Anemia por deficiência de vitamina B12
| Anemia por deficiência de vitamina B12 | |
|---|---|
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| Sinónimos | Anemia perniciosa, anemia de Biermer,[1] anemia de Addison,[2] anemia de Addison–Biermer[3] |
| Especialidade | Hematologia |
| Sintomas | Cansaço, falta de ar, palidez da pele, formigueiro nas mãos e pés, maus reflexos, confusão[4] |
| Início habitual | > 60 anos de idade[1] |
| Causas | Deficiência de vitamina B12[5] |
| Método de diagnóstico | Análises ao sangue, mielograma[6] |
| Tratamento | Vitamina B12 em comprimido ou injeção[7] |
| Prognóstico | Vida normal com tratamento[5] |
| Frequência | 1 em cada 1000 pessoas[1] |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | D51.0 |
| CID-9 | 281.0 |
| CID-11 | 1493613976 |
| OMIM | 170900 |
| DiseasesDB | 9870 |
| MedlinePlus | 000569 |
| eMedicine | med/1799 |
| MeSH | D000752 |
 Leia o aviso médico
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A anemia por deficiência de vitamina B12, da qual a anemia perniciosa é um sub-tipo,[8] é a anemia caracterizada pela diminuição da quantidade de glóbulos vermelhos no sangue causada pela quantidade insuficiente de vitamina B12.[5] O sintoma inicial mais comum é a sensação de cansaço.[4] Entre outros possíveis sintomas estão a falta de ar, palidez da pele, dor no peito, formigueiro nas mãos e pés, falta de equilíbrio, língua macia e avermelhada, maus reflexos, depressão e estado de confusão.[4] Sem tratamento, alguns destes sintomas tornam-se permanentes.[5]
Embora tecnicamente o termo "anemia perniciosa" se refira apenas aos casos que resultam de deficiência de fator intrínseco, é muitas vezes usado para descrever todos os casos de anemia por deficiência de vitamina B12.[5] Na maior parte dos casos, a deficiência de fator intrínseco tem origem no ataque autoimune às células parietais do estômago onde é produzido.[9] Pode também dever-se à remoção cirúrgica de parte do estômago ou a uma doença hereditária.[9] Entre outras possíveis causas de deficiência de vitamina B12 estão a ingestão insuficiente, como no caso de uma dieta vegan), doença celíaca ou parasitas intestinais.[9] Quando se suspeita da doença, o diagnóstico é realizado com a ajuda de análises ao sangue e, em alguns casos, de análises à medula óssea.[6] As análises ao sangue podem revelar menor número de glóbulos vermelhos, mas de maior dimensão, baixa contagem de reticulócitos, baixa quantidade de vitamina B12 e anticorpos do fator intrínseco.[6]
Não é possível prevenir a anemia perniciosa causada por deficiência de fator intrínseco.[10] No entanto, a deficiência de vitamina B12 por outras causas pode ser prevenida com uma dieta equilibrada ou com suplementos alimentares.[10] A anemia perniciosa pode ser facilmente tratada com injeções ou comprimidos de vitamina B12.[7] Nos casos em que os sintomas são graves, está recomendado o tratamento inicial com injeções.[7] Em pessoas com dificuldade em engolir comprimidos, está também disponível em spray nasal.[7] Em muitos casos o tratamento deve ser feito para o resto da vida.[11]
A anemia perniciosa com origem em distúrbios autoimunes ocorre em aproximadamente 1 em cada 1000 pessoas.[1] No grupo etário com idade superior a 60 anos, ocorre em 2% das pessoas.[1] A doença é mais comum entre pessoas com ascendência da Europa do Norte.[2] A doença é mais comum entre mulheres do que em homens.[12] Com tratamento adequado, a maior parte das pessoas vive uma vida normal.[5] No entanto, a doença aumenta o risco de cancro do estômago, pelo que está recomendado o rastreio regular para esta doença.[11] A primeira descrição clara da doença foi feita por Thomas Addison em 1849.[13][14] O termo "perniciosa" significa "mortal", e descrevia o prognóstico muitas vezes mortal da doença antes de existir tratamento.[5][15]
Causas
[editar | editar código-fonte]Existem diversas possíveis causas para uma absorção deficiente de vitamina B12:[16]
- Gastrite crônica com ou sem úlcera
- Doença celíaca (intolerância ao glúten)
- Acidúria metilmalônica
- Cirurgia bariátrica (remoção do estômago)
- Incapacidade congênita de produzir o fator intrínseco
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Homocistinúria
- Tratamento da tuberculose com ácido para-aminosalicílico (PAS)
- Deficiência na dieta materna durante a gestação pode causar anemia perniciosa em bebês com menos de 4 meses de idade
- Deficiência de cobalto no organismo (elemento presente na vitamina B12)
- Doença de Addison
Fisiopatologia
[editar | editar código-fonte]A vitamina B12 não é produzida pelo corpo humano e, portanto, precisa ser adquirida da dieta. Ela é absorvida nas células epiteliais do íleo, no intestino delgado. Porém, tal absorção só acontece quando a vitamina B12 chega até essa região do intestino ligada ao fator intrínseco. O Fator intrínseco é produzido pelas células parietais da mucosa gástrica oxíntica. Situações em que as células parietais não desempenham a sua função de produção do fator intrínseco ocasionam a deficiência da absorção de vitamina B12 característica da anemia perniciosa.[17]
No corpo, a vitamina B12 é necessária para duas reações enzimáticas específicas: a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA e a conversão de homocisteína em metionina. Nessa última reação, o grupo metil da molécula 5-metiltetrahidrofolato é transferido para a homocisteína, produzindo então tetrahidrofolato e metionina. Essa reação é catalisada pela enzima metionina-sintetase, da qual a vitamina B12 é cofator essencial. Durante a deficiência de B12, essa reação não pode ser realizada, levando ao acúmulo da molécula 5-metiltetrahidrofolato. Esse acúmulo acaba por depletar os outros tipos de folato necessários para a síntese de purina e timidilato, que são necessárias para a síntese de DNA. Isso leva, por fim, à inibição da replicação de DNA nas hemácias, resultando na formação de eritrócitos grandes e frágeis (megaloblastos).
Acredita-se que os sinais neurológicos presentes na anemia perniciosa são o resultado do acúmulo de metilmalonil-CoA, por conta da necessidade de vitamina B12 como cofator da enzima metilmalonil-CoA mutase.[18]
Fatores de risco
[editar | editar código-fonte]Os fatores de risco da anemia perniciosa incluem[19]:
- História familiar da doença
- Descendência norte-europeia
- Doença autoimune do sistema digestivo como diabetes tipo 1 ou doença de Crohn
- Doença de Addison
- Cirurgia para remover parte do seu estômago ou intestinos
- Ter 60 anos ou mais
Sinais e sintomas
[editar | editar código-fonte]É uma anemia que evolui lentamente e começa com sintomas pouco específicos:[20]
- Fraqueza muscular
- Fadiga
- Diarreia
- Perda de peso
- Glossite (Língua inchada e bem vermelha)
- Mal estar e náusea
Após um largo período de evolução pode causar[19]:
- Dispneia (Respiração irregular)
- Taquicardia (Coração acelerado)
- Parestesia (Adormecimento e formigamento de membros)
- Icterícia (pele e olhos amarelados)
- Transtorno Depressivo
- Problemas de memória
Complicações
[editar | editar código-fonte]As possíveis complicações da anemia perniciosa incluem problemas cardíacos, anemia crônica, carcinoma de estômago e progressivos danos à medula espinhal e aos nervos. Em crianças a anemia pode retardar o crescimento e desenvolvimento cognitivo.[19]
Diagnóstico
[editar | editar código-fonte]- Endoscopia digestiva
- Teste de Schilling
- Hemograma com VCM aumentado
- Contagem de Reticulócitos
- Nível de Vitamina B12[21]
Epidemiologia
[editar | editar código-fonte]Esta doença pode afetar todos os grupos étnicos, porém há maior incidência entre as pessoas com ascendência escandinava e do norte europeu. A anemia perniciosa geralmente não aparece antes dos 30 anos de idade, apesar de a forma juvenil da doença ocorrer entre crianças. Anemia perniciosa congênita manifesta-se antes da criança completar 3 anos de idade. Como fatores de risco temos história de distúrbios endócrinos autoimunes, antecedentes familiares de anemia perniciosa e ascendência escandinava.
A incidência do tipo autoimune é de 1 em cada 1.000 pessoas, porém cerca 20% da população tem deficiência grave de vitamina B12 e 30% deficiência moderada, sendo tão comum entre vegetarianos quanto em não-vegetarianos.[22]
Tratamento
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O tratamento tradicional era feito por injeções em 3 fases começando com 1000μg semanalmente e depois mensalmente. Agora já existem versões em comprimidos, pastilhas sub-linguais, em adesivo e associados ao fator intrínseco gástrico para melhor absorção. A dose ideal varia com o peso, idade e causa da doença do paciente.[23]
Sem tratamento aparecem danos neurológicos, depressão, irritabilidade e eventualmente leva a insuficiência cardíaca fatal ou tumores gástricos.[24]
Referências
- ↑ a b c d e Andres E, Serraj K (2012). «Optimal management of pernicious anemia.». Journal of Blood Medicine. 3: 97–103. PMC 3441227
. PMID 23028239. doi:10.2147/JBM.S25620
- ↑ a b Professional guide to diseases. 9 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. p. 502. ISBN 9780781778992. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ Forbis, Pat (2005). Stedman's medical eponyms 2nd ed. Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 6. ISBN 9780781754439. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ a b c «What Are the Signs and Symptoms of Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ a b c d e f g «What Is Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
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- ↑ a b c d «How Is Pernicious Anemia Treated?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ «ICD-10 Version:2015». apps.who.int. Consultado em 13 de novembro de 2015. Cópia arquivada em 2 de novembro de 2015
- ↑ a b c «What Causes Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ a b «How Can Pernicious Anemia Be Prevented?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
- ↑ a b «Living With Pernicious Anemia». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016
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