Mallah MA, Tleyjeh IM, Abel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensin con-
ƒ B-Blokerler sol ventrikül sistolik disfonksiyonu verting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left
veya miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
sağkalımda artış sağlar. randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol. 2006;47(8):1576-1583.
Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or
ƒ İkincil önleme tedavisi without PCI for stable coronary disease. N Engl ] Med. 2007;356:1503-
ƒ Aspirin, 3-hidroksi-3-metil-glutaril-CoA redük- 1516.
taz inhibitörleri (“statinler’’) angiotensin-conver- Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation. 1989;80:410-
ting enzim inhibitörleri 414.
Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical di-
ƒ Koroner revaskülarizasyon, uygun OEKDTT’ye rağmen
agnosis of coronary artery disease. N Engl J Med. 1979;300: 1350-1358.
anjina devam ettiğinde veya hastanın revaskülarizasyon Fihn SD, Gardin JM. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Gui-
ile sağkalım yararına olduğunu düşündüren yüksek riskli deline for the diagnosis and management of patients with stable ische-
klinik veya görüntüleme özelliklerine sahip olduğunda mic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2012;60(24): 1-121.
endikedir. Llloyd-Jones DM, Larson MG, Beiser A, Levy D. Lifetime risk of developing
coronary heart disease. Lancet. 1999;353:89-92.
ƒ En uygun revaskülarizasyon modeli hastadan hastaya
Mark DB, Shaw L, Hurrell FE Jr, et al. Prognostic value of a treadmill exercise
göre değişir; genel olarak perkütan revaskülarizasyon cer- score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J
rahi revaskülarizasyondan prosedür olarak daha düşük Med. 1991;325(12):849-853.
morbidite ve inme riski sunar, cerrahi revaskülarizasyon Ridker PM, Danielsen E, Fonseca FA, et al. JUPITER Study Group. Rosu-
ise tekrar revaskülarizasyonda daha fazla özgürlük sağlar. vastatin to prevent vascular events in men and women with elevated
C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21):2195-2207.
Ruff CT, Braunwald E. The evolving epidemiology of acute coronary synd-
romes. Nat Rev Cardio. 2011 ;8: 140-14 7.
Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary in-
tervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary
artery disease. N Engl ] Med. 2009;360:961.
 59 Klinik Elektrokardiyografi

Curtis M. Rimmerman

HATIRLANACAK NOKTALAR Komplet sol veya sağ dal bloğu mevcut olabilir. Komplet
sol dal bloğu QRS kompleksinin >120 msec olduğu du-
rumlarda D1 ve V5-6’da Q dalgasının olmaması (septal
ƒ Her elektrokardiyografi (EKG) için ilk yorumlayıcı adım,
depolarizasyon) QRS kompleksinin dik olması ST seg-
atriyal aktiviteyi belirlemek ve kardiyak ritmi belirlemek-
tir. ment depresyonu ve T dalga negatifliğini temsil eder.
ƒ Değişken bir PR aralığı atriyoventriküler dissosiasyon ƒ EKG’yi başarılı bir şekilde yorumlamak için planlanmış
olasılığını ve farklı kalp bloğu tiplerini destekler. Her ikisi kararlı ve tekrarlanabilir bir yaklaşım esastır. Deneyim ve
de ileri detaylı inceleme gerektirir. tekrar yoluyla EKG’yi yorumlayan, gelişmiş yorumlama
ƒ Eğer QRS kompleksi >120msec ise QRS kompleks morfo- yetenekleri ve güveni gösterecek ve daha fazla teşhis doğ-
lojisinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi önemlidir. ruluğu sağlayacaktır.

333
 60 Kalp Kapak Hastalıkları

Dermot Phelan, Patrick Collier, Brian P. Griffin

HATIRLANACAK NOKTALAR fik kardiyomiyopati ve mitral valv prolapsusu hariç).

Çömelmek kalp içi hacmi artırır. Bu nedenle çoğu
üfürüm daha şiddetli olur ancak mitral valv prolap-
ƒ Kalp dört kapakçık içerir, iki atriyoventriküler kapak (sol
susu ve hipertrofik kardiyomiyopatiye bağlı olanlar
tarafta mitral ve sağ tarafta triküspit) ve iki semilüner ka-
pak (sol tarafta aort ve sağ tarafta pulmoner). Kalp kapak genellikle azalır.
hastalıkları kapak darlık ve yetersizlik yaptığında veya ƒ Lezyonun şiddeti genellikle sistolik üfürümlerdeki
sıklıkla olduğu gibi kombine darlık ve yetersizlik durumu üfürümün şiddetli ile ilgilidir (örneğin aort stenozu
olduğunda sorunlara neden olabilir. ve mitral yetersizliği). Diyastolik üfürümlerin şiddeti,
üfürümün yoğunluğundan çok süresi ile ilgilidir.
ƒ Darlık yapan lezyonlar özellikle stres sırasında kardiyak
outputu düşürerek ve kapağa yakın bölümlerde basıncı ƒ Ekokardiyografi, lezyonun mekanizması ve şiddeti hak-
artırarak sorun oluştururlar. kında bilgi sağlar, eşlik eden patolojiyi tanımlar, bu ne-
denle kalp kapak hastalığının teşhisi için şu an kullanılan
ƒ Yetersizlik lezyonları ventriküldeki volüm yükünü artıra-
en önemli testtir. Üç boyutlu ekokardiyografinin ortaya
rak sorun oluştururlar.
çıkışı, söz konusu lezyonu net bir şekilde görselleştirme
ƒ Anamnez ve fizik muayene söz konusu lezyonu sıklıkla
yeteneğini geliştirdi ve özellikle stenotik mitral orifis ala-
tanımlayacak olsa da, bir elektrokardiyogram ve göğüs
röntgeni destekleyici bilgi sağlar. nı ve oda hacimlerini ölçerken kullanışlı hale geldi.
ƒ Fizik muayene: ƒ Kalp kateterizasyonu daha az kullanılır ancak diğer bul-
gularda tutarsızlık varsa patolojinin ciddiyetinin aydınla-
ƒ Kan basıncı: Dar bir nabız basıncı (yani sistolik ve tılmasında rol oynayabilir. Kardiyak manyetik rezonans
diyastolik kan basıncı arasındaki fark) aort darlığı ile
ilişkili olabilirken, düşük diyastolik basınç ile geniş bir görüntüleme giderek daha fazla yardımcı bir rol oyna-
nabız basıncı aort yetersizliğine sekonder olabilir. maktadır.
ƒ Venöz Basınç: Venöz basınç yüksekliği ve dalga pa- ƒ Kalp kapak hastalığı olan hastaları tedavi etmek için ge-
terni değerlendirilmelidir. Kapak hastalığı pulmoner nel prensipler aşağıdaki gibidir:
hipertansiyon ve pulmoner stenozda büyük A dalga- ƒ Semptomların şiddetini değerlendirin.
ları ve triküspit yetersizliğinde büyük V dalgaları ile ƒ Kapak lezyonunun doğasını ve şiddetini belirleyin.
karakterizedir. ƒ Lezyonun ventriküler fonksiyon üzerindeki etkilerini
ƒ Azaltılmış hacim ve gecikmeli yukarı vuruşlu anakt- değerlendirin.
rotik bir nabız (pulsus parvus et tardus). Bu aort dar- ƒ Valvüler olmayan kardiyak (veya diğer) patolojileri
lığının en güvenilir ve önemli bir fizik bulgusudur. değerlendirin.
Nabız en iyi karotis arterde muayene edilir. ƒ Genel olarak sol ventrikül sistolik disfonksiyonu/dilatas-
ƒ Solunum: Sağ taraftaki lezyonların şiddeti inspiras- yonu ile ilgili semptomlar kesin tedavi endikasyonlarıdır.
yonla artar (sağ kalpten artan debi nedeniyle). Sol Geleneksel olarak, cerrahi kapak değiştirme tercih edilen
taraftaki lezyonlar ekspirasyonla daha gürültülüdür. tedavi olmuştur ve etkili ve güvenli bir tedavi olmaya de-
ƒ Valsalva: Valsalva manevrası kalp içindeki hacmi vam etmektedir; bununla birlikte bazı lezyonlar perkütan
azaltır ve çoğu üfürümün şiddetini azaltır. İstisnalar, tedaviye giderek daha uygun hale gelmektedir. Mitral
üfürümü daha şiddetli hale gelen hipertrofik kardi- darlığı olan seçilmiş hastalarda balon valvüloplasti tercih
yomiyopati ile üfürümü daha uzun süren ve şiddeti edilen tedavi yöntemidir. Ciddi aort darlığı için, transka-
artan mitral valv prolapsusudur. teter aort kapak replasmanı cerrahi kapak replasmanına
ƒ Pozisyon: Ayakta dururken kalp içi hacim azalır ve uygun olmayan veya yüksek risk altında olan seçilmiş
bu nedenle çoğu üfürümün şiddeti azalır (hipertro- hasta grubunda makul bir alternatiftir.

334
 BÖLÜM 60 Kalp Kapak Hastalıkları 335

ƒ AHA kılavuzları, profilaksinin yalnızca infektif endokar- Griffin BP, Rimmerman CM, Topol EJ, eds. Valvular heart disease section.
In: The ClevelandC linicC ardiologBy oardR eview.P hiladelphia, PA:
ditten kaynaklanan en yüksek olumsuz sonuçla ilişkili
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
altta yatan kardiyak rahatsızlıkları olan hastalarda kul- Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of CardiovasculaMr edicine.2 nd ed. Phi-
lanılmasını önermektedir. Bu durumlar arasında protez ladelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
kalp kapakları, geçirilmiş infektif endokardit, belirli do- Hayek E, Gring CN, Griffin. BP. Mitra! valve prolapse. Lancet. 2005;365:507-
ğumsal kalp hastalığı sınıfları ve kalp nakli sonrası oluşan 518.
valvülopati yer alır. Holmes DR Jr, Mack MJ, Kaul S, et al. 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert
consensus document on transcatheter aortic valve replacement. JA m
CollC ardiol2. 012;59(13):1200-1254.
ÖNERİLEN OKUMALAR Levine HJ, Gaasch WH. Vasoactive drugs in chronic regurgitant lesions of
the mitral and aortic valves. J Am Coll Cardiol. 1996;28: 1083.
Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. ACC/ AHA 2006 guidelines for Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:
the management of patients with valvular heart disease: a report of the guidelines from the American Heart Association: a guideline from the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawa-
Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Gu- saki Disease Committee, Council qn Cardiovascular Disease in the
idelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease): Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovas-
developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anest- cular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes
hesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007;116(15):
and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation2. 1736-1754.
006;114(5):e84-e231.
 61 Aritmiler

Mina K. Chung

HATIRLANACAK NOKTALAR miyopatili hastalarda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu

(LVEF) ≤ %35 ve NYHA FK II veya daha yüksek kalp yet-
mezliği semptomları olanlar için tanımlanmıştır.
ƒ En yaygın taşiaritmi mekanizması reentridir. Örnek-
ƒ Miyokard enfarktüsünden (MI) sonra ICD implantas-
ler arasında atriyal flutter, supravetriküler taşikardiler
yonu: Ani kardiyak ölümün primer koruması için ICD
(SVT), atriyoventriküler (AV) nodal reentri veya reentran
implantasyonu genellikle MI sonrası 40 güne kadar erte-
bir aksesuar yolu içeren devreler ve miyokard enfarktüsü
lenmelidir, bu süreden sonra LVEF ≤ %35 olan hastalarda
sonrası iskemik kardiyomiyopati ile ilişkili ventriküler ta-
ICD endikedir.
şikardi (VT) bulunur.
ƒ Dar QRS kompleksli taşikardilerde ventriküllerin aktivas- ƒ Akut MI varlığında, geçici bir transvenöz pacing lead’i
veya yedek transkütan pacing patch’leri ile geçici pacing
yonu His-Purkinje sistemi aracılığıyla gerçekleşir ve QRS
endikasyonu olan durumlar
kompleksi ile P dalgaları arasındaki ilişki SVT tipinin be-
lirlenmesinde önemli olabilir. ƒ Üçüncü derece atriyoventriküler blok
ƒ Vagal manevralar ve adenozin, atriyoventriküler veya si- ƒ İkinci derece atriyoventriküler blok
nüs düğümünü içeren reentriden kaynaklanan supravent- ƒ Mobitz II ile birlikte anterior MI
riküler aritmileri sonlandırabilir veya atriyal flutter dal- ƒ Mobitz II ile birlikte inferior MI ve geniş QRS
kompleksi veya tekrarlayan dar QRS kompleksli
galarının, atriyal taşikardi veya atriyal fibrilasyonu (AF) blok
göstermesine izin verebilir.
ƒ Belirgin bradikardi ve semptomları olan Mobitz I
ƒ Geniş kompleksli taşikardi (GKT) tanısı genellikle klinik
ƒ Belirgin bradikardi ve semptomlarla ilişkili atriyovent-
prezentasyon, fizik muayene, elektrokardiyogram bulgu- riküler blok (örn. Hipotansiyon, kalp yetmezliği, düşük
ları ve provokatif manevralar ile belirlenebilir. kardiyak output)
ƒ QRS morfolojisini (yani brugada kriterleri) ve AV dis- ƒ Dal-demeti blokları (BBB)
sosiyasyonunun varlığını kullanan algoritmalar, VT’yi
aberran iletili SVT’den ayırmaya yardımcı olabilir.
ƒ Yeni bifasiküler blok
ƒ Dönüşümlü BBB
ƒ Ancak genel kural olarak, özellikle yapısal kalp has- ƒ Anterior MI ile birlikte yeni BBB
talığı olan hastalarda şüphe halinde VT gibi tedavi ƒ Belirsiz yaştaki bilateral BBB ile birlikte anterior veya
etmek gerekir. belirlenemeyen MI
ƒ GKT-hemodinamik instabiliteyi tedavi etmek için intra- ƒ Bilateral BBB ile birlikte birinci derece atriyoventrikü-
venöz verapamil kullanılmaması önemlidir ve GKT’nin ler blok
nedeni ne olursa olsun ölüm bildirilmiştir.
ƒ AF en yaygın devamlı aritmidir, yapısal kalp hastalığının ÖNERİLEN OKUMALAR
yokluğunda ortaya çıkabilir, ancak daha sık olarak ileri
yaş, hipertansiyon, diyabetes mellitus, yapısal kalp hasta- 2001 Writing Group Members, Samuel Wann L, et al. 2011 ACCF/AHNHRS
lığı, konjestif kalp yetmezliği, koroner ve kapak hastalığı focused update on the management of patients with atrial fibrillation
(Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Car-
olanlarda ortaya çıkar.
diology Foundation/ American Heart Association Task Force on practi-
ƒ AF, inme dahil olmak üzere tromboembolik komplikas- ce guidelines. Circulation. 2011;123:104-123.
yonlar için yüksek riskle ilişkilidir. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A
ƒ İnme riskini ele almak ve tedavi etmek, ventriküler hızı comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrilla-
tors in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N
ve atriyal ritmi kontrol etmek AF tedavisinin temel bile-
Engl J Med. 1997;337:1576-1583.
şenleridir. Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AF-
ƒ Genel olarak implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör FIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control
(ICD) implantasyonu iskemik veya non iskemik kardiyo- in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1 825-1833.

336
 BÖLÜM 61 Aritmiler 337

Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diag- Fuster V, Ryden LE, Cannom OS, et al. ACC/ AHA/ESC 2006 guidelines for
nosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation.1 the management of patients with atrial fibrillationexecutive summary.
991;83:1649-1659. Circulation2. 006;1 14;700-75 2.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. The Task Force for the Management of Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Multicenter Automatic Defibrillator Imp-
Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) guideli- lantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrilla-
nes for the management of atrial fibrillation. Eur Heart]. 2010;31:2369- tor in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction.
2429. N Engl J Med. 2002;346:877-883.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/ AHA/HR 2008 guideli- Tracy CM; EpsteinAE, Darbar D, et al. 2012 ACCF/ AHNHRS focused up-
nes for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A report date of the 2008 guidelinesf or device-:-basetdh erapy of cardiac rhythm
of the American Collegeo f CardiologyA/ merican Heart Association abnormalities.] Am CollC ardiol2. 012;60:1297-1313.
Task Force on practice guidelines. Circulation. 2008,117:e350-e3408.
 62 Yetişkin Hasta Konjenital
Kalp Hastalıkları
Abraham D. Abernethy, Richard A. Krasuski

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ VSD’nin boyutu, ventriküler basınç ve pulmoner vas-

küler direnç hemodinamik açıdan belirleyicidir. Pul-
moner hipertansiyon yeterince şiddetliyse, bu sağdan
ƒ Yetişkin konjenital hastaların iki popülasyonu vardır: pe-
sola şant ve siyanoza yol açan akımın tersine dönme-
diyatrik yılları boyunca yönetilen ve takip edilenler veya
de novo olarak prezente olanlar (önceden tanı almayan sine neden olabilir (Eisenmenger sendromu).
yetişkinlerde tanı anında semptomatik veya asemptoma- ƒ VSD’deki klasik oskültasyon bulgusu, yoğunluğu,
akım hızına bağlı olan bir holosistolik üfürümdür.
tik olanlar).
ƒ Erişkinlerde sık görülen doğumsal hastalıklar şunlardır: ƒ VSD tamiri için endikasyonlar arasında sol ventrikül
aşırı volüm yükü olan belirgin sol-sağ şantı olanlar
Atriyal septal defekt (ASD), ventriküler septal defekt
(Qp/Qs >2) veya endokardit öyküsü olanlar yer alır.
(VSD) ve patent duktus arteriyozus (PDA) (şant lezyonla-
rı); aort koarktasyonu ve pulmoner stenoz (PS) (obstruk- ƒ VSD onarımı için bir kontrendikasyon ciddi geri dö-
nüşümsüz pulmoner arteriyel hipertansiyondur.
tif lezyyonlar); fallot tetrolojisi (TOF), büyük arterlerin
transpozisyonu ve ebstein anomalisi (kompleks lezyon- ƒ PDA:
lar). ƒ Duktus arteriyozus, sol subklavyen arterin hemen
distalindeki proksimal inen aortu ana pulmoner arter
ƒ ASD:
distaline bağlayan fetal bir yapıdır.
ƒ Doğuştan biküspit aort kapağı ve mitral kapak pro- ƒ ASD’ler ve VSD’ler gibi, PDA da soldan sağa geçişle
lapsusu dışlanmışsa, ASD yetişkinlerde en sık görülen sonuçlanan bir şant lezyonudur.
doğumsal kalp hastalığı şeklidir, bu hastaların yakla-
şık %25’ini oluşturmaktadır. ƒ PDA’lı bazı yetişkinler, kronik soldan sağa şant nede-
niyle konjestif kalp yetmezliği belirtileri geliştirecek-
ƒ ASD’lerin yaklaşık %65 ila %75’i ostium sekundum tir.
tipindedir ve fossa ovalis bölgesindeki atriyal septu-
mun gerçek kusurlarını temsil eder.
ƒ PDA’nın klasik oskültasyon özelliği, sol üst sternal
bölgede sert devamlı üfürümdür. Bu üfürüm S2’yi
ƒ Geniş sabit çiftleşmiş S2 ASD’nin ayırt edici bir oskül- içerir ve diyastol esnasında şiddeti azalır.
tasyon özelliğidir.
ƒ Genel olarak, sol atriyal ve/veya sol ventrikül genişle-
ƒ Kapatılmamış ASD’leri olan hastaların yaşam beklen- mesi, PDA’da net soldan sağa şant, pulmoner vasküler
tisinin azalması nedeniyle, klasik olarak önemli bir hastalık veya endarterit öyküsü olan tüm hastalarda
şantı olup pulmoner kan akımının sistemik kan akı- PDA’nın kapatılması önerilir.
mına oranı (Qp/Qs) şant fraksiyonu >1.5 ila 1 olan-
larda, semptomları veya sağ kalp genişlemesine dair
ƒ PDA kapanmasına bir kontrendikasyon, PDA boyun-
ca sağdan sola şant ile sonuçlanan şiddetli bir pulmo-
bulgu olması durumunda kapatma düşünülmelidir. ner hipertansiyondur.
ƒ VSD: ƒ PDA uygunsa, bir coil veya Amplatzer duktal oklü-
ƒ VSD’ler sıklıkla aort koarktasyonu ve PDA dahil ol- der (AGA Medical, Golden Valley, MN) kullanılarak
mak üzere diğer kardiyak anomalilerle birlikte bulu- transkateter kapatma, yetişkinler için tercih edilen
nur. tedavidir, cerrahi çok büyük PDA’lar için ayrılmıştır.
ƒ VSD’lerin yaklaşık %70’i membranöz septumda, yak- ƒ Aort Koarktasyonu:
laşık %20’si trabeküler septumun musküler kısmında ƒ Aort koarktasyonu genellikle torasik aortta ligamen-
(musküler VSD), yaklaşık %5’i pulmoner kapağın al- tum arteriyozum bölgesinde ayrı bir daralma olarak
tındaki infundibular septumda (subpulmoner VSD) ortaya çıkar.
ve yaklaşık %5’i de triküspit kapağın yakınında giriş ƒ İlişkili lezyonlar vakaların %50’ye kadarında biküspit
septumunda (atriyoventriküler kanal tipi VSD) bulu- aort kapağını, %10’unda intrakraniyal anevrizmaları
nur. ve daha az sıklıkla VSD’leri içerir.

338
 BÖLÜM 62 Yetişkin Hasta Konjenital Kalp Hastalıkları 339

ƒ Genç yetişkinlerde klasik olarak üst ekstremitede hi- Drenthen W, Boersma E, Bald A, et al. Predictors of pregnancy complications
in women with congenital heart disease. Eur Heart J. 2010;31(17):2124-
pertansiyon veya gecikmeli femoral nabızla kendini
2132 .
gösterir.
Ebenroth ES, Hurwitz RA, Cordes TM. Late onset of pulmonary hyperten-
ƒ Hipertansiyonu olan herhangi bir genç hastada, bra- sion after successful Mustard surgery for cl-transposition of the great
kial-femoral gecikmeyi, brakiyal ve femoral nabızla- arteries. Am J Cardiol.2 000;85(1):1 27 -130;A lO.
rın eşzamanlı palpasyonu ile değerlendirilmelidir ve Engelfriet PM, Duffels MG, Moller T, et al. Pulmonary arterial hypertension
ayrıca sağ ve sol üst ekstremite ile bir alt ekstremite- in adults born with a heart septal defect: the Euro Heart Survey on adult
deki kan basınçları karşılaştırılarak klinik olarak ko- congenital heart disease. Heart. 2007;93 (6) :682-687.
Formigari R, Toscano A, Giardini A, et al. Prevalence and predictors of ne-
arktasyon açısından değerlendirilmelidir.
oaortic regurgitation after arterial· switch operation for transposition
ƒ Göğüs radyografisindeki klasik bulgu, koarktasyonun of the great arteries. J ThoracC ardiovascS urg. 2003;126(6):1753-1759.
üzerinde dilate bir sol subklavyen arter ve koarktasyo- Fuster V, Brandenburg RO, McGoon DC, et al. Clinical approach and mana-
nun ötesinde poststenotik aort dilatasyonunu temsil gement of congenital heart. disease in the adolescent and adult. Cardio-
eden “3’’ veya “ters E’’ işaretidir. vascC lin. 1980;10(3):161-197.
Gatzoulis M, Till J, Somerville J, et al. Mechanoelectrical interaction in tet-
ƒ Aort koarktasyonu olan tedavi edilmeyen hastaların ralogy of Fallot: QRS prolongation relates to right ventricular size and
sağkalımları düşüktür, tahmini mortalite 46 yaşına
predicts malignant ventricular arrhythmias and sudden death. Circula-
kadar %75’tir ve ortalama ölüm yaşı 31’dir. tion.1 995;92(2):231-237.
ƒ Koarktasyon için stent implantasyonu 1990’ların ba- Gatzoulis MA, Balaji S, Webber SA, et al. Risk factors for arrhythmia and
şında bir tedavi seçeneği haline geldi ve yetişkinlerde sudden cardiac death late after repair of tetralogy of Fallot: a multicentre
ve yetişkin boyutundaki ergenlerde tercih edilmekte- study. Lancet. 2000;356(9234):975-981.
dir. Guedes A, Mercier LA, Leduc L, et al. Impact of pregnancy on the systemic
right ventricle after a Mustard operation for transposition of the great
ƒ TOF:
arteries./ Am CollC ardiol.2 004;44(2):433-437.
ƒ TOF; morfolojide önemli değişkenlik gösteren pul- Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, et al. Second natural history study of
moner stenoz, ata binen aorta, VSD ve sağ ventrikül congenital heart defects. Results of treatment of patients with pulmo-
hipertrofisi ile karakterizedir. nary valvar stenosis. Circulation. 1993;87(suppl 2):I28-I37.
ƒ Yetişkin TOF hastaları muhtemelen primer onarım- Hoffman JI, Kaplan S, Liberthson RR. Prevalence of congenital heart disea-
se. Am HeartJ . 2_0041; 47(3) :425-449.
dan sonra ortaya çıkacaktır. Onarım yapılan hasta ar-
tık siyanotik olmayacaktır fakat pulmoner yetmezlik, Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. JA m CollC
ardiol.2 002;39(12):1890-1900.
ventriküler taşikardi, atrial aritmiler, sağ kalp yetmez- Huhta JC, Maloney JD, Ritter DG, et al. Complete atrioventricular block
liği ve çıkan aort dilatasyonu gibi yaşam boyu takip in patients with atrioventricular discordance. Circulation. 1983;67(6):
gerektiren bir dizi başka sorunlar ortaya çıkacaktır. 1374-1377.
Inglessis I, Landzberg MJ. Interventional catheterization in adult congenital
heart disease. Circulation2. 007;115(12):1622-1633.
ÖNERİLEN OKUMALAR Isner JM, Donaldson RF, Fulton D, et al. Cystic medial necrosis in coarctati-
on of the aorta: a potential factor contributing to adverse consequences
Aboulhosn J, Child JS. Left ventricular outflow obstruction: subaortic steno- observed after percutaneous balloon angioplasty of coarctation sites.
sis, bicuspid aortic valve, supravalvar aortic stenosis, and coarctation of Circulation. 1987;75(4): 689-695.
the aorta. Circulation. 2006;114(22):2412-2422. Jarrar M, Betbout F, Farhat BM, et al. Long-term invasive and noninvasive
Anderson RH, Weinberg PM. The clinical anatomy of tetralogy of Fallot. results of percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty in children,
Cardiol Young. 2005;15(suppl 1):38-47.
adolescents, and adults. Am Heart J. 1999; 138 (5 Pt 1):950-954.
Attenhofer Jost CH, Connolly HM, O’Leary PW, et al. Ebstein’s anomaly.
Keith JD. Coarctation of the aorta. In: Keith JD, Rowe RD, Vlad P, eds.
Circulation2. 007;115(2):277-285.
Heart Disease in Infancy and Childhood. New York, NY: MacMillan;
Bashore TM. Adult congenital heart disease: right ventricular outflow tract
1978:736-757.
lesions. Circulation2. 007;115(14):1933-1947.
Keith JD. Prevalence, incidence and epidemiology. In: Keith JD, Rowe RD,
Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Congenital heart disease in adults. Se-
Vlad P, eds. Heart Disease in Infancy and Childhood. New York, NY:
cond of two parts. N Engl J Med. 2000;342(5):334-342.
MacMillan; 1978:3-13.
Campbell M. Natural history of coarctation of the aorta. Br Heart J.
1970;32(5):633-640. Khairy P, Marelli AJ. Clinical use of electrocardiography in adults with con-
Connolly HM, Huston J 3rd, Brown RD Jr, et al. Intracranial aneurysms in genital heart disease. Circulation2. 007;116(23):2734-2746.
patients with coarctation of the aorta: a prospective magnetic resonance Losay J, Touchot A, Serraf A, et al. Late outcome after arterial switch ope-
angiographic study of 100· patients. Mayo Clin Proc. 2003;78(12):1491- ration for transposition of the great arteries. Circulation. 2001;104(12
1499. suppl 1):1121-1126.
Connolly HM, Warnes CA. Ebstein’s anomaly: outcome of pregnancy. J Am Marelli AJ, Mackie AS, lttu RI, et al. Congenital heart disease in the gene-
Coll Cardiol. 1994;23(5):1194-1198. ral population: changing prevalence and age distribution. Circulation.
Dabizzi RP, Teodori G, Barletta GA. Associated coronary and cardiac ano- 2007;115(2):163-172.
malies in the tetralogy of Fallot. An angiographic study. Eur Heart]. Menahem S, Ranjit MS, Stewart C, et al. Cardiac conduction abnormalities
1990;(8):692-704. and rhythm changes after neonatal anatomical correction of transposi-
Daliento L, Somerville J, Presbitero P, et al. Eisenmenger syndrome. Factors tion of the great arteries. Heart. 1992;67(3):246-249.
relating to deterioration and death. Eur Heart J. 1998;19(12):1845-1855. Minette MS, Sahn DJ. Ventricular septal defects. Circulation. 2006;114(20):
Dos L, Teruel L, Ferreira IJ, et al. Late outcomes of Senning and Mustard 2190-2197.
procedures for correction of transposition of the great arteries. Heart. Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW. Congenital heart disease in 56,109
2005;91(5):652-656. births. Incidence and natural history. Circulation. 1971;43(3):323-332.
340 KISIM IX Kardiyoloji

Niwa K, Perloff JK, Bhuta SM, et al. Structural abnormalities of great arterial Warnes CA, Liberthson R, Danielson GK, et al. Task force 1: the changing
walls in congenital heart disease: light and electron microscopic analy- profile of congenital heart disease in adult life. J Am Coll Cardiol.
ses. Circulation. 2001;103(3):393-400. 2001;37(5)1170-1175.
Pass RH, Hijazi Z, Hsu DT, et al. Multicenter USA Amplatzer patent ductus Warnes CA, Williams RG, Bashore TM. ACC/ AHA 2008 guidelines for
arteriosus occlusion device trial: initial and one-year results.] Am Coll the management of adults with congenital heart disease: a report of the
Cardiol. 2004;44(3):513-519. American College of Cardiology/ American Heart Association Task
Sadr-Ameli MA, Sheikholeslami F, Firoozi I, et al. Late results of balloon Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guide-
pulmonary valvuloplasty in adults. Am ] Cardiol. 1998;82(3):398-400. lines on the Management of Adults With Congenital Heart Disease).
Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus. Circulation. Developed in Collaboration With the American Society of Echocardi-
2006;114(17):1873-1882. ography, Heart Rhythm Society, International Society for Adult Con-
Siu SC, Colman JM. Heart disease and pregnancy. Heart. 2001;85(6):710- genital Heart Disease, Society for Cardiovascular Angiography and
715. Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol.
Siu SC, Sermer M, Harrison DA, et al. Risk and predictors for pregnan- 2008;52(23 ):el 43-e263.9.
cy-related complications in women with heart disease. Circulation. Warnes CA. Transposition of the great arteries. Circulation. 2006; 114(24)
1997;96(9):2789-2794. :2699-2 709.
Steele PM, Fuster V, Cohen M, et al. Isolated atrial septal defect with pulmo- Webb G, Gatzoulis MA. Atrial septal defects in the adult: recent progress and
nary vascular obstructive disease-long-term follow-up and prediction overview. Circulation. 2006;114(15):1645-1653.
of outcome after surgical correction. Circulation. 1987;76(5):1037-1042. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, et al. Outcome of pulmonary vascular disease
Teupe CH, Burger W, Schrader R, et al. Late (five to nine years) follow-up in pregnancy: a: systematic overview from 1978 through 1996.J Am Coll
after balloon dilation of valvular pulmonary stenosis in adults. Am J Cardiol. 1998;31:1650-1657.
Cardiol. 1997;80(2):240-242. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocardi-
Therrien J, Webb G. Clinical update on adults with congenital heart disease. tis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from
Lancet. 2003;362{9392):1305-1313. the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and
Tobler D, Fernandes SM, Wald RM, et al. Pregnancy outcomes in women Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in
with transposition of the great arteries and arterial switch operation.Am the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardi-
J Cardiol. 2010;106(3):417-420. ovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outco-
van der Born T, Bouma BJ, Meijboom FJ, et al. The prevalence of adult con- mes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007; 116
genital heart disease, results from a systematic review and evidence ba- (15): 1736-17 54.
sed calculation. Am Heart ]. 2012;164(4):568-575. Wu JC, Child JS. Common congenital heart disorders in adults. Curr Probl
van Straten A, Vliegen HW, Hazekamp MG, et al. Right ventricular function Cardiol. 2004;29(11):641-700.
late after total repair of tetralogy of Fallot. Eur Radial. 2005;15(4):702-
707.
 63 Akut Koroner Sendromlar

Hani Jneid, A. Michael Lincoff

HATIRLANACAK NOKTALAR hızlı tahlil formlarında mevcutturlar. Troponinler göğüs

ağrısının başlamasından 3 saat sonra yükselmeye başlar
ve dolaşımda kreatin kinazdan (CK) daha uzun süre bu-
ƒ Akut koroner sendromlar (AKS), ortak bir patofizyoloji-
lunur (7 ila 14 gün).
yi paylaşan ve aşağıdaki durumları kapsayan bir iskemik
kalp olaylarının spektrumunu temsil eder: kararsız anji- ƒ AKS için medikal tedavi:
na, ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) ve ƒ Hipoksik hastalar için oksijen.
ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI). ƒ AKS’li tüm hastalar ikili antiplatelet tedavi almalıdır
(aspirin ve oral bir P2Y12 reseptör inhibitörü).
ƒ AKS genellikle epikardiyal koroner arterde çatlayan veya
yırtılan stabil olmayan bir ateromatöz plaktan kaynakla- ƒ Glikoprotein IIb/IIIa reseptör inhibitörleri, perkütan
nır, bu da üst üste binmiş trombosit ve fibrin trombüsü koroner girişim (PCI) uygulanan STEMI veya ST
oluşumuna neden olur. segment yükselmesi olmayan AKS’li hastalarda ve
yüksek riskli PCI uygulanan tüm hastalarda ek tedavi
ƒ AKS ile ilişkili kararsız plaklar çoğunlukla lipidden zen-
olarak kullanılabilir.
gin, ince fibröz kepli ve artan makrofaj infiltrasyonlu ate-
romatöz lezyonlardır, buna karşın kronik stabil anjinaya ƒ AKS ile başvuran hastalarda antikoagulanlar kulla-
neden olan stabil plaklar genellikle kalın bir fibröz kep ve nılmalıdır (etkenin süresi ve türü, hasta özellikleri ve
lipidden daha fakir bir inflamatuar yüke sahiptir. uygulama tercihlerine göre değişir).
ƒ AKS’ye yol açan koroner arter kararsız plakların çoğu, ƒ Genel olarak, Beta Blokerler AKS’den sonra mümkün
fissür veya rüptürden önce akım sınırlayıcı değildir (bu olan en kısa zamanda başlanmalıdır.
plakların %70’inde <%50 anjiyografik stenoz vardır). ƒ Akut miyokard enfarktüsünün (MI) erken seyrinde,
bir ACE inhibitörünün uygulanması azalmış morta-
ƒ Göğüs ağrısının ayırıcı tanısı, bazıları yaşamı da tehdit
lite ile ilişkilidir.
edebilen birçok diğer durumu kapsar. Aort diseksiyonu
ve pulmoner emboli, zamanında düşünülmesi ve teşhis ƒ Yüksek doz hidroksimetilglutaril-koenzim A (HMG-
edilmesi özellikle önemlidir. CoA) redüktaz inhibitörlerinin (statinler) erken kul-
ƒ Aort diseksiyonu aniden başlar ve göğüste yırtılma lanımı.
sırt veya bel ağrısı olarak algılanır. Hastalarda sıklıkla ƒ Akut STEMI tedavisinin temel dayanağı, koroner arter
hipertansiyon öyküsü vardır, göğüs radyografisinde tıkanıklığından 4 ila 6 saat sonra miyokard nekrozunun
genişlemiş bir mediasten gözlenir ve belirgin bir na- oluştuğu gözlemine dayanan acil reperfüzyon tedavisidir.
bız defisiti saptanır. ƒ Akut MI hastalarında fibrinolitik tedavi endikasyonları,
ƒ Göğüs rahatsızlığı olan hastaları değerlendirirken, hasta- iki veya daha fazla ardışık derivasyonda ST segment yük-
ları dört kategoriden birine ayırmak yararlıdır: kalp dışı selmesi veya süresi 12 saatten az olan iskemik semptom-
tanı, kronik stabil anjina, olası AKS ve kesin AKS. larla birlikte yeni gelişen sol dal bloğunu içerir.
ƒ STEMI tanısı, en az iki ardışık derivasyonda >1 mm ST ƒ Randomize çalışmalar, STEMI için primer PCI’ın fibri-
segment yükselmesini içeren elektrokardiyogram kriter- nolitik tedavi ile karşılaştırıldığında daha düşük mortalite
lerine göre konulabilir. Resiprokal ST segment depresyo- ve daha düşük intrakraniyal kanama oranları ile ilişkili
nu, akut STEMI’yi taklit eden akut perikardit olasılığını olduğunu göstermiştir.
azaltan ilişkili ve yardımcı bir bulgudur. ƒ Fibrinolitik tedavi PCI imkanı olmayan veya PCI özellikli
ƒ AKS şüphesi olan hastalarda serum kardiyak enzim dü- bir hastaneye gitme süresi >120 dakika olan merkezlerde
zeylerinin seri testi rutin olarak yapılmalıdır. uygulanmalıdır.
ƒ Troponin T ve I, kalp miyositinin bileşenleridir, kasılma ƒ Atrial fibrilasyon akut MI hastalarının %10’unda görülen
aparatı ve kardiyak orijin için oldukça spesifiktir. Ayrıca en yaygın devamlı aritmidir.
miyokard nekrozunun tespiti için oldukça hassastırlar ve ƒ Beta blokerlerin erken uygulanması (kontrendikasyon

341
342 KISIM IX Kardiyoloji

yokluğunda) ventriküler fibrilasyon sıklığı üzerinde Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al. 2012 ACCF/AHA focused update
olumlu bir etkiye sahiptir ve ilerlemiş kalp bloğu, belirgin of the guideline for the management of patients with unstable angina/
Non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American Col-
hipotansiyon veya kardiyojenik şoku olmayan akut en- lege of Cardiology Foundation/American Heart Association Task force
farktüslü hastalarda rutin olarak uygulanmalıdır. on practice guidelines. Circulation. 2012;126(7):875-910.
Akut miyokard enfarktüsünden (MI) genellikle 2 ila 7 gün O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline
sonra ortaya çıkan akut mitral yetersizliği, çoğunlukla infe- for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report
rior MI ile ilişkilidir. %40 ila %90 arasında değişen genel bir of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
mortalite ile hızlı bir cerrahi onarım için endikasyondur. 2013;61(4):e78-e140.
Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. World Heart Federation and the
ÖNERİLEN OKUMALAR Preventive Cardiovascular Nurses Association. AHA/ ACCF Secondary
Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients with Coronary and
other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 update: a guideline from
DeWood MA, Spona J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlusi-
the American Heart Association and American College of Cardiology
on during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl
Foundation. Circulation. 2011;124(22):2458-2473.
J Med. 1980;303:897-902.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocar-
ISIS-2 (Second Interventional Study oflnfarct Survival) Collaborative
dial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-1598.
Group. Randomized trial of intravenous streptokinase or aspirin, both
or neither, among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarcti-
on: ISIS-2. Lancet. 1988;2:349-360.
 64 Dislipidemiler

Leslie Cho

HATIRLANACAK NOKTALAR a. Grup 1: Klinik aterosklerotik kardiyovasküler hastalı-

ğı (ASVCD) olan hastalar
b. Grup 2: LDL > 190 olan 21 yaşından büyük hastalar
ƒ Total kolesterol (TK) ve düşük dansiteli lipoprotein koles-
c. Grup 3: 40-75 yaş arası LDL değeri 70 ile 189 arasında
terol (LDL-K) düzeyi ile koroner olay riski arasında güç-
olan diyabetik hastalar
lü, bağımsız, sürekli ve dereceli bir ilişki vardır.
d. Grup 4: 40-75 yaş arası LDL değeri 70 ila 189 arası
ƒ Kolesterol taraması: olan diyabeti olmayan ama 10 yıllık ASVCD riski ≥
a. NCEP Yetişkin Tedavi Paneli III şunları önerir: 20
%7.5 olan hastalar
yaş ve üzeri ve koroner arter hastalığı (KAH) veya
2. Tedavi – Odak, Hedef LDL düzeylerinden Bir Statin İla-
başka bir aterosklerotik hastalık öyküsü olmayan ye-
cının Doz Yoğunluğu
tişkinlerin her 5 senede bir açlık lipid paneli [yani
a. Grup 1: ASVCD: Yüksek doz statin
TK, LDL-K, yüksek dansiteli lipoprotein kolesterol b. Grup 2: LDL > 190: Yüksek doz statin
(HDL-K) ve trigliseritler (TG)] olması gerekir. c. Grup 3: Diyabeti olan LDL 70-189, yaş 40-75
b. Amerika Birleşik Devletleri Önleyici Hizmetler Gö- i. 10 yıllık ASVCD riski < %7.5: ORTA DOZ STA-
rev gücü (USPSTF), erkekler için 35, kadınlar için TİN
45 yaşından itibaren kolesterol taraması yapılmasını ii. 10 yıllık ASVCD riski ≥ %7.5: YÜKSEK DOZ
önermektedir. Koroner arter hastalığı için yüksek risk STATİN
altındalarsa, 20 yaşından itibaren hastaları tarayabi- d. Grup 4: 10 yıllık ASVCD riski ≥ %7.5 (DM/ASVCD
lirsiniz. yokluğunda): Orta-yüksek doz statin
ƒ KAH için beş geleneksel risk faktörü aşağıdaki gibidir: 3. Statinler
a. Yaş (erkek >45, kadın>55) a. Yüksek doz statinler – atorvastatin 40 mg - 80 mg,
b. Sigara kullanımı rosuvastatin 20 mg - 40 mg
c. Hipertansiyon b. Orta doz statinler – atorvastatin 10 mg – 20 mg, ro-
d. HDL seviyesi <40 suvastatin 5 mg - 10 mg, simvastatin 20 mg – 40 mg,
e. Erken yaşta aile öyküsü (erkek <55 ve kadın <65) pravastatin 40 mg – 80 mg
ƒ Hiperlipidemi tedavisi iki yaklaşım gerektirir: Terapötik 4. Risk Hesaplayıcıya çevrimiçi olarak şu adresten erişilebi-
yaşam tarzı değişiklikleri ve ilaçlar. lir: AHA ve ACC web siteleri
ƒ NCEP Yetişkin Tedavi Paneli III LDL için tedavi hedefleri: 5. Statinler tercih edilen lipid düzenleyici ilaçlardır.
a. LDL <100 6. Tüm hastalar için yaşam tarzı değişiklikleri hala öneril-
i. KAH, koroner olmayan damarlarda ateroskleroz, mektedir.
diyabet, hesaplanmış 10 yıllık Framingham risk ƒ En güçlü etkinlik kanıtına sahip ilaç sınıfı, 3-hidrok-
puanı > %20 si-3-metilglutaril koenzim A redüktaz inhibitörleridir
ii. LDL hedefi <70 “makul bir terapotik seçenek’’ (“statinler’’).
b. LDL <130 ƒ Statin kullanan hastalarda karaciğer fonksiyon testlerinin
i. 10 yıllık Framingham risk puanı < %10 olan sıfır rutin olarak izlenmesi artık önerilmemektedir (Tedaviye
veya bir risk faktörü başlamadan önce bir temel ölçüm yapılması önerilir.)
c. LDL <160
i. En fazla 1 risk faktörü olması veya hesaplanmış 10 ÖNERİLEN OKUMALAR
yıllık Framingham risk puanı < %10
Baigent C, Keech A, Kearney PM, et al. Efficacya nd safety of choles-
ƒ Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) /Amerikan Kalp der- terol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from
neği (AHA) Kolesterol Kılavuzu 2013 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet.
1. Lipid Düşürücü Terapiyi Bu 4 Gruba Odaklayın 2005;366{9493):1267-1278.

343
344 KISIM IX Kardiyoloji

BrensikeJ F,L evyR I, KelseyS F,e t al.E ffectso f therapy with cholestyramine McKenney J. New perspectives on the use of niacin in the treatment oflipid
on progression of coronary arteriosclerosis: results of the NHLBI Type disorders. Arch Intern Med. 2004;164(7):697-705.
II Coronary Intervention Study. Circulation1.9 84;69(2):313-324. Oliver MF, Heady JA, Morris JN, Cooper J. A co-operative trial in the pri-
Brown G, Albers JJ, Fisher LD, et al. Regression of coronary artery disease mary prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Report
as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of from the Committee of Principal Investigators. Br Heart J. 1978;40 (10):
apolipoprotein B. N Engl] Med. 1990;323(19):1289-1298. 1069-1118.
Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate li- Pasternak RC, Smith SC Jr, Bairey-Merz CN, et al. ACC/AHA/ NHLBI Cli-
pid-lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl] Med. nical advisory on the use and safety of statins. Stroke. 2002;33(9):2337-
2004;350(15):1495-1504. 2241.
Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, et al. Meta-analysis of cardiovascular Pedersen TR, Faergeman 0, Kastelein JJ, et al. High-dose atorvastatin vs
outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy.] usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial
Am Coll Cardiol. 2006;48(3):438-445. infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA.
Chen Z, Peto R, Collins R, et al. Serum cholesterol concentration and coro- 2005;294(19):2437-2445.
nary heart disease in population with low cholesterol concentrations. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cho-
BM]. 1991;303(6797):276-282. lesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scan-
Cohen DE, Anania FA, Chalasani N. An assessment of statin safety by hepa- dinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994;344(8934):1383-
tologists. Am J Cardiol. 2006;97(8A):77C-81C. 1389.
Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Gemfibrozil for the secondary
cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Colla- prevention of coronary heart disease in men with low levels of hi-
borative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomi- gh-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Li-
sed placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):685-696. poprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl] Med.
Davidson MH, Robinson JG. Safety of aggressive lipid management. J Am 1999;341(6):410-418.
Coll Cardiol. 2007;49(17): 1753-1762. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary
Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al. Primary prevention of acute coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol
events with lovastatin in men and women with average cholesterol le- levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J
vels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas CoronaryAtherosc- Med. 1996;335(14):1001-1009.
lerosisPreventionStudy.JAMA.1998;279(20):1615-1622. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Edu- events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or
cation Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandina-
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel vian Cardiac Outcomes Trial-Lipid-Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
III).JAMA. 2001;285(19):2486-2497. multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149-
Fletcher GF, Bufalino V, Costa F, et al. Efficacy of drug therapy in the se- 1158.
condary prevention of cardiovascular disease and stroke. Am J Cardiol. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals
2007;99(6C): 1E-35E. at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial.
Ford I, Murray H, Packard CJ, et al. Long-term follow-up of the West of Scot- Lancet. 2002;360(9346):1623-1630.
land Coronary Prevention Study. N Engl ] Med. 2007;357 (15):1477- Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease
1486. with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland
Graham DJ, Staffa JA, Shatin D, et al. Incidence of hospitalized rhab- Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995;333(20):1301-
domyolysis in patients treated with lipid-lowering drugs. JAMA. 1307.
2004;292(21):2585-2590. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum choleste-
Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials rol and risk of premature death from coronary heart disease continuous
for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel and graded? Findings in 356,222 primary screens of the Multiple Risk
III guidelines. Circulation.2 004;110(2): 227-239. Factor Intervention Trial (MRFIT). JAMA. 1986;256(20):2823-2828.
Harris WS, Connor WE, Illingworth DR, et al. Effects of fish oil on VLDL The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
triglyceride kinetics in humans.] Lipid Res. 1990;31(9):1549-1558. Research Group. Major outcomes in moderately hypercholesterolemic,
Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Prote- hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: the An-
ction Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 hi- tihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack
gh-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. Trial (ALLHAT-LLT). JAMA. 2002;288(23 ):2998-3007.
2002;360(9326):7-22. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LI-
Keech A, Simes RJ, Barter P, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on PID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death
cardiovascular events in 9,795 people with type 2 diabetes mellitus (the with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad
FIELD study): randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9500): range of initial cholesterol levels. The Long-Term Intervention with
1849-1861. Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N Engl] Med.
Knopp RH, Gitter H, Truitt T, et al. Effects of ezetimibe, a new cholesterol 1998;339(19):1349-1357.
absorption inhibitor, on plasma lipids in patients with primary hyper- Thompson PD, Clarkson PM, Rosenson RS. An assessment of statin safety
cholesterolemia. Eur Heart]. 2003;24(8) :729-7 41. by muscle experts. Am J Cardiol. 2006;97(8A):69C-76C.
LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. Intensive lipid-lowering with Watts GF, Lewis B, Brunt JN, et al. Effects on coronary artery disease of li-
atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. pid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St Thomas’ Athe-
2005;352(14):1425-1435. rosclerosis Regression Study (STARS). Lancet. 1992;339(8793):563-569.
Marcoff L, Thompson PD. The role of coenzyme QlO in statinassociated
myopathy: a systematic review. J Am Coll Cardiol. 2007;49(23):2231-
2237.
 65 Kalp Yetmezliği

Sangjin Lee, Robert E. Hobbs

HATIRLANACAK NOKTALAR viyeleri, kronik böbrek hastalığı durumunda o kadar gü-

venilir değildir.
ƒ Amerika Birleşik Devletleri’nde kalp yetmezliğinin en ƒ Ekokardiyografi, kalp yetmezliğinde en yararlı tanısal
yaygın nedeni, vakaların yarısından fazlasını oluşturan testtir.
son dönem koroner arter hastalığıdır. ƒ Kalp yetmezliği için birçok tedavi, nörohormonal faktör-
leri modüle etmeye çalışır. Sempatik sinir sistemi, beta
ƒ Sistolik kalp yetmezliği, düşük sol ventrikül ejeksiyon
blokerler ve muhtemelen digoksin kullanımı yoluyla mo-
fraksiyonu (LVEF) ile kendini gösteren kasılma bozuk-
düle edilebilir. Renin-anjiyotensin sistemi, anjiyotensin
luğunu ifade eder.
dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör
ƒ Korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği olarak
blokerleri ve aldosteron reseptör antagonistleri tarafın-
da adlandırılan diyastolik kalp yetmezliği, korunmuş
dan inhibe edilebilir.
LVEF ortamında meydana gelir ve anormal sol ventrikül
gevşemesi ve dolumu, sol ventrikül hipertrofisi ve yüksek ƒ İmplante edilebilir kardiyak defibrilatör implantasyonu
için mevcut endikasyonlar arasında, kardiyak arrest, sü-
intrakardiyak basınçlarla ilişkilidir.
rekli ventriküler taşikardi, indüklenebilir ventriküler ta-
ƒ Diyastolik disfonksiyon; hipertansif kalp hastalığı, şikardi ile açıklanamayan senkop ve ejeksiyon fraksiyonu
iskemik kalp hastalığı, hipertrofik kardiyomiyopati, ≤ %35 olan dilate veya iskemik kardiyomiyopatiden sağ
restriktif kardiyomiyopati (infiltratif hastalıklar da- kalanlar yer alır.
hil) ve aort kapak hastalığı ile ortaya çıkar.
ƒ Yüksek debili kalp yetmezliği nadirdir, nedenleri arasında
ÖNERİLEN OKUMALAR
tirotoksikoz, arteriyovenöz fistül, gebelik, Paget hastalığı,
anemi ve beriberi bulunur.
2009 Focused Update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and mana-
ƒ Juguler venöz dolgunluk, dekompanse kalp yetmezliği gement of heart failure in adults. Circulation. 2009;119:1977-2016 ..
olan hastalarda sıvı yüklenmesini gösteren en önemli ve Abraham WT, Fonarow GC, Albert NM, et al. Predictors of in-hospital mor-
duyarlı fizik muayene bulgusudur. tality in patients hospitalized for heart failure: insights from the Orga-
nized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients
ƒ İşlevsel bozulmanın derecesi genellikle New York Kalp
with Heart Failure (OPTIMIZE-HF)./ Am Coll Cardiol. 2008;52:347-356.
Derneği sınıflandırması ile belirlenir:
ACC/ AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhyt-
ƒ Klas I fiziksel aktivitede herhangi bir sınırlama olma- hm abnormalities. JA m CollC ardiol.2 008;51:2085-2105.
masını ve olağan bir fiziksel aktivitede nefes darlığı American Heart Association. Heart disease and stroke statistics-2013 upda-
veya yorgunluk olmamasını ifade eder. te. Circulation2. 013;127:143-i°52.
Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al. Ultrafiltration in decompensated heart
ƒ Klas II fiziksel aktivitede hafif kısıtlılık ve olağan fi- failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med. 2012;367:2296-2304.
ziksel aktivitelerle ortaya çıkan nefes darlığı veya yor- Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med. 2008;358:2148-
gunluğu gösterir. Hastanın istirahatte hiçbir sempto- 2159.
mu yoktur. Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, et al, and the MOCHA Investiga-
ƒ Klas III belirgin aktivite sınırlaması anlamına gelir. tors. Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular
function and survival in subjects with chronic heart failure. Circulati-
Sıradan fiziksel aktivitelerden daha azı semptomlara
on.1 996;94:2807-2816.
neden olur.Hasta istirahatte asemptomatiktir. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator therapy on
ƒ Klas IV istirahatte ve herhangi bir fiziksel eforla orta- mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Ad-
ya çıkan semptomları ifade eder. ministration Cooperative Study. N Engl J Med. 1986;314:1547-1552.
Cohn JN, Tognoni G, for the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A
ƒ Nefes darlığının kalp yetmezliğine bağlı olup olmadığını
randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chro-
belirlemek için B tipi natriüretik peptit (BNP) testi fay- nic heart failure. N Engl J Med. 2001;345:1667-1675.
dalı bir testtir. Yüksek BNP seviyeleri genel olarak kalp Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and mor-
yetmezliğinin şiddeti ve prognozu ile ilişkilidir. BNP se- bidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336:525-533.

345
346 KISIM IX Kardiyoloji

Drazner MH, Hellkamp AS, Leier CV, et al. Value of clinician assessment of Peura JL, Colvin-Adams M, Francis GS, et al. Recommendations for the use
hemodynamics in advanced heart failure: the ESCAPE trial. Circ Heart of mechanical circulatory support: device strategies and patient selecti-
Fail. 2008; 1: 170-177. on. Circulation. 2012;126:2648-2667.
Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al, and the Randomized Aldactone Eva-
decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011 ;364:797-805. luation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbi-
Garg R, Yusuf S, the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Over- dity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl] Med.
view of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibi- 1999;341:709-717.
tors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association of serum digoxin concentra-
1995;273:1450-1456. tion and outcomes in patients with heart failure. JAMA. 2003;289:871-
Goldhaber JI, Hamilton MA. Role of inotropic agents in the treatment of 878.
heart failure. Circulation. 201 O; 121: 1655-1660. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial
Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effects of candesartan in pa- fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358:2667-2677.
tients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic Schoenfeld MH. Contemporary pacemaker and defibrillator device the-
function intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: the rapy: challenges confronting the general cardiologist. Circulation.
CHARM-Alternative Trial. Lancet. 2003;362:772-776. 2007;115:638-653.
Heart Failure Society of America (HFSA). 2010 Comprehensive Heart Failu- Shin DD, Brandimarte F, De Luca L, et al. Review of current and investiga-
re Practice Guideline. J Cardiac Fail. 2010;16:el-el 94. tional pharmacologic agents for acute heart failure syndromes. Am J
Lindenfeld J, Feldman AM, Saxon L, et al. Effects of cardiac resynchronizati- Cardiol. 2007;99(suppl):4A-23A.
on therapy with or without a defibrillator on survival and hospitalizati- Tang ASL, Wells GA, Talajic M, et al. Cardiac-resynchronization therapy for
ons in patients with New York Heart Association Class IV heart failure. mild-to-moderate heart failure. N Engl J Med. 2010;363:2385-2395.
Circulation. 2007;115:204-212. Tang WH, Tong W, Jain A, et al. Evaluation and long-term prognosis of
Maeder MT, Kaye D. Heart failure with normal left ventricular ejection fra- new-onset, transient, and persistent anemia in ambulatory patients with
ction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905-918. chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;51:569-576.
Mehra MR, Kobashigawa J, Starling RC, et al. Listing criteria for heart Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate
transplantation: International Society for Heart and Lung Transplan- and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004;35 l
tation guidelines for the care of cardiac transplant candidates-2006. J :2049-205 7.
Heart Lung Transplant. 2006;25: 1024-1042. Testani JM, Chen J, McCauley BD, et al. Potential effects of aggressive decon-
MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart fai- gestion during the treatment of decompensated heart failure on renal
lure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive function and survival. Circulation. 2010;122:265-272.
Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353:9-13. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronary-artery bypass surgery in
Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management of advanced heart patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med. 2011;364:1607-
failure. JAMA. 2002;287:628-640. 1616.
O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Effect of nesiritide Zannad F, McMurray JJV, Krum H. Eplerenone in patients with systolic he-
in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. art failure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011;364:11-21.
2011;365:32-43.
Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbi-
dity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl] Med.
1996;334:1349-1355.
 66 Kardiyovasküler Acil Durumlar

Erik H. Howell, Vidyasagar Kalahasti, Samir R. Kapadia

HATIRLANACAK NOKTALAR ƒ Miyokardın ≥ %20’sini içeren, ilk MI, geç trombolitik te-
davi olanlarda daha sık görülür.
Kardiyak Tamponad ƒ Şüpheleniliyorsa, antikoagulasyon derhal durdurulmalı-
dır. Cerrahi tek tedavi seçeneğidir.
ƒ Gelişmiş ülkelerde kardiyak tamponadın en yaygın nede-
ni malignite iken, gelişmekte olan ülkelerde tüberküloz
hala yaygın bir nedendir. Sol Ventrikül Psödoanevrizması
ƒ Kardiyak tamponadın karakteristik fiziksel bulgusu pul- ƒ Sınırlanmış ve kapalı sol ventrikül serbest duvar rüptürü,
sus paradoksus, juguler venöz dolgunluk (JVD) ve düşük psödoanevrizma olarak da bilinir.
kan basıncıdır. ƒ LV psödoanevrizma, boyutu ve semptomu ne olursa ol-
sun ani ölüm ve rüptür riski taşır.
ƒ Tamponadı destekleyen ek bulgular şunları içerir: kuss-
mal işaretinin olmaması, diyastolde tüm kalp odacıkla- ƒ LV psödoanevrizması için kesin tedavi cerrahi onarımdır.
rının basınçların eşitlenmesi ve venöz dalga formunda
belirgin x inişi (ve olmaması veya zayıf y inişi). Ventriküler Septal Defekt
ƒ Transtorasik ekokardiyogram (TTE), tamponad tanısın-
ƒ MI sonrası en yaygın 3-7 gün arası
da tercih edilen tanı testidir.
ƒ Tamponaddan şüphelenildiğinde diüretikler ve vazodila- ƒ Anterior ve inferior MI sonrası eşit insidans
törlerden kaçının. Sıvı tedavisi ve perikardiyal efüzyonun ƒ Ventriküler septal defektin (VSD) klinik prezentasyonu
akut pulmoner ödem, biventriküler yetmezlik veya şok
acil drenaji temel tedavidir. olabilir.
ƒ Yeni gelişen holosistolik üfürüm VSD’nin önemli bir fizik
Papiller Kas Rüptürü muayene bulgusudur.

ƒ En sık olarak inferior MI’dan 1 ila 7 gün sonra ortaya çı- ƒ Renkli akım Doppler ekokardiyografi ve oksijen kademe-
li sağ kalp kateterizasyonu, doğrulayıcı testlerdir.
kar.
ƒ Papiller kas rüptürü, hızla ölümcül olabilen MI sonrası en
Aort Diseksiyonu
ciddi mitral yetersizliği nedenidir.
ƒ Akut pulmoner ödem, papiller kas rüptürünün en sık gö- ƒ Hipertansif bir hastada sırta yayılan keskin veya yırtıcı
rülen klinik prezentasyonudur. göğüs ağrısı, klinisyeni aort diseksiyonu olasılığı konu-
ƒ Yeni bir holosistolik üfürüm papiller kas rüptürünün er- sunda uyarmalıdır.
ken bir belirtisi olabilir. ƒ Hem çıkan hem de inen aort diseksiyonunda agresif kan
ƒ Ekokardiyografi, papiller kas rüptürü için tercih edilen basıncı kontrolü esastır.
tanısal görüntüleme yöntemidir. ƒ Tercih edilen tanısal görüntüleme yöntemi klinik se-
ƒ Bu hastalarda acil cerrahi onarım hayat kurtarıcı olabilir. naryoya bağlıdır, ancak TEE ve BT acil durumlarda en
önemli tanısal testlerdir.

Serbest Duvar Rüptürü

ƒ Çıkan aort diseksiyonundan sonra en iyi sonuç için acil
cerrahi gerekirken, inen aort diseksiyonu için kan basıncı
ƒ En sık olarak anterior duvar MI’dan 1 ila 4 gün sonra or- kontrolü ile konservatif tedavi tercih edilir.
taya çıkar. ƒ Aort diseksiyonunun stentlenmesi, aort diseksiyonu olan
ƒ Steroid ve nonsteroid antiinflamatuar ilaç kullanımı olan bazı hastalar için umut verici yeni bir tedavi olarak ortaya
hipertansif yaşlı kadınlarda sık görülür. çıkmaktadır.

347
348 KISIM IX Kardiyoloji

ÖNERİLEN OKUMALAR Shabetai R. Diseases of the pericardium. Cardiol Clin. 1990;8: 627-639.
Topol EJ, ed. Textbooko f CardiovascularM edicine. 3rd ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease. A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. WB Saunders Company,
Philadelphia; 2011.
 KISIM
SORUL ARI Kardiyoloji

Soru 1 Cevap ve Tartışma

Cevap a’dır.
55 yaşında sigara bağımlısı bir kadın, günlerdir artan yüzde Amaç: SVC sendromu için uygun teşhis yönetimini anla-
dolgunluk, ortopne, boynunda ve ellerinde şişlik şikayetiyle yın.
acil serviste görülüyor. Fizik muayenede konjoktival ödem,
juguler venöz dolgunluk ve her iki üst ekstremitede simetrik Bu testlerin tümü SVC sendromunun etiyolojisini belirle-
şişlik ile birlikte yüzde belirgin şişlik dikkat çekicidir. Her iki mek için kullanılır. Malignite SVC sendromunun en yaygın
supraklaviküler fossa’da dolgunluk mevcut fakat lenf nodu sebebidir ve bu hastanın akciğer grafisi tarafından öneril-
büyümesi yok ve akciğerler temiz. Hasta taşikardiktir fakat mektedir. Bu nedenle, sürecin hem etiyolojisini hem de daha
gallop ritmi üfürüm veya frotman yoktur. Hepatomegali, asit ileri anatomik tanımını belirlemek için bir sonraki test BT
veya ayak ödemi yok. Göğüs radyografisi sağ hiler kitleyi or- taraması olmalıdır. Tiroid taraması, dıştan basıya neden olan
taya koyuyor. Hasta gece yarısı hastaneye kabul ediliyor, peki bir tiroid kitlesinin belirlenmesine yardımcı olur ancak sağ
siz ilk olarak aşağıdakilerden hangisini yapardınız? hiler kitle olarak ortaya çıkmaz. Üst ekstremite venogramı
a) Acil üst ekstremite venogram intravasküler obstrüksiyon için yararlıdır ancak bir kitlenin
b) Acil göğüs bilgisayarlı tomografi (BT) taraması daha fazla tanımını vermez.
c) Acil ekokardiyogram (EKO)
d) Diüretikler ve sabaha kadar yatak başının yukarıya kadar Soru 3
yükseltilmesi
Öğleden sonra göğüs BT taramasının sonuçlarıyla radyolog
Cevap ve Tartışma tarafından aranıyorsunuz. Bu çalışma, SVC’de kompresyon
Cevap d’dir. kanıtı ile birlikte büyük bir sağ hiler ve mediastinal kitle orta-
Amaç: Superior vena cava (SVC) sendromunun acil teda- ya koymaktadır. Cevabınız aşağıdakilerden hangisidir?
visini anlayın. a) Doku tanısını koymak için hızlı bir şekilde bronkoskopi
SVC sendromunun klinik tanısı, artmış venöz basınç semp- veya mediastinoskopiye geçin
tomları ve sağ hiler kitle ile potansiyel etiyolojiyi gösteren b) SVC sendromlu hastalarda invaziv tanı prosedürlerinin
göğüs röntgeni ile açıkça kanıtlanmıştır. Prezentasyon dra- riskini tanımak ve balgam sitolojisi istemek
matik olmasına rağmen, yaşamı tehdit edici değildir ve ilk c) Bunu tedavi edilemez bir malignite olarak tanımlayın ve
tedavi yönetimi diüretikler ve yatak başının kaldırılmasıyla hastaya acil radyasyon tedavisinden bahsedin
semptomatiktir. Acil tanı prosedürleri nadiren endikedir. d) Bunu tedavi edilemez bir malignite olarak tanımlayın ve
hastaya bakımevinden bahsedin
Soru 2
Cevap ve Tartışma
Bir önceki hastayı ertesi sabah gördünüz. Oldukça ödematöz Cevap a’dır.
ve düz yatamamasına rağmen kendini daha iyi hissediyor. Amaç: SVC sendromunun en yaygın etiyolojisini tanımlayın.
Hastanın SVC sendromunun etiyolojisini belirlemek için İnvaziv tanı prosedürleri, SVC sendromlu hastalarda her-
aşağıdaki hangi testi istersiniz? hangi bir risk artışı oluşturmaz. Etiyolojinin malign olması
a) Göğüs BT taraması muhtemel olmasına rağmen, potansiyel malign tanıların bir-
b) Tiroid taraması çoğu uygun tedavi ile tedavi edilebilir ve bu tedavi kemote-
c) Sifiliz için serolojik test rapiyi içerebilir. En etkili tedavinin organize bir şekilde baş-
d) Üst ekstremite venogram latılabilmesi için histolojik bir tanı koymak adına agresif ve
e) Hepsi hızlı girişimler gerekir.

349
350 KISIM IX Kardiyoloji

Soru 4 3 gündür stabil. 3. gün gece boyunca ajite oldu ve haloperidol

verildi. Aniden hipotansif oldu ve nabız palpe edilemiyor.
18 yaşında, 58 kg astımlı hasta, status astmatikusa bağlı so- Elektrokardiyogram (EKG) trasesi aşağıda gösterilmiştir.
lunum yetmezliği nedeniyle acil serviste entübe edildi. Agre- Hasta hala hipotansif, beyaz kan hücre sayısı 15,000/mm3
sif sıvı tedavisi veriyorsun. Klaritromisin, seftriakson, Solu- hemoglobin 10 g/dl. Hangisi dışında aşağıdakilerden hepsini
Medrol, bronkodilatörler ve lorazepam ile tedavi ediliyor ve yaparsınız?

a) Kardiyoversiyon-defibrilasyon uygulayın Cevap ve Tartışma

b) İntravenöz magnezyum uygulayın
Cevap d’dir.
c) Hastanın ventilatörden geçici olarak bağlantısını kesin
d) Hipokalsemi, hipokalemi ve alkalozu doğrulayın Amaç: Koroner arter hastalığı (KAH) tanısında optimal
stres testi yöntemini belirleyin.
Cevap ve Tartışma Bu ileri artritli olarak tanımlanan 56 yaşında bir kadın. Bu
Cevap c’dir. nedenle egzersiz stresi muhtemelen hastanın maksimum dü-
zeyde veya hatta hiç egzersiz yapamamasına neden olacaktır.
Amaç: Yoğun bakım ünitesi (YBÜ) ortamında ilaç-ilaç
Hasta atipik ağrısı olan bir kadın olduğundan, orta düzeyde
etkileşimini belirleyin.
bir test öncesi olasılığına sahip olduğu düşünülecek ve bu ne-
Bu soru, yoğun bakım tıbbi-ilaç etkileşimlerinde önemli bir denle stres görüntüleme çalışması için iyi bir aday olacaktır.
konuyu vurgulamaktadır. Bu senaryo, ilaçların QT aralığını Bu kadar düşük bir test öncesi olasılığıyla doğrudan koroner
uzatma dolayısıyla torsades de pointes’e yatkınlığı gösterir. anjiyografiye geçmek, hastayı potansiyel olarak gereksiz bir
Kritik hastada ilaç etkileşiminin bir diğer önemli etkisi, kıs-
invaziv teste maruz bırakabilir.
mi adrenal yetmezliğin neden olduğu hipotansiyondur. Bu
ilaç etkileşimi, P450 sisteminin aktivitesini artırabilen ilaçlar
(örn., fenitoin, fenobarbital) alan hastalarda meydana gelir. Soru 6
P450 sistemi etkinleştirildiğinde, steroidlerin metabolizması
artar ve kısmi adrenal yetmezlik durumu yaratır. P450 siste- Hipertansiyonu ve diyabeti olan 28 yaşında kadın hasta isti-
minin metabolizmasını artırabilecek ilaçlar alan hastalarda rahat ve egzersiz sırasında sol göğüs ağrısı ile başvuruyor. En
ve başka etiyolojilerin yokluğunda kalıcı hipotansiyonu olan iyi tanı yöntemi
hastalarda bu ilaç etkileşiminden şüphelenilmelidir. Gide- a) Egzersiz EKG
rek daha fazla tanınan bir suçlu, adrenal steroid üretimini b) Koroner Anjiyografi
doğrudan bloke eden hızlı seri entübasyonda yaygın olarak c) Egzersiz Ekokardiyografi
kullanılan bir ilaç olan etomidattır. Yoğun bakımda yaygın d) Egzersiz talyum görüntüleme
olarak kullanılan ilaçlar olan makrolidler ve haloperidolün e) Hiçbiri
QT aralığını artırdığı bilinmektedir. Altta yatan iskemik
kalp hastalığı ve elektrolit ve asit-baz anormallikleri olan Cevap ve Tartışma
hastalarda bu komplikasyonun gelişme olasılığı daha yük-
sektir. Fenotiyazinler, antiaritmik ilaçlar, trisiklik antidep- Cevap e’dir.
resanlar ve antipsikotik ajanlar ve sisaprid de QT aralığını Amaç: KAH’ın test öncesi olasılığını ve sonraki gerekli
uzatabilir. değerlendirme düzeyini tanımlayın.
Bu hastanın yaşı, cinsiyeti ve ağrının atipik doğası nedeniyle
Soru 5 KAH olma olasılığı (~%4) çok düşük bir test öncesi olasılı-
ğına sahiptir. Bu düşük test öncesi olasılığı nedeniyle, belirli
Sağ dizinde ilerlemiş artriti olan hipertansiyon hiperlipidemi bir testin doğruluğu, test sonrası hastalık olasılığını önemli
tanılı 56 yaşında kadın hasta, EKG’si normal ve atipik göğüs ölçüde etkilemeyecektir. Testin doğruluğunun, test sonrası
ağrısına sahiptir. En iyi tanı yöntemi olasılık üzerinde önemli bir etkisi olması, yalnızca test öncesi
a) Stress (egzersiz veya dobutamin) EKG hastalık olasılığı orta düzeyde olan hastalarda olur. Bu ne-
b) Koroner anjiyografi denle seçeneklerden hiçbiri en iyi tanı seçeneğini sağlamaz,
c) Egzersiz Ekokardiyografi çünkü bu muhtemelen ağrı için kardiyak dışında başka bir
d) Dipidramol-talyum görüntüleme etiyolojinin değerlendirilmesini içerir.
e) Ekokardiyografi
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 351

Soru 7 Soru 9
68 yaşında erkek hasta egzersiz sırasında olan santral retros- 52 yaşında bir erkeğin femoropopliteal bypass’a ihtiyacı var.
ternal göğüs ağrısı ile başvuruyor. En iyi tanı seçeneği Risk sınıflandırması için önce ne tavsiye edersiniz?
a) Egzersiz EKG a) Egzersiz EKG
b) Koroner anjiyografi b) Koroner anjiyografi
c) Egzersiz ekokardiyografi c) Dobutamin ekokardiyografi
d) Egzersiz talyum görüntüleme d) Dipidramol-talyum görüntüleme
e) Hiçbiri e) Klinik değerlendirme

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap b’dir. Cevap e’dir.
Amaç: KAH’ın test öncesi olasılığının tanımlanmasını ve Amaç: Vasküler cerrahi prosedürden önce risk sınıflan-
sonraki gerekli değerlendirme düzeyini anlayın. dırması ve kardiyak optimizasyon için ilk değerlendirme-
Bu hasta yüksek bir test öncesi hastalık olasılığına sahip ola- yi belirleyin.
caktır; bu nedenle koroner anjiyografi, hastalığın yeri, şidde- İlk risk sınıflandırması, başlangıçta cerrahinin aciliyetini be-
ti ve yaygınlığı hakkında bilgi sağlayacaktır. Egzersiz elekt- lirlemeye, riski değerlendirmeye, seçilmiş hastalarda nonin-
rokardiyografi çalışmasının yanı sıra ekokardiyografi veya vaziv test ihtiyacını belirlemeye ve yüksek risk altındakilerde
talyum perfüzyon görüntüleme çalışması böyle bir hastanın operatif riski azaltmak için önlemleri başlatmaya yönelik kli-
risk sınıflandırmasında faydalı olsa da, bu kadar yüksek bir nik muayeneyi içermelidir. Üç veya daha fazla revize edilmiş
test öncesi olasılığı olan bu hastada hastalığı saptamak için kardiyak indeks kriterine (yüksek riskli cerrahi, iskemik kalp
kesin test koroner anjiyografi olacaktır. hastalığı öyküsü, serebrovasküler hastalık öyküsü, insüline
bağımlı diyabet hastalığı veya ameliyat öncesi serum kreati-
Soru 8 nin >2,0 mg/dL) ve düşük fonksiyonel kapasiteye (<4 MET)
sahip olduğu belirlenen hastalar, yönetimi değiştirecekse
Hipertansif sol ventrikül (LV) hipertrofisi olan 48 yaşında stres testinden geçmelidir.
erkek hasta atipik göğüs ağrısından şikayet ediyor. En iyi tanı
seçeneği
a) Egzersiz EKG
Soru 10
b) Koroner anjiyografi Aşağıdakilerden biri dışında diğerleri muhtemelen önemli
c) Egzersiz ekokardiyografi KAH’ları oluşturur.
d) Dipidramol-talyum görüntüleme
a) Proksimal sol ön inen arterde (LAD) %80 darlık
e) Hiçbiri
b) Anjinayla birlikte LAD’de %60 darlık
Cevap ve Tartışma c) Sağ koroner arterde %50 darlık
d) Pozitif egzersiz EKG ile birlikte sol sirkumfleks koroner
Cevap c’dir.
arterde %50 darlık
Amaç: KAH tanısında en uygun stres testi yöntemini be-
lirleme Cevap ve Tartışma
LV hipertrofisi olan hastalarda egzersiz EKG stres testinin Cevap c’dir.
tanısal olmaması muhtemeldir. LV hipertrofisinin özelliği
Amaç: Önemli KAH tanımını anlamak
olan istirahat sekonder ST-T dalga repolarizasyonu değişik-
liklerinin bir sonucu olarak, yanlış pozitif bir sonuç muhte- Önemli KAH’ın tipik olarak arter çapının >%50’si olan lez-
meldir ve bu nedenle uygunsuz bir şekilde daha ileri testlere yonlarda mevcut olduğu kabul edilir. Ancak %50 aralığındaki
yol açacaktır. Koroner anjiyografi özellikle atipik ağrısı olan koroner darlıklar koroner akımda azalma, kollateral damar-
48 yaşındaki bir erkekte, invaziv bir prosedürden kaynakla- lar, darlığın yeri ve uzunluğu ve bifurkasyonlara bağlı ola-
nan aşırı riske yol açacaktır. Dipidramol-talyum çalışması, rak önemli olabilir de olmayabilir de. Koroner arter darlığı
muhtemelen anormal koroner akış rezervinden kaynaklanan >%90 olanlarda stres provokasyonu olmadan istirahatte akı-
subendokardiyal iskemiye ikincil olan yanlış pozitif perfüz- mı kısıtladığı gösterilmiştir. Bu nedenle, bu soruda %80’lık
yon kusurlarının potansiyeli ile de sınırlıdır. Normal epi- bir proksimal LAD darlığı neredeyse kesin olarak önemli bir
kardiyal damarların varlığına rağmen hipertrofik kalplerde hastalık olarak kabul edilir ve tipik anjina pektoris varlığında
subendokardiyal iskemi oluşabilir. Egzersiz ekokardiyogra- %60’lık bir LAD darlığı da büyük olasılıkla akımı sınırlayan
fisinin bu hasta popülasyonunda daha spesifik olduğu göste- önemli bir koroner hastalığı temsil eder. Son olarak, pozitif
rilmiştir. Bunun temeli olarak bu test koroner akış rezervin- egzersiz EKG değişikliklerinin varlığında %50’lik bir sol sir-
deki anormalliklerden etkilenebilen perfüzyondan ziyade LV kumfleks koroner darlığı, muhtemelen önemli KAH’ı temsil
fonksiyonunun bir değerlendirmesidir. eder, yine de iskemi için pozitif olan bir fonksiyonel testin
352 KISIM IX Kardiyoloji

yokluğunda veya eşlik eden semptomların varlığında %50’lik basınç 120/80 mmHg ve kardiyak indeks 1.9 L/dakika/m2.
bir sağ koroner darlık, önemli darlık varlığını temsil edebilir. Bunlar en çok hangi kapak lezyonu ile uyumludur?
a) Mitral darlık (MD)
Soru 11 b) MY
c) Aort darlığı
Aşağıdaki hastalardan hangisinin KAH olma olasılığı en faz- d) Aort yetmezliği (AY)
ladır? e) Hiçbiri
a) 48 yaşında atipik göğüs ağrısıyla gelen kadın hasta
b) 25 yaşında tipik anjinayla gelen erkek hasta Cevap ve Tartışma
c) 45 yaşında atipik göğüs ağrısıyla gelen erkek hasta Cevap a’dır.
d) 70 yaşında atipik göğüs ağrısıyla gelen erkek hasta Amaç: Kalp kapak hastalığı ile ilişkili hemodinamik para-
metreleri anlayın.
Cevap ve Tartışma
Diyastolde mitral kapak boyunca basınç gradyenti yüksek
Cevap d’dir. olan sol atriyal basınç ve düşük kalp debisi MD tanısı ile
Amaç: KAH’ın test öncesi olasılığını tanımlamak uyumludur.
Diamond ve Forester’in test öncesi hastalık olasılığı tahmi-
nine dayanarak, yaş, cinsiyet ve göğüs ağrısı semptomlarına Soru 14
dayalı olarak, atipik göğüs ağrısı olan 70 yaşındaki bir erke-
ğin, test öncesi hastalık olasılığı yaklaşık olarak %70 olasılıkla Aşağıdakilerden biri hariç hepsi izole MD’nin bilinen komp-
muhtemeldir. Tipik anjinası olan 25 yaşındaki bir erkekte de likasyonlarını içerir.
önemli ancak test öncesi hastalık olasılığı biraz daha düşük a) Atriyal fibrilasyon
olacaktır. Atipik göğüs ağrısı olan 45 yaşındaki bir erkeğin b) Pulmoner hipertansiyon
test öncesi olasılığı yaklaşık %46, atipik semptomları olan c) Atriyal trombüs
benzer yaştaki bir kadının, test öncesi hastalık olasılığı dra- d) Sağ kalp yetmezliği
matik olarak daha düşükken, yaklaşık %13 olduğu tahmin e) LV genişlemesi
edilmektedir ve kadın popülasyonunda hastalığın gecikmeli
başlangıcını yansıtmaktadır. Bu muhtemelen menopoz ön-
Cevap ve Tartışma
cesi östrojenin koruyucu etkisi ile ilgilidir.
Cevap e’dir.
Amaç: MD ile ilişkili doğal seyri ve komplikasyonları an-
Soru 12 layın.
Aşağıdakilerden biri hariç hepsi kronik ciddi mitral yetersiz- İzole MD LV genişlemesine neden olmaz; sol ventriküle olan
liği (MY) için cerrahi endikasyondur. akımın azalması nedeniyle sol ventrikül boyutu normal veya
a) Eforla nefes darlığı küçüktür.
b) LV ejeksiyon fraksiyonu %45
c) Sol ventrikül dilatasyonu (sistol sonu çap 5 cm) Soru 15
d) Sık ventriküler ektopi
e) Tekrarlayan atriyal fibrilasyon Aşağıdakilerden biri hariç hepsi MY cerrahi düzeltme ile il-
gili doğrudur.
Cevap ve Tartışma a) Romatizmal kapaklarda tamir olma olasılığı daha müm-
Cevap d’dir. kümdür.
Amaç: Ciddi kronik MY tedavisinde cerrahi endikasyon- b) Tamir, protez replasmanına göre daha düşük bir kompli-
ları belirleyin. kasyon oranına sahiptir.
c) Tamire göre, protez replasmanından sonra LV fonksiyo-
Ciddi MY’de tamir/replasman endikasyonları; NYHA klas
nu daha fazla azalır.
II-IV semptomları olan veya asemptomatik olan LV ejeksi-
d) Semptomatik olarak kötüye giden ciddi MY’de cerrahi
yon fraksiyonu %60’ın altında olan veya LV sistol sonu çapı
endikedir.
4 cm’den büyük olanlardır. Sık ventriküler ektopi yaygındır
e) Kadınlara göre erkeklerde cerrahi düzeltme gerektirme
ve cerrahi ile düzeltmeyi gerektirmez. MY’de kapak cerrahisi
daha olasıdır.
endikasyonu olarak kabul edilemez.

Cevap ve Tartışma
Soru 13 Cevap a’dır.
Aşağıdaki hemodinamik verileri göz önünde bulundurarak: Amaç: MY’nin cerrahi olarak düzeltilmesi için endikasyon-
sol atriyal basınç 25mmHg; LV basınç 120/10 mmHg; aortik ları ve ayrıca MY tedavisinin cerrahi sınırlamalarını anlayın.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 353

Mitral kapak tamiri, cerrahi düzeltme kriterlerini karşılayan d) Eşlik eden anlamlı AY
hastaların çoğunda replasmandan üstün kabul edilir. Mitral e) Egzersizle olan dinlenmekle geçen göğüs ağrısı
kapak tamiri, mitral kapak prolapsusunda (MVP) başarılı
olma olasılığı en yüksek, romatizmal hastalık ve endokar- Cevap ve Tartışma
ditte ise en düşüktür. İskemik ve fonksiyonel MY’de mitral Cevap d’dir.
kapak tamiri de daha az faydalıdır. Amaç: Ciddi aort darlığı tedavisinde cerrahi endikasyon-
ları belirleyin.
Soru 16 AY, aort darlığında cerrahi kararı etkilemez. Semptomatik
ciddi aort darlığı, koroner arter bypass greftleme veya aort
Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri aort darlığının sık görü- veya kalp kapakları üzerinde başka cerrahi prosedür uygu-
len semptomlarını içerir. lanan şiddetli aort darlığı ve EF’si %50den az olan ciddi aort
a) Dispne darlığı için cerrahi endikedir. Tedavi edilmeyen bu hastalar-
b) Senkop da 2 yıllık sağ kalım oranları azalmış ve ani kardiyak ölüm
c) Ayak bileği ödemi olasılığı daha yüksektir.
d) Anjina
e) Halsizlik
Soru 19
Cevap ve Tartışma Aşağıdaki hemodinamik verileri göz önünde bulundurarak:
Cevap c’dir. sol atriyal basınç 15mmHg; LV basınç 220/15 mmHg; aort
Amaç: Aort darlığının yaygın semptomlarını ve belirtile- basıncı 100/60 mmHg ve kardiyak indeks 1.9 L/dakika/m2.
rini tanımlayın. Bunlar en çok hangi kapak lezyonu ile uyumludur?
Semptomatik aort darlığının başlıca özellikleri kalp yetmez- a) Triküspit darlığı
liği, senkop ve anjinadir. Diğer yaygın bulgular, eforla nefes b) MD
darlığı, azalmış egzersiz toleransı ve baş dönmesidir. Aort c) Aort darlığı
darlığında ayak bileği ödemi ve sağ kalp yetmezliğinin diğer d) AY
belirtileri nadirdir. e) Triküspit yetersizliği

Cevap ve Tartışma
Soru 17
Cevap c’dir.
Ciddi aort darlığını ön görmede en güvenilir fiziksel bulgu Amaç: Valvüler kalp hastalığı ile ilişkili ilgili hemodina-
a) Üfürümün şiddeti mik parametreleri anlayın.
b) İlk kalp sesinin yokluğu Düşük kalp debisi ve sistol sırasında sol ventrikül ile aort
c) İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi arasındaki yüksek basınç gradyent farkı aort darlığı tanısını
d) Gecikmiş yukarı vuruşlu karotis nabzı düşündürür.
e) Dördüncü kalp sesinin hissedilmesi
Soru 20
Cevap ve Tartışma
Cevap d’dir. Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri ciddi AY’de cerrahi en-
Amaç: Aort darlığında fizik muayene bulgularını anlamak dikasyonları içerir.
Aort darlığında ilk kalp sesinin olmaması dışında tüm seçe- a) LVEF %53
nekler bulunabilir (ilk kalp sesi genelde normaldir). Bununla b) Eko takiplerinde artmış LV boyutları (LV sistol sonu çap
birlikte, gecikmiş yukarı vuruşlu karotis nabzı, şiddetli aort 6cm)
darlığının en güvenilir belirtisidir. Aort darlığı şüphesini c) Nefes darlığı
doğrulamak için muayene bulguları güvenilir bir şekilde kul- d) Aort kökü boyutu > 6 cm
lanılabilir, ancak tanıyı kesin olarak dışlamak için ekokardi- e) Anjinal göğüs ağrısı
yografiye hala ihtiyaç vardır.
Cevap ve Tartışma
Cevap a’dır.
Soru 18
Amaç: Ciddi AY tedavisinde cerrahi endikasyonları belir-
Aşağıdakilerden biri hariç diğerlerinde ciddi aort darlığı için leyin
cerrahi müdahele endikedir. Semptomlar mevcut olduğunda aort kapağının replasmanı/
a) Son zamanlarda egzersize bağlı senkop tamiri endikedir. Asemptomatik hastalar, LVEF %50’nin al-
b) Normal koroner damarlarla birlikte LVEF %45 tına düştüğünde veya eko takiplerinde aort kökü dilatasyonu
c) İki blok yürürken nefes darlığı veya progresif LV dilatasyonu varsa cerrahi tedavi görmelidir.
354 KISIM IX Kardiyoloji

Soru 21 Soru 23
27 yaşında bir kadın, yakın zamanda üst kata çıkarken nefes 22 yaşındaki profesyonel bir kadın basketbolcu, sezon baş-
darlığı başladı ve çarpıntı öyküsü var. Fizik muayenede dü- lamadan önce yapılan muayenede olağandışı bir üfürüme
zenli nabız, sert S1 ve apikal diyastolik üfürüm saptanıyor. sahip olduğu kaydedildi. Doktor, geniş bir nabız basıncı ve
En olası tanı sıçrayıcı periferik nabızla birlikte sol üst sternal kenarda sü-
a) Aort darlığı rekli bir üfürüm duyduğunu düşündü. En olası tanı
b) MD a) VSD
c) AY b) ASD
d) Triküspit darlığı c) Aort Koarktasyonu
e) Hiçbiri d) Patent duktus arteriyozus (PDA)

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap b’dir. Cevap d’dir.
Amaç: Mitral darlığının fizik muayene bulgularını anla- Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve
mak. prezentasyonlarını anlayın.
MD ile ilişkili fiziksel bulgular belirsiz olabilir, ancak klinik PDA’lı birçok yetişkin hasta, solda sağa şantın boyutuna ve
öyküyle birlikte ekokardiyografi doğru tanı koymada yar- duktusun boyutuna bağlı olarak asemptomatiktir. Sıklıkla,
dımcı olabilir. Sert S1 ve düşük perdeli apikal diyastolik üfü- masum bir venöz uğultu gibi duyulabilen, sol üst sternal
rüm klasik bulgulardır. Pembe ila mor renkli yamalar (mitral kenarda olağandışı duyulan sürekli bir üfürümle keşfedilir.
facies olarak adlandırılır) ve sağ taraflı konjestif kalp yetmez- PDA’da aortopulmoner bir akım olduğu için; bununla bir-
liği belirtileri de görülebilir. likte nabız basıncı geniştir ve periferik nabızlar sıçrayıcıdır.
Günümüzde PDA lezyonlarının çoğu kateterizasyon labora-
tuvarında ameliyatsız olarak kapatılabilmektedir.
Soru 22
36 yaşında bir erkek, ani başlangıçlı atriyal fibrilasyon ile acil Soru 24
servise başvuruyor. Hemodinamik olarak stabil ancak sol üst
sternal kenarda arkaya doğru yayılan sistolik bir üfürüm, ge- 32 yaşında bir kadının sistolik kan basıncının (KB) 170/100
niş sabit S2 ve sağ alt sternal kenar boyunca diyastolik akım mmHg olduğu kaydedildi. Belirgin bir aort ejeksiyon klik
üfürümü vardır. En olası tanı sesi var ve üfürüm önde kostanın her iki tarafında ve sırtta
a) Ventriküler septal defekt (VSD) duyuluyor. Alt ekstremitede nabız alınamıyor ve eforla bir-
b) Atriyal septal defekt (ASD) likte hafif kladikasyodan yakınmakta. En olası tanı
c) Pulmoner darlık (PD) a) ASD
d) Aort darlığı (AD) b) Aort darlığı
c) Aort koarktasyonu
Cevap ve Tartışma d) VSD
Cevap b ‘dir.
Cevap ve Tartışma
Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve
prezentasyonlarını anlamak. Cevap c’dir.
ASD genellikle erişkinlerde görülür ve ilk semptom ani baş- Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve
langıçlı atriyal flutter veya atrial fibrilasyon olabilir. Erişkin prezentasyonlarını anlayın.
hastaların en az %12 ila %15’inde ameliyat öncesi atriyal fib- Aort koarktasyonu olan erişkin hastalar hemen her zaman
rilasyon vardır. ASD’nin fiziksel bulguları; sol üst kenarda sistolik hipertansiyon ile başvururlar ve bazen diyastolik hi-
arkaya doğru yayılan artmış pulmoner kan akımının üfürü- pertansiyon da görülebilir. Koarktasyonlu hastaların önemli
mü, patognomonik bulgusu olan çiftleşmiş sabit S2 ve sağ bir kısmında biküspit aort kapağı görülür; bu nedenle aort
orta sağ alt sternal sınır boyunca yayılan diyastolik akım üfü- ejeksiyon klik sesi duyulabilir. Bu hastalarda sıklıkla ön ve
rümü, bu da bu hastanın atriyal seviyede büyük bir soldan arka göğüste interkostal arterlerden gelen kollateral üfürüm-
sağa şant olduğunu düşündürür. ASD’li yetişkin hastalarda, leri tiroservikal gövdeden gelen kollaterallerle birlikte artar.
büyük ve geniş bir defekt olması akıllara çocuk yaşlarda olan Alt ekstremitede nabız yoktur veya zayıftır. Eğer koarktas-
küçük ve dar bir defektin zamanla genişleyip soldan sağa yon ciddiyse bazı durumlarda hasta egzersizle birlikte kladi-
şant’ın arttığı sorusunu getirmektedir. ASD’ler kadınlarda kasyodan yakınabilir. Erişkin hastalarda düzeltmeye yakla-
daha yaygındır ve kadın erkek oranı 2 ila 3’e 1 şeklindedir. şım genellikle perkütan stent yerleştirilmesidir.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 355

başvururlar. Bununla birlikte, düzeltilmiş transpozisyonu

Soru 25 olan hastalar ya tam kalp bloğu ile doğarlar ya da her yıl %2
42 yaşında bir erkek kliniğine ilk kez başvuruyor. Siyanotik, oranında kalp bloğu geliştirirler. Ek olarak, genellikle VSD
çomak parmağı var ve fiziksel olarak kısıtlanmıştır. Hema- ve PD’ye sahiptirler. Göğüs radyografisi aortun ön ve sol
tokriti %68 hemoglobin seviyesi 24 g/dl. Hiç opere olmamış pozisyonu nedeniyle tamamen düz bir sol kalp sınırını gös-
ve oda havasında oksijen saturasyonu %62. Kardiyak katete- teriyor. Hastalarda ayrıca sıklıkla sol taraflı AV kapağında
rizasyonda geniş VSD, atabinen aorta, sağ ventrikül çıkış yo- (triküspit kapak) Ebstein benzeri bir malformasyon bulunur
lunda ciddi kalsifikasyon ve bilateral küçük pulmoner arter ve bu kapakta sıklıkla yetersizlik mevcuttur.
saptanıyor. En olası tanı
a) Çift-çıkışlı sağ ventrikül Soru 27
b) Trunkus arteriyozus
28 yaşındaki bir erkeğin supraventriküler taşikardi atakları
c) Fallot tetralojisi (TOF)
ile birlikte Wolf-Parkinson-White sendromuna sahip oldu-
d) Atriyoventriküler kanal
ğu bilinmektedir. Göğüs radyografisi istediniz ve belirgin sağ
atriyal genişlemeyle birlikte belirgin kardiyomegali karşısın-
Cevap ve Tartışma
da şaşırdınız. Hasta ayrıca triküspit yetersizliğine sahiptir.
Cevap c’dir. En olası tanı
Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve a) ASD
prezentasyonlarını anlayın. b) VSD
TOF ergenlerde ve yetişkinlerde siyanotik konjenital kalp c) Triküspit darlığı
hastalığının en yaygın şeklidir. Tetralojinin ayırt edici özel- d) Ebstein anomalisi
liği, büyük bir VSD ile ilişkili şiddetli valvüler ve subvalvüler
PD’dir. Hastalar ventriküler seviyede sağdan sola şant yapar- Cevap ve Tartışma
lar; bu nedenle siyanotiktirler ve çomak parmağa sahip olur- Cevap d’dir.
lar. Ayrıca siyanotik hastalar polisitemiktir; hematokritleri Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve
> %65 olduğunda, inme veya spontan beyin kanaması için prezentasyonlarını anlayın.
yüksek risk altındadırlar. Tetralojiye yaklaşım, sağ ventrikül
Ebstein anomalisi, Wolf-Parkinson-White gibi preeksitas-
çıkış yolu darlığının giderilmesi ve VSD’nin kapatılması ile
yon sendromları ile yaygın olarak ilişkili olan tek konjenital
cerrahidir.
kalp hastalığıdır. Hastalarda sıklıkla belirgin şekilde geniş-
lemiş bir sağ atriyumla birlikte belirgin triküspit yetersizliği
Soru 26 mevcuttur. Ebstein hastaları hem atriyal hem de ventriküler
aritmiler dahil tüm ritim bozukluklarına yatkındır ve önemli
30 yaşında bir kadın MY üfürümüyle polikliniğe geliyor. Ço- bir ani ölüm insidansına sahiptirler.
cukluğundan beri tam kalp bloğuna sahip olduğu biliniyor
ve şimdi hafif yorgunluk nefes darlığı şikayeti mevcuttur.
Göğüs radyografisinde tamamen düz bir sol kalp sınırına sa-
Soru 28
hip olduğunu fark ettiniz. En olası tanı Aşağıdaki ifadelerden hangisi akut miyokard enfarktüsü
a) VSD sonrası ile ilgili yanlıştır?
b) Romatizmal MY a) Akut MI sırasında bile anjiyografi yapmak güvenlidir.
c) Düzeltilmiş büyük arterlerin transpozisyonu b) ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsün akut fazı
d) PDA sırasında enfarktla ilişkili arterlerin %85’inden fazlası ta-
mamen tıkanmıştır.
Cevap ve Tartışma c) Spontan fibrinolize sekonder STEMI sonrası zamanla,
Cevap c’dir. tamamen tıkalı enfarktüs damarlarının insidansı azalır.
Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgularını ve d) Akut MI’den ölen hastaların çoğunda, en az bir koroner
prezentasyonlarını anlayın. arterde belirgin obstrüksiyon içeren ileri koroner ate-
roskleroz vardır.
Doğuştan düzeltilmiş transpozisyonu olan hastalar sıklık-
e) Hiçbiri
la yetişkin olarak başvururlar. Morfolojik bir sağ atriyum,
mitral kapak aracılığıyla morfolojik bir sol ventriküle bağlı Cevap ve Tartışma
olmasına rağmen, kan o ventrikülden pulmoner artere akar.
Cevap e’dir.
Daha sonra, triküspit kapağı geçerek kanı aorttan dışarı
pompalayan morfolojik sağ ventriküle geçen morfolojik sol Amaç: Akut MI’ın doğal seyrini ve değerlendirmesini an-
atriyuma geri döner ve ayrıca aort önde ve soldadır. Bu du- layın.
ruma sahip hastalar, kanın ters ventriküllerden akması, an- Akut MI sırasında anjiyografi güvenli kalır ve primer perkü-
cak uygun arterlerden akması nedeniyle sıklıkla yetişkinlikte tan girişim (PCI) genellikle uygun tedavi olarak kabul edilir.
356 KISIM IX Kardiyoloji

Daha da önemlisi, ilgili arterlerin enfarktüslerinin çoğu akut a) Fibrinolitik uygulamadan sonra inferior enfarktüslü has-
STEMI fazında tıkanmıştır. Bu, spontan fibrinolize sekonder talarda mortalitenin arttığı gösterilmiştir.
enfarktüsten sonra azalır. Akut enfarktüsten ölen hastaların b) Fibrinolitik tedavi ne kadar erken uygulanırsa, sağ kalım
çoğunda, en az bir koroner arterde önemli bir koroner tıka- üzerindeki etkisi o kadar büyük olur.
nıklığı içeren ileri koroner ateroskleroz vardır. c) LV fonksiyonlarının korunması erken uygulunan fibri-
nolitik tedaviye bağlıdır.
d) Kardiyopulmoner resüsitasyon, fibrinolitik tedavi için
Soru 29
mutlak bir kontrendikasyondur.
Akut MI sonrası risk sınıflandırması ile ilgili aşağıdaki ifade-
lerden hangisi doğru değildir? Cevap ve Tartışma
a) Kadınlar, erkeklere kıyasla daha iyi bir enfarktüs sonrası Cevap d’dir.
prognoza sahiptir. Amaç: Akut MI tedavisinde fibrinolitiklerin kullanımını,
b) Hem kısa hem de uzun vadeli sağ kalımın en önemli tek sonuçlarını ve kontrendikasyonlarını anlayın.
belirleyicisi rezidü LV sistolik işlevidir.
Fibrinolitik tedavi en çok akut MI’nın erken evrelerinde
c) Sessiz iskemi, Holter monitörizasyonu ile tespit edildiği
faydalıdır. Kullanımı öncelikle primer PCI’ye erişimin za-
gibi, enfarktüs sonrası semptomatik iskemi ile benzer bir
manında sağlanamadığı durumlar için ayrılmıştır. İnferior
prognoza sahiptir.
enfarktüs de dahil olmak üzere tüm enfarktüsler için düşük
d) Diyabetes mellitus, enfarktüs sonrası riskin artmasına
morbidite ve mortalite gösterilmiştir. Korunmuş LV sistolik
katkıda bulunur.
fonksiyonu, daha erken fibrinolitik uyguluma ile not edilir.
Kardiyopulmoner resüsitasyon, fibrinolitik tedaviye mutlak
Cevap ve Tartışma değil göreceli bir kontrendikasyondur.
Cevap a’dır.
Amaç: Akut MI sonrası sonuçların tahmin edilmesinde Soru 32
risk sınıflandırmasının rolünü anlayın.
MI sonrası önemli olumsuz prognostik prediktörler şunları Kalp monitörü bradikardi gösteren bir hastayı görmeye çağ-
içerir: LV sistolik disfonksyonu ve diyabetes mellitüs dahil rıldınız. Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri akut MI hastala-
olmak üzere eşlik eden morbiditeler. Sessiz iskemi Holter rında geçici kalp pili endikasyonlarını içerir.
monitörizasyonunda tespit edildiği gibi kadın cinsiyetinden a) Yeni gelişen sol ön fasiküler blok ve sağ dal bloğu
olmakla birlikte kötü prognoza sahiptir. b) Atropin tedavisine yanıt veren yeni gelişmiş ikinci derece
Mobitz tip 1 AV bloğu
Soru 30 c) Birinci derece AV blokla birlikte yeni gelişen sol dal blo-
ğu
Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri ST yükselmesiz MI’nın d) Tam kalp bloğu
özelliğidir.
a) Rezidüel koroner arter darlığı genellikle şiddetlidir. Cevap ve Tartışma
b) Belirgin kollateraller enfarktüsle ilişkili artere hizmet Cevap b’dir.
ederler. Amaç: Akut MI sonrası karşılaşılan komplikasyonları an-
c) Daha önceki bir enfarktüs olasılığı daha yüksektir. layın.
d) Tekrarlayan enfarktüs, STEMI hastalarına kıyasla daha
az olasıdır. Bradikardinin miyokardiyal perfüzyonu daha da azaltabile-
ceği ve geçici pacing gerekebileceğini düşünmek önemlidir.
Akut MI sırasında geçici pacing endikasyonları arasında yeni
Cevap ve Tartışma gelişen bifasiküler blok, ikinci derece Mobitz tip II AV blok
Cevap d’dir. ve tam kalp bloğu bulunur. Birinci derece AV blok ve Mobitz
Amaç: NSTEMI’lerin özelliklerini anlayın. tip I Wenkebach ikinci derece AV bloğu, geçici pacing değil
NSTEMI rezidüel yüksek dereceli koroner darlık, belirgin dikkatli gözlem gerektirir.
kollateraller ve geçirilmiş MI olasılığı ile karakterizedir.
STEMI hastalarına göre EF daha düşüktür, ancak reinfarktüs Soru 33
oranı daha yüksektir.
Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri akut MI esnasındaki
EKG bulgularıyla ilgili doğru ifadeleri içerir.
Soru 31
a) Sinüs taşikardisi sıklıkla mevcuttur.
Aşağıdakilerden biri hariç diğerleri fibrinolitik tedavi ile il- b) Fibrinolitik sonrası akselere idioventriküler ritim acil
gili doğrudur. kardiyoversiyonu gerektirir.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 357

c) Atriyal fibrilasyon gibi atriyal ritim bozuklukları sıklıkla aortik balon pompasının kullanılması, her akut MI hastası
gözlenir. için bireyselleştirilmiş bir karardır.
d) Tam kalp bloğu gelişmesi, kötü prognozdur.
Soru 35
Cevap ve Tartışma
Cevap b’dir. 60 yaşında Asyalı bir erkek kalp üfürümünün değerlendi-
Amaç: Akut MI ile ilişkili EKG bulgularını anlayın. rilmesi için size sevk edildi. İngilizce bilmiyor ve tercüme
yapabilecek herhangi bir aile üyesi yanında değil. Çevirme-
Akut MI varlığında, artan sempatik tonus sıklıkla sinüs ta- nin gelmesini beklerken, fizik muayene için izin almak için
şikardisi şeklinde yansıtılır. Atriyal aritmiler sıklıkla kısmen yeterli iletişim kurabilirsiniz. Nabzı düzenli ve 80/dk, kan
atriyal iskemi, artan dolaşımdaki katekolaminler, akut yüksek
basıncı 100/85 mmHg karotis nabzı gecikmiş ve yukarı çı-
intrakardiyak basınçlar ve kardiyak boşluk dilatasyonu ile il-
kışlıdır. Juguler venöz dolgunluk yoktur. Apeks hafifçe late-
gili olarak gösterilir. Gelişmiş kalp bloğu formları, daha kötü
rala kaymıştır. Aort ve karotis bölgesinde sistolik thrill palpe
bir prognoza işaret eden daha büyük enfarktüs ile ilişkilidir.
edilebilmektedir. Oskültasyonda sert bir ejeksiyon üfürümü
Akselere idiyoventriküler ritimler sıklıkla akut miyokard
duyulmaktadır. Valsalva manevrası üfürümünün şiddetini
hasarı sırasında başarılı reperfüzyondan sonra ortaya çıkar.
değiştirmemektedir. İkinci aort sesi yumuşaktır. Bu bulgular
Dikkatli gözlem dışında nadiren tedavi gerektirir ve başarılı
aşağıdakilerden hangisiyle en tutarlıdır?
kan akımı restorasyonunun invaziv olmayan bir belirtecini
temsil eder. a) MY
b) MVP
c) Aort darlığı
Soru 34 d) Hipertrofik obstüktif kardiyomiyopati (HOKM)
e) MD
Aşağıdakilerden birisi hariç diğerleri akut koroner sendrom
(AKS) ve geniş bir anterolateral miyokardiyal hasar paterni
gösteren bir EKG ile başvuran bir hastada, uygun tedavi ön- Cevap ve Tartışma
lemleri içerir. Cevap c’dir.
a) Büyük MI nedeniyle miyokard hasarının derecesini azalt- Amaç: Kalp kapak hastalığı ile ilişkili klinik bulguları an-
mak için intra-aortik balon pompasının profilaktik ola- layın.
rak yerleştirilmesi Bu vakadaki tüm belirti ve bulgular aort darlığına işaret et-
b) İntravenöz fibrinolitik tedavi mektedir. Sistolik üfürüm MD’yi elemektedir. HOKM üfü-
c) İleri kalp yetmezliği ve hemodinamik instabilite yoklu- rümü valsavra manevrası ile artar. Ne MY’de ne de MVP’de
ğunda intravenöz beta bloker uygulanması daralmış nabız basıncı ve yavaş yukarı çıkışlı nabız saptan-
d) Acil koroner anjiyografi ve olası stent yerleştirme amaçlı maz.
PCI

Cevap ve Tartışma Soru 36

Cevap a’dır. 42 yaşında erkek hasta aralıklı göğüs ağrısı ile başvuruyor.
Amaç: Akut MI tedavisini anlayın. Daha ileri tarihli geçmişi, ağrının karakterinin anjina için ti-
Akut göğüs ağrısı sendromu ve akut miyokard hasarını gös- pik olduğunu ortaya koymaktadır. Ayrıca nefes darlığı, baş
teren bir EKG varlığında, koroner arter kan akımının en uy- dönmesi ve senkop atakları geçirmiş. Sigara ve uyuşturucu
gun şekilde yeniden sağlanması, morbidite ve mortalitenin kullanımı yok. Çocuklukta geçirilmiş tonsillektomi öyküsü
azalmasına neden olur. Bu, intravenöz fibrinolitik tedavi mevcut. Aile öyküsünde 33 yaşında erkek kardeşi bilinmeyen
uygulanarak veya doğrudan koroner anjiyografi ve PCI ile bir nedenle ani ölümü mevcut. Kardiyovasküler sistem mu-
devam edilerek başarılabilir. Beta Blokerler miyokardiyal ayenesinde nabız düzenli 68/dk ve juguler venöz dolgunluk
oksijen ihtiyacını azaltır, miyokard iskemisini hafifletir ve yok. Apeks atımı güçlü ve laterale yer değiştirmiş. Çift apikal
enfarktüs boyutunu sınırlar. Hemodinamik bir kontrendi- nabız ve palpabl sistolik thrill mevcuttur. Oskültasyonda S4
kasyon yokluğunda tüm akut MI hastalarına beta blokerler ve ejeksiyon sistolik üfürümü duyulmaktadır. EKG’de LV
uygulanmalıdır. Kardiyojenik şok varlığında, ilaca dirençli hipertrofisine ait bulgular ve inferior ve lateral derivasyon-
konjestif kalp yetmezliği ve dirençli hayatı tehdit eden aritmi larda Q dalgaları izlenmiştir. Göğüs radyografisi kardiyak si-
varlığında peri enfarktüs döneminde intra aortik balon pom- lüetinde hafif bir artış görülüyor. Ekokardiyografik bulgular,
pasının yerleştirilmesi olumlu bir klinik yarar sağlar. İntra asimetrik septal hipertrofi ve küçük bir LV kavitesi olan LV
aortik balon pompasının rutin kullanımı endike değildir ve hipertrofisini içerir. Aşağıdakilerden birisi hariç diğerlerinde
hastayı vasküler yaralanmaya, kolesterol ve sistemik embo- üfürümün şiddeti artar.
lizasyon ve enfeksiyona bağlı aşırı morbiditiye maruz bıra- a) Dopamin
kabilir ve bunların tümü somut bir fayda sağlamaz. Bir intra b) Amilnitrat
358 KISIM IX Kardiyoloji

c) Diüretik son 48 saat boyunca aralıklı olarak benzer ağrılar yaşadığını

d) Valsalva manevrası ifade etmiş. Ağrıya ek olarak, nefes darlığı, terleme ve mide
e) Yumruk sıkma bulantısı şikayetleri mevcut. Dilaltından iki nitrogliserin tab-
leti verildikten bir süre sonra ağrısı azalıyor. Vital bulguları
Cevap ve Tartışma stabil ve EKG’si anterior Ml ile uyumlu değişiklikler gösteri-
Cevap e’dir. yor. Koroner yoğun bakım ünitesine yatırılıyor. Oradayken
şiddetli sistemik hipotansiyon (KB 80/30 mmHg) ve dispne
Amaç: HOKM’nin klinik bulgularını ve tanısını anlamak. gelişir. Vazopressör ve inotrop desteği verilir. Pulmoner
HOKM’nin özellikleri, hipertrofik kasın sertliğinden dina- arter kateteri yerleştirilir. Pulmoner arter kama basıncı 18
mik bir LV çıkış yolu basınç gradyanına ve diyastolik dis- mmHg’dır ve kardiyak indeksi 2.0 L/dakika/m2 olarak he-
fonksiyona neden olan asimetrik septal hipertrofi ile LV saplanmıştır. Aşağıdakilerden birisi hariç diğerlerinin hepsi
hipertrofisini içerir. Üfürümü artıran müdahaleler arasında bu durumla ilgili doğrudur.
ön yükü azaltan (diüretikler, nitratlar, Valsalva manevrası,
a) Bu adamda kardiyojenik şok gelişmesi alışılmadık bir
çömelmeden ayakta durma), ard yükü azaltan [vazodilatör-
durumdur çünkü çoğu hastada hastaneye başvurmadan
ler, amil nitrit, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACEi) inhi-
önce gelişir.
bitörü] veya kontraktiliteyi artıranlar (digoksin, dopamin ve
b) Bu hasta için elde edilen hemodinamik ölçümler, klasik
erken ventriküler kasılmalar). Üfürümü azaltan müdahaleler
kardiyojenik şok için olanlarla uyumludur.
arasında ön yükü artıranlar (intravenöz sıvılar, pasif bacak
c) Rüptüre korda tendinea veya papiller kas, kardiyak tam-
kaldırma, çömelme), ard yükü artıran (yumruk sıkma) veya
ponad veya intraventriküler septum rüptüründen kay-
kasılmayı azaltan beta blokerler, disopiramid, verapamil bu-
naklanan şiddetli MY, akut Ml ortamında kardiyojenik
lunur.
şoka da yol açabilir.
d) Doppler akımlı acil ekokardiyografi endikedir ve bu ada-
Soru 37 mın hipotansiyonunun diferansiyelini daraltmada yar-
dımcı olacaktır.
29 yaşında kadın hasta acil servise nefes darlığı ve çarpın- e) Yukarıdaki tüm ifadeler doğrudur.
tı şikayeti ile başvuruyor. Triyaj hemşiresi 170 atım/dakika
kalp hızına sahip olduğunu fark eder ve damar yolu açar,
Cevap ve Tartışma
oksijen tedavisine başlar ve monitörize eder. Hava yolunu,
solunumunu ve dolaşımını değerlendirirsiniz. Solunum hızı Cevap a’dır.
24 nefes/dakika ve kan basıncı 70/40 mmHg. Göğüs sıkış- Amaç: Akut MI’dan kaynaklanabilecek komplikasyonları
masından şikayet etmeye başlar. Bir sonraki adımınız ne anlayın.
olmalı? Klinik olarak şiddetli sistemik hipotansiyon, soğuk ekstre-
a) Metabolik profil ve kardiyak enzimler için kan alınması miteler ve solunum sıkıntısı olarak tanımlanan kardiyojenik
b) Senkronize kardiyoversiyon şok, akut MI hastalarının yaklaşık %6 ila %7’sinde görülür.
c) Defibrilasyon Bu hastalar genellikle daha yaşlıdır ve kadın cinsiyettedir
d) Lidokain ve anterior veya büyük enfarktüs, geçirilmiş MI veya diya-
e) Verapamil bet hastalığı vardır. The Global Utilization of Streptokinase
and TPA for Occluded Coronary Arteries I (GUSTO-I) ça-
Cevap ve Tartışma lışmasında, her nasılsa, hastaların sadece %0.8’i hastaneye
Cevap b’dir. başvuruda şok yaşadı ve şok ya aniden (bu hastada olduğu
gibi) ya da kabulden sonra kalan %5.3’te oldu. Vakaların
Amaç: Kararsız taşikardinin acil hayat kurtarıcı tedavisini çoğu, 24 saat ila günler sonra ortaya çıkar ve 1 hafta son-
anlayın. ra ortaya çıkan vakalar nadirdir. Şiddetli LV disfonksiyonu,
Bu kadında hipotansiyon, kalp hızı > 150 atım/dakika, nefes en yaygın olarak anterior MI’dan kaynaklanan kardiyojenik
darlığı ve göğüste sıkışma gibi ciddi belirti ve semptomlarla şokun en yaygın nedenidir. Sağ ventrikül disfonksiyonu, sol
birlikte stabil olmayan taşikardi var. Amerikan Kalp Derne- ventrikül de dahil olmadıkça genellikle solunum sıkıntısına
ğine göre, bu derhal senkronize kardiyoversiyon ile tedavi yol açmaz. Rüptüre korda tendinea veya papiller kas, rüp-
edilmelidir. türe intraventriküler septum veya kardiyak tamponaddan
kaynaklanan akut MY, mekanik yollardan kardiyojenik
Soru 38 şoka neden olabilir. “Şok’’ (hipoperfüzyon) olan herhangi
bir hastada olduğu gibi, diğer şok nedenleri ve türleri ola-
Acil tıbbi hizmetler, daha önce KAH ve geçirilmiş MI öykü- sılıklardan ekarte edilmelidir. Kardiyojenik şoklu hastaların
sü olan 55 yaşındaki bir erkeği sol omuz ve çeneye yayılan ilk değerlendirmesinde ekokardiyografi (transtorasik veya
şiddetli substernal göğüs ağrısı ile acil servise getiriyor. Ağrı transözofageal) esastır. Sadece sol ve sağ ventriküler fonksi-
yaklaşık 20 dakikadır devam ediyor. Sorgulama sırasında, yon değerlendirmesi değil, aynı zamanda MI’nın mekanik
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 359

komplikasyonları olasılıkları da ekarte edilebilir. Son olarak,

Total kolesterol 231 mg/dL
balon uçlu bir pulmoner artere kateter yerleştirilmesi kar-
Düşük dansiteli lipoprotein kolesterol (LDL-K) 161mg/dL
diyojenik şok için hemodinamik kriterleri doğrulayabilir.
Yüksek dansiteli lipoprotein kolesterol (HDL-K) 56 mg/dL
Amerikan Kardiyoloji Koleji ve Amerikan Kalp Derneği
Trigliseritler 72 mg/dL
Görev Gücü yönergeleri kardiyojenik şoku iki alt grup ola-
Glukoz 107 mg/dL
rak tanımlar:
1. Pulmoner kapiller kama basıncı > 15 mmHg, sistolik KB
(SBP) < 100 mmHg ve CI < 2,5 L/dakika/m 2
2. Pulmoner kapiller kama basıncı > 15 mmHg, sistolik KB Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Kalp krizinden
(SBP) < 90 mmHg ve CI < 2,5 L/dakika/m 2 endişe etmekte ve reklamını gördüğü “bazı haplar’’ ile onu
tedavi etmenizi istemekte. En uygun cevap ne olurdu?
a) Aktif diyet tedavisi ile tedavi edilmesi gerektiğini ve şu
Soru 39 anda ilaca başlamaya gerek olmadığını açıklayın.
32 yaşında bir kadın nefes darlığının arttığını bildiriyor. Mu- b) Laboratuvar çalışmasını 3 ila 6 ay sonra tekrar edin ve
ayenede nabız düzenlidir ve parasternal kabarma not edilir. lipid profili düzelmediyse konuyu daha sonra tartışın.
Oskültasyonda, en iyi ikinci interkostal boşlukta ve sol ster- c) Hiperkolesteroleminin birincil ve ikincil nedenlerini de-
nal kenarda duyulan sistolik vurgulu sürekli, makine tipi bir ğerlendirin ve ilaç tedavisine başlayın.
üfürüm mevcuttur; arkadan da duyulur. Ayak parmaklarının d) Artmış risk altında olmadığını ve egzersiz yapmaya de-
çomaklaşması ve siyanoz mevcut, ama el parmaklarda değil. vam etmesi gerektiğini açıklayarak onu rahatlatın.
Aşağıdakilerin biri hariç diğerleri bu koşul için geçerlidir.
a) Erkeklerde daha sık görülür. Cevap ve Tartışma
b) Dental işlemlerden önce endokardit profilaksisi yapılma- Cevap c’dir.
lıdır. Amaç: KAH’nin birincil önlenmesinde risk faktörü modi-
c) Alt ekstremitelerde siyanoz, Eisenmenger sendromunun fikasyonunu anlamak.
gelişimi ile ilişkilidir. Bu adamın KAH için iki risk faktörü vardır: 45 yaşından bü-
d) Maternal kızamıkçık ilişkilidir. yük bir erkek olmak ve önemli bir aile öyküsü. Ulusal Koles-
e) Doğum öncesi normal anatomidir. terol Eğitim Programı, LDL-K düzeyi > 160 mg/dL olduğun-
da aktif ilaç
Cevap ve Tartışma tedavisine başlanması gerektiğini önermektedir. Epidemiyo-
Cevap a’dır. lojik çalışmalar, belirli alkol türlerini tüketenlerde koroner
Amaç: Sık görülen doğumsal kalp hastalığı bulgu ve su- olay riskinin azaldığını öne sürse de, içmeyen birinin kırmızı
numlarını anlamak. şarap içmeye başlaması önerisi tartışmalıdır.
PDA kadınlarda erkeklerden daha sık görülür (3:1). Mater-
nal kızamıkçık ile ilişkilidir. Komplikasyonlar enfektif en- Soru 41
dokardit (IE) ve Eisenmenger sendromunu içerir. Cerrahi
ligasyon ile tedavi yapılmadıkça endokardit için profilaksi Özgeçmişinde hipertansiyonu ve obstrüktif akciğer hastalığı
endikedir. Şiddetli pulmoner vasküler hastalık, akımın tersi- olan 34 yaşında erkek hasta, 6 aylık takip için aile hekimine
ne dönmesine ve oksijeni giderilmiş kanın alt ekstremitelere başvurdu. İlaçları enalapril, hidroklorotiyazid ve gerektiğin-
şantına neden olarak diferansiyal siyanoz ile sonuçlanır. Ei- de de albuterol inhaler içerir. Sigarayı 5 yıl önce bırakmış.
senmenger sendromu bir kez geliştiğinde, düzeltici cerrahi Kolesterol taraması ile ilgili aşağıdaki ifadelerden birisi hariç
müdahale artık bir seçenek olmaktan çıkar. Duktus fetüste diğer ifadeler doğrudur.
açıktır ancak normalde doğumdan hemen sonra kapanır. a) Kan kolesterol düzeylerini ölçmek, yaygın olarak uygun,
güvenli ve ucuz bir tarama testi olarak kabul edilmekte-
dir.
Soru 40
b) Kolesterol düşürme ve dolayısıyla kolesterol taraması, bi-
51 yaşında bir erkek, kardiyovasküler hastalık riskinden en- rincil korunmada ikincil önlemeye göre daha etkilidir.
dişe duyduğu için size danışıyor. Babası MI’dan 52 yaşında c) Yüksek kan kolesterol düzeyleri koroner kalp hastalığı
öldü. Egzersiz için haftada 5 kez 30 dakika koşuyor. Diyeti- (KKH) riskini artırır.
ni tartışırken, tipik olarak kahvaltıda yumurta yediğini ve iş d) Kolesterolü düşürmenin KKH üzerindeki etkileri, koles-
günlerinde öğle yemeğinde genellikle bir çeşit fast food ye- terolde düşmenin büyüklüğüne bağlıdır.
diğini görüyorsunuz. Sigara ve alkol kullanmıyor ve muaye- e) KKH’li kadın ve erkeklerde, kolesterolün düşürülmesi
nede normotansif. Açlık kolesterol ve glukoz testi sonuçları aterosklerotik plakların ilerlemesini geciktirir veya tersi-
aşağıdaki şekilde: ne çevirir ve KKH’den ölümleri azaltır.
360 KISIM IX Kardiyoloji

Cevap ve Tartışma Soru 43

Cevap b’dir.
Hastanede nöbetteyken bir koğuştan geçerken bir hemşire
Amaç: Kolesterol taramasının birincil ve ikincil önlenme- koşarak size gelip doktorunu bulamadığı bir hasta için yardı-
sinin yararını gösterin. mınızı istiyor. Hasta 62 yaşında, nabzı 38 atım/dakika olan,
Kolesterol düşürmenin net faydası, KKH’den ölüm için alt- sersemlik ve nefes darlığı çeken bir erkektir. Bu durumla il-
ta yatan riske bağlıdır. Birincil önleme ortamlarında KKH gili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
geliştirme ve ölme riskleri, ikincil önleme ortamlarına göre a) Atropin, 1 mg intravenöz, hasta kalp transplantasyonun-
çok daha düşüktür. Bu nedenle, kolesterol düşürme, ikincil dan iyileşiyorsa uygun bir tedavidir.
korunmada (MI geçirmiş hastalar) birincil korunmaya göre b) Yüksek doz izoproterenol bu bradikardi için uygun bir
daha etkilidir. Kolesterolü düşürmenin KKH üzerindeki et- tedavidir.
kileri, kolesterol’de düşmenin büyüklüğüne bağlıdır. Koles- c) Adenozin, ilaç tedavisinin birinci basamak seçimidir.
terol seviyelerindeki her %10’luk azalma, KKH insindansın- d) Transkutanöz pacing etkili bir tedavi olabilir, ancak ge-
da kabaca %20 ila %30’luk bir azalma ile ilişkilidir. nellikle ağrılıdır.
e) Hasta kan basıncı düşerken stabil değilse, senkronize
doğru akım kardiyoversiyon uygun tedavidir.
Soru 42
IE’nin önlenmesine yönelik 2007 Amerikan Kalp Derneği Cevap ve Tartışma
kılavuzuna göre, profilaksi Cevap d’dir.
Aşağıdakilerden biri dışında tüm durumlarda endikedir: Amaç: Semptomatik bradikardi için uygun tedaviyi belir-
a) Biyoprotez ve homogreft kapaklar dahil olmak üzere pro- leyin.
tez kalp kapakçıkları 1 mg intravenöz atropin, hasta kalp transplantasyonundan
b) Önceden IE geçmişi iyileşiyorsa uygun bir tedavi değildir, çünkü denerve kalpler
c) Palyatif şantlar ve kanallar dahil, onarılmamış siyanotik atropine yanıt vermez; transkutanöz pacing veya katekola-
doğuştan kalp hastalığı min infüzyonu bu durumda uygun bir tedavi olacaktır. Dü-
d) Gizli veya istirahat obstrüksiyonu olan hipertrofik kardi- şük doz izoproterenol, diğer terapötik seçenekler başarısız
yomiyopati olduktan sonra dikkatli bir şekilde kullanılabilir, sınıf III bir
e) Nakledilen bir kalpte kardiyak valvülopati ilaçtır, ancak yüksek dozlarda zararlı olduğu gösterilmiştir
ve bu nedenle asla bradikardi için uygun bir tedavi değildir.
Cevap ve Tartışma Adenozin, bradikardi için değil, bazı taşikardiler için uygun
Cevap d’dir. bir ilk ilaç tedavisi seçeneğidir. Bir hasta taşikardi ile stabil
değilse ve kan basıncı düşüyorsa, senkronize doğru akım kar-
Amaç: IE profilaksisi için uygun senaryoları belirleyin. diyoversiyon uygun tedavidir; bununla birlikte, bradikardisi
2007 Amerikan Kalp Derneği’nin IE’nin önlenmesine yö- olan bir hasta stabil değilse transkutanöz pacing endikedir.
nelik kılavuzuna göre, profilaksi protez kalp kapaklarında,
önceden IE öyküsü olan hastalarda nakledilen kalpte “val-
vülopati’’ de, onarılmamış siyanotik doğuştan kalp has-
Soru 44
talığında, tamamen onarılmış doğuştan kalp defekti olan Hipertansiyon ve son dönem böbrek hastalığı öyküsü olan
hastalarda işlemden sonraki ilk 6 ay içinde veya protez ci- 59 yaşındaki erkek hasta, diyaliz sırasında dirençli hipotan-
haz yerinde veya yakınında rezidü defekti olan onarılmış siyon geliştirir. İki diyaliz seansını kaçırmış ve kan üre nitro-
doğuştan kalp hastalığında endikedir. Profilaksi, Biküspit jen (BUN) seviyesi 109 mg/dL. Hafta boyunca sürekli göğüs
aort kapağı, edinilmiş aort veya mitral kapak hastalığı, ye- rahatsızlığı, eforla nefes darlığı ve kolay yorulma bildiriyor.
tersizlikli MVP ve hipertrofik kardiyomiyopati gibi yaygın Muayenede uyanık ve oryante, kalp hızı 112 atım/dakika ve
kapak lezyonlarında artık endike değildir. Antibiyotik pro- düzenli, KB 88/57 mmHg. İnspirasyonda, sistolik kan basın-
filaksisini gerektiren yüksek riskli prosedürler, dişeti doku- cı 62 mmHg’ye düşer. Juguler venleri distandü ve çene açısı-
sunun veya peri apikal bölgenin manipülasyonunu içeren na yükselmiş. Göğüs radyografisinde kardiyomegali ve hafif
veya oral mukozanın perforasyonunu içeren tüm dental interstisyel ödem görülüyor ve EKG’de yaygın düşük voltaj
prosedürleri; solunum mukozasının kesilmesini içeren tüm görülüyor. Yönetimde bundan sonraki en uygun adım aşağı-
solunum prosedürleri; devam eden gastrointestinal (GI) dakilerden hangisidir?
veya genitoüriner sistem enfeksiyonu olan hastalardaki tüm a) Heparin infüzyonunu başlatın, protrombin süresini 55
prosedürler; enfekte cilt veya kas-iskelet dokusu üzerindeki ila 75 saniye hedefleyin ve bir akciğer perfüzyon taraması
tüm prosedürler; ve protez kalp kapakçıkları ya da protez yapın
damar içi ya da kalp içi malzemeleri yerleştirme ameliyatını b) Tedaviyi yönlendirmek için dobutamin başlatın ve bir
kapsar. pulmoner arter kateteri yerleştirin
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 361

c) 1 L normal salini ve ardından %5 dekstrozu suda infüze ikinci bir görüş istiyor. Sık çarpıntı ve presenkop ile belirgin
edin ve gözlemleyin semptomatiktir. Her bir süreç 30 dakikadan 2 saate kadar
d) Telemetri ünitesine kabul edin ve bir dizi kardiyak enzim sürmekte. Özgeçmişinde geçirilmiş anterior duvar MI mev-
isteyin cut ve LVEF %20’dir. İlaçları arasında enalapril, karvedilol,
e) Yoğun bakım ünitesine kabul edin ve acil bir EKO yapın digoksin ve varfarin bulunuyor. Fizik muayenede tansiyonu
120/80 mmHg, nabzı 78 atım/dakika. İyi kompanse edilmiş
Cevap ve Tartışma görünüyor ve konjestif kalp yetmezliği (KKY) belirtileri yok.
Aşağıdakilerden hangisi en uygun anti aritmik ajandır?
Cevap e’dir.
a) Amiodaron
Amaç: Perikardiyal tamponadı tanıyın ve stabilize edin.
b) Sotalol
Perikardiyal tamponad, kronik böbrek yetmezliği ve üremik c) Flekainid
perikarditli hastalarda iyi bilinen bir komplikasyondur. Pe- d) Disopiramid
rikardiyal tamponad tıbbi bir acil durumdur. Perikardiyal e) Kinidin
tamponadın yaygın klinik görünümü Beck triadıdır: hipo-
tansiyon, derinden gelen kalp sesi ve Kuss maul işareti (ins-
pirasyonda yükselmiş JVP). Pulsus paradoksus ayrıca yatak
Cevap ve Tartışma
başı manevrası olarak da ölçülebilir. Perikardiyal tamponad Cevap a’dır.
olduğundan şüphelenilen hastaların tedavisi agresif sıvı re- Amaç: Anti aritmik ilaçlara kontrendikasyonları belirle-
süsitasyonu ve perikardiyosentez yapmak üzere eğitilmiş yin.
bir kardiyolog tarafından yapılan acil ekokardiyografiyi Bu hastada daha önce MI geçirmiş ve LV sistolik fonksiyonu
içerir. deprese olmuştur. Atriyal fibrilasyonu ile semptomatiktir ve
agresif bir şekilde tedavi edilmelidir. Sınıf III anti aritmik ilaç
Soru 45 olan amiodaron, etkisini geniş ölçüde aksiyon potansiyelinin
tüm fazlarında gösteren güçlü bir ajandır. Bu durumda ideal-
Geçmişte iyi kontrollü hipertansiyon öyküsü olan 65 yaşında dir çünkü ihmal edilebilir bir negatif inotropik etkiye sahip-
erkek hasta, yıllık fiziksel muayene için aile hekimine baş- tir. Hastalara hastanede oral yükleme yapılır ve semptomatik
vurdu, juguler ven nabzı normaldi. Kardiyak muayenede bradikardi gelişimi ve QT uzaması nedeniyle torsades de po-
S1 normal S2 paradoksal ve çiftleşmiş, 2/6 sistolik ejeksiyon intes açısından gözlenir (nadir görülen bir komplikasyon).
üfürüm mevcut. İkinci kalp sesinin paradoksal çiftleşmesi Sotalol, bir sınıf III antiaritmik ilaç, seçici olmayan bir beta
aşağıdakilerden hangisinde görülür? bloker olarak sınıflandırılır ve potasyum kanalını bloke eder
a) Sağ dal bloğu ve repolarizasyon fazını uzatır. Negatif inotropik özelliklere
b) Restriktif kardiyomiyopati sahiptir ve kalp yetmezliğini indükleyebilir veya şiddetlendi-
c) PD rebilir. EF < %35 ise sotalol reçete edilmemelidir. Flekainid,
d) Yeni gelişen diyastolik üfürümle birlikte aort diseksiyonu sınıf IC anti aritmik ajandır ve yapısal kalp hastalığı (KAH,
e) Aort darlığı MI, KKY veya tanımlanmamış kardiyomiyopati) olan hasta-
larda kullanımı kontrendikedir. Disopiramid, derin negatif
Cevap ve Tartışma inotropik özelliklere sahip bir sınıf IA anti aritmik ajandır
ve LV sistolik fonksiyonu baskılanmış hastalarda kullanımı
Cevap e’dir.
kontrendikedir. Kinidin, negatif inotropik özelliklere sahip
Amaç: Paradoksal çiftleşmiş ikinci kalp sesi için olası eti- bir sınıf IA ajanıdır. Birkaç küçük çalışmanın meta analizi,
yolojileri tanımlayın. kinidin alan hastalarda aşırı ölüm oranı gösterdi ve kullanı-
Ciddi aort darlığında LV sistolü uzayabileceğinden, aort ka- mı oldukça sınırlı hale geldi. Bu hastada uygulanabilir diğer
pağı pulmoner kapaktan daha sonra kapanabilir. Bu feno- tek seçenek, amiodaron için kontrendikasyonu olan düşük
men, ikinci kalp sesinde paradoksal bölünmeye neden olur. EF’li hastalara verilen yeni bir sınıf III antiaritmik tedavi
Sol dal bloğu, S2’de paradoksal çiftleşmenin bir başka yaygın olan dofetilid’dir.
nedenidir. Sağ dal bloğunda ise sağ ventrikül gecikmiş akti-
vasyonu normalde inspirasyon sırasında meydana gelen S2
çiftleşmesinin ekspirasyon sırasında devam etmesine neden
Soru 47
olur (sabit çiftleşme). 45 yaşında bir erkek, primer PKG ile tedavi edilen akut an-
terior duvar MI geliştirdi. Kardiyak kateterizasyon çalışma-
Soru 46 sı, mid LAD’de %100 tıkanıklık gösterdi; bu rezidü %10’luk
bir daralma ile başarıyla açıldı. Diğer koroner arterleri hafif
70 yaşında bir erkek, 48 saatlik Holter monitöründe sapta- aterosklerotik değişiklikler göstermekteydi. LVEF %40. Baş-
nan sık paroksismal atriyal fibrilasyon epizodları hakkında vuru sırasında toplam serum kolesterol düzeyi 230 mg/dL
362 KISIM IX Kardiyoloji

idi, LDL-K düzeyi 140 mg/dL idi. Olaysız bir hastane süreci c) Digoxin
geçirdi. Taburculuk reçetesinde aşağıdakilerden hangisi yer d) Enalapril
almamalıdır? e) Karvedilol
a) Karvedilol
b) Atorvastatin Cevap ve Tartışma
c) İsosorbit dinitrat Cevap d’dir.
d) Kaptopril
e) Aspirin Amaç: Postpartum kardiyomiyopatiyi tanımlayın ve teda-
vi edin.
Cevap ve Tartışma Hastada postpartum kardiyomiyopati gelişmiş ve orta dere-
Cevap c’dir. cede LV sistolik disfonksiyonu ve orta derecede MY mevcut-
Amaç: Akut MI sonrası müdahelelerini anlayın. tur. Klinik olarak iyi kompanse olmuş ve günlük yaşam akti-
vitelerinde hafif kısıtlılık vardır. İlk basamak tedavi enalapril
Koroner darlığın başarılı bir müdahele ile revaskülarizasyo-
olmalıdır. Sol Ventrikül Disfonksiyon Çalışmaları (SOLVD)
nu sonrası nitrogliserin genellikle gerekli değildir ve bu ne-
çalışması, etiyolojiden bağımsız olarak LV sistolik fonksiyo-
denle hastaların isosorbit dinitrat ile taburcu edilmesi gerek-
nu azalmış hem semptomatik hem de asemptomatik has-
mez. Hafif sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olduğundan
talarda hem mortalitede hem de hastaneye yatış oranında
kaptopril ve karvedilol, hiperlipidemi olduğundan dolayı da
önemli bir azalma olduğunu göstermiştir. Spironolakton,
atorvastatin uygundur. Aspirin MI’den sonra yaşam boyu
ciddi kalp yetmezliği formları olan hastalarda [New York
sürdürülmesi ve klopidogrel ile ikili antiplatelet tedavi ilaç
Kalp Cemiyeti (NYHA) fonksiyonel sınıflama III/IV] bir
kaplı stent sonrası en az 1 yıl ve metal kaplı stent sonrası en
az 6 ay sürdürülmelidir. mortalite yararı göstermiştir. Digoksinin mortalite üzerin-
de nötr bir etkisi vardır ve depresif sistolik fonksiyonu olan
hastalarda KKY nedeniyle hastaneye yatış oranını azalttığı
Soru 48 gösterilmiştir. Bununla birlikte ilk basamak tedavi olarak
32 yaşında aktif bir kadın, başlıca yorgunluk ve egzersiz into- kabul edilmez. Alfa bloker ve antioksidan özelliklere sahip,
lerans yakınması ile başvuruyor. Komplike olmayan bir hami- seçici olmayan bir beta bloker olan karvedilolün plaseboya
lelik geçirmiş ve 2 ay önce ikinci çocuğunu dünyaya getirmiş. kıyasla orta ve ciddi kalp yetmezliği formları olan hastalar-
Muayenede kan basıncı 110/80 mmHg, kalp hızı 86/dk. Boyun da mortalite yararına sahip olduğu klinik çalışmalarda gös-
damarları düzdür, juguler venöz basınç artışı yoktur ve maksi- terilmiştir. Bununla birlikte ACE inhibitörünün arka plan
mum yoğunluk noktası genişlemiş ve laterala yer değiştirmiş- rejimine karvedilol eklenmiştir ve bu nedenle doğru cevap
tir. S3 gallop ritmi duyulmamakta olup apekste 2/6 holosisto- değildir.
lik üfürüm saptanmıştır. Muayenenin geri kalanı önemsizdir.
Göğüs radyografisinde kardiyomegali mevcuttur. EKG’si si-
Soru 49 *
nüs ritminde ve komplet sol dal bloğu mevcuttur. 2 boyutlu
eko’da biventriküler genişleme, 2+ MY ve LVEF %30’dur. İlk 27 yaşında beyaz bir kadının son 5 yıldır tekrarlayan çarpıntı-
basamak tedavi aşağıdakilerden hangisi olmalıdır? ları var. En son 2 gün önce olan ve 45 dakika süren presenkop
a) Spironolakton şikayeti olmuş. Özgeçmişi dikkat çekici değil ve ilaç almıyor.
b) Prazosin TSH seviyeleri normal. EKG’si aşağıda gösterilmektedir.

* Çevirmenin notu: Soruda verilen EKG, akut perikardit EKG’si olduğu gözlenmiş olup soru ile uyumsuz olduğu düşünülmüştür.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 363

En uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir? yon, ventriküler fibrilasyon ve ani ölümle sonuçlanan akse-
a) Tedaviye gerek yok; rahatlatın suar yol üzerinden 1:1 AV iletimi ile atriyal taşiaritmilerdir.
b) Aksesuar yol radyofrekans ablasyon Bu nedenle, WPW sendromu ve taşikardisi olan hastalarda
c) Prokainamid nodal bloke edici ajanlar (digoksin, beta blokerler ve kalsi-
d) Digoksin yum kanal blokerleri) kullanılmamalıdır. Presenkop ve tek-
e) Verapamil rarlayan çarpıntısı olan hastamız aksesuar yol ablasyonu için
çok iyi bir adaydır ve kesin tedavi seçeneğidir.
Cevap ve Tartışma
Cevap b’dir. Soru 50 *
Amaç: Wolf-Parkinson-White sendromunu tanıyın ve te- 55 yaşında birden çok kardiyak risk faktörlerine sahip erkek
davi edin. hasta otururken ve tv izlerken akut başlangıçlı, 6 saat süren
Hastanın EKG’sinin delta dalgaları ve aksesuar AV iletimini nefes darlığı ve terlemeyle birlikte göğüste baskı ile acil ser-
veya WPW sendromunu düşündüren yalancı inferior duvar vise başvurdu. Her epizod 30 dakika sürmekte ve anti-asit ile
MI paterni gösterdiği kabul edilmelidir. Bu konjenital anor- rahatlama olmamakta. Fizik muayenede kan basıncı 150/90
malliğin ana semptomu çarpıntıdır. En korkulan komplikas- mmHg kalp hızı 130/dk. Muayenesinde taşikardi ve üfürüm

olmaması dikkat çekici. Akciğerlerde bazallerde bilateral ral st depresyonları var ve troponin T seviyeleri yükselmiş. Fib-
mevcut. Kreatin fosfokinaz (CK) seviyesi 140 mg/dL CK- rinolitik ajan sadece STEMI tedavisinde endikedir. Tek istis-
MB seviyesi ise 3 (normali 0-4 arası) troponin-T seviyesi 5.6 nası V1-3’te 2mm depresyonu olan ve V7-9’da ST elevasyo-
(normali 0 ile 0.1 arası). EKG’si aşağıda gösterilmiştir. Bu nu olan akut posterior MI’dır. Kanıtlar fibrinolitik ajanların,
hastaya en uygun kombinasyon tedavisi hangisidir? yüksek trombotik durumu indükleyerek NSTEMI hastala-
a) Aspirin, klopidogrel, tPA, heparin, metoprolol, nitrogli- rına zarar verdiğini göstermektedir; bu nedenle bu ajanlar
serin kontrendikedir. Enoksoparin gibi düşük molekül ağırlıklı
b) Aspirin, klopidogrel, streptokinaz, metoprolol, nitrogli- heparinler bu hastanın tedavisinde rol oynar, ancak beta
serin bloke edici ajanlar ve nitratlar da dahil edilmelidir. Mevcut
c) Aspirin, klopidogrel, IV heparin, tirofiban, metoprolol, kılavuzlar, beta blokerler ve nitratlara ek olarak aspirin, klo-
pidogrel, standart heparin (veya düşük moleküler ağırlıklı
nitrogliserin
heparin) ve güçlü antiplatelet glikoprotein IIb/IIIa reseptör
d) Aspirin, klopidogrel, enoksoparin, nitrogliserin, mag-
antagonistlerinin (tirofiban veya eptifibatid) bir kombinas-
nezyum
yonunu gerektirmektedir. Bu glikoprotein IIb/IIIa reseptör
e) Aspirin, klopidogrel, enoksoparin, metoprolol, magnez-
blokerleri, iskemik sendrom için platelet reseptör inhibisyo-
yum
nunda aspirin, klopidogrel ve heparine eklendiğinde, Plate-
Cevap ve Tartışma let Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management
in Patients Limited to Very Unstable Signs and Symptoms
Cevap c’dir.
(PRISM-PLUS) ve Platelet Glycoprotein Ilb/ Illa in Unstab-
Amaç: AKS’nin uygun tedavisini gösterin. le Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy
Bu hasta NSTEMI geçirmekte. Göğüs ağrısı mevcut, EKG’de (PURSUIT) çok merkezli plasebo kontrollü çalışmalarda,

* Çevirmenin notu: Bu soruda verilen EKG 53. soruya ait olduğu düşünülmüştür.
364 KISIM IX Kardiyoloji

hastalar MI ve tekrarlayan iskemi birleşik ölüm oranında

önemli bir azalma gösterdi. Abciximab erken invaziv teda-
Soru 52
vi planlanıyorsa kullanılabilir. Alternatif olarak, doğrudan 35 yaşında bir erkek beyzbol topuyla göğsünden isabet aldı
trombin inhibitörlerinin de faydalı olduğu gösterilmiştir. ve plöretik göğüs duvarı ağrısıyla acil servise gitti. Çocukken
çocuk doktorunun kalp üfürümü duyduğunu ancak bunu
Soru 51 hiç takip etmediğini ve 8 yaşından beri doktora gitmediği-
ni belirtiyor. Kendini iyi hissediyor ve ilaç kullanmıyordu.
60 yaşında bir kadın, abdominal aort anevrizması (AAA; 6 Muayenede tansiyonu 130/40 mmHg ve nabzı 90 atım/da-
cm) ameliyatı öncesi preoperatif konsültasyon için geliyor. kika. Deformitesi olmayan sol yan göğüs kafesi kontüzyonu
Kronik sigara içicisidir ve yaygın bir hipertansiyon öyküsü var. Oskültasyonda oturur pozisyonda en iyi sol üst sternal
vardır. Aktif hareketli değil ve obstrüktif akciğer hastalığı- kenarda duyulan 3/6 diyastolik üfürüm tespit edildi. Göğüs
na bağlı egzersiz intoleransı var. Daha önce kardiyak öyküsü röntgeni; akciğerleri temiz, infiltrasyon ve kaburga kırığı
yok ve anjina pektoris bildirmiyor. İlaçları teofilin, albuterol olmayan tesadüfi kardiyomegali gösteriyor. 2D-eko, hafif
inhaler ve hidroklorotiyazid içeriyor. Fizik muayenede tansi- global sistolik disfonksiyonu ve %45 EF’si olan dilate bir sol
yonu 150/90 mmHg, nabzı 86 atım/dakika. Kardiyovasküler ventrikülü ortaya koyuyor.
muayenesi normal, aşırı sıvı yüklenmesi veya konjesyon bul- Kendisinde Ciddi 4+ aort yetmezliği olan biküspit aort kapa-
gusu yok. Her iki akciğer alanında yaygın ekspiratuar hırıltı- ğı var. Şiddetli aort yetmezliği olan bu asemptomatik hastada
larla birlikte solunum sesleri azalmış ve palpabl, pulsatil bir en uygun uzun dönem tedavi stratejisi nedir?
karın kitlesi var. Göğüs radyografisi, her iki diyaframda düz-
a) Dikkatli izlem ve 6 ayda bir 2D-eko tekrarı
leşme ve normal kardiyak silüet ile birlikte her iki akciğerde
b) Enalapril ile art yük azaltılması
hiperinflasyon gösteriyor. EKG’sinde, inferior derivasyon-
c) Oral furosemid
larda Q dalgaları ile inferior duvar MI’yı düşündüren NSR
d) Düzeltici aort kapak cerrahisi için kardiyotorasik cerrahi
görülüyor. Bu hasta için en uygun başlangıç önerisi nedir?
konsültasyon
a) Dobutamin stres ekokardiyografisi e) Aort kapak valvüloplastisi
b) Kardiyak kateterizasyon planlayın
c) Dipiridamol nükleer çalışması
d) Ameliyatını iptal edin Cevap ve Tartışma
e) Daha fazla çalışma yapmadan ameliyatla devam edin Cevap d’dir.
Amaç: Şiddetli aort yetmezliği olan biküspit aort kapağı
Cevap ve Tartışma için uygun cerrahi tedaviyi belirlemek.
Cevap a’dır. Bu hastaya göğüs kafesindeki yaralanma nedeniyle tesadüfen
Amaç: Uygun preoperatif kardiyak fonksiyonel test ihtiya- aort yetmezliği tanısı konuldu. Biküspit aort kapağı genç bi-
cını belirleyin. reylerde aort yetersizliğinin en sık altta yatan etiyolojisidir. Bu
hastada eko, azalmış LV fonksiyonu ile şiddetli AY gösterir.
Bir dahiliye uzmanı için en yaygın konsültasyonlardan biri,
Semptomların olmamasına rağmen, cerrahi aort kapak rep-
kalp dışı cerrahi planlanan hastalar için preoperatif değer-
lasmanı, LV işlev bozukluğunda daha fazla azalmayı önle-
lendirme sağlamaktır. Hastamıza cerrahiye özgü yüksek risk
mek için doğru cevaptır. Dikkatli izlem, LV işlevinde daha
taşıyan AAA onarımı planlanmıştır. Aktif astımı ve anormal
fazla azalmaya yol açacaktır ve bu nedenle doğru değildir.
EKG’si var. Kardiyak kateterizasyon invaziv ve agresif bir
Enalapril, nifedipin ve hatta digoksin dahil olmak üzere va-
yaklaşımdır ve semptomatik hastalar için ayrılmıştır (stabil
olmayan koroner semptomlar veya KKY kanıtı). Aktif bron- zodilatörler üzerinde çalışılmış ancak AY’nin kötüleşmesini
kospastik durumu nedeniyle bir dipiridamol nükleer çalışma- veya ameliyat ihtiyacını önlemede herhangi bir fayda göster-
sı kontrendikedir. Dipiridamol şiddetli bronkospazma neden memiştir. Furosemid konjestif semptomları olan bir hastada
olabilir ve astımlı hastalarda solunum yetmezliğine neden kullanılabilir, ancak buradaki hastamız asemptomatiktir ve
olma potansiyeline sahiptir. Rüptür riski yüksek olduğu ve bu nedenle furosemid kullanmayacaktır. Aort valvüloplastisi
zamanla arttığı için bu ameliyata ihtiyacı var. Fonksiyonel bir aort yetersizliğinde değil, ciddi aort darlığında kullanılır.
testi hak ediyor çünkü AAA’lı hastaların büyük bir kısmında
daha fazla risk sınıflandırması gerektiren aterosklerotik KAH Soru 53 *
bulunuyor. Dobutamin stres ekokardiyografi, hastanın LV
sistolik fonksiyonu ve kapak fonksiyonunun durumu hak- 32 yaşında Vietnamlı bir kadın hemşire, güçlü bir aile KAH
kında değerli bilgiler sağlar ve miyokard iskemisinin varlığını öyküsü nedeniyle rutin bir fizik muayene ve EKG istedi.
veya yokluğunu belirleyebilir. Normal dobutamin stres ekolu Kendisi asemptomatiktir. Muayenede, 122/76mmHg bir kan
hastalarda perioperatif MI riski çok düşüktür ve AAA hasta- basıncı ile kalp hızı 76 atım/dakika olarak sağlıklı görünüyor.
larında dobutamin eko’su güvenle yapılabilir. Kardiyak muayenesinde, normal S1 ile yaygın olarak sabit

* Çevirmenin notu: Bu soruda verilen EKG 49. soruya ait olduğu düşünülmüştür.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 365

ve çiftleşmiş bir S2 mevcuttur. En iyi sol üst sternal kenarda, Bu hastanın en olası tanısı nedir?
üçüncü aralıkta duyulan 2/6 sistolik ejeksiyon üfürüm var ve a) Ventriküler septal defekt
galop veya diyastolik üfürüm yok. Akciğerleri temiz ve asit b) Aort darlığı
veya periferik ödem kanıtı yok. Siyanoz veya çomaklaşma c) Atriyal septal defekt
yok. Akciğer grafisinde pulmoner arterlerin büyüdüğü ve d) PDA
her iki akciğer alanında artmış vaskülarite olduğu görülüyor. e) MY
EKG’si aşağıdaki şekilde gösterilmiştir.

Cevap ve Tartışma Cevap ve Tartışma

Cevap c’dir. Cevap e’dir.
Amaç: Bir atriyal septal defektin belirti ve semptomlarını Amaç: Kardiyak tamponadın hızla belirlenmesi.
tanımak Hastanın klinik prezentasyonu, semptomatik perikardiyal
Bu hastada, sağ ventrikül hipertrofisi ile uyumlu EKG deği- efüzyon ve kardiyak tamponad varlığını ayırıcı tanı listesinin
şiklikleriyle birlikte sağ taraflı aşırı hacim yüklenmesi kanıtı en başına yükseltmelidir. Önceden hipertansif, son dönem
var. Sabit çiftleşmiş S2, temel ayırt edici özelliktir. Bu, atriyal böbrek hastalığı olan ve belirgin kan kaybı olmaksızın akut
septal defekt için patognomoniktir. Ventriküler septal de- olarak hipotansif hale gelen bir hastada, üremik perikardit
fekt, en iyi orta ila alt sol sternal kenarda duyulan yüksek, kuvvetle düşünülmelidir. Kussmaul belirtisi (inspirasyonda
sert bir üfürüm üretir. Aort darlığının üfürümü, sol karotise artan JVP), derinden gelen kalp sesleri ve hipotansiyon (veya
yayılan bir kreşendo/dekreşendo sistolik ejeksiyon üfürümü- Beck triadı) triadı, kardiyak tamponad belirtilerini tanımla-
dür. Aort darlığı pulmoner vaskülaritede artışa neden olmaz.
maya yardımcı olabilir. Bir sonraki adım, sistolik KB’de ins-
PDA, sürekli bir sistolik/diyastolik üfürüm ile karakterizedir.
piratuarda abartılı düşüş olan pulsus paradoksus’u kontrol
MY, kalbin apeksinde gürleyen bir sistolik üfürüm üretir.
etmektir (>10 mmHg’lik bir düşüş). Daha sonra teşhisi doğ-
rulamak için bir 2D-eko istenir (Not: Kurul sınav sorularını
Soru 54 oluşturan kurul üyeleri, teşhis çalışmalarında fizik muayene
bulgularına ve uygun maliyetli stratejilere büyük önem ve-
Hemodiyaliz alan kontrolsüz hipertansiyon ve son dönem
rirler).
böbrek hastalığı öyküsü olan 54 yaşında beyaz bir erkek, di-
yaliz seansını kaçırdıktan 2 gün sonra nefes darlığı ve hipo-
tansiyon şikayeti ile başvuruyor. Kan basıncı 92/60 mmHg, Soru 55
kalp hızı 116 atım/dakika, solunum sayısı 32 /dk ve ateşi
37°C. Kardiyak muayenesinde kalp sesleri derinden gelmek- 55 yaşında bir erkek, göğüste olan şiddetli baskı ile başvu-
te ve yüksek juguler venöz nabız mevcut ve akciğerleri temiz. ruyor ve hemen akut inferiyor duvar MI tanısı alıyor ve IV
Asit ve periferik ödem yok. Bir sonraki adımınız ne olurdu? reteplaz uygulanıyor. 40 dakikalık trombolitik tedaviden
a) EKO sonra göğüste baskı ve ST segment yükselmeleri tamamen
b) Ventilasyon-perfüzyon (VP) taraması düzeliyor. Daha sonra aspirin, klopidogrel, heparin ve me-
c) Kan kültürlerini almak toprolol rejimi başlanıyor. Hastada, hastanenin dördüncü
d) Perikardiyosentezi tercih etmek gününde ani başlangıçlı nefes darlığı, terleme, çarpıntı ve
e) Pulsus paradoksus ölçümü baş dönmesi gelişir. Muayenede solunum sayısı 38 nefes/
366 KISIM IX Kardiyoloji

dk, kan basıncı 86/60 mmHg, kalp hızı 130 atım/dk. En iyi Soru 56
apekste duyulan yüksek sesli 4/6 holosistolik üfürüm ile dü-
zensiz bir ritmi var. Pulmoner raller her iki akciğer alanının Daha önce sağlıklı olan 32 yaşında bir kadın, sağ hemipare-
üçte ikisinde mevcuttur. Muayenenin geri kalanı dikkat çe- zi ve dizartri ile birlikte dört tekrarlayan geçici iskemik atak
kici değildir. EKG’sinde hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibri- (TIA) yaşamış. İlaç kullanmıyor. Fizik muayenesi, laboratu-
lasyon, inferior’da Q dalgaları var ve akut ST segment deği- var değerlendirmesi (koagulasyon çalışmaları dahil) ve ka-
şikliği yok. Akciğer grafisi akut pulmoner ödem ile uyumlu. rotis ultrasonu normal sınırlar içinde. Transözofageal ekosu
Pulmoner arter kateter hemodinamiği aşağıdakileri ortaya (TEE), patent foramen ovale (PFO) olduğunu ve aortik ark
çıkarıyor: ateromu olmadığını ortaya koyuyor. Semptomlarından en
çok aşağıdakilerden hangisi sorumludur?
a) Endokardit
Basınç (mm Hg) Oksijen saturasyonu (%)
b) Atriyal miksoma
Sağ atriyum 7 55
Sağ ventrikül 50/8 57
c) Atriyal disritmiler
Pulmoner arter 50/28 (ortalama 36) 58 d) Geri planda Munchausen sendromu
Ortalama pulmoner 26 (v dalgası=42) e) Paradoksal emboli
arter kaması
Cevap ve Tartışma
Cevap e’dir.
Bu hastada en uygun tedavi stratejisi nedir? Amaç: Kriptojenik geçici iskemik atak/serebrovasküler
olayın olası bir nedeni olarak bir PFO’yu tanımlayın.
a) Ventriküler septumun cerrahi onarımı
b) Mitral kapağın cerrahi onarımı veya değiştirilmesi Bu genç kadın, tekrarlayan negatif çalışmalar gösteren
c) Perikardiyosentez kriptojenik TIA olan nörolojik olaylar geçirdi. Bir TEE is-
d) Trombolitik tedavi temenin en yaygın endikasyonu, kardiyak emboli kaynağını
e) Doğru akım kardiyoversiyonu (DCCV) ekarte etmektir. PFO, genel popülasyonun yaklaşık %25 ila
%30’unda mevcuttur. Bu durumda PFO’nun varlığının kesin
bir neden, önemli bir katkıda bulunan faktör veya masum
Cevap ve Tartışma bir seyirci olup olmadığı tam olarak açık değildir. Tekrar-
Cevap b’dir. layan nörolojik olay(lar)ın ciddiyeti nedeniyle, çoğu uzman
Amaç: Akut MI’nin mekanik komplikasyonlarını teşhis ve hastayı perkütan veya cerrahi bir yaklaşım kullanarak PFO
tedavi etmek. kapatılması için sevk edecektir. TEE’de klinik bulgular ve
vejetasyon olmaması endokardit ve atriyal miksoma ekarte
Kurul sınavı muhtemelen sizden akut MI’nın tüm mekanik
eder. Atriyal fibrilasyon ayırıcı tanıda yer almalıdır. Çarpın-
komplikasyonlarını teşhis ve tedavi etmenizi isteyecektir.
tı öyküsü yoktur ve anormal bir EKG veya Holter bulguları
Akut MI ile ilişkili mekanik komplikasyonlar ventriküler
gibi nesnel aritmi kanıtları da mevcut değildir; bu nedenle
septal defekt, sol ventrikül serbest duvar rüptürü, sağ ventri-
atriyal disritmiler en iyi cevap olmayacaktır.
kül enfarktüsü ve akut MY ile papiller kas rüptürünü içerir.
Karakteristik holosistolik üfürüm ve atriyal fibrilasyonun
varlığı (akut sol atriyal dilatasyon), gerçek bir kalp cerrahi- Soru 57
si acil durumu olan papiller kas rüptürüne işaret eder. Sağ 46 yaşında bir kadın, göğüs ağrısının başlangıcından 3 saat
ventrikül enfarktüsünün üçlüsü, hipotansiyon, yüksek ju- sonra akut inferiyor duvar MI, 36 atım/dakika sinüs bradi-
guler ven basıncı ve oskültasyonda temiz akciğer alanlarını kardisi ve 92/70 mmHg KB ile başvuruyor. Aspirin, klopi-
içerir. dogrel, acil reteplaz (r-PA) ve heparin aldı. Baş dönmesinden
Dressler sendromu, MI’dan haftalar sonra ortaya çı- şikayet ediyor. Hasta başında aşağıdaki terapötik stratejiler-
kan perikardit ile sonuçlanan otoimmün bir reaksiyondur. den hangisi uygulanmalıdır?
Hemodinami diyastolik eşitleme göstermez ve bu neden-
le kardiyak tamponad dışlanır ve perikardiyosentez yanlış a) Tirofiban
seçimdir. EKG, tekrarlayan ST elevasyonunu gösteremedi; b) Atropin ve transkütan pacing
bu nedenle, yeniden enfarktüs veya enfarktüs yayılımı daha c) Nitrogliserin
az olasıdır ve kateterizasyon laboratuvarına veya tromboliz d) Metoprolol
tedavisine gidilmesine gerek duyulmaz. Atriyal fibrilasyon e) Magnezyum
muhtemelen akut MY’den kaynaklanan akut LA gerilme-
Cevap ve Tartışma
siyle ilişkilidir ve cerrahi onarımla düzeltilmelidir. DCCV
muhtemelen uzun vadede ritmi geri döndürmez ve hemo- Cevap b’dir.
dinamiyi değiştirmez. Amaç: Semptomatik bradikardi tedavisini anlayın.
Nitrogliserin, sınırda sistolik basınç ve aktif göğüs ağrısı ol-
maması nedeniyle yanlıştır. Metoprolol bradikardiyi daha da
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 367

derinleştirecektir. Burada bir fibrinolitik alan ST yükselmeli dığını ve eşinin hemen 911’i aradığını belirtiyor. Hasta odaya
MI hastalarında tirofibanın rolü yoktur. Gerekirse, atropin alındıktan sonra 12 derivasyonlu EKG çekilir. EKG’de 110
ve transkutanöz pacing, kalp hızını artırmada ve marjinal atım/dakika gösteren sinüs taşikardisiyle birlikte I. derivas-
hemodinamiği iyileştirmede oldukça etkilidir. yonda S dalgası, III. derivasyonda T dalgası inversiyonu ve Q
dalgası, V2-5 derivasyonlarında 2 mm segment yükselmesi,
inferiorda ST çökmesi mevcuttur. Vital bulguları, nazal ka-
Soru 58 nülle 2 L oksijenle saturasyonu %95, KB’nin 170/100 mmHg,
76 yaşında, daha önce sağlıklı, aktif bir erkek kazara düşe- kalp atış hızının 110 atım/dakika olduğunu ortaya koymak-
rek sağ kalçasını femur boynundan kırar. Sistemsel gözden tadır. Fizik muayenede, göğüste basınç ve ağrıdan yakınan,
geçirmede, herhangi bir kardiyovasküler semptom tarifle- bariz bir sıkıntı içinde olan beyaz bir adam mevcut. Hiçbir
miyor ve son 10 yıldır haftada 3 kez 45 dakika yüzebiliyor- JVD veya karotis anormallikleri not edilmemiştir. Kardiyak
muş. Kan basıncı 130/70 mmHg ve nabzı 70 atım/dakikada muayenede, apekste belirgin bir dördüncü kalp sesi ile nor-
düzenli. Sağ kalçada şişlik ve hassasiyet, sağ alt ekstremitede mal birinci ve ikinci kalp sesleri mevcuttur. Akciğerler iki ta-
hareketsizlik dışında ayrıntılı muayenede özellik yok. EKG’si raflı temizdir. Karın muayenesi normaldir. Alt ekstremiteler,
normal. Aşağıdakilerden hangisini önerirsiniz? bilateral olarak kaydedilen intakt dorsalis pedis nabızları ile
belirgin değildir.
a) Acil sağ kalça ameliyatı ile devam edin Laboratuvarlar:
b) Adenozin stres sestamibi nükleer taraması
c) Kalp kateterizasyonu Na: 139 mmol/L
d) Pulmoner arter kateteri hemodinamik izleme ile acil sağ K: 3,4 mmol/L BUN: l5 mg/dL
kalça ameliyatı ile devam edin Kreatinin: 1.1 mg/dL
e) Sağ alt ekstremite doppler ultrason Glukoz: 113 mg/dL
Hemoglobin: 12,1 g/dL
Cevap ve Tartışma Hematokrit: %36.2 Trombositler: 354.000/JiL
Cevap a’dır. Toplam kolesterol: 205 (160 ila 200 mg/dL)
Amaç: Kardiyak olmayan cerrahi öncesi preoperatif kar- LDL-K: 157 (100 ila 160 mg/dL)
diyak riski değerlendirin. HDL-K: 28 (40 ila 55 mg/dL)
Trigliseritler: 135 (100 ila 150 mg/dL)
Akut kalça kırığı olan hastalarda cerrahi tedavi ertelenirse PA AC: Normal kardiyak siluet, pulmoner infiltrasyon veya
majör morbidite ve mortalite riski artar. Bu yaşlı hasta ol- ödem yok
dukça aktiftir ve herhangi bir kardiyovasküler semptomu
yoktur. EKG’si normal; bu nedenle perioperatif komplikas- Hastanenizin, acil durum prosedürlerini gerçekleştirebi-
yonlar açısından düşük risk altındadır. Çeşitli noninvaziv lecek en yakın üçüncü kademe sevk merkezine 110 dakika
testler yaparak ameliyatını geciktirmek, ona potansiyel ola- uzaklıkta olduğu göz önüne alındığında, bu acil zamanda
rak zarar verebilir. Kalp kateterizasyonu endike değildir ve aşağıdaki eylem yollarından hangisi en uygunudur?
yapılmamalıdır.
a) Pulmoner emboli (PE) ve aort diseksiyonunu değerlen-
Pulmoner arter kateteri kullanılarak eş zamanlı hemo-
dirmek için spiral BT
dinamik izleme şu anda çok seyrek olarak yapılmaktadır ve
b) Tam doz, fibrine özgü IV fibrinolitiklerin uygulanması
hafif hacim veya hemodinamik durumları olan seçilmiş has-
c) Göğüs ağrısını kontrol etmek ve KB’yi yönetmek için IV
talar için ayrılmıştır; Bu nispeten sağlıklı, aktif bireyde pul-
nitrogliserin uygulayın
moner arter kateterizasyonu endike değildir. Tek taraflı alt
d) Acil kardiyak biyobelirteç testi için kan alın
ekstremitede şişlik muhtemelen kalça kırığı ile ilişkili oldu-
e) Acil kateterizasyon için hastayı üçüncü basamak sevk
ğundan, alt ekstremite dopplerinin venöz tromboembolizmi
merkezine transfer edin
ekarte etmesi için bir endikasyon yoktur.

Cevap ve Tartışma
Soru 59 Cevap b’dir.
Daha önce hafif hiperkolesterolemi, sildenafil ile tedavi Amaç: AKS’yi tanımlayın ve tedavi edin.
edilen erektil disfonksiyon, hipertansiyon, geçen yıl sol alt Bu hasta genel olarak bir AKS ve özel olarak STEMI ile
ekstremite derin ven trombozu (DVT) ve devam eden tütün uyumlu semptomlar ve klinik bulgular ile başvuruyor. Bu
kullanımı olan 54 yaşında beyaz bir erkek yerel acil servise hasta popülasyonunda mortaliteyi azaltmak için bir reper-
saat 8:50 de başvuruyor: nefes darlığı, terleme ve mide bu- füzyon stratejisinin hemen tanınması ve başlatılması kritik
lantısı ile ilişkili ani başlangıçlı retrosternal göğüs baskısın- öneme sahiptir. Zengin bir veriye dayalı olarak, STEMI yö-
dan şikayet ediyor. Hastanın hastaneye varıştan 30 dakika netimi için ACC/AHA kılavuzları, ilk tıbbi temastan son-
önce uykudan “göğsümde bir kemer sıkıyor” hissi ile uyan- raki 90 dakika içinde uzman PCI gerçekleştirme yeteneği
368 KISIM IX Kardiyoloji

olmayan bir tesise başvuran hastaların, aksi kontrendike ol-

madıkça hızlı fibrinolizden geçmesini tavsiye eder. Spesifik
olarak, iki veya daha fazla bitişik prekordiyal derivasyonda
veya komşu ekstremite derivasyonlarında 0.1 mV ST seg-
ment yükselmesi ile son 12 saat içinde semptom başlangıcı
olan hastalarda, perkütan müdahale seçeneği hemen mev-
cut değilse veya hastanın PCI gerçekleştirebilecek en yakın
tesise transferinde beklenen gecikme, 90 dakikadan fazla
“kapı balon zamanı” ise fibrinoliz tedavi düşünülmelidir.
Lizis için önemli kontrendikasyonlar, bilinen herhangi bir
intrakraniyal kanama öyküsü, arteriyovenöz malformasyon
veya tümör gibi serebral anormallikler, 3 ay içinde iskemik
inme, aktif kanama diyatezi veya aort diseksiyonu olan has-
taları içerir.
STEMI ile başvuran hastaları kateter bazlı revaskülarizas-
yon için yakındaki bir üçüncü basamak sevk merkezine nak-
letmek, PCI kapasitesi olmayan daha küçük kurumlar için
giderek daha yaygın hale geldi. Bu, hedef kapı balon zamanı
90 dakikadan daha kısa bir süreye ulaşılabildiği sürece ma- b) Altta yatan durumunu düzeltmek için acil hemodiyaliz
kul bir çabadır; birçok durumda, hasta transferinin lojistiği, için sevk edilmelidir.
hastanın sonucunu olumsuz yönde etkileyebilecek şekilde, c) 325 mg aspirin verin ve bir AKS tedavisi için koroner
kapıdan balona geçiş sürelerinin uzamasına neden olur. yoğun bakım ünitesine monitörlü nakil için düzenleme
Acil servise başvuran herhangi bir hasta için uygun bir yapın.
ayırıcı tanıyı düşünmek önemli olmakla birlikte, bu durum- d) İntravenöz erişim sağlayın ve bir ampul kalsiyum gluko-
da açık bir PE (hipotansiyon, hipoksi) veya aort diseksiyonu nat verin, çünkü bu, hastanın EKG anormalliğinin nede-
semptomları yoktur; bu nedenle, PE’yi değerlendirmek için nini düzeltmeye yardımcı olacaktır.
bir BT elde etmek yalnızca reperfüzyon süresini artırmaya e) Sodyum polistiren, bu hastanın durumunun güvenli ve
hizmet edecektir. AKS ile başvuran ve yüksek KB ile devam hızlı bir şekilde düzeltilmesini sağladığı için bu durumun
eden göğüs ağrısı olan hastalarda, dilaltı veya IV nitrat teda- yönetilmesine yardımcı olur.
visini başlatmak çok mantıklıdır. Ancak hastanın bu hastada
olduğu gibi yakın zamanda bir erektil disfonksiyon ajanı kul- Cevap ve Tartışma
lanmadığından emin olunması zorunludur. Cevap a’dır.
Kardiyak biyobelirteç testleri MI varlığını ve hatta yay-
Amaç: Akut böbrek hasarının kardiyak sekellerini tanım-
gınlığını değerlendirmek için önemli araçlar olsa da, STEMI
layın.
tanısını koymak için pozitif serum biyobelirteçlerini bekle-
meye gerek yoktur. Aslında, serum biyobelirteçlerinin sonu- Kadının bilinmeyen diyabeti var ve güçlü bir nonsteroid an-
cunu beklemek, uygun yollarla reperfüzyonu sağlamak için tiinflamatuar ilaç kullanması akut böbrek yetmezliğini hız-
kullanılması gereken değerli zamanı boşa harcar. landırdı. EKG, hiperkalemi ile ilişkili prekordiyum boyunca
T dalgalarının pik yaptığını gösteriyor. Hastane ortamında
elektrolitlerinin acil olarak ölçülmesini ve düzeltilmesini ge-
Soru 60 rektirir. Hiperkalemi ile ilişkili aritmiler hızlı ve agresif te-
davi gerektirir ve bu nedenle hasta kesin tedaviyi beklerken
Küçük bir motorlu araç kazasının ardından, 36 yaşında obez her zaman izlenmelidir. AKS’lerle ilişkili hiperakut T dalga-
bir kadın, birinci basamak doktoru tarafından klinikte görü- ları tipik olarak tek bir anatomik dağılımla (yani anteriyor)
lür ve kas-iskelet ağrısını tedavi etmek için gerektiği gibi re- sınırlıdır ve bu kayıtta daha yaygındır. İntravenöz kalsiyum
çeteli ibuprofen verilir. 5 gün sonra halsizlik ve baş dönmesi uygulaması, hiperkalemi tedavisinde önerilen ilk adımlar-
şikayetleri ile kliniğe döner. Hasta başı glukoz testi 212 mg/ dan biridir. Bununla birlikte, hiperkalemiyi düzeltmek için
dL saptanıyor. Alınan bir EKG aşağıdaki gibidir. hiçbir şey yapmaz, bunun yerine miyokardiyal membranı
Hastanın bakımını yönetmede bir sonraki en iyi adım stabilize etmeye ve aritmi insidansını azaltmaya hizmet eder.
aşağıdakilerden hangisidir? Sodyum polistiren (Kayexalate), dışkıdaki potasyumu bağ-
a) Hasta kardiyak monitörize edilmeli ve acil yatış için nak- layarak çalışır ve toplam potasyumu azaltmak için etkili bir
ledilmelidir. önlem olmasına rağmen etki etmesi birkaç saat sürer. Her iki
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 369

müdahale de kardiyak monitörizasyon ile hasta yatırılarak tomlar yoktur. Ayrıca biraz baş dönmesinin ve çarpıntısının
yapılmalıdır. olduğunu bildiriyor.

Fizik muayene:
Soru 61 Kalp hızı = 120 atım/dakika, KB = 98/60 mmHg, solunum
58 yaşında bir kadın ilkokul öğretmeni, 30 dakikalık dizartri hızı = 20 nefes/dakika, parmak ucu satürasyonu 2 L ok-
ve sol kolunda ve uyluğunda karıncalanma sonrası değer- sijen altında %98
lendirme için acil servise başvuruyor. Nörolojik muayene Boyun damarı muayenesinde juguler ven basıncı yükselmiş,
semptomların tamamen çözüldüğünü gösterir ve kontrastsız “x” inişi korunmuş ve “y” inişinin olmadığı tespit edil-
kranyal BT’si normaldir. Elektrokardiyografi, 95 hızında hız miştir.
kontrollü atriyal fibrilasyonu ortaya çıkarır. Sistemsel göz- Karotis nabzı palpe ediliyor. Kalp muayenesinde azalmış
den geçirmede, ateş ve 3 haftada istemsiz 10 kilo kaybı öy- kalp sesleri ile taşikardi tespit ediliyor.
küsü mevcuttur. Akciğer muayenesi, bazallerde azalmış solunum seslerini or-
Transtorasik EKO (TTE), miksoma ile uyumlu 1.5 x 2.0 taya koyuyor. Karın muayenesinde dikkate değer özellik
cm saplı intrakardiyak kitle gösterir. Bu hastanın durumuyla yok. Alt ekstremitelerde ödem yok.
ilgili aşağıdaki ifadelerden biri hariç tümü doğrudur.
Daha ileri incelemede, inspirasyon sırasında sistolik
a) Embolik inme, sağ taraflı baskınlığı nedeniyle miksoma- kan basıncının yaklaşık 19 mmHg azaldığı fark edilmekte.
nın nadir görülen bir prezentasyonudur. EKG’de sinüs taşikardisi, nonspesifik ST segmenti ve T dal-
b) Artan sitokin üretimi nedeniyle yapısal semptomlar yay- gası değişiklikleri ve ritim derivasyonunda elektriksel alter-
gındır. nanslar görülüyor. PA AC grafide artmış kardiyak boyutu ve
c) Miksomalar en sık görülen primer kardiyak tümördür ve küçük bilateral plevral efüzyonları ortaya koyuyor.
ağırlıklı olarak atriyumda bulunur. En olası tanı nedir?
d) Akım obstrüksiyonuna bağlı kalp yetmezliği semptomla-
a) Konstriktif perikardit
rı sıklıkla daha büyük kitlelerle ilişkilidir.
b) LV sistolik disfonksiyonuna bağlı konjestif kalp yetmez-
e) Nadir görülen genetik bozukluklar, ailesel miksoma va-
liği
kalarıyla ilişkilendirilmiştir.
c) Restriktif kardiyomiyopati
d) Kardiyak tamponad
Cevap ve Tartışma
Cevap a’dır. Cevap ve Tartışma
Amaç: Kardiyak miksoma prezentasyonunu GİA/inme ne- Cevap d’dir.
deni olarak tanımlayın.
Amaç: Hipotansiyonun çeşitli kardiyak etiyolojilerini ayırt
Serebral dolaşımda doku veya trombüs embolizasyonuna etmede boyun damarlarının yararlılığını gözden geçirin.
bağlı inme maalesef kardiyak miksomanın en sık görülen
Görünür olduğunda, normal juguler venöz nabız, atriyal sis-
semptomlarından biridir. En sık tümör yerleşim yeri sol at-
tolünü temsil eden bir ilk ‘‘a’’ dalgasından (pozitif sapma) ve
riyumdur ve miksomaların %85’i kalbin sol tarafında oluşur.
ardından atriyal relaksasyonu temsil eden bir “x” inişinden
Ateş, kilo kaybı, döküntü, artralji veya mental durum deği-
(negatif sapma) oluşur (“x” üzerinde pozitif bir sapma). “c”
şikliği gibi konstitüsyonel semptomlar, artan IL-6 seviyele- dalgası olarak adlandırılan iniş, ventriküler kasılma sırasında
rine bağlanmıştır. Kalp yetmezliği yapar, bu da tümörler, yukarı doğru halka şeklindeki hareketi temsil eder. “x” inişini,
genellikle mitral kapak seviyesinde, çıkış obstrüksiyonuna sağ atriyal dolumu temsil eden bir “v” dalgası (pozitif deflek-
neden olmak için yeterli kütleye ulaştığında ortaya çıkar. Ai- siyon) takip eder. Juguler venöz nabzın son komponenti olan
lesel miksomalar vakaların az bir kısmını temsil eder ve tipik “y’’ inişi (negatif defleksiyon) triküspit kapak açıldıktan son-
olarak ciltte benekli pigmentasyon ve endokrin bozuklukları ra olan sağ ventrikül diyastolik dolumunu temsil eder. Kons-
ile ilişkilidir. trüktif perikardit ve restriktif kardiyomiyopati, juguler venöz
basınçta artış ve hızlı sağ ventrikül diyastolik dolumu göste-
Soru 62 ren hızlı “y’’ inişi gösterir. Konjestif kalp yetmezliği, özellikle
şiddetli triküspit kapak yetersizliği ile ilişkiliyse, hem yüksek
43 yaşında bir kadın, hipotansiyon ve göğüs ağrısı nedeniy- juguler venöz basınç hem de hızlı “y” inişi ile ilişkili olabilir.
le onkolojiden yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Göğüs Kardiyak tamponad, yükselmiş perikardiyal basıncın neden
ağrısı keskindir, yayılmaz ve dispne ile ilişkilidir. Yakın za- olduğu anormal sağ ventrikül dolumu nedeniyle künt veya
manda teşhis edilmiş ilerlemiş meme kanseri öyküsü var, olmayan “y” inişi ile ilişkilidir. Meme kanseri öyküsü ve para-
hali hazırda radyasyon tedavisi görüyor ve kemoterapiye doksal nabız varlığı (inspirasyonla sistolik KB’de >15 mmHg
başlaması planlanıyor. Herhangi bir baş ağrısını, ateşi, tit- azalma), EKG’de elektriksel alternans ve PA AC grafide artan
remeyi veya sertliği reddediyor. GI veya genitoüriner semp- kardiyak siluet de kardiyak tamponadı işaret ediyor.
370 KISIM IX Kardiyoloji

semptomu yok. Özgeçmişinde özellik yok. İlaç kullanmıyor.

Soru 63 Sistemsel gözden geçirmede dikkat çekici bulgu yok.
Doğumsal kalp hastalığı öyküsü olan 32 yaşında kadın has-
ta efor dispnesi ile kliniğe başvuruyor. Yumruk sıkmak ile Fizik muayene:
artan, inspirasyonla azalan bir üfürüm duyulur. Öykü ve Vital bulgular: Kalp hızı = 70 atım/dakika, KB = 125/80
muayeneye göre ventriküler septal defektten şüpheleniliyor. mmHg, solunum hızı = 14 nefes/dakika
Dinamik oskültasyon manevraları ile ilgili aşağıdaki ifadeler- Boyun: JVD yok, karotis nabzı normal
den hangisi yanlıştır? Göğüs: Oskültasyonda temiz, hafif anterior göğüs deformi-
a) Genel olarak sağ kalp üfürümleri ve sesleri inspirasyonla tesi mevcut
artar, sol taraf üfürümleri ve sesleri inspirasyonla azalır. Kardiyak: Ritim düzenli, kalp hızı normal, S1 normal S2 nor-
b) Hızlı çömelme AY üfürümünü artırır. mal S3/S4 yok. Kalbin bazalinde mid-sistolik klik ve 2/6
c) Bacak kaldırma, HOKM’nin üfürümünü artırır. şiddetinde geç sistolik üfürüm mevcut. Klik ve üfürüm
d) Amil nitrit, MS üfürümünü arttırır ve Austin Flint üfürü- ayakta dururken daha erken ve daha şiddetli olurken,
münü azaltır. Valsalva manevrasıyla daha yumuşak ve daha geç gel-
mekte.
Cevap ve Tartışma Karın ve alt ekstremite muayenelerinde dikkat çekici
özellik yoktur.
Cevap c’dir.
Bir EKO istenir. En olası tanı nedir?
Amaç: Çeşitli sistolik ve diyastolik kalp seslerini ve üfü-
a) MVP nedeniyle MY
rümlerini ayırt etmek için kullanılan dinamik manevra-
b) Biküspit aort kapağına bağlı aort darlığı
ları tanımlayın.
c) Romatizmal kalp hastalığına bağlı MD
Manevralar, kalbin ön yükünü veya art yükünü değiştirmeyi d) Romatizmal kalp hastalığına bağlı MY
ve belirli kardiyak sesler veya üfürümlerde meydana gelebi-
lecek değişiklikleri gözlemlemeyi amaçlar. Genelde sağ kalp
Cevap ve Tartışma
üfürümleri ve sesleri inspirasyonla artar; Bunun nedeni, ins-
pirasyonda kalbin sağ tarafına artan kan dönüşü olmasıdır. Cevap a’dır.
Sol taraflı üfürüm ve sesler inspirasyonla iki nedenden do- Amaç: MVP’nin belirti ve semptomlarını tanımak.
layı azalır: sağ ventrikülün artan dolumu, septumu sol vent- Bu hastanın prezentasyonu en çok MVP ile uyumludur.
riküle doğru iterek dolmasını tehlikeye atar ve inspirasyon- Kardiyak muayene bulguları dışında, çarpıntısı ve anksiye-
la akciğerlerde daha fazla kan kalır ve bu da sol ventriküle tesine bağlı olarak hiperadrenerjik bir duruma ait kanıtlara
venöz dönüşün azalmasına neden olur. Hızlı çömelme, ard ve hafif ön göğüs deformitesi ile birlikte bağ dokusu bozuk-
yükte bir artışa neden olarak AY’nin diyastolik üfürümünde luğuna ilişkin kanıtlara sahiptir. MVP, hiperadrenerjik du-
bir artışa yol açar. Amil nitrit, ön yükü ve art yükü azaltır rum ve bağ dokusu bozukluğunun kardiyak bulgularının bir
ve taşikardi ile sonuçlanır. Gerçek MD’de taşikardi, sağ mit- parçası olup, gevşek kapak sendromu olarak tanımlanır. Ka-
ral kapak boyunca kan akış hızını artırarak üfürümde bir lan kalp kapakçıkları da etkilenebilir. MVP dikkatli bir fizik
artışa neden olur. Austin Flint üfürümü, aortik yetersizlik muayene ile teşhis edilir. Mid-sistolik klik varlığı genellikle
akımının anteriyor mitral lifletinde (fonksiyonel MD) erken MVP ile ilişkilidir. Klik valvin bir kısmının atriyuma bom-
kapatmasının neden olduğu diyastolik bir üfürümdür. Bu beleşmesinden kaynaklanır ve yüklenme koşullarına göre
üfürüm AY miktarına bağlı olduğundan, art yükü azalta- değişir. Aort darlığı genellikle sistolik klik veya ejeksiyon
rak yetersizlik hacmini azaltmak Austin Flint üfürümünde sesi ile ilişkilidir. Bu klik uyumlu olmayan bir valvin açılma-
bir azalmaya neden olacaktır. İlk kalp sesini (S1) dinlemek, sından kaynaklanır ve yüklenme koşullarına göre değişmez.
MD ve Austin Flint üfürümleri arasında ayrım yapılmasına MD bir klik ile ilişkili olabilecek erken diyastolik dönemde
da yardımcı olacaktır. MD’de ilk kalp sesi genellikle daha açılma sesine sahiptir. Romatizmal kalp hastalığına bağlı
belirgindir. Austin Flint üfürümünün yumuşak bir ilk kalp MY orta-geç sistolik üfürüm ve hatta klikle ilişkili olabi-
sesi vardır. Bacak kaldırma ön yükü arttırır, bu da kontrak- lir; bununla birlikte, yalnızca MVP ile ilişkili MY, valsavra
tiliteyi azaltır ve HOKM üfürümünde bir azalmaya (artışa manevrası (ön yükteki azalma klik sesini S1’e yaklaştırır ve
değil) yol açar. Yumruk sıkma, artyükü artıracak ve böylece üfürüm şiddetlenir) veya çömelme (ön yükteki artış kliği
HOKM’nin üfürümünü azaltacaktır. Son olarak, Valsalva sistolde daha sonraya taşır ve üfürüm yumuşar). Valsavra
manevrası ön yükü azaltarak HOKM üfürümünün artmasına manevrası ile artan diğer tek sol taraflı üfürüm HOKM’nin
yol açar. sistolik ejeksiyon üfürümüdür.

Soru 64 Soru 65
45 yaşında bir erkek rutin tıbbi bakım sağlamak için baş- 45 yaşında bir kadın rutin bir ziyaret için kliniğinize başvu-
vuruyor. Ara sıra çarpıntı ve hafif anksiyete dışında hiçbir ruyor. Herhangi bir semptomu yok. Kapsamlı bir fizik mu-
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 371

ayene yaparsınız ve 3/6 holosistolik MY ile uyumlu üfürüm Laboratuvarlar:

olduğunu keşfedersiniz. MY ile ilgili aşağıdakilerden hangisi
Na: 138 mmol/L
yanlıştır?
K: 3,6 mmol/L
a) Vazodilatörler MY’nin şiddetini azaltabilse de, ciddi BUN: 18 mg/dL
semptomatik MY’nin tedavisi genellikle cerrahidir. Kreatinin: 0.9 mg/dL
b) MVP, Amerika Birleşik Devletleri’nde MY’nin en yaygın Glukoz: 273 mg/dL
nedenidir. Hemoglobin: 12,1 g/dL
c) MVP’nin doğal seyri sıklıkla iyi huyludur. Hematokrit: %36.2 Trombositler: 245.000/µL
d) Cİddi MY için cerrahi müdahalenin zamanlaması yalnız- Toplam kolesterol: 225 (normal: 160 ila 200 mg/dL)
ca semptomların gelişimi ile belirlenir. LDL-K: 140 mg/dL
HDL-K: 40 mg/dL
Cevap ve Tartışma TG: 335 mg/dL
Cevap d’dir. Kardiyak panel:
Amaç: MY’nin ortak özelliklerini tanımlayın.
CK: 112 (normal: 30 - 220 U/L)
Amerika Birleşik Devletleri’ndeki çoğu MY, nüfusun %3 ila
CK-MB fraksiyonu: 2,4 (normal: 0,0 ila 8,8 ng/mL)
%5’ini etkileyen MVP’den kaynaklanmaktadır. MVP’li has-
Troponin T: <0.01
taların çoğu, kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon, inme veya
PA AC grafi: Normal kardiyak siluet, pulmoner infiltrat veya
senkop geliştirmeden oldukça iyi seyretmekte. Hastaların
ödem yok
sadece küçük bir kısmında, sonuçta konjestif kalp yetmez-
EKG: 85 atım/dakika, NSR, sol aks sapması, LV hipertrofisi
liğine ve aritmilere yol açabilecek daha şiddetli MY gelişir.
kanıtı, anteriyor derivasyonlarda nonspesifik ST-T dalga
Vazodilatör tedavi MY şiddetini azaltabilir ve cerrahi ihti-
değişiklikleri
yacını geciktirebilir; ancak şiddetli semptomatik MY’nin te-
davisi genellikle cerrahidir. Şiddetli semptomatik MY, kapak Bu hastayı semptomatik KAH açısından değerlendirmek
cerrahisi için bir endikasyondur; bununla birlikte, sol ventri- için aşağıdaki stratejilerden hangisi en uygun yöntemdir?
külde ilerleyici ve geri dönüşümsüz bozulma semptomların a) TTE
başlangıcından önce meydana gelebileceğinden, EF’si azalan b) Sürekli EKG izlemeli bir egzersiz (koşu bandı) stres testi
(<%60) veya belirgin LV dilatasyonu (sistol sonu LV boyutu c) Kalp kateterizasyonu
>45 mm) olan asemptomatik hastalarda ekokardiyografi cer- d) Nükleer (tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi
rahinin zamanlamasına rehberlik edebilir). [SPECT]) görüntüleme ile bir adenosin stres testi

Soru 66 Cevap ve Tartışma

Cevap c’dir.
Daha önce hipertansiyon, hiperlipidemi ve kontrollü tip 2
Amaç: Şüpheli KAH için uygun teşhis çalışmasını belir-
diyabet öyküsü olan 53 yaşında beyaz bir kadın, yıllık fizik
leyin.
muayenesi için ofisinize geliyor. Hasta, son ziyaretinden bu
yana, göğsünün ortasında, başlangıçta yalnızca daha yüksek Bu hasta yeni başlayan efor anjinasının klasik semptomla-
aktivite seviyelerinde (örn. tempolu yürüyüş) fark edilen, an- rını gösteriyor. KAH için çok sayıda risk faktörü (hipertan-
cak şimdi daha az aktivite ile meydana geldiği not edilen bir siyon, hiperlipidemi, tip 2 diyabet, aile öyküsü ve obezite)
“basınç hissi” geliştirdiğini belirtiyor (örneğin, bir kat merdi- ve klinik görünümü göz önüne alındığında, kalp kateteri-
ven çıkma). Hasta şikayetinin hafif dispne, terleme ve mide zasyonu epikardiyal KAH varlığını saptamak için en uygun
bulantısı ile ilişkili olduğunu ifade etmekte. Semptomlar ak- tanı yöntemidir. Bir TTE, fokal duvar hareket anormalliği
tivitenin kesilmesinden birkaç dakika sonra düzelir, ancak (yani hipokinezi) veya iskemi veya skarlaşmaya (geçirilmiş
son 2 aydır süreler artmaktadır. Her iki ebeveyninde ve geçen MI) bağlı EF’de azalma gösterebilirken, egzersiz veya dobu-
yıl üç damar bypass geçiren erkek kardeşinde ailesinde erken tamin gibi bir stres modalitesi olmayan düzenli bir TTE du-
kalp hastalığı öyküsü olması nedeniyle kendisi endişeli. yarlı veya KAH tespiti için faydalı olacak kadar spesifiktir.
Vitallerinde KB’si 150/90 mmHg, nabzı 85 atım/dakika ve Egzersiz stres testi, KAH tespiti için çok kullanışlı ve ucuz
düzenli ve hastanın vücut kitle indeksi (VKİ) 42’dir. Fizik bir araçtır. Bununla birlikte, kesinlikle sürekli EKG kullanan
muayenede cilt muayenesinde ksantelazma veya akantoz stres testleri, tek damar hastalığı olan hastalarda yalnızca
saptanmayan obez beyaz bir kadın saptanıyor. Kaydedilmiş %50’lik ve üç arterin tümü hastalıklı olduğunda ise yaklaşık
bir JVD yok ve karotis muayenesinde özellik yok. Kardiyak %80’lik duyarlılıkla sınırlıdır. Ayrıca, orta yaşlı kadınların
muayenede S1 ve S2 normal galo ve üfürüm saptanmamıştır. yaklaşık %20’sinde yanlış pozitif test olabilir. Ek olarak, has-
Akciğerler bilateral oskültasyonda doğal. Karın muayenesi tanın kimyasal olmayan eforlu stres testinde fonksiyonel ka-
vücut yapısı nedeniyle kısıtlıdır. Alt ekstremitelerde bilateral pasiteye göre [metabolik eşdeğer (MET) ölçülür] prognoz
1+ ödem dışında dikkat çekici özellik yoktur. doğru bir şekilde belirlenebilir. Koşu bandı stres testi için
372 KISIM IX Kardiyoloji

endikasyonlar arasında göğüs ağrısının değerlendirilmesi, Cevap ve Tartışma

kardiyovasküler hastalığın seyri ve ciddiyeti, gizli koroner
Cevap c’dir.
hastalık taraması ve aritmilerin değerlendirilmesi yer alır.
Stres testine kontrendikasyonlar arasında AKS, hızlı atriyal Amaç: Kardiyak fonksiyonel testler için endikasyonları ve
veya ventriküler aritmiler ve ciddi aort darlığı bulunur. Bu kontrendikasyonları gözden geçirin.
nedenle, bir egzersiz (koşu bandı) stres testi en iyi tanı yön- Bu hasta, hem tipik hem de atipik göğüs ağrısı özelliklerine
temi olmayacaktır. Birçok durumda, vazodilatör ajan, ade- sahip zorlu bir klinik öykü ile karşımıza çıkmaktadır. KAH
nosin, egzersiz yapmanın zor veya güvensiz olduğu hastaları için kesinlikle risk faktörleri (hipertansiyon, hiperlipidemi,
farmakolojik olarak “streslemek” için kullanılır. Adenozin sigara içimi, geçirilmiş inme ve ileri yaş) olmasına rağmen,
infüzyonu normal koroner arterlerin dilatasyonu ile sonuç- öyküsü kardiyojenik göğüs ağrısı için atipik birkaç özelliğe
lanır ve miyokardda homojen radyotracer alımına izin verir. sahiptir (plöritik, üst ekstremite hareketiyle çoğalmış). Bu-
Akım sınırlayıcı darlıkları olan hastalıklı damarlarda, nük- nunla birlikte, geçmişi ve KAH riski göz önüne alındığında,
leer (SPECT) görüntülemede miyokardın etkilenen bölge- daha fazla risk sınıflandırması gereklidir. Egzersiz stres testi,
sine radyotracerin “düşürülmesine” veya azalmasına neden KAH tespiti için çok kullanışlı ve ucuz bir araçtır. Bunun-
olarak daha fazla genişleme yetersizliği vardır. Nükleer per- la birlikte, kesinlikle sürekli EKG kullanan stres testleri, tek
füzyon görüntüleme teknolojisinin eklenmesi, stres testinin damar hastalığı olan hastalarda yalnızca %50 ve üç arterin
duyarlılığını %81’lik bir özgüllükle %85’e yükseltir, bu da
tümü hastalıklı olduğunda yaklaşık %80 doğrulukla sınırlı-
stres eko kardiyografi ile karşılaştırılabilir. Bununla birlik-
dır. Egzersiz stres testinin neden olduğu göğüs ağrısı, özel-
te, bu hastanın tıbbi ve aile öyküsü ortamında daha düşük
likle EKG’de yatay veya aşağı eğimli ST segment çökmesi ile
aktivite seviyelerinde artan ve ilerleyici anjinal semptomlar
ilişkili olduğunda, KAH için güçlü bir öngörüdür. Egzersize
öyküsü göz önüne alındığında, semptomatik koroner darlık
bağlı hipotansiyon veya aritmi de sıklıkla önemli KAH ile
için test öncesi çok yüksek bir olasılık vardır ve doğrudan
ilişkilidir. Ek olarak, prognoz, hastanın egzersiz sırasındaki
kardiyak kateterizasyona geçilmesi sonraki en uygun adım
olacaktır. [metabolik eşdeğerler (MET’ler) cinsinden ölçülen] egzer-
siz kapasitesi temel alınarak doğru bir şekilde belirlenebilir,
ancak kimyasal stres testi yapılmaz. Koşu bandı stres testi
Soru 67 endikasyonları şunları içerir: göğüs ağrısının değerlendiril-
mesi, kardiyovasküler hastalığın prognozu ve ciddiyeti, gizli
Geçmişte hipertansiyon, hiperlipidemi, şiddetli diz osteo-
koroner hastalık taraması ve aritmilerin değerlendirilmesi.
artriti öyküsü olan ve şiddetli KOAH ile komplike olan 40
Stres testi kontrendikasyonları arasında AKS, hızlı atriyal
yıllık sigara paket içme alışkanlığı olan 74 yaşında beyaz
veya ventriküler aritmiler ve ciddi aort darlığı bulunur.
bir adam keskin, bıçak gibi bir göğüs ağrısı şikayetiyle po-
Bununla birlikte, bu hastanın şiddetli KOAH’ı ve artriti ol-
likliniğe geliyor. Üst solunum yolu enfeksiyon sorununun
çözülmesinden bu yana geçen 3 hafta içinde giderek daha duğu gerçeği göz önüne alındığında, tatmin edici bir stres
kötü olduğunu belirtiyor. Hasta derin inspirasyon ve sol ko- testi gerçekleştirmek için gerekli olan tahmini maksimum
lunun kaldırılması ile ağrının arttığını belirtiyor. Bununla kalp hızının % 85’ini elde edebileceği şüphelidir; bu neden-
birlikte hasta, semptomların evinde basamakları tırmanır- le, bir egzersiz (koşu bandı) stres testi en iyi tanı yöntemi
ken belirginleştiğini de not ediyor. Bu hissi en son fark etti- olmayacaktır. Birçok durumda, vazodilatör ajan, adeno-
ğinde, komşusu ona bir dil altı nitrogliserin tableti vermiş ve sin, egzersiz yapmanın zor veya güvensiz olduğu hastaları
bu da atağı durdurmuş. Vital bulguları kan basıncı 130/83 farmakolojik olarak “streslemek” için kullanılır. Adenozin
mmHg, nabız 95 atım/dakika ve düzenli, hastanın vücut infüzyonu normal koroner arterlerin dilatasyonu ile so-
kitle indeksi (VKİ) 22’dir. Fizik muayenede akut sıkıntısı nuçlanır ve miyokardda homojen radyotracer alımına izin
olmayan zayıf ve yetersiz beslenmiş beyaz bir adam olarak verir. Akım sınırlayıcı darlıkları olan hastalıklı damarlar-
görülüyor. JVD not edilmemiştir; sol karotid arterin üzerin- da, nükleer (SPECT) görüntülemede miyokardın etkilenen
de karotis üfürümü mevcut. Kardiyak muayenesinde birinci bölgesine radyotracerin “düşürülmesine” veya azalmasına
ve ikinci kalp sesleri normal galo veya üfürüm not edilme- neden olarak daha fazla genişleme yetersizliği vardır. Bu-
miştir. Bilateral akciğerlerde inspiratuar ve ekspiratuar hı- nunla birlikte, adenozin infüzyonunun dikkate değer bir
rıltılar var. Karın muayenesi normaldir. Alt ekstremiteler, yan etkisi, bilinen KOAH ve hırıltısı olan hastalarda bir
sol femoral arterde saptanan bir üfürüm dışında belirgin kontrendikasyon olan bronkospazmdır. Bu nedenle, bir
değildir. adenozin stres testi uygun olmaz. Nükleer perfüzyon gö-
Bu hastayı akım sınırlayıcı KAH açısından değerlendir- rüntüleme teknolojisinin eklenmesi, %81 özgüllük ile stres
mek için aşağıdaki tanı yöntemlerinden hangisi en uygun testinin duyarlılığını %85’e yükseltir. Stres ekokardiyografi
olur? kullanılarak iskemi tanısı, egzersiz yapamayan hastalar için
a) Sürekli EKG izlemeli bir egzersiz (koşu bandı) stres testi egzersiz veya dobutamin infüzyonu sırasında saptanabi-
b) Nükleer (SPECT) görüntüleme ile bir adenosin stres testi lir bir duvar hareket anormalliğinin gelişmesiyle ilgilidir.
c) Bir dobutamin stresi EKO İskemiyi düşündüren bulgular arasında LV dilatasyonu,
d) Kalp kateterizasyonu EF’de azalma ve en spesifik olarak endomiyokardiyal duvar
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 373

hareket bozukluğudur. Deneyimli merkezlerde yapıldığın- Cevap ve Tartışma

da, nükleer perfüzyon görüntülemeye benzer şekilde stres
Cevap c’dir.
ekokardiyografinin duyarlılığı %85, özgüllüğü %81’dir. Bu
nedenle, bu hastada bir dobutamin stres EKO’su en uygun Amaç: İkili antiplatelet tedavinin kesilmesi durumunda
olacaktır. akut stent trombozunu tanımak ve yönetmek.
Bu hasta genel olarak AKS ve özel olarak STEMI ile uyumlu
semptomlar ve klinik bulgular ile başvuruyor. Yakın zaman-
Soru 68 da LAD’de iki DES ile KAH tedavisi görmüş olması nedeniyle
Yakın zamanda üst GIS kanaması ve KAH ile komplike olan yüksek stent trombozu riski altındadır (arteriyel dağılım daha
peptik ülser hastalığı öyküsü olan ve 3 ay önce LAD koroner önce belirtilen EKG’de gösterilmiştir) ve yakın zamanda GIS
arterine iki DES yerleştirilen 72 yaşında Afrikalı Amerikalı kanaması nedeniyle klopidogrel tedavisini bırakması öneril-
bir kadın, 2 saat önce göğsünde başlayan ağrı ile başvuruyor. di. Yakın zamanda DES implantasyonu geçirmiş hastalarla
Kısa bir görüşme hastaya, yukarıda belirtilen GIS kanaması- ilgilenirken kısa vadede yetersiz endoteliyazasyon nedeniyle
nın gelişmesi nedeniyle, revaskülarizasyondan sonra kendi- stent trombozu riski olacağından dikkate alınması gereken
sine verilen klopidogrel tedavisini bırakmasının söylendiğini önemli bir husus, ikili antiplatelet tedavisinin sürdürülmesi-
ortaya koyuyor. Hasta, göğüs ağrısının başladığı bu sabaha nin, antiplatelet tedavinin en azından ilk ve erken kesilmesi
kadar, son birkaç haftadır talimatlara uyduğunu ve iyi du- için gerekli olduğudur. Stentle ilişkili olmayan AKSde olduğu
rumda olduğunu belirtiyor. Hasta bir odaya alındıktan sonra gibi, bu hasta popülasyonunda mortaliteyi azaltmak için bir
12 derivasyonlu EKG çekilir. EKG NSR 80/dk hızında V2-5 reperfüzyon stratejisinin hemen tanınması ve başlatılması
derivasyonlarında 4mm ST segment elevasyonu ve inferior kritik öneme sahiptir. Fibrinolitik tedavinin güvenli ve etkili
derivasyonlarda resiprokal değişiklik vardır. Vital bulguları, bir reperfüzyon yöntemi olduğu gösterilmiş olsa da, hastayı
kan basıncı 110/64 mmHg, kalp hızı 80 atım/dakika pul- bu durumda yeni GI kanaması şeklinde mevcut olan kont-
se-oksimetri nazal kanülle 2 L oksijen altında %95’tir. Fizik rendikasyonlar açısından dikkatli bir şekilde değerlendirmek
muayenede, iyi beslenmiş, orta derecede sıkıntılı, göğüs ba- çok önemlidir. Kardiyak biyobelirteç testleri MI varlığını ve
sıncı ve ağrıdan yakınan Afrikalı Amerikalı bir kadın görülü- hatta yaygınlığını değerlendirmek için önemli araçlar olsa da,
yor. JVD yoktur ve karotis üfürümü kaydedilmemiştir. Kar- STEMI tanısını koymak için pozitif serum biyobelirteçlerini
diyak muayenede, apekste belirgin bir dördüncü kalp sesi beklemeye gerek yoktur. Aslında, serum biyobelirteçlerinin
ile birlikte normal birinci ve ikinci kalp sesleri mevcuttur. sonucunu beklemek, uygun yollarla reperfüzyon elde etmek
Akciğerler iki taraflı temizdir. Karın muayenesi normaldir. için kullanılması gereken değerli zamanı harcayacaktır.
Alt ekstremiteler, bilateral olarak kaydedilen intakt dorsalis
pedis nabızları ile belirgin değildir. Soru 69
Laboratuvarlar: 62 yaşında bir adam rutin tıbbi değerlendirme için polikli-
Na: 141 mmol/L niğe geliyor. Sağlığının mükemmel olduğunu bildiriyor ve
K: 4,1 mmol/L özgeçmişinde yalnızca hipertansiyon ve kalp üfürümü oldu-
BUN: 12 mg/dL ğu öğreniliyor. Nefes darlığı, göğüs rahatsızlığı, çarpıntı ve
Kreatinin: 0.8 mg/dL ortopne dahil olmak üzere şu anda herhangi bir semptomu
Glukoz: 126 mg/dL olmadığını söylüyor.
Hemoglobin: 11,1 g/dL Fizik Muayene:
Hematokrit: %33.3 Trombositler: 185.000/µL
Toplam kolesterol: 245 (normal: 160 ila 200 mg/dL) Aktif yakınması yok.
LDL-K: 170 (normal: 100 ila 160 mg/dL) Kan basıncı 160/50 mmHg ve kalp hızı 70 atım/dakika. Fe-
HDL-K: 54 (normal: 40 ila SS mg/dL) moral arterlerde bisferiens nabız mevcut ve ekstremite
Trigliseritler: 125 (normal: 100 ila 150 mg/dL) nabızları hızlıdır.
Boyun muayenesinde normal juguler venöz pulsasyonlar gö-
Acil yaklaşım olarak aşağıdaki hareket biçimlerinden rülüyor.
hangisi en uygundur? Apikal kardiyak atım laterale yer değiştirmiş ve dinamiktir.
Kardiyak oskültasyon, en iyi sternumun solunda üçüncü
a) PE ve aort diseksiyonunu değerlendirmek için Stat spiral
ve dördüncü interkostal boşluklarda duyulan holodiyas-
BT
tolik üfürüm ile düzenli bir ritim ortaya koyuyor. Ayrıca
b) Tam doz, fibrine özgü IV fibrinolitiklerin uygulanması
apekste geç diyastolik üfürüm vardır.
c) Acil kateterizasyon için kalp kateterizasyon laboratuvarı-
Akciğerler oskültasyonla doğal.
nı etkinleştirin
Ekstremitelerde ödem görülmüyor.
d) Acil olarak kardiyak biyobelirteç testi için kan alın
Hastanın EKO’sunda, %45 EF ile hafif derecede azal-
mış LV sistolik fonksiyonu, şiddetli AY ve ciddi şekilde
374 KISIM IX Kardiyoloji

genişlemiş bir LV boşluğu (60 mm sistol sonu çapı). Bu

hastayı tedavi etmek için aşağıdakilerden hangisi en iyi yakla-
Soru 70
şımdır? 40 yaşında bir kadın, birkaç yıl önce fark edilen kalp üfürü-
a) Bir ACE inhibitörü ile vazodilatör tedaviye başlayın ve 6 münün değerlendirilmesi için size başvuruyor. Herhangi bir
ayda bir EKO’yu tekrarlayın semptom tariflemiyor. Meksika’da doğmuş ve çocuklukta
b) Aort kapak değişimi için hastayı cerrahi değerlendirme ateşli bir hastalık geçirdiğini bildiriyor. Özgeçmişinde başka
için sevk edin özellik bildirmedi.
c) Beta Bloker tedaviye başlayın ve hastayı 6 ay sonra yeni-
Fizik Muayene:
den değerlendirin
d) Hastaya AY’nin doğal seyrinin genellikle iyi huylu oldu- Aktif yakınması yok.
ğuna dair güvence verin ve 6 ay sonra yeniden değerlen- Kan basıncı 120/60 mmHg ve kalp hızı 75 atım/dakika.
dirin Boyun muayenesi normal, karotis nabızları ve juguler venöz
nabızları doğal.
Cevap ve Tartışma Kardiyak muayenesinde düzenli bir ritim mevcuttur ve kar-
diyak atımın yer değiştirmediği görülmüştür. S1’de şid-
Cevap b’dir. detlenme, belirgin bir P2 ve erken bir diyastolik sesin ar-
Amaç: Kronik AY yönetimini anlamak. dından apekste düşük perdeli gürleyen bir holodiyastolik
Bu vaka, kronik AY’li hastaları değerlendirmedeki birçok üfürüm vardır.
zorluğu göstermektedir. Fizik muayene ve EKO’ya göre Akciğerler oskültasyonu doğal.
hastanın şiddetli AY olduğu açıktır. Apikal üfürüm, şid- Ekstremitelerde ödem yok ve periferik nabızlar normal.
detli AY’de yaygın olan bir Austin Flint üfürümünü temsil Yapılan TTE’de 1,4 cm2 valv alanı ile pulmoner arter
eder. Bununla birlikte, hasta hiçbir tipik dispne, yorgunluk basıncı 35mmHg olan orta derecede MD saptanıyor. Mitral
veya ortopne bildirmiyor. Akut AY’den farklı olarak, kro- kapak yaprakçık uçları kalsifiktir, ancak valvin ana kısmı ol-
nik AY, genellikle bir volüm yükü çıkarır ve ilerleyici LV dukça esnektir (spilitability skoru = 5).
dilatasyonu ve ardından interstisyel fibrozis ve nihayetinde Aşağıdakilerden hangisi yönetimde bir sonraki uygun adım
kalp yetmezliği gelişir. Hastalar genellikle on yıllarca asemp- olur?
tomatik kalır ve bu vakada olduğu gibi kardiyomegali ve
a) Hastayı perkütan balon mitral valvotomi (PBMV) için
miyokard disfonksiyonu belirtileri zaten ortaya çıktığında
sevk edin
ancak dördüncü veya beşinci dekattan sonra başvurabilirler.
b) Egzersizle birlikte mitral kapak gradyentlerini ve PA ba-
Bu durumda EKO, ciddi LV dilatasyonu ile %45’lik bir EF
sıncını değerlendirmek için bir stres EKO’su isteyin
azalmasını gösterir. Bu bulguların her ikisi de oldukça ileri
c) Mitral kapak değişimi için hastayı sevk edin
AY’yi düşündürür ve çalışmalar, normalin altında EF’si (EF
d) Bir beta bloker ile tedaviye başlayın ve 1 yıl sonra TTE ile
≤%50) veya dilate LV kavitesi [sistol sonu çapı (ESD) > 55
yeniden değerlendirin
mm veya diyastol sonu çapı olan hastaların (EDD) > 75 mm]
kardiyak semptomlara ilerleme ve mortalite açısından yük-
sek risk altındadır. Buna göre, nispeten düşük EF ve dilate Cevap ve Tartışma
LV, bu hastaya en son ACC/AHA uygulama kılavuzlarına Cevap b’dir.
(2006) göre aort kapak replasmanı için sınıf I endikasyonu Amaç: MD yönetimini anlamak.
verir.
Bu hastada olduğu gibi MD’in en sık etiyolojisi romatiz-
Vazodilatör ajanlarla terapi, stroke volumü artırmak ve
mal kalp hastalığıdır. Patolojik olarak romatizmal hastalık,
regurjitan volumü azaltmak için tasarlanmıştır. EF’si normal
komissürlerin füzyonu ve ilerleyici fibrozis ile mitral kapak
olan asemptomatik hastalarda, hidralazin veya ACE inhibi-
yaprakçıklarının kalınlaşması olarak kendini gösterir. Mitral
törleri ile vazodilatör tedavi düşünülebilir, ancak bu ajanla-
kapak alanı 4 ila 5 cm2 olan normal değerinden 2 cm2’nin
rın AY’li hastalardaki denemelerinden elde edilen sonuçlar
altına düştüğünde sol atriyum ile sol ventrikül arasında bir
karıştırılmıştır. Bununla birlikte, halihazırda EF’de bozulma
gradyent oluşmaya başlar. Zamanla ve kapağın daha da da-
ve şiddetli LV dilatasyonu gösteren bir hastada vazodilatör
ralmasıyla, yükselen sol atriyal basınç, pulmoner dolaşıma ve
tedavisi uzun süreli tedavi için uygun değildir. Beta Blo-
sağ kalbe iletilecek, pulmoner konjesyon ve hipertansiyonun
kerler, şiddetli AY’li hastalarda kontrendikedir çünkü LV
yanı sıra sağ taraflı aşırı basınç yüklenmesine neden olacak-
fonksiyonunu baskılayabilir ve LV diyastolik dolum süresini
tır. Bu hastanın muayenesi ve EKO’su orta derecede MD ol-
uzatabilir, böylece yetersizlik hacmini artırabilir. AY’nin do-
duğunu gösteriyor, ancak görünüşte asemptomatik kalıyor.
ğal seyri aslında erken evrelerinde nispeten iyi huylu olsa da, Pulmoner basıncı istirahatte sadece hafif yükselir, ancak cid-
LV disfonksiyonunun başlangıcı ve kavite dilatasyonu daha di pulmoner hipertansiyon (pulmoner arter sistolik basıncı
kötü sonuçların belirteçleridir ve bu özellikler mevcut oldu- > 60 mmHg) veya egzersiz kısıtlaması geliştirip geliştirmedi-
ğunda gözlem uygun değildir. ğini belirlemek için egzersiz testi yapmak önemlidir. Uygun
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 375

MV anatomisi göz önüne alındığında, bu bulgular PBMV Bu durumda hastanın protez aort kapağı vardır ve bu da
için sınıf I endikasyonlarını oluşturacaktır. onu IE için daha yüksek risk grubuna sokar. Bununla bir-
MD derecesi ve fiziksel aktivite eksikliği göz önüne alın- likte, son kılavuzlar, herhangi bir rutin tanısal genitoüriner
dığında, daha fazla test yapmadan tıbbi tedaviye devam et- veya GIS prosedürü için IE profilaksisine gerek olmadığını
mek uygun olmayacaktır. Stres EKO bulguları güven veri- belirtmektedir. Buna göre, bu durumda antibiyotik öneril-
ci olsaydı (örn., önemli pulmoner hipertansiyon veya MV mez. Hasta muhtemelen protez kapağını değerlendirmek
gradyanlarında yükselme olmaması), beta blokajlı medikal için tekrar EKO’yu garanti etse de, kapağın durumunun IE
tedavi ve 1 yıl içinde yeniden değerlendirme makul olurdu. profilaksisi verme kararı üzerinde hiçbir etkisi yoktur.
PBMV, yalnızca stres testi pulmoner hipertansiyon veya
zayıf egzersiz toleransı gösteriyorsa uygun olacaktır. Mit-
ral kapak replasmanı, genellikle, PBMV’nin uygulanabilir
Soru 72
olmadığı ve aşırı risk taşıyabileceği, ağır kalsifiye kapakları 40 yaşında obez, doğum yapmamış bir kadın, akşam yemeği-
ve subvalvüler kalsifikasyonu veya önemli eşzamanlı MY’si ni bitirdikten kısa bir süre sonra başlayan akut karın ağrısı-
olan hastalar için ayrılmıştır. nın değerlendirilmesi için görülüyor. Vital bulguları 38,8°C
ateş, 96/58 mmHg kan basıncı, 26 nefes/dakika solunum hızı
Soru 71 ve 115 atım/dakika kalp hızıdır. Fizik muayenede orta epi-
gastriumda sırtına yayılan orta ila şiddetli karın ağrısı bildi-
70 yaşında bir adam rutin bir tıbbi muayene için sizi ziyarete riyor. Akciğerler doğal ve prekordiyumun oskültasyonunda
geliyor. Beş yıl önce, ciddi kalsifik aort darlığı nedeniyle bi- ortaya çıkan üfürüm yok. İzotonik salin ile volüm resüsitas-
yoprotez kapaklı aort kapak replasmanı geçirdi. En son 1 yıl
önce yapılan EKO’su, iyi yerleştirilmiş aort kapak protezi, 20
mmHg’lik pik transaortik gradyan ve 12 mmHg’lik ortalama
gradyan ile normal LV işlevi gösterdi. Kendini iyi hissettiğini
bildiriyor ve herhangi bir semptom tariflemiyor. Özgeçmi-
şinde 3 yıl önce çıkarılmış bir adenomatöz kolon polipi mev-
cut. Gastroenterolog, adenomatöz polip öyküsü göz önüne
alındığında tekrar kolonoskopi önermektedir.
Bu hastanın yaklaşan kolonoskopisi için İE profilaksisi
ile ilgili tavsiyeniz nedir?
a) Tek doz amoksisilin (2 gr) işlemden 30 ila 60 dakika önce
ağızdan alınmalıdır.
b) Sadece protez kapakta dejenerasyon kanıtı (örn. darlık, yonuna başlandıktan sonra aşağıdaki EKG elde edilir.
regürjitasyon) varsa tekrar bir EKO yapılmalı ve profi- Bu EKG’nin alınmasından kısa bir süre sonra hasta bayı-
laksi verilmelidir. lıyor ve polimorfik ventriküler taşikardinin başarılı defibri-
c) GIS yolu prosedürleri için IE’yi önlemek için rutin anti- lasyonundan sonra tekrar sinüs ritmine dönüyor. Bu hastayı
biyotik profilaksisi gerekli değildir. yönetmenin en iyi adımı nedir?
d) Ampisilin (2 gr IV) ve gentamisin (1.5 mg/kg IV) işlem- a) Herhangi birinin sorumlu olup olamayacağını belirlemek
den 30 dakika önce uygulanmalıdır. için ilaçlarının ayrıntılı bir incelemesini yapın
b) İntravenöz erişim sağlayın ve 4 g magnezyum sülfat uy-
Cevap ve Tartışma gulayın
c) İntravenöz erişim sağlayın ve 2 ampul (180 mg) kalsiyum
Cevap c’dir.
glukonat uygulayın
Amaç: IE profilaksisi endikasyonlarını gözden geçirin. d) İntravenöz erişim sağlayın ve 2 ampul (180 mg) kalsiyum
Amerikan Kalp Derneği’nin revize edilmiş 2007 kılavuzla- glukonat ve 4 g magnezyum sülfat uygulayın
rı, önceki konsensüs açıklamalarıyla karşılaştırıldığında, IE
profilaksisindeki pozisyonda dramatik bir değişimi temsil Cevap ve Tartışma
ediyordu. AHA komitesi, literatürü dikkatli bir şekilde göz-
Cevap d’dir.
den geçirdiğinde, bakteriyeminin diş veya diğer prosedür-
lerden ziyade fırçalama gibi günlük aktivitelerden çok daha Amaç: Elektrolit bozuklukları durumunda polimorfik
yaygın olduğu sonucuna varmıştır. Antibiyotik profilaksisi- ventriküler taşikardinin uygun yönetimini belirleyin.
nin IE riskini önemli ölçüde azalttığını gösteren veri eksikliği Bu kadın, muhtemelen safra taşı nedeniyle pankreatit ile
göz önüne alındığında, komite sadece çok sınırlı sayıda du- geliyor. EKG, muhtemelen hipokalsemi varlığından dolayı
rumda profilaksi önerdi. Spesifik olarak, artık sadece protez uzamış bir QT aralığını göstermektedir. Hipokalsemi, büyük
kalp kapağı olan, önceden endokardit, belirli tipte konjenital ölçüde kalsiyumun serbest yağ asidi çökmesine bağlı olarak
kalp hastalığı olan veya valvülopatili kalp transplantasyonu pankreatite eşlik eder. Durumunun kritik doğası göz önü-
olan hastalar profilaksiyi hak etmektedir. ne alındığında, bu sorunun acilen düzeltilmesi gerekiyor ve
376 KISIM IX Kardiyoloji

ilaçlarının gözden geçirilmesi acil olmamakla birlikte has-

ta stabilize olduktan sonra yapılmalıdır. Hipomagnezemi
Soru 73
pankreatitte de ortaya çıkabilir ve ele alınmadığı takdirde se- 75 yaşında bir erkek, akut başlangıçlı nefes darlığını 911 ope-
rum kalsiyumunu düzeltme yeteneğini engelleyebilir. Hipo- ratörüne bildirdi ve taşikardi ile acil servise nakledildi. Acil
kalsemiyi düzeltmek için tercih edilen ajan kalsiyum gluko- servise geldiğinde kan basıncı 112/78 mmHg ve solunum
nattır ve bu durumda olası hipomagnezemiyi düzeltmenin hızı 28 nefes/dakika. EKG çekilir ve sonuçlar aşağıda göste-
yanı sıra en iyi hareket tarzını temsil eder. rilmiştir.

EKG bulguları ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi en doğ- hem de ventriküler taşiaritmilerin tedavisinde faydalıdır
rudur? ancak beta blokerler veya dihidropiridin olmayan kalsiyum
a) İntravenöz adenozin uygulaması ritmin belirlenmesine kanal blokerleri gibi diğer ilaçlar bu durumda muhtemelen
yardımcı olabilir. ilk tercih olacaktır. Sinüs taşikardisi genellikle ateş ve ağrı ile
b) Bu aritmi özel bir tedavi gerektirmez ve ağrı ve ateş gibi ilişkilidir ancak bu EKG’de gösterilmemiştir.
sempatik tonus artışına neden olan durumlarla ilişkilidir.
c) İntravenöz adenozin uygulaması, ritimden sorumlu re- Soru 74
entran yolu muhtemelen sonlandıracaktır.
d) Bu ritim, en iyi intravenöz prokainamid yüklemesine ve Hipertansiyon, atriyal fibrilasyon ve geçirilmiş MI öyküsü
ardından idame tedavisine yanıt verir. olan ve buna bağlı LV disfonksiyonu olan 82 yaşında bir ka-
dın, 3 gündür olan nefes darlığı ve 15 kilo alımı için acil ser-
Cevap ve Tartışma vis aracılığıyla servisinize kabul edildi. Göğüs radyografisi alt
akciğer alanlarında bilateral pulmoner konjesyon gösteriyor.
Cevap a’dır.
Hastanın ilaçları arasında günde iki kez 25 mg metoprolol,
Amaç: Supraventriküler aritmilere bir yaklaşımı anlamak. günde 0.125 mg digoksin, günde 81 mg aspirin, belirtildiği
EKG, hızlı ventriküler yanıt ile 2:1 geçişli atriyal flutter’dir. gibi Warfarin ve günlük 40 mg atorvastatin bulunur. Acil ser-
V2-3 derivasyonlarında P dalgaları QRS kompleksini takip visteki elektrokardiyografi, hız kontrollü atriyal fibrilasyonu
ettiği açıkça görülmesi tanıyı doğruluyor. Burada intravenöz gösterir. Kabul sırasındaki laboratuvar değerleri; Na: 130 K:
adenozin uygulaması, AV düğüm seviyesinde atriyal akti- 4.2 BUN: 48 Kreatinin: 1.3 olarak saptanıyor. Konjestif kalp
vitenin iletimini kısaca bloke ederek QRS kompleksine gö- yetmezliği alevlenmesinin olası tanısını tedavi etmek için bir
mülebilecek flutter dalgalarının görüntülenmesine izin verir. doz intravenöz furosemid verilir. Takip eden 48 saat içinde 4 L
Adenozin supraventriküler reentran taşikardileri sonlandı- diürezisi var ve kreatininde hafif bir artış 1,6 mg/dL’ye çıkıyor.
rabilir ancak atriyal flutteri değil. Prokainamid hem atriyal Taburculuk sabahı bir EKG çekilir ve sonuçlar takip edilir.
 BÖLÜM SORULARI Kardiyoloji 377

Bu hastayı yönetmede bir sonraki en iyi adım nedir? nerken, 20 dk önce nefes darlığının başladığını bildiriyordu.
a) Miyokard iskemisini değerlendirmek için ayaktan stres Muayenede, apekste 3/6 sistolik üfürüm ile taşikardik ve ne-
testi planlayın. fes almakta zorlanıyor. Acil göğüs radyografisi sol akciğerde
b) Taburculuğunu iptal edin ve miyokard nekrozunu değer- pulmoner konjesyon gösteriyor. Bu hastanın durumundaki
lendirmek için kardiyak enzimler tayin edin. değişikliğin nedeni ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi en
c) Taburculuğunu iptal edin ve elektrolitlerinin, böbrek doğrudur?
fonksiyonunun ve dijital seviyelerinin laboratuvar anali- a) MI sonrası Ventriküler septal rüptür, sıklıkla 2 ila 5 gün
zini alın. arasında meydana gelir ve en sık sağ koroner enfarktüs-
d) Hipokalemi EKG’sinde gösterilen durumu kötüleştirebi- lerde görülür.
leceğinden, hastayı potasyum takviyesi ile taburcu edin. b) Lateral duvarın psödoanevrizması genellikle cerrahi mü-
dahale gerektirmez.
Cevap ve Tartışma c) MI sonrası PE, sağ ventrikül tutulumu ile sık görülür ve
Cevap c’dir. başlangıçta intravenöz sıvılarla tedavi edilmelidir.
d) Papiller kas yırtılmasından kaynaklanan akut MY, cer-
Amaç: Renal klirensi azalmış kardiyak ilaçların kardiyak
rahi bir acil durumdur ve başarılı onarım şansını en üst
etkilerini tanımlayın
düzeye çıkarmak için hemen müdahale gerektirir.
EKG, ventriküler yanıtın yavaşlaması ile belirgin dijital et-
kisi gösterir. Bu hastanın kreatinin klirensi önemli ölçüde Cevap ve Tartışma
azalmış ve başlangıç ​​dijital dozu uygun olmayan şekilde
yüksekti. Diüretik tedavisine bağlı olarak böbrek fonksiyo- Cevap d’dir.
nunun akut kötüleşmesi, muhtemelen serum dijital seviye- Amaç: Akut MI’nin mekanik komplikasyonlarını anla-
lerinde bir artışa neden olmuştur. Görülen ST değişiklikleri mak.
miyokard iskemisini temsil etmez. Hipokalemi, dijital toksi- Posteromedial papiller kas tipik olarak sağ koroner arter yo-
sitenin etkilerini güçlendirebilirken, taburcu edilmeden önce luyla tek bir kan beslemesi alır ve bu nedenle nekroza karşı
hastanın böbrek fonksiyonunun yatarak izlenmesi ve dijital son derece hassastır. Akut MY’nin neden olduğu papiller
seviyesinin değerlendirilmesi gerekir. kas yırtılması, akut MI’nin yaklaşık %1’ini komplike hale
getirir. Yetersiz akımın asimetrisi, bu hastanın PA AC grafi-
Soru 75 sinde görüldüğü gibi, diferansiyel veya tek taraflı pulmoner
konjesyon kaynağı olabilir. Acil cerrahi tedavi tercih edilen
3 gün önce inferiyor ST elevasyonlu MI ile acil olarak dı- tedavidir. Ventriküler septal rüptüre nefes darlığı eşlik ede-
şarıdaki bir hastaneden nakledilen 68 yaşında bir kadına bilir, ancak yüksek sesli apikal üfürüm ve göğüs radyografisi
bakmaktasınız. Birkaç günlük göğüs rahatsızlığı öyküsü ile bulguları alternatif bir tanıyı destekleyecektir. MI sonrasında
başvurmasına rağmen, hemen kardiyak kateterizasyon labo- psödoanevrizma oluşumu meydana gelir, ancak akım tipik
ratuvarına götürüldü ve sağ koroner arterin tamamen tıkalı olarak bir üfürüme neden olmak için yeterli değildir. PE,
olduğu ve başarılı bir şekilde tam stent yerleştirildiği ve iyi masif sağ ventrikül enfarktüsünün bir komplikasyonu olabi-
sonuç alındığı tespit edildi. Bu sabah, banyodan yatağına dö- lir, ancak bu durumda fiziksel bulgularla ilişkilendirilemez.
378 KISIM IX Kardiyoloji

d) AKS kabul edilmeden önce hastayı uygun şekilde risk

Soru 76 sınıflandırması yapmak için ventriküler disfonksiyonun
52 yaşında bir erkek, tv seyrederken akut başlangıçlı şiddetli varlığını değerlendirmek için acil TTE yapın.
göğüs ağrısı ve nefes darlığı yaşadıktan sonra ambulansla acil
servise nakledildi. Kontrol altında hipertansiyon ve hiperli- Cevap ve Tartışma
pidemi öyküsü olan ve günde 1 paket sigara içen bir hasta. Cevap a’dır.
Fizik muayenede kalp hızı 112 atım/dakika ve sık öksürük
Amaç: Göğüs ağrısına ve yüksek kardiyak biyobelirteçlere
saptanıyor. Elektrokardiyografi çekiliyor ve ağırlıklı olarak
lateral derivasyonlarda nonspesifik ST-T dalga değişiklikle- neden olabilen kardiyak olmayan patolojiyi tanımlayın.
ri ile sinüs ritmi ortaya çıkıyor. Acil servisteki laboratuvar Hastanın kuruma gelişi, göğüs ağrısı ve nefes darlığının
analizi CK 154 U/L (normal: 38 ila 174 U/L), CK-MB 4,5 çeşitli nedenleri ile uyumlu olabilir. Tanı doğrulanırsa has-
U/L (normal: 0,0 ila 8,0 U/L) ve troponin T’nin 0,42 ng/mL tanın NSTEMI için kanıta dayalı tedavi ile koroner bakım
(normal: <0,01 ng/mL) olduğunu gösterir. Akciğer grafisi ünitesine alınması uygun olacaktır. İzole yüksek troponin
normaldir. Bu hastanın yönetiminde bir sonraki en iyi adım T bulgusuna ek olarak öksürük ve nefes darlığı öyküsü PE
nedir? şüphesini artırmalıdır. Troponin T’deki yükselmeler sıklıkla
a) 325 mg aspirin verin, kiloya dayalı intravenöz heparin PE’ye eşlik eder ve pulmoner vasküler direncin artmasından
bolus ardından infuzyona devam edin ve PE’yi değerlen- kaynaklanan sağ ventrikül gerilmesine bağlı olduğu düşünü-
dirmek için bir venöz faz kontrastlı toraks BT’si çekin. lür. Agresif anti trombosit tedavinin eklenmesi ciddi kanama
b) Bir glikoprotein Ilb/Illa inhibitörü ve klopidogrel içeren riski taşımadığı için PE teşhisini takip etmek bir sonraki en
ST segment yükselmesi olmayan MI’nın kanıta dayalı te- iyi adım olacaktır. Aort diseksiyonunun neden olduğu miyo-
davisini başlatın ve koroner YBÜ’ye kabul için düzenle- kardiyal nekroz tipik olarak hemen göze çarpmayan bir bul-
me yapın. gu değildir ve bir koroner arterin diseksiyonun ostiumuna
c) 325 mg aspirin verin, ağırlığa dayalı intravenöz heparin doğrudan yayılmasıyla tamamen tıkanmasını temsil eder ve
bolus ve infuzyon uygulamasını başlatın ve aort diseksi- bu durumda olası değildir. TTE’nin PE veya aort diseksiyo-
yonunu değerlendirmek için arteriyel faz kontrastlı to- nu teşhisi için zayıf duyarlılığı vardır ve AKS için kabul edil-
raks BT’si çekin. meden önce gereksiz olacaktır.
 İndeks 379

İndeks

A Ağrısız fonksiyonel ishal, 312 Akut mitral yetersizlik, 219

a-1 Antitripsin eksikliği (AATD), Ağrısız tiroidit, 258 Akut miyeloid lösemi (AML), 122
202, 222-223 AIDS. Bkz. Edinsel İmmün Yetmezlik Akut miyokard enfarktüs (MI) komp-
a-Glukozidaz inhibitörleri, 267 Sendromu (AIDS), 11, 83, 108- likasyonları, 40, 58, 61-62, 157,
Abdominal aort anevrizması, 1, 40, 109, 218, 221 198, 210, 219, 225, 235, 265, 331,
364 AIN. Bkz. Akut interstisyel nefrit 336, 341-342, 355
ABH. Bkz. Akut böbrek hasarı (AIN), 269, 271, 289 Akut monoartiküler artrit, 168-169,
(ABH), 68, 269, 290, 330, 368 Akalazya, 301, 316 179
ABY. Bkz. Akut böbrek yetmezliği Akantozis nigrikans, 19 Akut pankreatit, 266, 300, 316, 328
(ABY), 72, 194, 272, 286, 288, 292, Akciğer ekspansiyon teknikleri, 13 Akut Pankreatitte Yatakbaşı Şiddet
330, 368 Akciğer hastalıkları. Ayrıca bkz. İndeksi (BISAP), 300
ACE inhibitörleri. Bkz. Anjiyotensin İnterstisyel akciğer hastalıkları Akut piyelonefrit, 92
dönüştürücü enzim (ACE) inhibi- (İAH), 202, 205, 216, 236 Akut promyelositik lösemi (APL),
törleri, 6, 36, 45, 51, 61, 172, 181, Akciğer kanseri, 1, 47, 76, 164, 200- 122
291, 374 201, 213, 216, 226, 239, 283 Akut reperfüzyon tedavisi, 341
Acil durumlar, 131, 347 Akış-hacim döngüsü paternleri, 231- Akut respiratuvar distres sendromu
Açlık kan şekeri (AKŞ), 249 232 (ARDS), 102, 210, 221, 223, 236-
ACTH. Bkz. Adrenokortikotropik Akrodermatitis kronika atrofikans, 237
hormon (ACTH), 4, 251, 253 111 Akut rinosinüzit, 93
Adalimumab, 310 Akromegali, 57, 253 Akut sistit, 92
Adenokarsinom, 200, 225, 239-240, Akromioklaviküler osteoartrit, 177 Akut tübüler nekroz (ATN), 48, 269,
301 AKŞ. Bkz. Açlık kan şekeri (AKŞ), 1, 330
ADH. Bkz. Antidiüretik hormon
33, 249, 258-259, 267, 271 Akut üst GI kanaması, 286, 373
(ADH), 239, 290
AKS. Bkz. Akut koroner sendromlar Akut varis kanaması, 299
Adjuvan kemoterapi rejimleri, 140,
(AKS), 331, 341, 357, 367-368, Akut venöz tromboembolik hastalık,
307
372-373, 378 59-60, 198
Adjuvan sistemik tedavi, 128
Akselere silikoz, 216 Akut yumuşak doku sorunları, 93,
Adjuvan sistemik tedaviler, 128
Aktive parsiyel tromboplastin zamanı 102, 108, 112, 148, 167, 170, 182,
Adrenal androjen fazlalığı, 246
(aPTT), 125 268
Adrenal bozukluklar, 251
Adrenal hiperplazi. Bkz. Konjenital Akut akciğer hasarı (AAH), 210 Aldosteronizm birincil, 251-252, 274,
adrenal hiperplazi (KAH), 266 Akut artrit, 171, 192 282
Adrenal insidentalomalar, 252 Akut böbrek hasarı (ABH), 269 Alkalemi, 280
Adrenal kitle, 251, 260, 267-268 Akut böbrek yetmezliği (ABY), 72, Alkaloz, 220, 279-280, 283-286, 295
Adrenal kriz, 264 194, 272, 286, 288, 292, 330, 368 Alkol, 30, 32, 40-41, 50-51, 54, 57, 61,
Adrenal yetmezlik, 42, 210, 251, 259- Akut glomerülonefrit, 174, 181, 271- 63, 65, 67, 69-71, 73-77, 128, 147,
261, 264, 277, 283, 350 272, 287 158, 163, 182, 187, 216, 221, 223,
Adrenokortikotropik hormon Akut hepatit B, 171, 297 238, 266, 274, 297-298, 300, 314,
(ACTH), 251 Akut hiponatremi şiddetli, 277 322-323, 329-330, 359
Ağır metaller, 20 Akut inme sendromları, 54, 76, 78 Alkolik karaciğer hastalığı, 297, 325
Agranülositoz, 244 Akut interstisyel nefrit (AİN), 46, All-trans retinoik asit (ATRA), 122
Ağrı, 10, 20, 27, 30, 40-41, 47, 53-54, 269, 271, 289 ALL. Bkz. Akut lenfoblastik lösemi
56-57, 63, 65, 80, 93, 103, 107-108, Akut iritis, 10, 186, 189 (ALL), 122
111-112, 138-139, 144-145, 151, Akut ishal, 312 ALLHAT çalışmaları, 291-292
158-160, 162-163, 166, 170, 177- Akut karaciğer yetmezliği, 289 Alt özofagus sfinkteri (AÖS), 301
182, 185-188, 190-197, 224, 229, Akut lenfoblastik lösemi (ALL), 122 Alveolar-arteriyel oksijen gradyanı
247, 255, 274, 287, 295, 299-300, Akut lenfoblastik lösemide periferik (AaDO), 212
316-317, 320, 325, 329, 331, 350, (ALL), 122, 153, 165 Ambulatuvar özofagus pH monitori-
358, 373, 376 Akut lösemiler, 141, 158 zasyonu, 301
379
380 İndeks

Ameliyat, 13, 39-43, 45, 54, 71, 86-87, mon sendromu (SIADH), 200, 192, 196-197, 205, 207, 215-217,
144, 180, 191, 197, 214, 217-218, 239, 290 272, 295, 298, 309
227, 229, 240, 265, 277, 295, 351, Antidiüretik hormonun salgılanması Artrit akut monoartiküler, 168, 179,
354, 364 (SIADH), 200, 239 195
Amenore, 4, 33, 247, 298 Antidromik atrioventriküler reentran AS. Bkz. Ankilozan spondilit (AS),
Amerikan Göğüs Cerrahisi Derneği taşikardi, 376 171, 186, 189, 309
önerisi, 1 Antifosfolipid antikor sendromu Asbest, 20-21, 76, 205, 214-215, 226,
AMH. Bkz. Antimüllerian hormon (APS), 172 236, 240
(AMH), 4 Antikoagülanlar, 198 Asbestoz, 20, 76, 209, 214-215, 226
Amilaz, 207, 237, 316, 327 Antikoagülasyon, 37, 62, 78, 153, 198, ASD. Bkz. Atriyal septal defektler
Amiloidoz, 57, 131, 152, 168, 273, 289 234-235 (ASDler), 338, 354-355, 365
Aminosalisilik asit, 320 Antimikrobiyal tedavi, 91-93, 101- Asemptomatik bakteriüri, 7, 92
Amiodaron, 245, 361 102 Asemptomatik multipl miyelom
AML. Bkz. Akut miyeloid lösemi Antimüllerian hormon (AMH), 4 (aMM), 131
(AML), 122, 139, 143, 153 Antinötrofil sitoplazmik antikorlar Asidemi, 280
aMM. Bkz. Asemptomatik multipl (ANCA), 174-175, 184, 194-195, Asidoz, 160, 220, 224-225, 249, 259,
miyelom (aMM), 131 271, 287 279-280, 283-289, 293, 295
ANA. Bkz. Antinükleer antikorlar Antinükleer antikorlar (ANAlar), Aşılama, 2, 29, 83
(ANAlar), 57, 116, 146, 172, 180- 181, 271 Aşırı aktif mesane, 43
182, 184, 186-187, 193, 196, 271, Antiplateletler, 27, 341, 362-363, 373 Asit, 6, 33-35, 46, 48, 57-58, 93, 97,
298, 329 Antipsikotik ilaçlar, 73, 220, 350 122, 133, 142, 151, 153-155, 164-
Analjezi, 75, 156, 159-160, 194, 228 Antipsikotikler, 253 165, 168, 179, 195, 220, 240, 260,
Anatomi, 115, 198, 212, 237, 253, 317, Antiretroviral ajanlar, 7 277, 279, 282-286, 289-290, 293,
349, 359, 368, 375 Antiretroviral tedavi, 83, 272 295, 298-299, 303, 314-315, 320-
ANCA. Bkz. Antinötrofil sitoplazmik Antiromatizmal ilaçlar romatoid 323, 325, 327, 330, 349-350, 363,
antikorlar (ANCAlar), 174-175, artrit (RA) için hastalık modifiye 365
184, 188, 194-195, 271, 287 edici ilaçlar, 170 Asit sıvı analizi, 299
Androjen, 34, 247, 266 Antitiroid ilaçlar, 6, 258 Asit-baz anormallikleri, 220, 350
Androjenik bozukluklar, 247 Antitrombin eksikliği, 155 Asit-baz bozuklukları, 220, 283-286,
Anemi, 6, 20, 29, 52, 57-58, 122, 126- Anyon açığı, 283, 286 293, 295
127, 131, 133, 138, 141-143, 146- Aort diseksiyonu, 341, 347, 361, 368 Aspirin, 1, 41-42, 53-54, 67, 78, 150,
148, 150, 152, 155, 157-160, 163, Aort koarktasyonu, 86, 274, 338-339, 157-158, 168, 175, 188, 216, 229-
179-180, 182, 188, 193, 263-264, 354 230, 285, 292, 307-308, 317, 332,
286-287, 299, 301, 314, 317, 322, Aort stenozu, 13, 334 341-342, 362-363, 365-366, 368,
345 Aort yetersizliği, 334, 364 376, 378
Anevrizma. Bkz. Psödoanevrizma, 1, AÖS. Bkz. Alt özofagus sfinkteri Astım, 6, 13, 32, 35-36, 40, 78, 99,
40, 45-46, 49, 75, 86-87, 174, 291, (AÖS), 301 174, 187, 202-203, 219, 226-227,
338, 347, 364, 377 APAS. Bkz. Antifosfolipid antikor 229-230, 232, 240-242, 259, 301,
Angina göğüs ağrısı, 40, 42, 363 sendromu (APAS), 172 317
Anjiyotensin dönüştürücü enzim APL. Bkz. Akut promyelositik lösemi Astımın iş yapmaya bağlı alevlenme-
(ACE) inhibitörleri, 36, 70, 215, (APL), 122, 133, 153 si, 36
249, 277, 288, 294, 345, 358, 362 aPTT. Bkz. Aktif parsiyel trombop- Ateromatöz plak, 331, 341
Anjiyotensin reseptör blokerleri lastin zamanı (aPTT), 66, 125, Ateş romatizmal, 171, 180
(ARBler), 274, 291-292 141-146, 153, 172 ATN. Bkz. Akut tübüler nekroz
Ankilozan spondilit (AS), 189 Aralıklar, 328 (ATN), 48, 269, 330
Anovülasyon kronik, 4, 161 ARB. Bkz. Anjiyotensin reseptör blo- ATRA. Bkz. All-trans retinoik asit
Anti glomerüler bazal membran has- kerleri (ARBler), 274, 292 (ATRA), 122, 142, 153
talığı, 190, 287 ARDS. Bkz. Akut respiratuvar distres Atrioventriküler reentran taşikardi
Anti-Hu sendromu, 200 sendromu (ARDS), 36, 102, 210, (AVRT) ortodromik, 376
Antianjinal tedavi, 332 221, 223, 236-237 Atriyal fibrilasyon, 27, 50, 72, 352,
Antiaritmik ajanlar sınıf I ve III, 220, Aritmiler, 45, 172, 336-337, 339, 355, 354, 357, 361, 366, 371, 376
361 357, 368, 372 Atriyal flutter, 336, 354, 376
Antiaritmik ilaçlar, 205, 220, 350 Arterit, 10, 65, 174, 188, 193 Atriyal taşikardiler, 336
Antidepresanlar, 22, 251 Arteriyel kan gazları, 214, 279, 294 Atriyoventriküler blok, 336
Antidiüretik hormon (ADH) . Ayrıca Artrit, 10, 39, 41, 49-50, 52, 71, 79, Ayaktan gelen hasta enfeksiyonlar, 92
bkz. Uygunsuz antidiüretik hor- 111, 154, 168-172, 179-185, 190- Azotemi, 183, 269
 İndeks 381

B Böbrek hasarı akut, 68, 269, 290, 298, Cushing hastalığı, 261
b-tipi natriüretik peptit (BNP) testi, 330, 368 Cushing sendromu (CS), 239, 251-
345 Böbrek yetmezliği. Bkz. Akut böbrek 253, 260-261, 274
Bağ dokusu hastalığı, 39 yetmezliği (ABY), 39, 72, 194, CWP. Bkz. Kömür işçisi pnömokon-
Bağırsak hastalığı inflamatuar, 162- 220-221, 249, 269, 271-272, 277, yozu (CWP), 21, 76
163, 171, 186, 191, 196, 307-308, 284, 286-292, 295, 330, 361, 368
320 Bölgesel lenfadenopati ile genital ül- D
Bakteriler fagosite edilmiş, 102 serasyon, 80, 96 D Kategorisi ilaçlar örnekleri, 36
Bakteriüri asemptomatik, 7, 92 Boyun ağrısı, 33, 40, 49, 113, 257 Dal bloğu (BBB), 65, 331, 333, 341,
Bakteriyel ishal antimikrobiyal tedavi, Bozukluklar, 6, 18, 24, 27, 57, 63, 240, 356, 361-362
92 248, 251, 312, 369 De Quervain, 178, 244
Bakteriyel peritonit. Bkz. Spontan Bromokriptin, 57, 265 Dehidrasyon ve volüm azalması, 374
bakteriyel peritonit (SBP), 299, Bronkoskopi, 100, 112, 195, 231-232, Dehidroepiandrosteron (DHEA), 247
330, 359 238, 349 Deliryum, 15, 42-43, 63, 68, 70, 75-77,
Bakteriyel prostatit akut, 92 Brugada sendromu, 336 228, 257
Balgam sitolojisi, 239, 349 Büllöz hastalıklar otoimmün, 18 Demans, 22, 26, 42, 46, 57, 60, 70,
Bariatrik cerrahi hastası ve obez, 13, Büyük arterlerin transpozisyonu, 355 289, 293
255 Büyüme hormonu (GH), 253, 267 Demir eksikliği, 30, 56-57, 143, 154-
Baş ağrısı, 20, 26, 30, 33, 41, 49, 57, Bypass ameliyatı koroner arter, 12, 155, 322-323
65-67, 72, 74, 102, 108, 113-114, 62, 65, 326, 351, 353, 371 Depresyon, 15, 22, 44, 55, 57-58, 60,
116-117, 126, 143, 187-188, 192- Bypass greft koroner revaskülarizas- 72, 147, 182, 186
yon, 65 Derin ven trombozu (DVT), 5, 221,
193, 221, 251, 261, 264, 266, 274,
367
282
C Dermatitis herpetiformis, 18, 312, 323
Baş dönmesi, 26, 33-34, 40-41, 44, 50,
Cannon- yüksek doz statin tedavisi, Dermatoloji, 18-19
72, 74, 233, 240, 325, 365, 368
343 Dermatomiyozit, 173, 189, 205, 216
Baskın kalıtım paterni X’e bağlı, 56,
Caplan sendromu, 21 Dermopati, 19, 263
323
CcTGA. Bkz. Büyük arterlerin kon- Dev hücreli arterit (GCA), 10, 65,
Baz, 182, 210, 214, 220, 279, 283-286,
jenital transpozisyonu ( ccTGA), 174, 188, 193
293, 295, 350
338 DGE. Bkz. Dissemine gonokokal en-
Bazal hücreli karsinom (BCC), 18
Cerrahi koroner revaskülarizasyon, feksiyon (DGE), 79, 168
BBB. Bkz. Dal bloğu (BBB), 65, 331,
12, 332 DHEA. Bkz. Dehidroepiandrosteron
333, 336, 341, 356, 361-362 Cerrahi tedavi, 56, 58, 128, 265, 353, (DHEA), 247, 260, 266
Benign asbest plevral efüzyonları 367, 377 Dİ. Bkz. Diabetes insipidus (Dİ), 266,
(BAPE), 20, 205, 214-215 Chlamydia trachomatis enfeksiyonu, 290
Benign kutanöz bozukluklar, 18 59, 79-80, 96-98, 104-105, 114, Diabetes insipidus (DI), 253, 266
Beta bloker ajanlar, 32, 43, 73, 258, 163 Diabetes mellitus (DM), 1, 56, 90,
291-292, 330, 341, 345, 357-358, Chlamydophila pneumoniae, 90 181, 249, 251, 258, 283, 292, 294-
361-363, 374, 376 Churg-Strauss sendromu (CSS), 174 295
Beta blokerler, 258, 341, 345, 357-358, Cilt, 18-19, 44, 54, 58, 71-72, 74, 76, Diferansiyel kan sayımı, 243
363, 376 78, 86, 90, 100, 102-103, 108-109, Difteri aşısı. Bkz. Tetanoz/difteri aşı-
Beyaz kan hücresi (WBC) morfolojisi, 111-112, 152, 158-159, 165, 168- sı, 32, 107
97-98, 133, 138 169, 171-173, 175, 177, 179, 181- Digoksin, 258, 345, 358, 361, 363-364,
Bezler, 45, 173 183, 188-189, 193-194, 215, 225, 376
Bikarbonat, 164, 220, 258-259, 288- 229, 235, 242-243, 261, 281, 283, DİK. Bkz. Dissemine intravasküler
290, 292-295 293, 298, 329, 360, 371 koagülasyon (DİK), 142, 144, 146,
Bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyog- Cilt hastalığı, 19 153
rafisi, 1 Cinsel yolla bulaşan hastalıklar Dirençli hipertansiyon, 274
Bilinç bozuklukları, 26 (CYBE), 59, 61, 79, 139, 163, 192 Dışkı DNAsı, 307
Biliyer siroz. Bkz. Primer biliyer siroz, Çölyak hastalığı, 189, 264, 312, 316, Dislipidemi, 163, 291
221, 286, 298, 324-325, 330 322, 325 Dispepsi, 150, 303, 317-318, 323, 326
Birinci basamak antianjinal tedavi, Cowden sendromu, 128 Dispne, 12-13, 20, 48, 103, 180, 202,
332 Crohn hastalığı, 100, 307, 309, 320, 231, 236, 241, 331, 353, 358, 369,
Blokerler kalsiyum kanal blokerleri, 328 371, 374
181, 274, 291, 363, 376 CS. Bkz. Cushing sendromu (CS), Dissemine gonokok enfeksiyonu
Böbrek hasarı, 48, 269, 290 239, 251-253, 260-261, 274 (DGE), 79, 168
382 İndeks

Dissemine intravasküler koagülasyon 210, 232, 331, 334, 345, 347, 350- Febril nötropeni, 110, 122, 156, 165,
(DİK), 153 351, 354, 358, 364, 371-372 179
Distributif şok, 210 Eksüdalar, 10, 237 Fekal antijen testi, 303, 318, 327
Diüretikler, 45, 61, 165, 277, 289, 291, El, 32, 44, 50, 55, 60, 67, 87, 94-95, Fekal yağ analizi, 312
347, 349, 358 136, 139, 170, 173, 177, 179-182, Fenoksibenzamin, 274
Diyabetik maküler ödem, 38 185-187, 189, 216, 245-246, 252, Fenomen Jod-Basedow, 244
Diyabetik retinopati . Ayrıca bkz. 256, 302, 312, 323, 340, 346, 359 Feokromositoma, 251, 254, 260, 268,
Wisconsin Diyabetik Retino- Elektrik alternans paterni, 369 274, 282
pati Epidemiyolojik Çalışması Elektrokardiyografi klinik, 333 Feokromositoma (PCC) hastaları, 251
(WESDR), 10, 38-39, 218 Elektrokardiyogram (EKG), 30, 350 Fibrilasyon, 27, 50, 72, 341-342, 352,
Diyastolik basınç, 334 Elektrolit anormallikleri klinikte, 139 354, 357, 361, 363, 366, 371, 376
Diyastolik üfürümler, 334, 354, 361, Emboli, 37, 47-48, 65, 87, 110, 144, Fibrinolitik tedavi, 341, 356-357
364-365, 370, 373-374 153, 198, 218-219, 224-225, 227, Fibromiyalji, 182, 185-187, 190-191,
Diyet, 57, 148, 190, 245, 259, 265, 274, 234, 260, 271, 341, 366-367 196
282, 293-294, 323-324, 359 Endokardit, 7, 13, 86-87, 89, 117-118, Fibrozis, 20, 45, 76, 172, 215, 226,
Diz ağrısı, 191 180, 184, 335, 338, 359, 366, 375 235-236, 241, 292, 298, 374
DKİS. Bkz. Duktal karsinoma in situ Endokardiyal tutulum kanıtı, 86 Fırsatçı enfeksiyonlar, 35, 109, 112,
(DKİS), 128 Endokrin, 60, 148, 239, 247, 253, 262, 115, 192, 195
Dobutamin, 39-40, 218, 233-234, 264, 267, 300, 369 Fizik muayene genel, 30
350-351, 360, 364, 372-373 Endometriyal kanser, 149 Flutter atriyal, 354, 376
Doku, 31, 54, 78, 93, 95, 102, 107-108, Enfeksiyonlar. Ayrıca bkz. İnsan im- Fokal segmental glomerüloskleroz
112, 125-126, 128, 130, 142, 148, mün yetmezlik virüs (HIV) enfek- (FSGS), 271
150, 167, 175, 184, 189-190, 200, siyonları, 8 Folat eksikliği, 6, 126
205, 210, 214, 216, 223, 228, 234, Enfeksiyöz mononükleoz, 153 Foliküler lenfoma hücresi, 111
268, 284, 312, 314, 320, 349, 360, Ensefalopati hepatik, 330 Fonksiyonel ishal, 312
369 EoE. Bkz. Eozinofilik özofajit (EoE),
Döküntü, 31, 59, 71, 83, 92, 102-103, 301 G
111, 116, 142, 145, 153, 172, 183- Eozinofilik granülomatoz polianjiit Gardner sendromu, 162, 307
184, 188-189, 191, 196-197, 231, ile, 188, 190, 194-195 Gastrik çıkış obstrüksiyonu, 303
236, 281, 298, 323, 369 Epidural spinal kord kompresyonu, Gastroduodenal patofizyoloji, 309
Dopamin, 77, 228, 261, 265, 357-358 119 Gastroözofageal reflü hastalığı
Dual X-ray absorpsiyometrisi (DXA), Epilepsi, 26, 34 (GERD), 34, 69, 227, 301
4, 190 Erektil disfonksiyon (ED), 367-368 Gazlar oda havasında arteryel kan
Düğümler Osler, 86 Erişkin konjenital kalp hastalığı, 13, gazı, 13, 20, 104, 210, 214, 216,
Duke kriterleri, 86 86-87, 197, 355, 375 279, 293-294
Duktal karsinoma in situ (DKİS), 128 Erişkin Still hastalığı, 171, 180 Gebelik, 2, 4, 7, 30, 35-36, 50, 55-57,
Düşme, 15, 42-43, 52, 63, 68-69, 74- Eritem, 18, 63, 75, 81, 111-112, 144, 61, 83, 105-106, 139, 147, 163,
76, 190 150, 166, 314 244, 258, 265, 267, 299, 321, 345
Düşük doz aspirin tedavisi, 150 Erizipelli, 93 Geç başlangıçlı konjenital adrenal hi-
DVT. Bkz. Derin ven trombozu Erkek genitoüriner kanserler, 121 perplazi (KAH), 266
(DVT), 5, 7, 34, 37, 144, 146, 153, Erkek üreme bozuklukları, 247 Geçici iskemik atak (GİA), 27, 49, 52-
155, 188, 221, 234, 367 Erkekler, 24, 56-57, 112, 189, 298, 343 53, 366
Esansiyel hipertansiyon, 291 Geçici pacing endikasyonlar, 336, 356
E Evde bakım hospis ile karşılaştırılma- Genetik bozukluklar, 369
Ebstein anomalisi, 6, 338, 355 sı, 134 Genetik danışmanlık, 140, 160
ED. Bkz. Erektil disfonksiyon (ED), Genetik danışmanlık, 140
367 F Genetik hastalık, 24
Edinsel immün yetmezlik sendromu Fagosite edilmiş bakteriler, 102 Genetik testler, 162
(AIDS), 130 Faktör V Leiden, 4, 146, 155, 309 Geniş kompleks taşikardi (WCT), 336
EE. Bkz. Enfektif endokardit (EE), Faktör XI eksikliği (hemofili C), 144- Genital siğiller, 80
13, 359 145 Genital ülserler, 96
Efüzyonlar, 139, 207, 214, 217, 238 Faktör XIII eksikliği, 145 Genitoüriner kanserler erkek, 121
Egzersiz yapmak, 54, 272, 359 Fallot Tetralojisi (TOF), 355 Genitoüriner sistem, 360
Ehlers-Danlos sendromu, 46 Farmakoterapi, 73 GERD. Bkz. Gastroözofageal reflü
Ek antianjinal tedavi, 332 FDA. Bkz. Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), hastalığı (GERD), 34, 69, 227, 301
Ekokardiyografi, 53, 76, 86, 152, 158, 34 Geriatrik tıp, 15, 17
 İndeks 383

Geriatrik üriner inkontinans (Üİ) il- Hepatik ensefalopati, 330 İ

gili ilaçlar, 15, 43 Hepatit, 96, 103-104, 106, 145-146, İdrar anyon açığı, 286
Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), 34 163, 171, 175, 181, 184, 196-197, İlaçlar, 63, 171
Glikoprotein Ilb/Illa reseptör inhibi- 263, 271-272, 289-290, 294, 297- İmatinib mesilat, 122
törleri, 278, 341, 363 299, 314-315, 322, 324, 328-330 İmmünoglobulin A nefropatisi, 281
Glikoz, 36, 50, 69, 207 Hepatit A, 297, 315, 324, 328-329 İnfeksiyöz özofajit, 301
Glisemik kontrol, 36, 294 Hepatit B, 163, 171, 175, 184, 271, İnflamatuar miyopatiler, 173
Glokom, 10-11, 39, 66 297-298, 322, 329 İnfluenza, 2, 29
Glomerüler hastalıklar, 272 Hepatit C, 103-104, 145-146, 171, İnme, 27, 68, 78, 336
Glomerüler tutulum sistemik hasta- 181, 184, 196-197, 271-272, 290,
lıklarda, 271-272 298, 315, 324, 329 J
Glomerülonefrit akut, 174, 181, 271, Hepatit C virüsü (HCV), 271 Jinekolojik kanserler, 121
287 Herpes zoster aşısı, 31 Jinekomasti, 247
Gluteal ağrı, 186 Hiperaldosteronizm, 251
Gluteal bursit, 177 Hiperkalemi, 119, 122, 139, 165, 225, K
Göğüs radyografileri, 207, 226 251, 259, 287-289, 292, 368 K vitamini, 144, 330
Gonadotropin eksikliği, 246 Hiperkalsemi, 119, 131, 139, 154-155, Kadınlarda hormonal sağlık sorunla-
Gonokokal enfeksiyon, 168 164, 192, 200, 239, 255, 266 rı, 4-5
Gonore, 59, 79, 82, 98, 102, 109-110 Hiperlipidemi tedavisi, 343 Kalça eklemi patolojisi, 177
Gottron papülleri ve plakları, 173, 189 Hiperproliferatif anemiler, 126 Kalıtsal karaciğer hastalıkları, 298
Göz, 10, 26, 34, 36, 38-40, 47-48, 52- Hipertansif kriz, 251 Kalp, 7, 12-13, 39-41, 46-47, 55, 58,
53, 65-69, 73-75, 77, 99-100, 104, Hipertansiyon, 7, 10, 13, 15, 29, 31, 60, 64, 66, 70, 75, 86-87, 98-99,
108, 117-118, 142-143, 150, 155, 36, 39, 41-42, 49-50, 52, 54, 61, 102, 104, 109, 111, 113, 116-117,
157-160, 163, 172-173, 182-183, 65-67, 69, 72, 74-77, 111, 113, 152, 134, 148, 152, 164, 166, 188, 193,
188-189, 191, 196, 218, 233-235, 159, 161, 163-164, 179, 181, 183, 196-197, 207, 210, 214-216, 218-
257, 264, 282, 284, 291, 321, 330, 187, 193, 198, 214-215, 228, 232, 220, 223-225, 228, 230-231, 233-
352-353, 367, 369, 371-372, 375 234-236, 247, 249, 258, 269-270, 236, 249, 258, 277, 281-283, 287,
Granüloma inguinale, 80, 96 272, 274, 276, 278, 280-296, 299, 291-293, 295, 298-299, 315, 327-
Granülomatoz polianjit (GPA), 188, 314, 322, 325, 327, 329, 334, 336, 331, 333-336, 338-339, 341-343,
190, 194-195 338, 341, 343, 350, 352, 354, 360- 345, 347, 350-367, 369-376, 378
Graves hastalığı, 244, 258, 262, 264 361, 364-365, 367, 371-376, 378 Kalp kapak hastalığı, 12-13, 334, 352,
Guatr, 244, 257, 263-264 Hipertiroidi, 7, 192, 244, 263-264 357
Gut, 20, 24, 168, 179-180, 192, 195, Hiperviskozite, 131, 142 Kalp yetmezliği, 40, 64, 207, 214, 218,
300, 310-311 Hipofiz, 251, 253, 259, 261, 265, 268 223, 231, 233, 249, 277, 282-283,
Gut artriti, 168, 179, 195 Hipofiz adenomları, 253 293, 298-299, 315, 336, 338, 345,
Hipofiz bozuklukları, 253 352, 357, 361-362, 369, 371, 374
H Hipoglisemi, 56, 263 Kalsiyum bozuklukları, 255
Hantavirus pulmoner sendromu, 90 Hipokalemi, 45, 220, 258, 268, 274, Kalsiyum kanal blokerleri, 181, 274
Hareket bozuklukları, 73, 170 286, 289, 350, 377 Kalsiyum skorlaması, 1
Hashimoto tiroiditi, 66, 259, 263 Hipokalsemi, 114, 119, 220, 255, 350, Kan kültürleri, 117, 142, 165, 236-237
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkez- 375 Kanama, 1, 7, 33, 41-42, 47, 49-50,
leri, 48, 59, 83, 97, 315 Hipokinetik bozukluklar, 27 54, 59, 61, 66, 74, 77, 92, 125, 140,
Hastalıklar venöz tromboembolik, 60, Hiponatremi, 114, 277, 283, 290 142-146, 154, 157, 162, 171, 186-
198, 216, 232 Hipopituitarizm, 259 187, 198, 218, 234-235, 260, 287-
Hayat, 96, 260, 277, 347, 358 Hipoproliferatif anemiler, 126 289, 291, 295, 299, 303, 312, 318-
Helicobacter pylori, 130, 150, 317 Hipotiroidizm, 6, 45, 57, 65, 68, 130, 323, 325, 328, 330, 341, 368, 378
HELLP sendromu. Bkz. Hemoliz 182, 186, 244, 257, 261, 266 Kanser, 1-2, 33, 48, 54, 56, 61, 63, 111,
yüksek karaciğer enzimleri ve Hipovolemik şok, 210 121, 128, 140, 148-149, 151-153,
düşük trombosit (HELLP) send- Hirsutizm, 18, 34, 247, 259-260, 266 160-163, 213, 245, 301, 303, 307,
romu, 7, 299, 329 Hızlı ilerleyen glomerülonefrit 309, 316-317, 319-321, 326
Hemodinamik monitorizasyon, 158 (RPGN), 271 Karaciğer, 7, 20, 30, 33, 45, 54, 67, 83,
Hemoliz, 143, 147, 299 Hodgkin hastalığı, 289 102, 104, 106, 146-148, 162, 196-
Hemoraji, 117, 153, 253, 287, 310 Hormon tedavisi (HT), 4 198, 210, 221, 232, 242, 247, 259,
Hemotoraks, 218 Hospis bakımı, 134 277, 286-287, 289-290, 297-299,
Henoch-Schonlein purpurası (HSP), Hücreler, 55, 81, 147, 155, 158, 192, 314, 316, 322, 324-325, 329-330,
175, 184 195, 226, 237-238, 240 343, 359
384 İndeks

Karaciğer hastalıkları, 297-299 Kronik ishal, 326 Mitral kapak, 13, 46, 86, 114, 145,
Karaciğer yetmezliği, 289 Kronik lenfositik lösemi (KLL), 122 218, 338, 352-353, 355, 360, 369,
Karbonmonoksit, 12, 67 Kronik miyeloid lösemi (KML), 122, 374-375
Kardiyak hastalıklar, 6 142, 156 Mitral yetersizlik, 45, 219, 281
Kardiyak kateterizasyon, 39-40, 361, Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Miyelodisplastik sendromlar (MDS),
364, 377 için Küresel Girişim (GOLD) ra- 122
Kardiyak tamponad, 119, 225, 347, poru, 202 Miyopatiler, 173, 182
365-366, 369 Kronik pankreatit, 300, 316, 325 Mononükleoz, 92, 130, 153
Kardiyojenik şok, 210, 357-358 Küçük hücreli karsinom, 225 Morfin infüzyonu, 47, 134
Kardiyovasküler acil durumlar, 347 Kutanöz vaskülit, 175 Mortalite, 6, 18, 52, 63, 98, 108, 115,
Kardiyovasküler hastalık, 34, 39, 61, 142, 172, 198, 223, 230, 237, 249,
158, 235, 247, 265, 289, 359 L 255, 339, 341-342, 356, 362, 367,
Kardiyovasküler sistem, 155, 357 Laparoskopik cerrahi, 13
374
Karpal tünel sendromu, 57, 60, 177 Lateral ve medial epikondilit, 177
Mycoplasma pneumoniae, 90
Katarakt, 39, 65, 67-68 Legionella türleri, 91, 99, 114, 221
Katekolaminler, 282, 357 Lenfomalar, 289
Lenfositler, 92, 238
N
Kemoprevensiyon, 160 Nabız basıncı, 49, 334, 354, 357
Kemoterapi, 29, 46, 113, 121-122, Lezyonlar, 20, 27, 71, 80, 109-110,
158, 175, 222, 225, 235, 242-243, Nefes testi, 303, 312, 317-318, 323,
128, 140-142, 148, 154, 156, 165, 327
200, 234 323, 334, 338
Lityum, 6, 32, 44-45, 245 Nefrit, 104, 269, 271-272, 287, 289,
Kendi kendine meme muayenesi, 31, 330
161 Lupus, 71, 125, 144-146, 157, 172-
173, 180-181, 188, 190, 196, 205, Nefrotik sendrom (NS), 271
Kızamık aşısı, 31 Nitrat tedavisi, 42
208-209, 216, 272, 298, 322
Klinefelter sendromu, 268
Lyme hastalığı, 111, 169 Nitrogliserin, 358, 362-363, 366-367,
Klinik elektrokardiyografi, 333
372
Klinik tıpta biyoistatistik, 8-9
M Nitroprussid, 45-46, 261
Klorür, 44, 53, 66, 70, 72, 154, 159,
Makula dejenerasyonu, 39 Nöbetler, 26-27, 105, 277
164, 220-221, 277, 290
Malabsorpsiyon, 312 Nomogram, 9
Koagülasyon, 40, 125, 144-145, 153,
Malign hipertansiyon, 10, 65, 288 Non-Hodgkin lenfoma (NHL), 130
309
Malign mezotelyoma, 20 Nöroloji, 26-27
Kognitif disfonksiyon, 42
Malignite, 46, 52, 64, 103, 119, 125,
Kolesterol, 1, 32, 34, 39, 66, 217, 265-
139-140, 153, 161, 173, 175, 184, O
266, 291, 343, 357, 359-361, 367, 189, 198, 200-201, 215, 222, 227,
371, 373 Obstrüktif akciğer hastalığı, 13, 202-
234-235, 237-239, 264, 289, 299, 203, 230-231, 359, 364
Kolinesteraz inhibitörleri, 22 303, 315, 326, 347, 349
Kolon polipleri, 307 Odinofaji, 301, 317
Mani, 57 Oftalmopati, 10, 263
Kolorektal kanser, 162, 307, 309, 319- Marfan sendromu, 46
320 Oksijen, 20, 36, 53, 66-67, 111, 126,
Maruziyet sonrası profilaksi, 83 164-166, 202, 210, 212, 214, 216,
Kolorektal karsinom, 307 Melanom, 18, 159
Kömür tozu, 21 218, 223, 228, 230-231, 236, 241,
Membranöz nefropati (MN), 271
Konjestif kalp yetmezliği, 40, 207, 341, 347, 355, 357-358, 366, 373
Meme dokusu, 128, 161
214, 218, 233, 277, 282-283, 293, Olekranon bursiti, 177, 186
Meme kanseri, 1, 31, 34, 37-38, 46,
336, 338, 361, 369 Onikomikoz, 93
60-61, 68, 128-129, 139-140, 148-
Konservatif tedavi, 190, 347 Orak hücre, 62, 156, 266
149, 160-161, 166-167, 222, 369
Koroner anjiyografi, 185, 331, 350- Meningokok aşısı, 115 Oral ülserler, 169, 172, 312
351, 357 Menopoz, 4, 33, 60-61, 148, 352 Oskültasyon, 338, 370, 373
Koroner revaskülarizasyon, 12, 332 Meralgia parestetika, 60, 73 Osteomalazi, 255, 265, 289, 323
Kortikosteroidler, 71, 119, 174, 179- Metabolik alkaloz, 220, 279, 285 Osteoporoz, 4, 34, 54, 148-149, 190,
180, 187, 217, 229-231, 243, 289, Metabolik asidoz, 220, 259, 279, 283- 194, 255, 262, 265, 289, 301
309, 321-322 287, 289, 293, 295 Otoimmün büllöz hastalıklar, 18
Kriyoglobulinemi, 103, 184, 272, 298, Metabolik kemik hastalığı, 255 Otoimmün kronik hepatit, 298
315 Metastatik meme kanseri, 46, 148 Otoimmün ooforit, 247
Kronik artrit, 168, 171 Metimazol, 6, 262, 264 Otoimmün tiroid hastalığı, 251
Kronik hepatit, 197, 297-298, 314, Mikobakteriyel hastalık, 21 Over, 4, 51, 56, 121, 140, 149, 160,
329 Minimal değişiklik hastalığı (MDH), 176, 189, 247, 266, 278, 315, 346
Kronik hipertansiyon, 7 271, 289 Over kanseri, 51, 56, 140, 160, 315
 İndeks 385

Ö Pnömotoraks, 45-46, 207, 209, 217- Renal parankimal hastalık, 271, 273
Öksürük, 21, 40, 51, 78, 90, 93, 98- 218, 223-224 Renal tübüler asidoz, 283, 288
100, 103-104, 108, 110, 113, 116, Poliglandüler sendrom, 251 Renovasküler hastalık, 292
147, 166, 192, 194, 213, 216-217, Polikistik over sendromu, 4, 247, 266 Renovasküler hipertansiyon, 288, 292
224, 226-227, 229, 231-232, 236- Polikistik over sendromu (PKOS), Reperfüzyon, 341, 368, 373
238, 241, 289, 301, 378 247 Respiratuar alkaloz, 279, 284-285, 295
Östrojen, 4, 33-34, 43, 60, 128, 145- Polipler, 162, 229, 328 Retina dekolmanı, 11, 38-39, 46
146, 148-149, 161, 260 Poliüri, 43, 266 Retinal arter oklüzyonu, 10
Özofagogastroduodenoskopi (ÖGD), Porfiria kutanea tarda, 298 Romatizmal ateş, 180
155 Postrenal azotemi, 269 Rutin laboratuvar testleri, 324
Özofagus, 55, 207, 237, 299, 301, 314, Potasyum, 55, 61, 66, 154, 156, 158-
317, 323, 326, 330 159, 165, 188, 220, 225, 251, S
Özofagus hastalıkları, 301 258-259, 266, 272, 274, 277-278, Sağ ventrikül, 219, 227, 234, 339, 355,
Özofajit, 34, 55, 110, 301, 317 281-282, 284, 289-290, 292-295, 358, 361, 365-366, 369, 377-378
317, 361, 377 Sarkoidoz, 18, 171, 181, 192, 215, 229,
P PR aralığı, 333 236, 238
P dalgaları, 336, 376 Preeklampsi, 50, 299 Sekestrasyon, 157, 160
Pacing, 336, 356, 360, 366-367 Prepatellar bursit, 177, 194 Sekonder hipertansiyon, 282
Paget hastalığı, 255, 345 Prerenal azotemi, 269 Sekonder ve tersiyer sifiliz, 80
Palpasyon, 63 Primer aldosteronizm, 274, 282 Sekretuar ishal, 321-322
Palyatif tıp, 134-135, 137 Primer hiperaldosteronizm, 251 Selülit, 112
Primer sifiliz, 80, 96 Semptomatik multipl miyelom
Panik bozukluğu, 22
Profilaksi, 35, 48, 83-84, 87, 92, 101, (sMM), 131
Pankreas, 45, 63, 189, 221, 237, 253,
109, 194, 198, 299, 315, 359-360,
298, 300, 316 Septik artrit, 168, 179, 192
375
Pankreas adenokarsinomu, 300 Septik artrit, 168, 192
Progesteron, 4, 71, 128, 139-140, 148
Pankreas hastalıkları, 300 Sert eksüdalar, 10
Progresif masif fibroz, 21, 216
Pankreatit, 210, 221, 262, 266, 300, Serum, 1, 7, 29, 34, 52, 58, 74, 91, 119,
Progresif sistemik skleroz, 323
316, 325, 328, 375 122, 126, 131, 147, 151-152, 154-
Prolaktinoma, 4, 261, 265
Papiller kanser, 245 155, 157-159, 163-165, 168, 170,
Propiltiourasil, 7, 244, 258
Patent duktus arteriyozus (PDA), 173, 179-182, 194, 207, 210, 213,
Prostat kanseri, 2, 31, 121, 141, 164,
338, 354 215, 220, 224-226, 229, 232, 236-
167
Perforasyon, 87, 291, 310, 321 237, 240-242, 244-246, 249, 251,
Protrombin gen mutasyonu, 146
Periferik nöropati, 60, 155, 184 253, 256-258, 260-262, 264-266,
Protrombin zamanı (PT), 125
Perikardiyal tamponad, 361 Psoriasis, 19 268-269, 271, 277-278, 280-286,
Perioperatif ilaç yönetimi, 42 Pulmoner emboli, 37, 47-48, 110, 153, 288, 290, 292-293, 295, 297-300,
Pes anserin bursiti, 177, 185 198, 218-219, 224-225, 227, 234, 314-315, 322-325, 328, 341, 344,
Peutz-Jeghers sendromu, 128 260, 271, 341, 367 346, 351, 361, 368, 373, 377
pH, 6, 55, 58, 81, 94, 98, 104, 180, Pulmoner fonksiyon testleri, 232 Serum sodyum konsantrasyonu, 277,
207-209, 214, 216-217, 220, 224, Pulmoner rehabilitasyon, 230-231 282-283
227-228, 230, 236-238, 279-280, Pulmoner risk, 12 Serviks kanseri, 2, 32, 55, 66, 121, 139,
283-286, 288-289, 292-295, 301, Pulmoner stenoz (PS), 338 163
312, 327 Sheehan sendromu, 253
Piyelonefrit, 92 Q Sifiliz, 59, 67, 80, 96-97, 105, 163, 349
Plaklar, 18, 20, 71, 81, 109, 158, 205, QRS kompleksi, 333 Sigara içmek, 76, 215, 327
214-215, 341 QT aralığı, 164 Silika, 21, 76, 215, 228-229
Plevral efüzyonlar, 214 Silikoz, 215, 228
Plevral fibrozis, 20 R Şilotoraks, 209, 217-218, 238
Plevral hastalıklar, 207, 209 Radyasyon tedavisi, 128, 166-167, Sinüs, 50, 52, 69, 75, 77-78, 86-87, 93,
Plevral plaklar, 20, 205, 214-215 234, 265, 369 103, 105, 152, 188, 228-229, 251,
Plevral skleroz, 139 Radyoaktif iyot, 244, 258, 262, 264 261, 356-357, 362, 366-367, 369,
Pnömokok aşısı, 29, 202, 223 Radyografi, 90 375-376, 378
Pnömoni, 42, 45, 53, 72-73, 91, 98-99, Reaktif artrit, 79, 169-170, 179-180, Siroz, 103-104, 192, 207, 221, 249,
103, 108-109, 111-112, 114-116, 192 282-283, 286, 298-299, 314-315,
198, 205, 221, 223, 225-226, 230, Reiter sendromu, 170, 180 324-325, 330
236-238 Renal disfonksiyon, 157 Sistemik hastalıklar, 168
386 İndeks

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu Şiddetli hipertansiyon, 274 Transfüzyona bağlı akut akciğer ha-
(SIRS), 224 Şok, 165, 210, 218-219, 224, 233-234, sarı, 210
Sistemik vaskülit, 181, 183-184 290, 347, 357-359 Transplantasyon, 112, 142
Sitogenetik, 122, 142 Transüdatif efüzyonlar, 207
Sıvılar, 43, 210, 260, 358 T Trokanterik bursit, 177, 185, 190
Sjögren sendromu, 57, 172-173, 197, T dalgası, 68, 218, 288, 331, 367 Trombositler, 141, 367, 371, 373
205, 216, 288 Talasemi, 6, 30-31 Trombotik trombositopenik purpura
Skleroderma, 172-173, 181, 193, 205, Tampon, 280 (TTP), 157
215-216 Tamponlama kapasitesi, 280 Tüberküloz (TB), 215
Sodyum, 44-45, 53, 72, 154, 158-159, Tanı testleri, 8-9, 237, 301, 327 Tümör lizis sendromu (TLS), 122,
164, 188, 225, 258-259, 266, 277, Tansiyon, 146, 159, 218-219, 225, 139
282-283, 286, 288-290, 292-295, 281, 288, 291-292, 331 Tümörler, 46, 104, 162, 165, 167, 252,
299, 330, 368 Tansiyon pnömotoraks, 218 289, 307, 369
Soğuk aglutinin, 126 Tarama, 1-2, 10, 30-32, 56, 79, 101, Tütün kullanımı, 227
Sol ventrikül (LV), 351 104, 121, 125, 128, 139-140, 145,
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 149, 161-164, 193, 198, 200, 236, U
(LVEF), 336 243-244, 249, 251, 253, 260, 264, Uyarılma bozuklukları, 26
Solunum, 21, 36, 40-41, 45, 47-50, 267, 282, 288, 307, 316, 320, 328, Uygunsuz antidiüretik hormon send-
54, 57, 61-63, 65-66, 68-78, 91-92, 359 romu, 239
94, 98-99, 101, 105, 108-109, 111, Taşikardiler, 336, 360
113-114, 116-117, 142, 147, 153, Tedavi, 1, 4, 7, 10-11, 15, 18, 22, 27, Ü
158-159, 164-166, 174, 179-181, 29, 32-35, 37-38, 40, 43-44, 46-48, Ülseratif kolit (ÜK), 191
187-189, 194, 202, 205, 210, 212, 53-60, 64, 66-67, 70-81, 83, 86, 90- Üreme bozuklukları, 247
216, 218-221, 224-234, 236, 239- 93, 96-104, 106-111, 113, 115-117, Üretrit ve servisit, 82
241, 267, 271, 279, 283-285, 287, 119, 121-122, 128, 130, 134, 138- Ürinotoraks, 207, 209
289-290, 292-295, 320, 326, 329-
142, 144, 146-148, 151-154, 156-
330, 334, 358, 360, 364-365, 369-
157, 159, 162, 164-166, 168, 174-
V
370, 372, 375-376 Vagal manevralar, 336
175, 180, 182-185, 187-188, 190,
Spinal kord kompresyonu, 119, 138, Valsalva manevrası, 334, 357-358
192-196, 198, 200, 202, 212-215,
166 Varis kanaması, 299
219, 221-222, 226-227, 229-231,
Spinal stenoz, 56, 58 Vaskülit, 50, 158, 174-175, 181, 183-
233, 236, 239, 241-245, 249, 251,
ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü 184, 197, 287, 298
253-255, 259, 262-265, 267-268,
(NSTEMI), 341 Venöz basınç, 334, 349, 362, 369
271-272, 274, 277, 282-284, 287,
ST segmenti, 369 Venöz tromboembolik hastalık, 60
289-294, 298-301, 303, 309, 314-
Statinler, 332, 341, 343 Venöz tromboembolizm (VTE), 48,
315, 317-319, 322-323, 326-327,
Steatohepatit, 297, 314 153
330-332, 334, 336, 339, 341, 343,
Steatore, 312 Ventriküler aritmiler, 355, 372
Stenoz, 4, 13, 56, 58, 86, 174, 288, 345, 347, 349-350, 353, 355-364, Video yardımlı torakoskopi (VATS),
338-339, 341 366-368, 371, 374-378 237
Steroidler, 10, 93, 262, 301 Tedavi seçeneği, 34, 57, 59, 97, 117, Viral hepatit, 299
Streptococcus pneumoniae, 93, 99- 267, 339
101, 108, 113-114, 116 Temporal arterit, 10 W
Stres, 15, 33, 39-40, 42-43, 55, 70, 72, Terapiler, 15, 43 Waldenstrom makroglobulinemisi
144, 147, 182-183, 243, 253, 257- Testis kanseri, 141 (WM), 131
258, 292, 324, 331, 334, 350-351, Testler, 31, 57, 70, 80, 83, 91, 97, 100, Wilson hastalığı, 298, 315
364, 367, 371-375, 377 108, 131, 157, 160-161, 166, 179,
Su, 31-32, 41, 107, 118, 163, 175, 266, 181-182, 241-242, 253, 260, 266, Y
277, 317, 322, 324, 359, 364, 373- 284, 301, 367, 372 Yağlı karaciğer, 297, 329
375 Tiazolidindionlar, 267 Yasmin, 60
Swan-Ganz kateteri, 99 Tiroid disfonksiyonu, 4 Yetersizlik, 45, 99, 108, 114, 219, 281,
Sweet sendromu, 158, 179 Tiroid hastalıkları, 244-245, 298 334, 355, 370, 374
Swyer sendromu, 4 Tiroid kanseri, 244-245 Yetersizlik lezyonları, 334
Tiroidit, 258, 264, 272 Yetişkinler, 2, 62, 122, 138, 317, 338
Ş Tirotoksikoz, 244, 258, 345 Yumuşak doku, 93, 95, 102, 112, 148,
Şankroid, 80-81, 96, 105 Toksik adenom, 244 167, 268
Şiddetli akut hiponatremi, 277 Toksik multinodüler guatr, 244