Eje hipotalámico-hipofisario-somatotrópico

Fisiología del sistema endocrino
Sistemas regulatorios	Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo; Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal; Eje hipotalámico-hipofisario-gonadal; Eje hipotalámico-hipofisario-somatotrópico; Eje hipotalámico-pituitario-prolactina; Sistema hipotalámico-neurohipofisario; Sistema renina-angiotensina;
Campos	Neuroendocrinología; Endocrinología pediátrica; Psiconeuroendocrinología; Endocrinología reproductiva e infertilidad;
Metabolismo	Regulación del azúcar en la sangre; Metabolismo del calcio; Efecto de Wolff–Chaikoff; Fenómeno de Jod-Basedow;
	[editar datos en Wikidata]

El eje hipotálamo-hipofisario-somatotrópico (eje HPS), o eje hipotalámico-hipofisario-somático, también conocido como eje hipotalámico-hipofisario-de crecimiento, es un eje hipotalámico-hipofisario que incluye la secreción de la hormona del crecimiento (GH; somatotropina) desde los somatotropos de la hipófisis en la circulación y la posterior estimulación de la producción del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1; somatomedina-1) por parte de la GH en tejidos como el hígado.^[1]^[2]^[3] Otras hormonas hipotálamo-hipofisarias, como la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH; somatocrinina), la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH; somatostatina) y la grelina (GHS), participan en el control de la secreción de GH de la hipófisis. El eje HPS está involucrado en el crecimiento humano posnatal.^[1] Las personas con deficiencia de la hormona del crecimiento o síndrome de Laron (insensibilidad a la GHR ) muestran síntomas como baja estatura, enanismo y obesidad, pero también están protegidas contra algunas formas de cáncer.^[4]^[5] Por el contrario, la acromegalia y el gigantismo son condiciones de exceso de GH e IGF-1 generalmente debido a un tumor hipofisario, y se caracterizan por un crecimiento excesivo y una estatura alta.^[6]^[7]

Véase también

↑ ^a ^b J. Larry Jameson (22 de marzo de 2013). Harrison's Endocrinology, 3E. McGraw Hill Professional. p. 16. ISBN 978-0-07-181487-4.
↑ Rainer Straub (8 de abril de 2015). The Origin of Chronic Inflammatory Systemic Diseases and their Sequelae. Elsevier Science. pp. 70-. ISBN 978-0-12-803322-7.
↑ P.J. Buttery; D.B. Lindsay; N.B. Haynes (22 de enero de 2016). Control and Manipulation of Animal Growth: Proceedings of Previous Easter Schools in Agricultural Science. Elsevier Science. pp. 259-. ISBN 978-1-4831-6186-0.
↑ Murray, Philip G.; Clayton, Peter E. (2000). Feingold, Kenneth R., ed. Disorders of Growth Hormone in Childhood. MDText.com, Inc.
↑ Laron, Zvi; Kauli, Rivka; Lapkina, Lena; Werner, Haim (2017). «IGF-I deficiency, longevity and cancer protection of patients with Laron syndrome». Mutation Research. Reviews in Mutation Research 772: 123-133. ISSN 1388-2139. PMID 28528685. doi:10.1016/j.mrrev.2016.08.002.
↑ Adigun, Oluwaseun O.; Nguyen, Minhthao; Fox, Tamaryn J.; Anastasopoulou, Catherine (2022). Acromegaly. StatPearls Publishing.
↑ George, Minu M.; Eugster, Erica A.; Chernausek, Steven D. (2000). Feingold, Kenneth R., ed. Pituitary Gigantism. MDText.com, Inc.