Alcalosi metabolica

Alcalosi metabolica
Specialità	endocrinologia, medicina interna, rianimazione e nefrologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	276.3
ICD-10	E87.3
eMedicine	243160
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L'alcalosi metabolica, in fisiologia e in patologia, è una forma di alcalosi dovuta a primitivo aumento della concentrazione corporea di bicarbonati (> 26 mEq/l) e della strong ion difference.

Si caratterizza per l'aumento del pH del plasma corporeo (il cui valore normale è compreso tra 7,35 e 7,45).

Eziopatologia

La fisiopatologia è complessa, poiché i reni sono normalmente in grado di far fronte ad un aumento importante dei bicarbonati plasmatici, espellendoli nelle urine. La comparsa di alcalosi implica meccanismi di sviluppo e poi di mantenimento di alterazioni, che possono persistere anche quando la causa originaria è scomparsa, che comportano una inefficiente escrezione renale di bicarbonati.^[1]^[2]

Difficilmente la sola somministrazione di bicarbonati comporta alcalosi clinicamente rilevanti.^[2]

Inizialmente è presente solo una unica causa primitiva, con una perdita di protoni non volatili o un sovraccarico di bicarbonati, col risultato dell'aumento della strong ion difference (SID) o una riduzione degli acidi deboli; è indotta da una riduzione più importante del cloro che del sodio, o da un aumento relativo di sodio:^[1] il deficit di cloro plasmatico comporta un maggiore riassorbimento renale di bicarbonato, necessario per mantenere l'elettroneutralità.

Alcalosi ipocloremiche (o cloro-sensibili): la perdita di cloro causa un aumento della SID.^[1]

Nelle alcalosi da perdite digestive di cloro, quando il succo gastrico ricco di HCl viene rimosso prima di raggiungere il duodeno dove incontrerebbe il bicarbonato prodotto dalle secrezioni bilio-pancreatiche (vomito, aspirazioni gastriche),^[2] l'ipocloremia è spesso associata ad ipokaliemia, a causa dell'eliminazione urinaria di potassio accoppiato agli ioni bicarbonato; natriuresi e kaliuresi sono elevate, come la bicarbonaturia, ma non vi è cloriuresi (cloro urinario < 25 mEq/l), con urine scarsamente acide.^[1]

Le alcalosi da causa iatrogena per diuretici cloruretici (dell'ansa o tiazidici) producono invece urine ricche di Na⁺, K⁺ e Cl^- ma povere di bicarbonato, fortemente acide.^[1] I bicarbonati plasmatici sono così aumentati relativamente rispetto a sodio e cloro, mentre l'abbondanza di sodio nel tubulo distale promuove la secrezione di H⁺; la perdita di potassio plasmatico stimola il trasferimento di H⁺ nel versante intracellulare, determinando riduzione degli H⁺ plasmatici e aumentata secrezione di H⁺ urinaria per l'acidosi intracellulare renale.^[2]

Anche l'apporto esogeno di soluzioni alcaline (citrati, carbonati, acetati) comporta eccesso di sodio ed aumento della SID.^[1]

Alcalosi normocloremiche (o cloro-resistenti): sono più rare, dovute a ritenzione renale di sodio con conseguente aumento della SID. La conseguente eliminazione urinaria di potassio (l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone promuove il riassorbimento di bicarbonato nel dotto collettore, aumentando il riassorbimento di sodio, creando così una differenza elettrica favorevole all'eliminazione di H⁺ e K⁺^[2]) altera anche il riassorbimento di cloro, perpetuando l'alcalosi. Natriuresi, kaliuresi e cloruresi sono elevate (cloro urinario >40 mEq/l), le urine sono fortemente acide.^[1]
Alcalosi da ipoalbuminemia: la riduzione della albumina plasmatica incrementa la SID.^[1]
Alcalosi da contrazione: in quadri di disidratazione intracellulare con ipernatriemia, l'aumento della SID è secondario ad un aumento di cationi forti plasmatici come il sodio rispetto agli anioni forti (cloro).^[1]

Il deficit di cloro comporta una riduzione del riassorbimento renale di sodio, stimolando la secrezione di renina, con iperaldosteronismo secondario e aumentata secrezione di H⁺.^[2]

Una conseguenza del pH alcalino è la riduzione del potassio extracellulare, che viene trasportato nelle cellule, e della quota ionizzata di calcio e magnesio, che si legano di più alle proteine.^[2] L'ipokaliemia stimola l'escrezione di H⁺ ed il riassorbimento di bicarbonati.^[2]

Nel rene il dotto collettore espelle H⁺, che viene seguito dal cloro per mantenere l'elettroneutralità: la secrezione di bicarbonato, in scambio col cloro, è così ridotta dalla bassa concentrazione di cloro.^[2]

La fase successiva all'instaurarsi dell'alterazione primitiva è renale e dipende dal riassorbimento tubulare dei bicarbonati (con escrezione di ioni H⁺), indotto dall'ipocloremia, dall'ipokaliemia, dall'iperaldosteronismo, e dall'ipovolemia; è quindi caratterizzata da aciduria paradossa. Diminuendo il pool del cloro plasmatico, anche le alcalosi non cloro-sensibili diminuiscono così l'eliminazione renale di cloro.^[1]

Compenso

Il compenso sarà respiratorio per mezzo della diminuzione della ventilazione. Nella pratica il compenso sarà immediato: per 10 mEq/L di aumento di HCO₃^-, si ha un aumento di 5 mmHg di pCO₂.^[2]

L'aumento del pH deprime il centro del respiro, ma tale compenso è il più inefficace di tutti: l'ipoventilazione e l'aumento della pCO₂ comportano ipossiemia, quindi solitamente non si superano valori di pCO₂ superiori a 55/60 mmHg, e l'aumento della pCO₂ stimola l'escrezione di H⁺ mitigando quindi la riduzione del pH.^[2]

Clinica

Diagnostica

All'EGA: pH elevato, la pCO₂ normale o alta, mentre i bicarbonati sono elevati.^[2]

Segni e sintomi

L'alcalosi metabolica è solitamente asintomatica. Può mostrare segni clinici con pH >7,55, poco specifici: vomito incoercibile, confusione, astenia. Le turbe del ritmo cardiaco riflettono le variazioni della kaliemia.^[1]

Trattamento

Il trattamento delle alcalosi metaboliche si basa sulla correzione delle cause e dei meccanismi patologici di mantenimento: per le alcalosi cloro-sensibili la correzione si ha normalizzando il cloro plasmatico, per le cloro-resistenti bisogna normalizzare il potassio e i mineralcorticoidi.^[1] La dialisi è efficace e indicata quando la funzionalità renale è compromessa.^[1]

Nelle alcalosi cloro-sensibili l'apporto di NaCl è essenziale, ma insufficiente, pertanto è necessario affiancare KCl, per correggere l'ipokaliemia, sempre presente. La soluzione salina isotonica ristabilisce il volume extracellulare e migliora la filtrazione glomerulare.^[1] Nelle alcalosi iatrogene da diuretici, bisogna adeguare la terapia con un risparmiatore di potassio e apporto di KCl, mentre NaCl può essere controindicato.^[1]

Acidificazione

Gli acidificanti consentono un miglioramento rapido del pH inducendo un sovraccarico di ioni H⁺; vanno riservati alle alcalosi metaboliche gravi quando non vi sono altri margini terapeutici. L'acido cloridrico si trasforma in acqua, Cl^- e CO₂: l'acqua libera può diffondere omogeneamente tra spazio intra- ed extracellulare, ed è pertanto utilizzabile in caso di insufficienza renale o epatica e in quegli stati edematosi in cui è controindicato l'apporto di NaCl.^[1]

L'acetazolamide comporta l'eliminazione renale di bicarbonati, ma anche di sodio, acqua e potassio, potendo così peggiorarne la deplezione: la sua unica indicazione è l'alcalosi metabolica post-ipercapnica, una forma di sovracompenso renale all'acidosi respiratoria.^[1]

Note

^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q H. Quintard e C. Ichai, Disturbi acido-base negli adulti, in EMC - Anestesia-Rianimazione, vol. 26, n. 3, 2021-08, pp. 1–22, DOI:10.1016/S1283-0771(21)45313-2. URL consultato il 13 ottobre 2022.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l Giovanna Guiotto, Abdelouahab Bellou e Maria Pia Ruggieri, Equilibrio acido-base, ossigeno, fluidi & elettroliti, 2. ed, McGraw-Hill education, 2016, ISBN 978-88-386-1533-7, OCLC 1103668876. URL consultato il 14 ottobre 2022.

Bibliografia

Guyton Arthur C., Trattato di fisiologia medica, 4ª ed., Padova, Piccin-Nuova Libraria, 1995, ISBN non esistente.
Goldman L e Claude Bennet J, Cecil, Textbook of medicine, 21ª ed., W. B. Saunders Company, 2000, ISBN non esistente.

Voci correlate

Collegamenti esterni

Principi dell'Equilibrio Acido-Base, Alan W. Grogono

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[:0-1] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q H. Quintard e C. Ichai, Disturbi acido-base negli adulti, in EMC - Anestesia-Rianimazione, vol. 26, n. 3, 2021-08, pp. 1–22, DOI:10.1016/S1283-0771(21)45313-2. URL consultato il 13 ottobre 2022.

[:1-2] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l Giovanna Guiotto, Abdelouahab Bellou e Maria Pia Ruggieri, Equilibrio acido-base, ossigeno, fluidi & elettroliti, 2. ed, McGraw-Hill education, 2016, ISBN 978-88-386-1533-7, OCLC 1103668876. URL consultato il 14 ottobre 2022.

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