Idi na sadržaj

B-ćelija

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
(Preusmjereno sa B-limfocit)
Osnovne funkcije B-ćelija: vežu antigene, primaju pomoć od srodnih T helper ćelija i diferencijaja u plazmocite koji luči velike količine antitijela

B-ćelije, poznate i kao B-limfociti, tipovi su bijelih krvnih zrnaca, podtipa limfocita.[1][2][3] Njihova funkcija je uloga je uključenost u humoralne imunosti adaptivnog imunskog sistema putem lučenje antitijela. Pored toga, B-ćelije prezentiraju antigene (i klasificirane su kao profesionalne ćelije koje prezentiraju antigen - APC) i luče citokine.[4]

Kod sisara, B-ćelije dozrijevaju u koštanoj srži, koja je jezgro većine kostiju.[5] Kod ptica, B-ćelije zriju u Fabriciusovim kesicama, koje su limfoidni organi. ( "B" oblik B-ćelija dolazi od imena ovog organa), koga je prvi otkrili Chang i Glick, a ne od a termina koštana srž (engleski Bone marrow), kao što se općenito vjeruje.

B-ćelije, za razliku od druge dvije klase limfocita, T-limfocita i prirodnih ćelija ubica, ispoljavaju receptore B-ćelija (BCR) na ćelijskoj membrane. BCR dozvoljavaju B-ćeliji molekulsko vezanje specifičnih antigena, protiv kojih će pokrenuti odgovor putem antitijela.[2]

Razvoj

[uredi | uredi izvor]

B-ćelije se razvijaju od krvotvornih matičnih ćelija(HSCs) , koje potječu iz koštane srži.[6] HSCs first differentiate into multipotent progenitor (MPP) cells, then common lymphoid progenitor (CLP) cells.[6] Odavde, njihov razvoj u B-ćelije se odvija u nekoliko faza (prikazano na slici sa desne strane), svaka u znaku različitim obrascima ekspresije gene i imunoglobulinskog teškog (H) lanca i L lanca, aranžmanom genskih lokusa , a kasnije , kako se razvijaju, B-ćelije prolaze kroz V(D)Jrekombinacije.[7]

Rani razvoj B-ćelije: od matične do zrele B-ćelije

Dok se razvijaju u koštanoj srži, B-ćelije prolazi kroz dvije vrste selekcije, kako bi se osigurao pravilan razvoj. Pozitivna selekcija nastaje kroz antigen-nezavisna signalizaciju, uključujući i pre-BCR i BCR.[8][9] Ako se ovi receptori ne vežu za svoje ligande, B-ćelije ne dobijaju odgovarajuće signale i prestaju da se razvijaju. Negativna selekcija se javlja putem vezanja sopstvenog antigena sa BCR. Ako BCR može snažno vezati za taj antigen, onda je B-ćelija prolazi kroz jednu od četiri sudbine:

Ovaj proces negativne selekcije dovodi u stanje zvano centralna tolerancija, u kojoj zrele B-ćelije uz sebe ne vežu antigene koji su prisutni u koštanoj srži.[2] Da bi se dovršio razvoj, nezrele B-ćelije migriraju iz koštane srži u slezenu i prolaze kroz dvije tranzicijske faze: T1 i T2.[10] Tokom njihovih migracijama u slezenu i nakon stupanja u slezenu, oni se smatraju B-ćelijama T1.[11] . U slezeni, T1 B-ćelija prelazi u T2 B-ćelije. T2 B-ćelije se diferenciraju u folikul (FO) B-ćelije ili marginalne zone (MZ) B-ćelija, u zavisnosti od signala, koji su primljene preko BCR i drugih receptora.[12] Once differentiated, they are now considered mature B cells, or naive B cells.[11]

Tranzicijski razvoj l B-ćelije: od zrele B-ćelije do MZ B-ćelije ili zrele (FO) B-ćelije

Dok su nezrele i tokom faze T1, B-ćelije ispoljavaju TCR CR klasu IgH, ali ekspresija BCR ih mijenja u klase IgM i IgD, nakon prelaska u fazu T2 i dok dospijevaju do aktiviranja.

Aktivacija

[uredi | uredi izvor]
B-ćelije se aktiviraju preko T-helper ćelija

Aktivacija B-ćelija se javlja u sekundarnim limfnim organima (SLOS), kao što su slezena i limfni čvorovi. Nakon sazrijervanja B-ćelija u koštanoj srži, one migriraju putem krvI u SLOS, koji primaju stalni dotok antigena putem cirkulacije limfe.[13] At the SLO, B cell activation begins when the B cell binds to an antigen via its BCR.[14] Antigen može biti slobodno-plutajući ili predstavljen kao APC, kao što su makrofagi ili dendritske ćelije (DC), a uključuju proteine, glikoproteine, polisaharide, cijele virusne čestice i cijele bakterijske ćelije. Od tri podskupa, B FO B-ćelije prvenstveno prolaze aktivaciju koja je zavisna od T-ćelija, dok MZB-limfociti i B1- B-ćelije prvenstveno prolaze aktivaciju koja je nezavisna od T-ćelija.[15]

Aktivacija B-ćelija: od zrelih B-ćelija do plazmocita ili memorijske B-ćelije

Aktivacija B-ćelija je poboljšana pomoću aktivnost CD21, površinskog receptora u kompleksu sa površinom proteina CD19 i CD81 (sva tri su skuno poznata kao koreceptorski kompleks B-ćelije).[16] Kada BCR veže antigen označeno fragmentom C3, komplemntni protein CD21 veže C3 fragment, skupa vezan sa vezom BCR, a signali se prnose kroz CD19 i CD81 na niže pragove aktiviranja ćelije.[17]

Aktivacija koja zavisi od T-ćelija

[uredi | uredi izvor]

Antigeni koji aktiviraju B-ćelije bez pomoći T-ćelija su poznati kao T-ćelijski-nezavisni (TI) antigeni, a uključuju strane polisaharide i nemetiliranu CpG DNK. Imenuju se tako zato što su sposobni podstaći humoralni odgovor u organizmima koji je izgubili T-ćelije. Odgovor B-ćelija na takve antigene je brz, pomoću antitijela čije generiranje usmjereno na manje funkcionalno svestrane od onih koje su ostvarene aktivacijom koja je ovisna o T-ćelijama.[2]

Kao i kod TD antigena, B-ćelijama, koje su aktivirane TI antigenima, potrebni su dodatni signali da završe aktiviranje, ali umjesto da ih primaju iz T-ćelija, oni ih prepoznaju i vežu za uobičajeni mikrobiološki konstituent u duguljastim receptorima (TLRs) ili opsežno umrežavanje u BCR za ponavljanje epitopa na bakterijskoj ćeliji. B-ćelije koje su aktivirane TI antigenima dalje da umnožavaju izvan limfnog folikula, ali i dalje u SLOS (ne formiraju se GC), pa eventualno prolaze promjenu imunoglobulinske klase, i diferenciraju se u kratkotrajna plazmablaste koji proizvode rana, slaba antitijela, uglavnom klase IgM, ali i neke grupe dugotrajnih plazma-ćelija.[18]

Aktivacija koja ne zavisi od T-ćelija

[uredi | uredi izvor]

Imenovanje ovakve aktivacije potiče od nesposobnosti B-ćelija da izazovu humoralni odgovor u organizmima kojima nedostaju T-ćelije. Odgovor B-ćelija na ove antigene traje više dana, putem novonastalih antitijela sa višim afinitetom i funkcijski mnogo svestranijim od onih koje su aktivirane nezavisno od T-ćelija.

Odmah uspostavljena BCR veza TD antigena, uzima antigen u B-ćelije, putem endocitoze koju posreduje receptora degradiran i predstavljen T-ćelijama kao peptidni komad u kompleksu sa molekulama MHC-II na ćelijskoj membrani.[19] T helper (TH)ćelije, tipski folikulska T-helper (TFH) ćelije, koje se aktiviraju istim antigenom koji prepoznaje i veže ove komplekse MHC-II-peptid, pomoću receptora T-ćelija (TCR).[20] Slijedeći vezu TCR-MHC-II-peptid, T-ćelije ispoljavaju površinski protein CD40L, kao i citokine tipa IL-4 i IL-21. CD40L je potreban kao kostimulacijski faktor za aktivaciju B-ćelija putem vezanja njihovog površinskog receptora CD40, koji promovira umnožavanje B-ćelija, promjenu klase imunoglobulina i somatsku hipermutaciju, kao i održiv rast T-ćelija i diferencijaciju. Citokini koji su izvedeni iz T-ćelija sa citokinskim receptorom B-ćelija takođe podstiče proliferaciju B-ćelija, promjenu klase immunoglobulina i somatske hipermutacije, kao i vodiče diferencijacije. Nakon što B-ćelije prime signale, smatraju se aktiviranim.

Aktivirane B-ćelije učestvuju u procesu diferencijacije u dva koraka, čiji rezultat su kratkoživući plazmablaste za brzu zaštitu, dugoživeće plazmacite i memorijske B-ćelije za dugotrajnu zaštitu. Prvi korak, poznat kao vanfolikulski odgovor, javlja se van limfnih folikula, ali u okviru but SLO. Tokom ovog koraka, aktivirana proliferacija B-ćelija, može proći promjenu imunoglobulinske klase i diferencirati se u plazmablaste koji proizvode rana, slaba antitijela, koja su pretežno klase IgM.[21] Drugi korak se sastoji od aktiviranja ulaska B-ćelija u limfni folikul i formiranje germinalnog centar (GC), koji je specijaliziran mikrosredinu gdje B-ćelije prolaze kroz opsežne proliferaciju, promjenu imunoglobulinske klase i sazrijevanje afiniteta usmjerenog somatskim hipermutacijama.[22] Ovi procesi su oblikovani preko TFH-ćelija unutar GC, a generiraju B-memorijske ćelije sa visokim afinitetom i dugoživeće plazmacite. Rezultanta lučenja plazmacita je velika količina antitijela koja ostaju unutar SLO ili, more češće, migriraju u koštanu srž.

Aktivacija memorijskih B-ćelija

[uredi | uredi izvor]

Aktiviranje memorijskih B-ćelija počinje otkrivanjem i vezanjem njihovih ciljnih antigena, koji se dijele po roditeljima B-ćelija.[23] Neke memorijske B-ćelije se mogu aktivirati bez pomoći T-ćelija, kao što su određene memorijske virusno specifične B-ćelije, ali drugima je potrebna pomoć T-limfocita. Nakon vezanja antigena, memorijske B-ćelije zauzimaju antigen putem endocitoze koja je posredovana receptorom, degradira ga i predstavlja u T-ćelijama, kao komad peptida u kompleksu sa molekulama MHC-II na ćelijskoj membrani. Memorijske T-helper (TH) ćelije, obično memorijske folikulske T-helper (TFH) ćelije, koje su izvedene iz T-ćelija, aktivirane istim antigenom, prepoznaju i vežu ove MHC-II-peptidne komplekse putem svog receptora TCR. Nakon vezanja TCR-MHC-II-peptida i releja drugih signala iz memorijskih TFH ćelija, memorijske B-ćelije se aktiviraju i diferenciraju u plazmablaste i plazma-ćelije, preko vanfolikulskog odgovora ili reakcije ulaza germinalnog centra, u kojoj se stvaraju plazma-ćelije i više memorijskih B-ćelija. Nejasno je da li, unutar ovih sekundarnih GC, memorijske B-ćelije dalje prolaze kroz sazrijevanje afiniteta.[2]

Vrste B-ćelija

[uredi | uredi izvor]
  • Plazmablasti su ćelije kratkog vijeka, koje se uvišestručavaju i luče antitijela. Nastaju diferencijacijom B-ćelija. Nakon infekcije stvaraju se već u ranoj fazi odgovora, a njihova antitijela su sklona slabijem afinitetu prema njihovim ciljnim antigenima, u poređenju sa plazmacitima. Plazmablasti mogu nastati i od B-ćelija koje su aktivirane nezavisno od T-ćelija ili vanfolikulskim odgovorom aktivacije B-ćelija koja zavisi od T-ćelija.
  • Plazma-ćelije su dugoživuće B-ćelije, koje se ne uvišestručavaju, ali luče antitijela, a koje nastaju diferencijacijom B-ćelija. Postoje dokazi da se B-ćelije prvo diferenciraju u ćelije koje liče na plazmablaste, a zatim u plazmacite. Plazma-ćelije se generiraju kasnije, a poredeći ih sa plazmablastima, imaju antitijela sa visokim afinitetom protiv ciljnih antigena sto nastaje pod uticajem afiniteta sazrijevanja u germinalnom centru (GC) i proizvodnji više antitijela. Plazmmaciti obično nastaju iz reakcije germinalnog centra od aktiviranih B-ćelija, koje zavise od T-ćelijske aktivacije; međutim, mogu također nastati i od B-ćelija koje su netavisne od aktivacije putem T (ćelija).
  • Memorijske B-ćelije su neaktivne ili spavajuće B-ćelija koje nastaju diferencijacijom B-ćelija. Njihova funkcija je da cirkuliraju kroz tijelo i pokreću jači i brži odgovor antitijela (poznat i kao odgovor sekundarnih antitijela), ako se otkrije antigen koji je aktivirao njihovu roditeljsku B-ćeliju (memorijake B-ćelije i njihove roditeljske B-ćelije imaju isti BCR, tako da otkrivaju isti antigen.[24] Memory B cells can be generated from T cell-dependent activation through both the extrafollicular response and the germinal center reaction as well as from T cell-independent activation of B1 cells.[24]
  • Folliculska (FO) B-ćelije (poznate kao B-2 ćelije) su nauobičajeniji tip B-ćelija i, kada ne cirkuliraju u krvi, pretežno se nalaze u limfnim folikulima sekundarnih limfnih organa (SLO). Odgovorne su za stvaranje glavnine visokoafiniretnih antilijela tokom infekcije.
  • B-ćelije sa marginalnom zonom (MZ) B, uglavnom se nalaze u marginalnoj zoni slezene, a služe kao prva linija odbrane protiv patogena koji nastaju u krvi, kao marginalna zona koja prima velike količine krvi iz cirkulacije.[25] Oni mogu proći i T-ćelije nezavisno i T limfocita-ovisna aktivacija, ali prvenstveno prolazei kroz aktivaciju koja zavisna ili onu koja je nezavisna T-ćelija, ali pretežno kroz nezavisnu.
  • Ćelije B-1 nastaju u putu razvoja koji se razlikuje od puta FO-B i MZ- B-ćelija.[26] Kod miša, predominiraju u peritoneumskoj i pleuralnoj šupljini, generirajući prirodna antitijela (proizvedena bez infekcije), braneći se protiv patogena sluzokože i primarno ispoljavaju aktivaciju koja je nezavisna od T-ćelija. Pravi homolog mišjih B-1 ćelija nije otkriven kod ljudi, iako su opisane različite populacije ćelija koje su slične B-1 ćelijama.
  • B-2 ćelije - FO- B-ćelije i MZ- B-ćelije su jedan od nedovoljno opisanih tipova B-ćelija.
  • Regulatorne B (Breg) ćelije su imunosupresivni tip B-ćelija koje zaustavljaju širenje patogena, pro-upalnoh limfocita putem lučenja IL-10, IL-35 i TGF-β.[27] Također, promovira stvaranje regulatornih T (Treg) ćelija direktno u interakciji s T-ćelijama, skretajući njihovu diferencijaciju prema T-regulaciji. Nema opisanih zajedničkih identiteta sa Breg (B-reguliranim) ćelijama. Mnogi podskupovi B-reg ćelija, koji imaju zajedničke regulatorne funkcije, pronađeni su i kod miševa i kod ljudi. Trenutno nije poznato da li su podskupovi Breg ćelija razvojno povezani i kako se tačno odvija diferencijacija B-reg ćelije. Postoje dokazi koji pokazuju da gotovo sve vrste B-ćelija mogu diferencirati u Breg ćeliju pomoću mehanizama koji uključuju upalne signale i prepoznavanje BCR.

Patologija u vezi sa B-ćelijama

[uredi | uredi izvor]

Posljedica nenormalnog prepoznavanja B-ćelija za vlastite antigene, može biti autoimuna bolest, nakon čega slijedi proizvodnja autoantitijela. Autoimune bolesti kod kojih je aktivnost bolesti povezana sa aktivnošću B ćelija obuhvataju: sklerodermu, multiplu sklerozu, sistemski eritematozni lupus, dijabetes tipa 1 i reumatoidni artritis. [28]

Maligna transformacija B-ćelija i njihovih prekursora može izazvati pojavu mjesta za kancere, među kojima su: hroničnu limfocitnu leukemiju (CLL), akutnu limfoblastnu leukemiju (ALL), ćelijsku leukemiju, folukulski limfom, Ne-Hodgkinov limfom i Hodgkinov limfom, te zloćudne ćelije plazme poput multipla mijeloma, Waldenströmova makroglobulinemija i određeni oblici amiloidoze.[29]

Epigenetika

[uredi | uredi izvor]
Glavni članak: Epigenetika

Studija koja je istraživala metilom B-ćelija tokom ciklusa diferencijacije, koristeći bisulfitno sekvenciranje cijelog genoma (WGBS), pokazala je da hipometilacija postoji od najranijih do najviše diferenciranih faza. Najveća metilacijska razlika je bila između faze germinalnog centra B-ćelija i memorijskih B-ćelija. Osim toga, ova studija je pokazala da postoji sličnost između B-ćelija tumora i dugotrajnih B-ćelija u znacima metilacije DNK.[30]

Dodatne slike

[uredi | uredi izvor]
  • Hematopoeza krvnih ćelija
    Hematopoeza krvnih ćelija
  • 3D prikaz tipova bijelih krvnih zrnaca
    3D prikaz tipova bijelih krvnih zrnaca
  • Plazma-ćelija
    Plazma-ćelija
  • Signalizacija receptora B-ćelija
    Signalizacija receptora B-ćelija

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002). Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  2. ^ a b c d e Hadžiselimović R., Pojskić N. (2005). Uvod u humanu imunogenetiku. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo. ISBN 9958-9344-3-4.
  3. ^ Murphy, Kenneth (2012). Janeway's Immunobiology 8th Edition. New York, NY: Garland Science. ISBN 9780815342434.
  4. ^ Bajrović K, Jevrić-Čaušević A., Hadžiselimović R., Eds. (2005). Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB) Sarajevo. ISBN 9958-9344-1-8.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  5. ^ Cooper, Max D. (1. 1. 2015). "The early history of B cells". Nature Reviews Immunology. 15 (3): 191–7. doi:10.1038/nri3801. PMID 25656707.
  6. ^ a b Kondo, Motonari (1. 11. 2010). "Lymphoid and myeloid lineage commitment in multipotent hematopoietic progenitors". Immunological Reviews. 238 (1): 37–46. doi:10.1111/j.1600-065X.2010.00963.x. ISSN 1600-065X. PMC 2975965. PMID 20969583.
  7. ^ Pelanda, Roberta; Torres, Raul M. (1. 4. 2012). "Central B-Cell Tolerance: Where Selection Begins". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (4): a007146. doi:10.1101/cshperspect.a007146. ISSN 1943-0264. PMC 3312675. PMID 22378602.
  8. ^ Martensson, Inga-Lill; Almqvist, Nina; Grimsholm, Ola; Bernardi, Angelina (2010). "The pre-B cell receptor checkpoint". FEBS Letters. 584 (12): 2572–9. doi:10.1016/j.febslet.2010.04.057. PMID 20420836.
  9. ^ LeBien, Tucker W.; Tedder, Thomas F. (1. 9. 2008). "B lymphocytes: how they develop and function". Blood. 112 (5): 1570–1580. doi:10.1182/blood-2008-02-078071. ISSN 0006-4971. PMC 2518873. PMID 18725575.
  10. ^ Loder, By Florienne; Mutschler, Bettina; Ray, Robert J.; Paige, Christopher J.; Sideras, Paschalis; Torres, Raul; Lamers, Marinus C.; Carsetti, Rita (1. 7. 1999). "B Cell Development in the Spleen Takes Place in Discrete Steps and Is Determined by the Quality of B Cell Receptor–Derived Signals". The Journal of Experimental Medicine. 190 (1): 75–90. doi:10.1084/jem.190.1.75. ISSN 0022-1007. PMID 10429672.
  11. ^ a b Chung, James B.; Silverman, Michael; Monroe, John G. (6. 1. 2003). "Transitional B cells: step by step towards immune competence". Trends in Immunology. 24 (6): 342–348. doi:10.1016/S1471-4906(03)00119-4. ISSN 1471-4906.
  12. ^ Cerutti, Andrea; Cols, Montserrat; Puga, Irene (1. 1. 2013). "Marginal zone B cells: virtues of innate-like antibody-producing lymphocytes". Nature Reviews Immunology. 13 (2): 118–32. doi:10.1038/nri3383. PMC 3652659. PMID 23348416.
  13. ^ Harwood, Naomi E.; Batista, Facundo D. (1. 1. 2010). "Early Events in B Cell Activation". Annual Review of Immunology. 28 (1): 185–210. doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101216. PMID 20192804.
  14. ^ Yuseff, Maria-Isabel; Pierobon, Paolo; Reversat, Anne; Lennon-Duménil, Ana-Maria (1. 1. 2013). "How B cells capture, process and present antigens: a crucial role for cell polarity". Nature Reviews Immunology. 13 (7): 475. doi:10.1038/nri3469. PMID 23797063.
  15. ^ Nutt, Stephen L.; Hodgkin, Philip D.; Tarlinton, David M.; Corcoran, Lynn M. (1. 1. 2015). "The generation of antibody-secreting plasma cells". Nature Reviews Immunology. 15 (3): 160. doi:10.1038/nri3795. PMID 25698678.
  16. ^ Asokan, Rengasamy; Banda, Nirmal K.; Szakonyi, Gerda; Chen, Xiaojiang S.; Holers, V. Michael (1. 1. 2013). "Human complement receptor 2 (CR2/CD21) as a receptor for DNA: Implications for its roles in the immune response and the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE)". Molecular Immunology. 53 (1–2): 99–110. doi:10.1016/j.molimm.2012.07.002. PMC 3439536. PMID 22885687.
  17. ^ Zabel, Mark D.; Weis, John H. (1. 3. 2001). "Cell-specific regulation of the CD21 gene". International Immunopharmacology. Unraveling Mechanisms and Discovering Novel Roles for Complement. 1 (3): 483–493. doi:10.1016/S1567-5769(00)00046-1. PMID 11367532.
  18. ^ Bortnick, Alexandra; Chernova, Irene; Quinn, William J.; Mugnier, Monica; Cancro, Michael P.; Allman, David (1. 6. 2012). "Long-Lived Bone Marrow Plasma Cells Are Induced Early in Response to T Cell-Independent or T Cell-Dependent Antigens". The Journal of Immunology. 188 (11): 5389–5396. doi:10.4049/jimmunol.1102808. ISSN 0022-1767. PMC 4341991. PMID 22529295.
  19. ^ Blum, Janice S.; Wearsch, Pamela A.; Cresswell, Peter (1. 1. 2013). "Pathways of Antigen Processing". Annual Review of Immunology. 31 (1): 443–473. doi:10.1146/annurev-immunol-032712-095910. PMC 4026165. PMID 23298205.
  20. ^ Crotty, Shane (1. 1. 2015). "A brief history of T cell help to B cells". Nature Reviews Immunology. 15 (3): 185–9. doi:10.1038/nri3803. PMC 4414089. PMID 25677493.
  21. ^ MacLennan, Ian C. M.; Toellner, Kai-Michael; Cunningham, Adam F.; Serre, Karine; Sze, Daniel M.-Y.; Zúñiga, Elina (1. 8. 2003). "Extrafollicular antibody responses". Immunological Reviews. 194: 8–18. ISSN 0105-2896. PMID 12846803. |first7= nedostaje |last7= (pomoć)
  22. ^ Shlomchik, Mark J.; Weisel, Florian (1. 5. 2012). "Germinal center selection and the development of memory B and plasma cells". Immunological Reviews. 247 (1): 52–63. doi:10.1111/j.1600-065X.2012.01124.x. ISSN 1600-065X. PMID 22500831.
  23. ^ McHeyzer-Williams, Michael; Okitsu, Shinji; Wang, Nathaniel; McHeyzer-Williams, Louise (1. 1. 2011). "Molecular programming of B cell memory". Nature Reviews Immunology. 12 (1): 24–34. doi:10.1038/nri3128. PMC 3947622. PMID 22158414.
  24. ^ a b Kurosaki, Tomohiro; Kometani, Kohei; Ise, Wataru (1. 1. 2015). "Memory B cells". Nature Reviews Immunology. 15 (3): 149. doi:10.1038/nri3802. PMID 25677494.
  25. ^ Pillai, Shiv; Cariappa, Annaiah; Moran, Stewart T. (1. 1. 2005). "Marginal Zone B Cells". Annual Review of Immunology. 23 (1): 161–196. doi:10.1146/annurev.immunol.23.021704.115728. PMID 15771569.
  26. ^ Baumgarth, Nicole (1. 1. 2010). "The double life of a B-1 cell: self-reactivity selects for protective effector functions". Nature Reviews Immunology. 11 (1): 34–46. doi:10.1038/nri2901. PMID 21151033.
  27. ^ Rosser, Elizabeth C.; Mauri, Claudia (2015). "Regulatory B Cells: Origin, Phenotype, and Function". Immunity. 42 (4): 607–612. doi:10.1016/j.immuni.2015.04.005. ISSN 1074-7613. PMID 25902480.
  28. ^ Yanaba, Koichi; Bouaziz, Jean-David; Matsushita, Takashi; Magro, Cynthia M.; St.Clair, E. William; Tedder, Thomas F. (1. 6. 2008). "B-lymphocyte contributions to human autoimmune disease". Immunological Reviews. 223 (1): 284–299. doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00646.x. ISSN 1600-065X.
  29. ^ III, Arthur L. Shaffer; Young, Ryan M.; Staudt, Louis M. (1. 1. 2012). "Pathogenesis of Human B Cell Lymphomas". Annual Review of Immunology. 30 (1): 565–610. doi:10.1146/annurev-immunol-020711-075027. PMID 22224767.
  30. ^ Kulis, Marta; Merkel, Angelika; Heath, Simon; Queirós, Ana C.; Schuyler, Ronald P.; Castellano, Giancarlo; Beekman, Renée; Raineri, Emanuele; Esteve, Anna (1. 7. 2015). "Whole-genome fingerprint of the DNA methylome during human B cell differentiation". Nature Genetics (jezik: engleski). 47 (7): 746–756. doi:10.1038/ng.3291. ISSN 1061-4036.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]
Logo Commonsa
Logo Commonsa
B cell na Wikimedia Commonsu.
Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=B-ćelija&oldid=3557106"
pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy