ACTL7A
المظهر
ACTL7A | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||
معرفات | |||||||||||||||||
أسماء بديلة | ACTL7A, actin like 7A | ||||||||||||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 604303 MGI: MGI:1343051 HomoloGene: 7613 GeneCards: 10881 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
أنتريه | 10881 | 11470 | |||||||||||||||
Ensembl | ENSG00000187003 | ENSMUSG00000070979 | |||||||||||||||
يونيبروت | |||||||||||||||||
RefSeq (رنا مرسال.) | |||||||||||||||||
RefSeq (بروتين) | |||||||||||||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 4: 56.74 – 56.74 Mb | |||||||||||||||
بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
ويكي بيانات | |||||||||||||||||
|
ACTL7A (Actin like 7A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ACTL7A في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Chadwick BP، Mull J، Helbling LA، Gill S، Leyne M، Robbins CM، Pinkett HW، Makalowska I، Maayan C، Blumenfeld A، Axelrod FB، Brownstein M، Gusella JF، Slaugenhaupt SA (يوليو 1999). "Cloning, mapping, and expression of two novel actin genes, actin-like-7A (ACTL7A) and actin-like-7B (ACTL7B), from the familial dysautonomia candidate region on 9q31". Genomics. ج. 58 ع. 3: 302–9. DOI:10.1006/geno.1999.5848. PMID:10373328.
- ^ "Entrez Gene: ACTL7A actin-like 7A". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Schafer DA، Schroer TA (2000). "Actin-related proteins". Annu. Rev. Cell Dev. Biol. ج. 15: 341–63. DOI:10.1146/annurev.cellbio.15.1.341. PMID:10611965.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Humphray SJ، Oliver K، Hunt AR، وآخرون (2004). "DNA sequence and analysis of human chromosome 9". Nature. ج. 429 ع. 6990: 369–74. DOI:10.1038/nature02465. PMC:2734081. PMID:15164053.
- Garvalov BK، Higgins TE، Sutherland JD، وآخرون (2003). "The conformational state of Tes regulates its zyxin-dependent recruitment to focal adhesions". J. Cell Biol. ج. 161 ع. 1: 33–9. DOI:10.1083/jcb.200211015. PMC:2172870. PMID:12695497.
- Coutts AS، MacKenzie E، Griffith E، Black DM (2003). "TES is a novel focal adhesion protein with a role in cell spreading". J. Cell Sci. ج. 116 ع. Pt 5: 897–906. DOI:10.1242/jcs.00278. PMID:12571287.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.